Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes: symptômes, soins et traitement d'urgence

Le terme syndrome de Morgagni - Adams - Stokes (syndrome abrégé - MAS) désigne l'état inconscient du patient provoqué par un trouble du rythme cardiaque aigu, après quoi le débit cardiaque diminue fortement, entraînant une ischémie du cerveau.

Après l’arrêt circulatoire après 3 à 10 secondes, les symptômes caractéristiques du syndrome MAS commencent à apparaître. Un patient perd conscience pendant une attaque, on observe une cyanose et une pâleur de la peau, des convulsions, une respiration est perturbée. L’attaque de Morgagni - Adams - Stokes pourrait bien entraîner la mort clinique.

Causes du syndrome

Dans le système de conduction du cœur, des fibres nerveuses sont caractérisées en ce que les impulsions électriques ne se déplacent que dans un sens, à savoir des oreillettes vers les ventricules. Grâce à cela, le travail de toutes les cavités cardiaques est synchronisé. Si des obstructions apparaissent dans le myocarde, par exemple sous la forme de cicatrices ou de faisceaux conducteurs supplémentaires formés in utero, les mécanismes de contractilité sont violés et des conditions préalables à l'arythmie apparaissent.

Les troubles de la conduction chez l'enfant peuvent être des violations de l'insertion intra-utérine du système de conduction, des anomalies congénitales et, chez l'adulte, la pathologie de Morgagni-Adams-Stokes peut être acquise (troubles électrolytiques, cardiosclérose focale ou diffuse, intoxication).

Les attaques de Morgagni - Adams - Stokes se produisent dans les conditions suivantes:

  • passage complet du bloc auriculo-ventriculaire partiel;
  • bloc auriculo-ventriculaire complet, dans lequel l'impulsion tirée des oreillettes n'atteint pas les ventricules;
  • arythmie cardiaque, lorsque la contractilité du myocarde est fortement réduite, ce qui est observé dans l'asystole transitoire, le flutter auriculaire et la fibrillation ventriculaire, la tachycardie paroxystique;
  • bradyarythmies et bradycardies dont le rythme cardiaque est inférieur à 30 battements;
  • tachyarythmies et tachycardies avec une fréquence cardiaque supérieure à 200 battements.

De telles conditions peuvent conduire à:

  • vieillissement, ischémie, lésions fibrosantes et inflammatoires du myocarde, dans lesquelles le noeud auriculo-ventriculaire est impliqué;
  • intoxication médicamenteuse (bêta-bloquants, bloqueurs des canaux calciques, glycosides cardiaques, amiodarone, lidocaïne);
  • maladies neuromusculaires (myotonie dystrophique, syndrome de Kearns-Sayre).

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes peut être déclenché par les affections suivantes:

  • l'amylose;
  • ischémie du myocarde;
  • maladie coronarienne;
  • dysfonctionnement du noeud auriculo-ventriculaire;
  • hémosidérose;
  • La maladie de Lev;
  • La maladie de Chagas;
  • l'hémochromatose;
  • maladies diffuses des tissus conjonctifs qui se combinent avec des lésions cardiaques (sclérodermie systémique, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, etc.).

Formes du syndrome MAS

Les formes suivantes sont caractéristiques du syndrome MAS:

  • La tachycardie est observée dans la tachycardie paroxystique supraventriculaire, la tachycardie ventriculaire paroxystique, le flutter paroxystique ou la fibrillation auriculaire lorsque la fréquence des contractions ventriculaires dépasse 250 par minute (syndrome de WPW).
  • La forme bradycardique se produit lorsque le nœud sinusal s’arrête ou échoue, un blocus sino-auriculaire avec une fréquence de contractions ventriculaires inférieure ou égale à 20 par minute, ou avec un blocus auriculo-ventriculaire complet.
  • La forme mixte se pose contre l'alternance des tachyarythmies et des périodes d'asystole ventriculaire.

