Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

  1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
  2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (REG): causes, manifestations, diagnostic, traitement, pronostic

Le syndrome de REG (WPW, Wolf-Parkinson-White) est une combinaison de signes cliniques survenant chez les personnes atteintes de cardiopathie congénitale, caractérisée par un faisceau supplémentaire, anormal, «extra» ou auriculaire, situé entre les régions auriculaire et ventriculaire du cœur. La base de la pathologie est la conduction accélérée des impulsions le long du muscle cardiaque et la contraction prématurée des ventricules. Le syndrome a été découvert en 1930 par Wolf, Parkinson et White, ce qui lui a valu son nom. Le syndrome de REG est une maladie rare rencontrée chez les enfants et les jeunes, principalement des hommes. Chez les personnes matures et âgées, la maladie n'est pas enregistrée.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est un terme utilisé pour désigner un trouble du rythme cardiaque. La pathologie se manifeste par une dyspnée, des fluctuations de pression, une céphalgie, des vertiges, des cardialgies, des évanouissements. Il semble aux patients que quelque chose s'arrête dans leur poitrine, gargouille, se retourne. Le cœur semble manquer un battement, puis son travail s'intensifie. Cette activité inégale du myocarde est à l'origine des perturbations perçues chez les patients. Le syndrome peut continuer sans le tableau clinique exprimé. Dans le même temps, les patients ne présentent aucun signe de maladie, ne sont pas informés de la présence de la maladie, les médecins ne sont pas présents et ne sont pas traités. Le problème est détecté par hasard lors de la cardiographie de routine.

Les arythmistes et les chirurgiens cardiaques sont engagés dans le traitement des patients. Le diagnostic du syndrome de restes explosifs de guerre consiste à effectuer une cardiographie, une échographie et un PEV cardiaque. Tactiques médicales des cardiologues - la nomination de médicaments antiarythmiques et la réalisation de l’ablation du coeur par cathéter à hyperfréquences. Éliminer complètement la pathologie ne peut être opérationnel.

Actuellement, la pathologie cardiaque occupe une place prépondérante parmi les maladies entraînant la mort. Le syndrome de REG ne fait pas exception. Il est asymptomatique depuis longtemps. Un trouble du rythme cardiaque persistant se forme dans le corps. Souvent, les patients ayant appris leur maladie se retrouvent à la table d'opération. Le traitement conservateur est incapable de faire face à un dysfonctionnement cardiaque complexe.

Facteurs causaux

Le syndrome de REG est une pathologie congénitale, résultant d’un développement insuffisant du cœur intra-utérin. Des fibres musculaires supplémentaires entre les parties ventriculaire et auriculaire se retrouvent dans tous les embryons. À la vingtième semaine d'embryogenèse, ils disparaissent spontanément. C'est un processus normal de formation d'organes. Lorsqu'il est perturbé, la régression des fibres myocardiques s'arrête chez le fœtus et des faisceaux auriculo-ventriculaires supplémentaires sont préservés. L'influx nerveux le long de ces fibres passe beaucoup plus rapidement que le trajet normal, ainsi le ventricule commence à se contracter à l'avance.

Les troubles congénitaux du système de conduction cardiaque conduisent à l'apparition de graves attaques de tachycardie. La voie pathologique menant au syndrome de REG est appelée faisceau de Kent.

système de conduction cardiaque chez une personne atteinte du syndrome de REG

Facteurs contribuant à la violation de la cardiogenèse:

  • Hérédité - la présence du syndrome chez des parents proches,
  • Fumer et boire de la future mère,
  • Émotions négatives et stress pendant la grossesse,
  • L'hypoxie,
  • Infection virale
  • Une femme enceinte a plus de 40 ans
  • Mauvaises conditions environnementales.

Le syndrome de REG se développe rarement seul. Il est généralement associé à des malformations cardiaques congénitales, à des maladies du tissu conjonctif ou à une cardiomyopathie héréditaire.

Les symptômes

Le syndrome est asymptomatique pendant longtemps. L’apparition de ses premiers signes cliniques peut être provoquée par des facteurs défavorables: une montée d’émotions, le stress, une surcharge physique, la prise de fortes doses d’alcool. Chez les patients présentant une possible arythmie spontanée. Les médecins diagnostiquent le plus souvent des formes très dangereuses de tachyarythmie supraventriculaire, qui entraînent souvent une invalidité.

Les symptômes du paroxysme ne sont pas spécifiques. Ils sont pratiquement inutiles dans le diagnostic de la maladie. Ceux-ci comprennent:

  1. Violation de la fréquence et de la fréquence des contractions du cœur - sentiment que le cœur ne fonctionne pas correctement, saute des battements et s’arrête, puis son rythme s’accélère,
  2. Cardialgie et malaise à la poitrine,
  3. Attaques d'étouffement,
  4. Un fort tremblement dans la poitrine, à partir de laquelle le souffle est pris, et il y a une toux,
  5. Vertige
  6. Faiblesse grave
  7. Évanouissement
  8. Dyspnée - modification de la fréquence et de la profondeur de la respiration,
  9. Réduction de pression
  10. Attaques de panique.

Les crises d'arythmie ont une gravité et une durée variables, allant de quelques secondes à une heure. Parfois, ils passent seuls. Les patients souffrant de paroxysmes prolongés, qui ne passent pas et durent plus d'une heure, sont hospitalisés dans un hôpital cardiologique pour un traitement d'urgence.

Diagnostics

Tout examen diagnostique commence par la communication entre le médecin et le patient. Au cours de la conversation, les médecins spécialistes découvrent l’état général du patient, écoutent les plaintes et analysent les informations reçues. Ils collectent ensuite des données anamnestiques: ils apprennent un métier, un mode de vie, la présence de pathologies cardiaques de proches et d'autres facteurs de risque pouvant déclencher l'apparition du syndrome. L'examen physique est une étape très importante dans le diagnostic de presque toutes les affections. Les médecins évaluent l'état de la peau, mesurent le pouls et la pression, pratiquent l'auscultation du cœur et des poumons.

Électrocardiographie - la base du diagnostic du syndrome. L'ECG montre les modifications pathologiques suivantes:

  • intervalle PQ relativement court,
  • complexe QRS étendu et modifié,
  • ondes delta qui montrent une pré-excitation ventriculaire,
  • décalages du segment RS-T par rapport au complexe QRS,
  • inversion de l'onde T - change sa position par rapport à l'isoligne.

Pour savoir comment le rythme cardiaque change pendant la journée, une surveillance ECG est effectuée. La surveillance Holter révèle des attaques de tachycardie.

  1. L'échocardiographie transthoracique est l'identification des défauts existants dans la structure du cœur et des gros vaisseaux présents dès la naissance.
  2. Stimulation transoesophagienne du biopotentiel d 'enregistrement du coeur à partir de la surface externe du coeur à l' aide d 'une électrode œsophagienne spéciale et d' un appareil d 'enregistrement. Cette technique nous permet d’étudier la nature et le mécanisme des perturbations du rythme cardiaque, de diagnostiquer une insuffisance coronaire latente et de mettre fin aux attaques de tachyarythmies.
  3. Heart EPI - détermination de la localisation et du nombre de faisceaux supplémentaires, détection du syndrome sous-jacent, vérification de la forme clinique de la pathologie, évaluation de l'efficacité du traitement.

Les méthodes de recherche en laboratoire comprennent: l'hémogramme, la biochimie sanguine avec la définition des principaux indicateurs - cholestérol, glucose, potassium et la détermination du taux d'hormones dans le sang.

Un tel examen complet du patient vous permet de poser un diagnostic précis et de commencer le traitement de la pathologie.

Processus thérapeutique

En l'absence d'attaques d'arythmie et de syndrome asymptomatique, aucune mesure médicale n'est prise. En cas de tachycardie, cardialgie, hypotension et autres signes de dysfonctionnement cardiaque, un traitement thérapeutique complexe est indiqué.

Il existe deux manières de soulager une crise d'arythmie de manière conservatrice: vagale et médicamenteuse. Le premier groupe comprend les méthodes de stimulation du nerf vague, permettant de normaliser le rythme cardiaque. C'est se laver à l'eau glacée, prendre une forte respiration avec le nez fermé, se fatiguer tout en essayant de retenir sa respiration tout en inspirant la poitrine tendue.

Si les tests vagaux sont inefficaces, utilisez des antiarythmiques: "Etatsizin", "Ritmonorm", "Propanorm", "Amiodarone". Restaurer le rythme cardiaque dans les cas avancés permet une électrocardiographie ou une électrostimulation du cœur à travers l'œsophage.

Pendant la période intercritique, on prescrit aux patients des médicaments contenant des antiarythmiques, en guise d'avertissement d'un nouveau paroxysme arythmique. L'utilisation à long terme de ces médicaments a un effet négatif sur le corps et augmente considérablement le risque de complications graves. Par conséquent, les cardiologues modernes ont de plus en plus recours à une intervention chirurgicale.

L'ablation par cathéter à ondes radio est une opération qui détruit le faisceau musculaire anormal. Il est montré aux personnes souffrant de paroxysmes fréquents, qui interfèrent avec les processus hémocirculatoires et peuvent conduire à la cessation de l'activité cardiaque effective. Sous anesthésie locale ou générale, une sonde fine munie d'un capteur est insérée dans les gros vaisseaux sanguins de la cuisse. Avec l'aide des IFE, ils déterminent la zone du myocarde d'où émanent les impulsions pathologiques et qui nécessite une destruction. Après l'ablation des fibres ajoutées, un ECG est enregistré. L'opération est considérée comme réussie si un rythme cardiaque normal commence à être enregistré sur le cardiogramme. L'ensemble du déroulement de la chirurgie est surveillé par des médecins sur le moniteur d'équipements médicaux modernes.

L'opération est pratiquement indolore et peu invasive. Il donne de bons résultats en termes de récupération complète et ne s'accompagne pas de complications postopératoires. Les patients après l’intervention se sentent satisfaits et ne présentent aucun symptôme de la maladie.

Vidéo: expérience personnelle de la chirurgie du syndrome des restes explosifs de guerre

Prévision

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est assez rare. Ses caractéristiques étiopathogénétiques et les changements pathologiques survenant dans le corps ne sont pas entièrement compris. Le diagnostic de la maladie est difficile, une thérapie efficace en est encore au stade du développement et le pronostic reste ambigu.

Pour les personnes ayant subi une ablation par radiofréquence de faisceaux musculaires «supplémentaires», l'état de la maladie s'améliore rapidement, il n'y a pas de rechute. En l'absence d'effet du traitement conservateur ou du refus de la chirurgie, des complications dangereuses peuvent survenir. Malgré cela, les données statistiques parlent de faibles taux de mortalité par pathologie.