Symptômes du syndrome MAS

Quelles que soient les causes du développement du syndrome du MAS, la gravité de son tableau clinique dépend de la durée des troubles du rythme cardiaque mettant la vie en danger. Le développement d'une attaque peut provoquer:

  • stress mental (anxiété, stress, peur, peur, etc.);
  • un déplacement brusque du corps d’horizontal à vertical.

Les symptômes d'une attaque de Morgagni-Adams-Stokes sont les suivants:

  • les acouphènes;
  • faiblesse grave;
  • des nausées;
  • vomissements;
  • assombrissement des yeux;
  • transpiration;
  • pâleur
  • mal de tête;
  • asystole, bradycardie ou tachyarythmie;
  • manque de coordination des mouvements.

Après environ une demi-minute, le patient perd conscience et commence à ressentir les symptômes suivants:

  • respiration superficielle;
  • une forte diminution de la pression artérielle;
  • l'arythmie;
  • diminution du tonus musculaire avec contraction clonique des muscles du visage ou du corps (contraction rapide et relâchement des muscles);
  • cyanose, acrocyanose et pâleur de la peau (avec l'apparition de la cyanose, les pupilles se dilatent fortement - un symptôme caractéristique de Morgagni - Adams - Stokes);
  • le pouls devient superficiel, «mou» et «vide»;
  • défécation et miction involontaires;
  • Le symptôme de Goering (bourdonnement caractéristique lors de l'écoute) est déterminé au-dessus du processus xiphoïde pendant la fibrillation.

Une telle attaque peut durer de quelques secondes à plusieurs minutes. Au cours d'une attaque de courte durée et du rétablissement automatique du rythme des contractions cardiaques, la conscience revient au patient. Cependant, il ne se souvient pas de ce qui lui est arrivé. Si les asystoles sont prolongées et durent cinq minutes ou plus, l'attaque entre dans un état de mort clinique due à une ischémie cérébrale aiguë.

Mais l'attaque du MAS n'entraîne pas nécessairement une perte de conscience, surtout s'il s'agit de patients jeunes dont les parois des vaisseaux coronaires et cérébraux ne sont pas encore endommagées et où les tissus du corps sont encore plus résistants à l'hypoxie. Dans ce cas, le syndrome ne se manifeste que par une faiblesse grave, des vertiges, des nausées, mais la conscience demeure.

Les patients plus âgés dont les artères cérébrales sont touchées par l'athérosclérose ont un pronostic plus sombre: leurs crises sont plus sévères, les symptômes s'agrandissent rapidement et le risque de mort clinique augmente considérablement. Si une arythmie mettant en jeu le pronostic vital dure plus de cinq minutes, la mort clinique survient avec les symptômes suivants:

  • pupilles dilatées;
  • la conscience est absente;
  • les réflexes cornéens sont absents;
  • la pression artérielle et le pouls ne sont pas déterminés;
  • souffle rare et rare (respiration Cheyne-Stokes ou Biota).

Diagnostic du syndrome MAS

Après avoir étudié les antécédents et les conditions de vie du patient, ainsi que l'apparition de suspicions de syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, le diagnostic devrait être fondé sur les types de recherche suivants:

  • Le retrait de l'électrocardiogramme vous permet de détecter des dents en T négatives très puissantes, qui indiquent un évanouissement ou une crise récente. Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes sur un ECG est le plus précisément déterminé par ce symptôme.
  • La surveillance quotidienne de Holter, qui vous permet de prendre des lectures d'ECG pendant la journée, vous permet de corriger un bloc cardiaque saisissant qui provoque un évanouissement. Données à l'aide de cet appareil, vous pouvez corriger et vérifier l'exactitude du diagnostic. Avec son aide, il est possible d'exclure certaines maladies cérébrales (crises d'épilepsie), qui se manifestent également par des évanouissements plusieurs fois par jour, après quoi vous pouvez choisir la stratégie de traitement appropriée.
  • Coronographie
  • Hisographie.
  • Biopsie du myocarde.