Comme le syndrome est congénital et que ses causes exactes ne sont pas identifiées, il est impossible d'empêcher l'apparition de fibres musculaires anormales. Certaines activités réduisent le risque de développer une pathologie, mais ne protègent pas totalement contre celle-ci:

  1. Visite annuelle de cardiologue et électrocardiographie,
  2. Activité physique réalisable - gymnastique, marche, jogging, cardio,
  3. Lutte contre le tabac et l'alcoolisme,
  4. Bonne nutrition
  5. Femmes enceintes - protégeant le corps des effets des produits chimiques agressifs, des virus et du stress.

Les patients atteints du syndrome de REG se trouvent dans un dispensaire auprès d'un cardiologue et prennent des médicaments antiarythmiques pour prévenir de nouvelles attaques d'arythmie.

Le syndrome de REG est une pathologie chronique. Au moindre malaise au sujet du travail du coeur ou de l'apparition de symptômes caractéristiques, vous devriez contacter votre médecin. Le traitement, effectué dans son intégralité, ainsi que la mise en œuvre de toutes les recommandations médicales permettront au patient de compter sur une vie longue et complète.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

  • passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
  • passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
  • venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
  • associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
  • septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

  • atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
  • membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

  • a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
  • b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
  • c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

RFA dans le syndrome de WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White dans les milieux médicaux est appelé syndrome de WPW. Il se caractérise par la présence d'anomalies congénitales du cœur, entraînant une excitation prématurée de ses ventricules. Une personne présentant une telle caractéristique ne peut pas toujours ressentir ses manifestations: un certain nombre de patients vivent sans aucun symptôme évident de pathologie. Dans d'autres cas, le patient souffre d'arythmie, de tachycardie, de douleurs thoraciques, d'interruptions du travail du cœur, de transpiration accrue et parfois de perte de conscience. Bien entendu, ces attaques ne constituent pas toujours un danger grave pour la vie ou la santé humaine, mais nécessitent en tout état de cause un traitement.

Syndrome de WPW: étiologie, mécanisme de développement, symptômes

La première cause de l'apparition d'une pathologie est une anomalie congénitale du coeur. La personne touchée a un canal supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule, appelé faisceau de Kent. Ce n'est pas toujours la présence d'une telle anomalie qui cause des problèmes de santé. Cependant, si l'impulsion est cyclée dans ce canal supplémentaire, le patient présente une tachyarythmie - tachycardie orthodromique orthodromique supraventriculaire, ainsi qu'une arythmie paroxystique auriculaire. Ils provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque à 200-340 par minute, ce qui peut provoquer une fibrillation ventriculaire.

Le faisceau de Kent est une bande musculaire du myocarde anormalement développée et conductrice rapide. Il est situé dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire et relie le ventricule à l'oreillette en contournant la structure conductrice habituelle du cœur.

Cette connexion ventriculaire a la propriété de propager plus rapidement l'impulsion que les structures conductrices normales, grâce à quoi une pré-excitation est constatée dans les ventricules cardiaques.

La pathologie est peu répandue et touche environ 0,15 à 0,25% de la population totale de la planète, la maladie se déclarant plus fréquemment chez les hommes que chez les femmes.

Tous les groupes d'âge sont sujets aux manifestations du syndrome de WPW, cependant, les personnes âgées de 10 à 25 ans y font face plus fréquemment, alors qu'il est moins fréquent chez les personnes plus âgées.

Le syndrome de préexcitation se développe précisément aux dépens d'une zone conductrice supplémentaire, qui est le genou de la tachycardie macro-ventriculaire.

Les médecins classifient la pathologie pour certaines caractéristiques des manifestations diagnostiques. Il existe de tels types de la maladie:

  • se manifestant: dans ce cas, une combinaison d'ondes delta (signe de la présence d'un syndrome de pré-excitation) et de tachyarythmies est observée sur l'ECG;
  • caché: il n'y a pas d'onde delta sur l'électrocardiogramme, l'intervalle PQ est dans la plage normale et une tachycardie est observée sur l'arrière-plan du rythme sinusal;
  • pluriel: dans ce cas, deux faisceaux de Kent ou plus sont présents;
  • intermittente: sur le fond du rythme sinusal et de la tachycardie réciproque arthrioventriculaire, des signes transitoires de prédiscussion ventriculaire sont enregistrés;
  • Le phénomène de WPW est diagnostiqué chez un patient si, à la suite d'un ECG, il ne présente pas une onde delta, mais une arythmie est notée.

Parmi les patients présentant une évolution asymptomatique, seul un tiers des moins de 40 ans ont développé des symptômes d'arythmie au fil du temps. Pour ceux dont la pathologie a été détectée pour la première fois après 40 ans, l'arythmie ne s'est pas produite du tout.

Les manifestations cliniques de la maladie sont des palpitations cardiaques qui vont et viennent soudainement, sans raisons objectives. Dans le même temps, leur durée peut aller de quelques secondes à 1-2 heures. La fréquence va de la répétition quotidienne à des attaques uniques plusieurs fois par an.

En plus de la tachycardie, une personne ressent des vertiges, des nausées, des faiblesses ou peut perdre connaissance.

Habituellement, en plus de telles manifestations, le patient ne ressent pas d’autres signes de désordre dans le travail du cœur.

Pronostic du syndrome de WPW, méthodes de diagnostic et de traitement

Pour les patients atteints du syndrome diagnostiqué, les projections sont souvent très optimistes. Même si le syndrome se présente sous une forme qui se manifeste de manière tangible pour une personne, il ne peut que dans de rares cas, exceptionnels, représenter un danger important pour la vie. Ainsi, il y a des cas où cette pathologie et la pré-excitation des ventricules provoquée par celle-ci sont devenues la cause d'un arrêt cardiaque.

Pour un patient, la fibrillation auriculaire constitue une menace sérieuse, car dans ce cas, la conduction dans les ventricules se produit à une fréquence allant de 1 à 1, jusqu'à 340 contractions par minute, à la suite de laquelle une fibrillation ventriculaire peut se développer.

La présence du syndrome peut être identifiée par les résultats de l'électrocardiographie à 12 dérivations. Sur le fond du rythme sinusal, l’ECG montre la présence d’ondes delta, ainsi que le raccourcissement de l’intervalle RR et l’extension du complexe QRS - dans ce cas, la forme de pathologie se manifestant est diagnostiquée.

L’alternance de la présence et de l’absence d’ondes delta sur l’ECG indique la présence d’une forme intermittente de la maladie.

Si le cardiogramme indique un rythme sinusal normal et l'absence d'autres modifications, le diagnostic peut être basé sur la vérification d'épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

L'échocardiographie est prescrite aux patients atteints du syndrome de WPW pour écarter la possibilité d'anomalies cardiaques congénitales et d'anomalies du développement.

De plus, une étude électrophysiologique (EFI) peut être administrée, ce qui permet de déterminer la présence d'un chemin conducteur supplémentaire et de montrer ses caractéristiques électrophysiologiques.

L'une des options pour le traitement de la maladie est l'utilisation d'un traitement médicamenteux. Cependant, premièrement, il ne peut pas toujours aider de tels patients; deuxièmement, chez 50 à 70% des patients atteints de WPW, une résistance aux médicaments spécialisés se développe dans les 1 à 4 ans suivant le début de leur administration.

La technique la plus efficace pour se débarrasser du syndrome de WPW est l'ablation par radiofréquence.

Ablation par radiofréquence - qu'est-ce que c'est, comment ça marche

RFA du coeur - une procédure qui est effectuée chirurgicalement et qui utilise de l'énergie radiofréquence. En conséquence, il est possible de normaliser le rythme cardiaque. Une telle intervention est peu invasive, car elle n’est pratiquement pas pratiquée à cœur ouvert ou lors de la réalisation de grandes incisions.

Pour sa mise en œuvre, un guide spécial pour cathéter mince est utilisé - il est inséré dans un vaisseau sanguin, menant à l'endroit où le rythme pathologique est localisé. Un signal radiofréquence est envoyé par le conducteur, ce qui détruit la zone de la structure cardiaque qui génère le mauvais rythme.

Pour la première fois, de telles opérations ont commencé à être effectuées en 1986 et, depuis lors, la méthode des effets des radiofréquences sur le système cardiaque pour le traitement des troubles du rythme est largement utilisée en cardiologie.

Indications et contre-indications à la chirurgie

En ce qui concerne les indications qui justifient la prescription de la procédure RF, outre le syndrome de WPW, elles sont:

  • flutter-flutter auriculaire;
  • tachycardie ventriculaire;
  • Tachycardie réciproque AV-nodale.

Il y a des cas où la procédure est indésirable pour le patient, voire impossible. Les contre-indications comprennent:

  • insuffisance rénale ou hépatique chronique;
  • formes graves d'anémie, troubles de la coagulation sanguine;
    réactions allergiques aux agents de contraste et aux anesthésiques;
  • l'hypertension, qui ne peut pas être corrigée;
  • la présence de maladies infectieuses et de fièvre sous forme aiguë;
  • endocardite;
  • insuffisance cardiaque grave ou autre maladie cardiaque mineure;
  • hypokaliémie et intoxication aux glycosides.

Comment est la préparation à l'appel de demandes

Habituellement, la nomination de l'ablation par cathéter à radiofréquence est précédée par une étude électrophysiologique. À l’avance, le médecin demande au patient de passer des tests, tels qu’un test sanguin général et un coagulogramme.

Les conditions de la clinique ambulatoire sont suffisantes pour l'opération, c'est-à-dire que le patient n'a pas besoin d'aller à l'hôpital d'un établissement médical.

12 heures avant l'intervention, le patient ne doit pas manger ni boire de liquide.

Les cheveux à l'endroit où le cathéter sera installé (région supraclaviculaire et inguinale) doivent être enlevés.

Au coucher, il est recommandé de faire un lavement nettoyant et de prendre une pilule pour un médicament laxatif.

Le médecin doit au préalable clarifier les caractéristiques de la prise de médicaments avant l'opération. Les antiarythmiques doivent être exclus pendant 3 à 5 jours avant l'opération prévue.

Mise en oeuvre de l'ablation par radiofréquence: la technique de

La RFA avec syndrome WPW, comme pour d’autres indications, est réalisée dans une salle d’opération équipée d’un système de télévision à rayons X pour surveiller l’état du patient pendant la chirurgie. De plus, un appareil EPI, un stimulateur cardiaque, un défibrillateur et les autres instruments nécessaires doivent être installés dans la pièce.

Des sédatifs spéciaux sont pré-administrés au patient.

Les cathéters sont introduits dans le corps par ponction percutanée - à travers la veine fémorale droite ou gauche, une des veines sous-clavières, ainsi que par la veine jugulaire droite. De plus, la ponction se fait dans les veines de l'avant-bras.