Soins d'urgence dans le syndrome de Morgagni - Adams - Stokes

Soins primaires pour un patient - que peuvent faire les parents?

Si le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes a eu lieu, les soins d'urgence doivent être appelés immédiatement. En attendant son arrivée, les personnes entourant la patiente doivent effectuer les mêmes manipulations que celles utilisées lors d'un arrêt cardiaque:

  1. Frapper un poing dans la région du tiers inférieur du sternum.
  2. Faites un massage cardiaque indirect.
  3. En cas d'arrêt respiratoire, pratiquer la respiration artificielle.

Vidéo sur la première aide d'urgence dans le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (massage cardiaque indirect et respiration de bouche à bouche):

La plupart des gens ont seulement entendu parler des méthodes de réanimation cardiopulmonaire à distance et sont incapables de les pratiquer. Mais comme les soins d’urgence avec Morgagni-Adams-Stokes sont tout simplement nécessaires, sans même avoir confiance en ses propres capacités, le témoin de l’attaque peut appuyer sur la poitrine du patient au moins deux fois par seconde avant l’arrivée des médecins. Si, par chance, il y a une personne qui a de l'expérience en premiers secours, elle effectuera 2 respirations tous les 30 clics via le système bouche-à-bouche.

Un puissant coup de poing dans le tiers inférieur du sternum, appelé poinçon précordial, aide à rétablir l'activité électrique du stimulateur cardiaque.

Mais si un homme fort inexpérimenté fait cela, alors il peut en faire trop en cassant les côtes du patient et en endommageant les tissus mous. Pour la même raison, cette technique n'est pas recommandée pour les petits enfants.

Bien qu'il soit possible d'associer un massage cardiaque indirect à la respiration artificielle seule, il est beaucoup plus facile et efficace de le faire avec un partenaire. Si une personne travaille, elle effectue deux exhalaisons pour 30 robinets et, en cas de travail en commun, le nombre d'exhalations peut être doublé.

Assistance brigade d'urgence

En cas d’arrêt cardiaque, l’équipe d’ambulances arrivée continuera à fournir une assistance d’urgence en cas d’attaque à Morgagni-Adams-Stokes, qu’elle complétera par des médicaments. Pour rétablir le rythme cardiaque, ils utilisent la fabrication de pacemakers. S'il est impossible de l'exécuter, ils injecteront de la trachée ou de l'adrénaline intracardiaque.

  1. Pour rétablir la perméabilité des impulsions électriques des oreillettes aux ventricules, l'atropine est utilisée par voie sous-cutanée ou intraveineuse et continue à être injectée toutes les 1-2 heures, car elle agit brièvement.
  2. Lorsque l'état du patient commence à s'améliorer, il administre l'izadrine sous la langue, après quoi il est emmené dans un hôpital cardiologique.
  3. Si l'izadrine et l'atropine sont inefficaces, ils s'injectent de l'éphédrine ou de l'orciprénaline par voie intraveineuse, tout en contrôlant strictement le rythme cardiaque.

Traitement du syndrome MAS

Si le syndrome a une forme bradyarythmique, le traitement d'une attaque de Morgagni-Adams-Stokes est basé sur l'administration d'atropine pour cardiostimulation temporaire, et si l'atropine est inefficace, il est remplacé par l'aminophylline. S'il ne donne pas de résultat, ils injectent alors de la dopamine et de l'adrénaline. Lorsque l'état du patient est stabilisé, la question de la mise en place d'un stimulateur permanent est soulevée.

Dans le cas du syndrome tachyarythmique du MAS, la fibrillation ventriculaire doit être éliminée à l'aide d'un traitement par électropulse. Si des voies supplémentaires dans le myocarde mènent à des tachycardies, le patient devra subir une opération pour les traverser plus tard. Si la tachycardie est liée à des variantes ventriculaires, un stimulateur cardiaque est installé chez le patient.