Une injection anesthésique est réalisée sur le site de ponction, après quoi une aiguille de la longueur requise est insérée dans le vaisseau - un conducteur est inséré à travers celui-ci. Ensuite, à travers le conducteur, introduit l’introducteur et l’électrode de cathéter dans la chambre cardiaque souhaitée.

Une fois les électrodes placées dans les cavités cardiaques correspondantes, elles sont connectées à la boîte de jonction, qui transmet un signal des électrodes à un enregistreur spécial - c’est ainsi que se déroule la procédure EFI. Au cours de l'étude, le patient peut ressentir une douleur thoracique mineure, une accélération du rythme cardiaque, une gêne et un arrêt cardiaque à court terme. À ce stade, le médecin, à travers les électrodes, contrôle complètement les processus du rythme cardiaque.

Les zones arythmogènes sont affectées par l'électrode, située dans la zone correspondante, puis la procédure EFI est répétée pour vérifier l'efficacité d'un tel effet.

Lorsque RFA a atteint la cible, les cathéters sont retirés et les sites de ponction sont recouverts de bandages compressifs.

Que se passe-t-il après la fin de l'ablation par cathéter?

Le patient est transféré dans la salle commune où il est surveillé par un médecin tout au long de la journée. Dans les premières heures qui suivent la chirurgie, vous devez respecter un repos au lit strict et restreindre complètement les mouvements. Mentir est autorisé uniquement sur le dos.

Le médecin traitant explique au patient les exigences et les règles du processus de récupération après l'opération. Pendant toute la période de rééducation, qui peut durer jusqu'à 2 mois, il est nécessaire de faire l'objet d'une surveillance constante par un cardiologue et d'éliminer toute activité physique intense. Le patient peut recevoir des médicaments antiarythmiques.

Certains patients, par exemple, atteints de diabète ou dont les propriétés de la coagulation sont altérées, peuvent développer des complications telles que des saignements au site d’insertion du cathéter ou l’intégrité des parois vasculaires due à l’introduction d’un corps étranger, mais ils ne se retrouvent que chez 1% des patients.

Appel de demandes chez les patients atteints du syndrome WPW: efficacité et prédiction

Selon les observations des médecins, l'efficacité principale de la procédure est observée dans environ 95% des cas. L'ablation par cathéter des faisceaux de Kent localisés dans la paroi latérale du ventricule gauche est légèrement supérieure à celle localisée ailleurs.

Des récidives du syndrome après une RF sont observées chez environ 5% des patients, ce qui peut être associé à une diminution des modifications inflammatoires et de l'œdème postopératoires. Dans de tels cas, il est recommandé de répéter la procédure.

L'issue fatale n'est probable que chez 0,2% des patients.

Si une personne est diagnostiquée avec une forme multiple de syndrome de WPW ou d'autres sources de tachycardie, l'opération est considérée comme plus difficile pour le médecin qui l'exécute. Si la méthode de cathétérisme standard ne donne pas de bons résultats, le médecin peut appliquer une cartographie 3D électroanatomique non fluoroscopique et une approche combinée endoépicardique.

Les revues des médecins et des patients concernant la procédure de la RFA avec un symptôme de WPW indiquent que la procédure est, d’une part, assez efficace et, d’autre part, qu’elle est presque totalement sans danger pour le patient. Une attention particulière doit être accordée aux patients chez qui on a diagnostiqué un diabète, des troubles de la coagulation sanguine, ainsi que chez les patients âgés de 75 ans et plus - ils ont un risque accru de complications pendant ou après la chirurgie. En général, seulement 5% des personnes après une RFP récurrente ont des rechutes de la maladie, auxquelles la réopération peut faire face.

Ablation par cathéter à radiofréquence dans le traitement du syndrome de WPW

Les battements prématurés supraventriculaires peuvent être assez bénins et ne nécessitent pas toujours de traitement. Si possible, éliminer le facteur étiologique de l’extrasystole supraventriculaire.

Le traitement des tachycardies supraventriculaires a deux objectifs principaux: arrêter le paroxysme de la tachycardie supraventriculaire et prévenir la survenue de paroxysmes ultérieurs.

Les objectifs du traitement sont les suivants: prévention de la MCS due à la bradyarythmie, élimination ou atténuation des manifestations cliniques de la maladie, ainsi que prévention des complications éventuelles (thromboembolie, insuffisance cardiaque et coronarienne).

Le traitement chirurgical vise à prévenir une embolie pulmonaire massive et à restaurer la perméabilité du lit veineux. La solution conjointe de ces problèmes est possible lors d’une thrombectomie radicale. Cependant, une fréquence significative de thrombose répétée des veines principales causée par une phlébite, radeau.

Parfois, il est nécessaire de combiner des mesures non médicamenteuses avec la prise de médicaments réduisant le poids. Indications d'utilisation des médicaments: IMC ≥ 30 kg / m², association d'IMC élevé (≥ 27 kg / m²) avec obésité abdominale, prédisposition héréditaire au diabète sucré. 2e.

Syndrome d'ablation ipv

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) ou
Syndrome de WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome avec pré-excitation des ventricules cardiaques pour une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire (anormale) et une tachyarythmie supraventriculaire par le mécanisme de rentrée.

La définition

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome avec pré-excitation des ventricules cardiaques pour une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire (anormale) et une tachyarythmie supraventriculaire par le mécanisme de rentrée.

Qu'est-ce que psgc

Dans le syndrome de WPW, le substrat de l'arythmie est une jonction atrio-ventriculaire (PLHA) supplémentaire. Le DGD est une bande musculaire anormalement conductrice du myocarde reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire, contournant les structures du système de conduction cardiaque normal.