Si un patient souffre de tachycardie paroxystique ou de tachyarythmie ayant entraîné le développement du syndrome MAS, il est recommandé de recourir à une prophylaxie médicamenteuse consistant à utiliser en permanence des médicaments antiarythmiques pour prévenir les convulsions.

Afin de prévenir les crises convulsives chez les patients en arrêt cardiaque, un cardiologue a prescrit des antiarythmiques prophylactiques (propranolol, flécaïnide, amiodarone, vérapamil) pour le traitement de Morgagni-Adams-Stokes.

S'il existe un risque important de blocage de Morgagni-Adams-Stokes sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire et d'insolvabilité du rythme de remplacement, il est recommandé au patient d'installer un stimulateur cardiaque, dont le type est choisi en fonction de la forme du blocage:

  • avec un bloc auriculo-ventriculaire complet, des stimulateurs asynchrones fonctionnant en permanence sont installés;
  • si, dans le contexte d'un bloc auriculo-ventriculaire incomplet, la fréquence cardiaque diminue, alors les stimulateurs fonctionnant en mode «à la demande» sont implantés.

En règle générale, une électrode de stimulateur cardiaque est insérée dans une veine dans le ventricule droit et fixée dans l'espace interstitiel. Plus rarement, si le nœud sinusal s'arrête périodiquement ou s'il existe un bloc syno-articulaire prononcé, l'électrode est fixée à la paroi de l'oreillette postérieure. Le corps de l'appareil chez la femme est placé entre l'aponévrose du muscle grand pectoral et la gaine fasciale de la glande mammaire, et chez l'homme, dans la région du droit vagin. À l'aide d'un appareil spécial, l'appareil doit être surveillé tous les 3-4 mois.

Pronostic pour le syndrome MAS

Avec le syndrome MAC, le pronostic à long terme dépend de:

  • le taux de progression de la maladie principale;
  • durée et fréquence des crises.

Une hypoxie qui dure plus de 5 minutes est un coup dur pour l'intellect et le système nerveux central d'une personne. Par conséquent, plus les crises sont fréquentes, plus le pronostic sera sombre. En fin de compte, une autre attaque peut aboutir à la mort.

Cependant, rappelez-vous! Un traitement opérationnel et un diagnostic opportun peuvent améliorer de manière significative la qualité de vie du patient et prolonger sa vie. L'introduction ponctuelle d'un stimulateur cardiaque a un effet bénéfique sur le pronostic à long terme.

Est-ce que vous ou votre famille avez eu le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes? Qu'avez-vous fait dans ce cas? Partagez votre histoire avec les autres dans les commentaires, et vous les aiderez dans une situation difficile!

Ambulance pour l'apparition du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est un état d'évanouissement dû au chevauchement complet de l'oxygène dans le cerveau du patient. Le manque d'oxygène dans le cerveau est provoqué par un bloc cardiaque, ce qui réduit considérablement la capacité du myocarde à se contracter.

Mécanisme d'action

Au cours d'une fonction cardiaque normale, les impulsions vont des oreillettes aux ventricules. Le blocus artériel est l'interruption de cette impulsion. En raison de ce processus, la contraction du myocarde ne se produit pas.

Le blocus est divisé en plusieurs types:

  • plein - cela arrête complètement le passage des impulsions vers les ventricules. L'oxygène ne pénètre pas dans les tissus et les organes du corps, le cerveau. Peu à peu, leur travail cesse. C'est pourquoi le patient perd conscience. L'aide doit être immédiate.
  • partielle, lorsque l'interruption du pouls se produit de manière irrégulière.

Les causes du syndrome

Sur les fibres nerveuses du système de conduction cardiaque, l'impulsion se déplace du cœur vers les ventricules. Grâce à cela, les cavités cardiaques fonctionnent de manière synchrone. Si un obstacle survient, la contractilité est perturbée dans le myocarde, des conditions préalables pour l'arythmie apparaissent.