L'impulsion se propage plus rapidement dans le JPS que dans le système conducteur normal du cœur, ce qui conduit à une pré-excitation (pré-excitation) des ventricules. Avec l'apparition de la pré-excitation ventriculaire, une onde Δ (onde delta) est enregistrée sur l'ECG.


ECG avec syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, entraînant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS.

Prévalence

Selon divers auteurs, la prévalence du syndrome de WPW dans la population générale va de 0,15 à 0,25%. Le rapport entre hommes et femmes est de 3: 2.

Le syndrome de WPW survient dans tous les groupes d'âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome de WPW survient à un jeune âge (de 10 à 20 ans) et beaucoup moins souvent chez les personnes du groupe de personnes plus âgées.

Le syndrome de WPW n'est pas associé à une maladie cardiaque structurelle. Dans certains cas, le syndrome de WPW est associé à des malformations cardiaques congénitales (septum auriculaire et interventriculaire, tétrade de Fallot, anomalie d'Ebstein).

Prévisions

L’attaque de tachycardie avec syndrome de WPW est rarement associée à la menace d’un arrêt circulatoire.

La fibrillation auriculaire est un danger de mort chez les patients atteints du syndrome de WPW. Dans ce cas, la FA est effectuée sur les ventricules dans un rapport 1: 1 avec une fréquence élevée (jusqu'à 340 par minute), ce qui peut entraîner le développement d'une fibrillation ventriculaire (FV). L'incidence de la mort subite chez les patients atteints du syndrome de WPW varie de 0,15 à 0,39% au cours de la période de suivi de 3 à 10 ans.

Les mécanismes

Au cœur des syndromes de pré-exposition se trouve l’implication de structures conductrices supplémentaires, qui sont le genou de la tachycardie atrioventriculaire macro-centrique. Dans le syndrome de WPW, le substrat pathologique est un composé supplémentaire atrial-choléro-fille (PLHA), qui est généralement une bande de muscle myocardique reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire.

Les connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JVD) peuvent être classées par:

1. L'emplacement par rapport aux anneaux fibreux des valvules mitrale ou tricuspide.


Classification anatomique de la localisation de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JPS) dans le syndrome de WPW selon F. Cosio, 1999. Le côté droit de la figure montre la disposition schématique des valves tricuspide et mitrale (vue depuis les ventricules) et leur relation avec la zone de localisation du HPV.
Abréviations: TC - valve tricuspide, MK - valve mitrale.

2. Type de conductivité:
- décrémenter - décélération croissante d'un trajet supplémentaire en réponse à une augmentation de la fréquence de stimulation,
- pas décrémenter.

3. Aptitude à adopter un comportement rétrograde ou antérograde, ou une combinaison des deux. Les HPP qui ne sont capables que de conduction rétrograde sont considérés comme «cachés», et les HPHT fonctionnant de manière antérieure - «manifeste», avec l'apparition d'une podstimulation ventriculaire sur le ballast électronique dans les dérivations standard, l'enregistrement de l'onde Δ (onde delta). "Manifestation" Les CID peuvent généralement conduire des impulsions dans les deux sens - antérograde et rétrograde. Les chemins supplémentaires avec seulement la conductivité antérograde sont rares, et avec les chemins rétrogrades - au contraire, souvent.

Tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire (AVRT) avec syndrome de WPW

La tachycardie auriculo-ventriculaire dans le syndrome de WPW, selon le mécanisme de rentrée, est subdivisée en orthodromique et antidromique.

Au cours de la TAVA orthodromique, les impulsions sont conduites de manière antérograde à travers le nœud AV et le système conducteur spécialisé de l'oreillette aux ventricules, et rétrogrades des ventricules à l'oreillette via le JPS.

Au cours de la TAVA antidromique, les impulsions vont dans la direction opposée, avec conduction antérograde des oreillettes aux ventricules à travers le JPS et conduction rétrograde à travers le noeud AV ou le second JPS. La TAVR antidromique ne survient que chez 5 à 10% des patients atteints du syndrome de WPW.


Schéma des mécanismes de formation de la tachycardie atrioventriculaire antidromique et orthodromique dans le syndrome de WPW.
A - le mécanisme de formation de la tachycardie auriculo-ventriculaire orthodromique avec blocage antérograde de l'extrasystole auriculaire (ES) dans la jonction ventriculaire auriculaire supplémentaire droite. L'excitation antérograde se propage par le noeud auriculo-ventriculaire (PZHU) et active de manière rétrograde les oreillettes par la voie anormale supplémentaire (PHC);
B - la formation de tachycardie atrioventriculaire antidromique pendant le blocage d'extrasystoles auriculaires dans PZHU et impulsion antérograde le long du trajet anormal supplémentaire du côté gauche. Une impulsion rétrograde active les oreillettes à travers le PSU;
B - tachycardie atrioventriculaire antidromique avec la participation de deux voies anormales controlatérales supplémentaires (côté droit - DPZhS1, côté gauche - DPZhS2). Vous trouverez ci-dessous les diagrammes des électrogrammes des oreillettes droite (EG PP) et gauche (EG LP) et de l'ECG dans la sonde standard II lors d'une tachycardie.

Classification du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW se manifestant est établi chez les patients présentant une combinaison du syndrome de pré-exposition ventriculaire (onde delta sur un ECG) et de tachyarythmies. L'arythmie la plus courante parmi les patients atteints du syndrome de WPW est la tachycardie réciproque atrioventriculaire (AVRT). Le terme "réciproque" est synonyme du terme "rentrée" - le mécanisme de cette tachycardie.

Le syndrome de WPW caché est établi si, dans le contexte du rythme sinusal, le patient ne présente aucun signe de pré-excitation des ventricules (l’intervalle PQ a une fréquence normale).
signifiant, il n'y a pas de signes de-wave), néanmoins il y a une tachycardie (AVRT avec conduction rétrograde selon JPS).

WPW Multiple Syndrome est établi si 2 ou plusieurs HPCI sont impliqués dans le maintien de la rentrée avec AVRT.

Le syndrome de WPW intermittent se caractérise par des signes transitoires de podvoskhozhdeniya ventriculaire sur l'arrière-plan du rythme sinusal et une AVRT vérifiée.

Phénomène WPW. Malgré la présence d'ondes delta sur l'ECG, certains patients peuvent ne pas souffrir d'arythmie. Dans ce cas, le phénomène de WPW est diagnostiqué (et non le syndrome de WPW).

Seulement le tiers des patients asymptomatiques âgés de moins de 40 ans qui présentent un syndrome de prédiscussion ventriculaire (onde delta) sur un électrocardiogramme ont finalement présenté des symptômes d'arythmie. Dans le même temps, aucun des patients atteints du syndrome de prédiscussion ventriculaire, diagnostiqué pour la première fois après l'âge de 40 ans, n'a développé d'arythmie.

La plupart des patients asymptomatiques ont un pronostic favorable; L'arrêt cardiaque est rarement la première manifestation de la maladie. Les besoins en endo-EFI et RFA chez ce groupe de patients sont controversés.

Manifestations cliniques du syndrome de WPW

La maladie se manifeste par des battements de cœur fréquents et rythmés, qui commencent et s’arrêtent brusquement. La durée de l’attaque va de quelques secondes à plusieurs heures, et la fréquence de survenue d’attaques quotidiennes d’arythmie une à deux fois par an. Une attaque de tachycardie est accompagnée de palpitations, de vertiges, d'évanouissements, d'évanouissements.

En règle générale, en dehors des crises, les patients ne présentent pas de signes de maladie cardiaque structurelle ni de symptômes d'autres maladies.

Diagnostic du syndrome de WPW

L'électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations vous permet de diagnostiquer le syndrome de WPW.

Les manifestations de l'ECG en dehors de l'attaque des tachyarythmies dépendent de la nature de la conduction antérograde du DHS.

Avec le syndrome de WPW pendant le rythme sinusal, l’ECG peut enregistrer:

1. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, ce qui provoque un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS. Cette variante ECG correspond à la forme manifestée du syndrome de WPW, la fonction cardiaque de la tricusctomie est antérograde et se caractérise par la présence constante de l'onde Δ sur le fond du rythme sinusal.


ECG avec syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, entraînant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS.

2. Les signes de pré-excitation des ventricules dans le contexte du rythme sinusal (onde Δ, provoquant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS) peuvent être transitoires. L'alternance de l'ECG avec l'onde Δ et de l'ECG sans aucun changement correspond à la forme intermittente du syndrome de WPW.

3. Avec un rythme sinusal normal, aucun changement n'est détecté sur l'ECG. Les papes cachés ne fonctionnent pas dans la direction antérograde, même lorsque la stimulation est effectuée près du site de leur pénétration auriculaire. Le diagnostic repose sur la vérification des épisodes de AVRT de tachycardie.

Électrocardiogramme lors d'une tachycardie dans le syndrome de WPW

La tachycardie orthodromique a généralement une fréquence comprise entre 140 et 240 battements / min. Le complexe QRS est généralement étroit, auquel cas les dents P sont visibles une fois que le complexe ventriculaire présentant la caractéristique R-P est terminé.

Caractéristiques du syndrome de WPW et de son traitement

Le syndrome de WPW est un trouble congénital provoqué par la structure anormale congénitale du muscle cardiaque. Cela est lié au fait qu'il y a dans le cœur un autre paquet de muscles appelé par les médecins "paquet de Kent". Les impulsions cardiaques peuvent passer le long de ce faisceau d’une manière légèrement différente. Cela peut entraîner une tachycardie (augmentation du rythme cardiaque) sous différentes formes.

Ce syndrome survient dans la plupart des cas chez les hommes, mais il peut aussi se produire chez les femmes. La maladie peut disparaître avec peu ou pas de symptômes et se manifester indépendamment de l'âge.

La maladie peut être très dangereuse. Soulage le fait que la médecine moderne apprend depuis longtemps à traiter le syndrome de WPW.

Quelle est cette maladie?

Le syndrome de Wolff Parkinson White est un type de surstimulation ventriculaire cardiaque. La cause de l'occurrence est la structure innée non standard du cœur.

Il est à noter que toutes les personnes atteintes du syndrome de Wolf Parkinson White ne souffrent pas nécessairement de problèmes de santé.

Mais ceux qui ont trop de stress sur le paquet de muscles supplémentaire peuvent souffrir de tachycardie ou d'arythmie paroxystique.

Leur nombre de contractions du muscle cardiaque par minute varie de 200 à 400 battements. Cela peut provoquer une fibrillation ventriculaire.

Ce syndrome tire son nom des personnes qui l'ont décrit pour la première fois - L. Wolf, J. Parkinson et P. White.

Il est accepté d’attribuer deux groupes de WPW sous forme d’octors:

  • Phénomène (sans manifestations de tachycardie);
  • Syndrome (avec attaques de tachycardie).

Symptômes principaux

  • Vertiges, sentiment de faiblesse;
  • Sensation d'étouffement, perte de conscience;
  • Attaques de battements cardiaques augmentés non rythmiques ou rythmiques, une sensation de «battement du muscle cardiaque à l'intérieur de la poitrine;
  • Cessation d'attaque avec des respirations très profondes.

Variétés

À l'emplacement des faisceaux supplémentaires:

  • Sur le côté droit
  • À gauche "
  • Plus près de la partition.

Cette classification est très importante pour identifier le plus précisément possible. Le traitement du syndrome de WPW peut en dépendre.

Une autre classification WPW par la façon dont le syndrome se manifeste:

  • Rouler. Un électrocardiogramme peut montrer des résultats parfaitement normaux. Avec un autre test, après un certain temps, tous les signes du syndrome de WPW peuvent apparaître dessus.
  • Caché. Un électrocardiogramme ne montre aucun signe du syndrome. Le diagnostic ne peut être posé que pour des signes inhabituels de tachycardie.
  • Standard Sur l'électrocardiogramme a révélé tous les signes de WPW.

Diagnostics

En cas de suspicion de syndrome de WPW, vous devez subir un examen médical complet. L'électrocardiogramme sera l'un des moments les plus importants de cet examen. C'est quand il est utilisé dans la plupart des cas que le syndrome peut être détecté. Cela nécessite EGC dans douze compartiments.

Pour établir un diagnostic plus précisément, utilisez la méthode de la stimulation cardiaque électrique. Le plus près possible du cœur, une électrode spéciale est fixée directement sur la paroi de l'œsophage, ce qui provoque la contraction du cœur à différentes fréquences. De ce fait, il devient clair si le groupe de Kent est capable de provoquer le développement de cette tachycardie chez ce patient particulier.

Prévisions

La probabilité d'un arrêt circulatoire avec WPW est minime. La fibrillation auriculaire chez les patients atteints de ce syndrome peut constituer une menace directe pour la vie. Dans ce cas, la conduite sur les ventricules cardiaques est corrélée avec une fréquence accrue pouvant atteindre trois cent quarante battements par minute. Cela peut être une condition préalable à l'apparition de la fibrillation ventriculaire. La mortalité chez les patients atteints du syndrome de WPW est comprise entre 0,15 et 0,395 si elle est observée entre trois et dix ans.

Traitement WPW

Il n’est pas nécessaire de traiter d’une manière ou d’une autre le phénomène WPW. Il suffira d’éviter de prendre des médicaments qui affectent le rythme cardiaque. Par exemple, Dicogsin et Verapamil.

Cependant, dans le cas du syndrome de WPW, un traitement sera nécessaire dès que possible. De plus, un traitement chirurgical est nécessaire. On entend par là l'ablation à des fréquences élevées, auxquelles le trajet extra-musculaire doit s'effondrer.

Le traitement de WPW est effectué dans des départements médicaux spécialisés et, en fait, se réfère à une chirurgie sans transfusion. En conséquence, après le traitement du syndrome de restes explosifs de guerre, le patient pourra reprendre un mode de vie normal quelques jours après avoir subi l’opération.

Pendant l'opération, un cathéter spécial est introduit dans la veine sous-clavière du patient pendant l'opération, directement dans la cavité cardiaque. Plusieurs capteurs sont connectés à ce cathéter. Avec leur aide, vous pouvez déterminer l'emplacement exact du faisceau de Kent.

La deuxième étape consiste à détruire le trajet supplémentaire des impulsions cardiaques à l'aide d'une tension électrique.

L'effet positif de l'opération est d'environ 97% des cas. Trois simplement besoin d'une autre opération de ce genre. Le succès de la deuxième opération est de 100%.

Après que le patient a subi l'opération, les battements de cœur qui le tourmentent et, surtout, qui sont dangereux pour la santé et l'état de santé disparaissent. Et même le fait que l'opération ne soit pas bon marché n'empêche pas les patients de se débarrasser à jamais du syndrome des REG.

Les indications pour la chirurgie sont:

  • Crises fréquentes de fibrillation auriculaire;
  • Avec le traitement antiarythmique, les attaques de tachyarythmie ne passent pas;
  • Lorsque contre-indications au traitement médicamenteux (la patiente est trop jeune ou pendant la grossesse).

Si le patient refuse d'effectuer l'opération ou s'il ne dispose pas de tels moyens, des médicaments peuvent lui être prescrits. On lui a prescrit du Satalol, des médicaments Amiadoron du groupe IC, tels que la propafénone et Amiadoron. Lorsqu'elles ont été prises conformément aux recommandations du médecin au cours de l'année, aucune détérioration n'a été observée chez 35% des patients.

Cependant, le traitement médicamenteux n’est pas le meilleur moyen de résoudre le problème. Une immunité aux médicaments peut survenir chez environ 56 à 70% des patients dans les 1 à 5 ans suivant le traitement.

Avec le développement de la tachycardie paroxystique en dehors des ventricules, une injection intraveineuse d'adénosine triphosphate est utilisée. Cela conduit à un arrêt cardiaque à court terme. Lorsque le cœur redémarre, le rythme est normalisé.

Seul un cardiologue expérimenté devrait prescrire un médicament. En aucun cas, ne peut utiliser le coeur ou tout autre médicament sans ordonnance du médecin. Sans chirurgie, les patients doivent utiliser des médicaments pour arrêter les crises cardiaques dangereuses de façon continue.