Les situations suivantes peuvent provoquer un syndrome:

  • bloc auriculo-ventriculaire complet (auriculo-ventriculaire);
  • tachycardie et tachyarythmie avec une fréquence d'impact supérieure à 200 par minute;
  • fréquence de bradycardie: moins de 30 coups;
  • perturbation du rythme;
  • transition du bloc auriculo-ventriculaire partiel à compléter.

L'attaque ne se produit pas à cause d'un seul blocus. En règle générale, plusieurs facteurs contribuent au développement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Causes des troubles chez les enfants

Le syndrome se produit dans le corps des enfants. Les facteurs suivants peuvent le provoquer:

Causes des troubles chez l'adulte

Chez les adultes, le syndrome de MAS peut être acquis. Facteurs liés:

  • anomalies électrolytiques;
  • cardiosclérose;
  • intoxication avec des agents pharmacologiques;
  • l'ischémie

Groupe de risque

Les populations suivantes ont une prédisposition à l'apparition du syndrome:

  • maladie coronarienne;
  • l'hémochromatose;
  • dysfonctionnement gastrique;
  • La maladie de Chagas;
  • lupus érythémateux.

Manifestations cliniques

Il y a entre 30 et 50% des patients chez qui ce syndrome survient sous la forme d'un blocage complet. Le nombre d'attaques dans chaque cas et leur fréquence sont différents. L'attaque se produit toutes les quelques années ou plusieurs fois au cours de la journée. Facteurs provocateurs:

  • mouvements brusques;
  • surcharge nerveuse, stress;
  • un changement brusque de la position du corps du patient.

Les manifestations les plus caractéristiques qui précèdent le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes sont:

  • des vertiges;
  • faiblesse
  • panique ou manie soudaine;
  • taches dans les yeux;
  • migraine à long terme;
  • bruit intense qui se produit dans la tête même pendant le repos;
  • vomissements, indigestion;
  • cyanose;
  • anémie, convulsions;
  • transpiration accrue;
  • les mouvements sont chaotiques, le contrôle est brisé.

Après cinq minutes, la personne perd conscience, après quoi elle ne peut plus se rappeler la chronologie des événements qui ont précédé l'attaque. La perte de conscience dans le syndrome survient avec une fréquence cardiaque inférieure à 30.

La durée d'un malaise est minimale, elle ne dépasse pas vingt secondes. Pendant ce temps, le corps active un mécanisme pour éliminer les conséquences de l'arythmie. Après avoir repris conscience, une personne éprouve une forme d'amnésie - une perte de mémoire rétrograde.

Un arrêt cardiaque de plus de 1,5 à 2 minutes menace la victime d'un décès clinique.

MAS et ses symptômes

Le syndrome est connu pour la spécificité de ses symptômes:

  • anémie (pâleur) de la peau;
  • le flux sanguin dans la région du cou gonfle;
  • cyanose du bout des doigts, des lèvres;
  • étouffement;
  • des convulsions;
  • La palpation est impossible pour déterminer le pouls;
  • la pression diminue;
  • le ton du coeur devient sourd et rythmé;
  • pupilles dilatées;
  • défécation ou miction involontaire;
  • la respiration est rare, profonde.

Dans une attaque à court terme, le patient ne se souvient pas de ce qui lui est arrivé. Si l'attaque se prolonge et dure quelques minutes, la mort survient. Dans ce cas, le patient a besoin d'une aide urgente de spécialistes.

Formes d'attaque

En fonction de l'intensité du tableau clinique, le syndrome se divise en plusieurs formes:

  • syndrome léger ou inconscient - avec l'apparition d'un bourdonnement dans les oreilles, de vertiges, le patient est exposé à des sueurs froides, la sensibilité est perturbée, mais aucun évanouissement ne survient;
  • modéré - il y a une perte de conscience, mais il n'y a pas de convulsions ni d'actes arbitraires de défécation, de miction;
  • sévère - avec cette forme du syndrome, toutes les manifestations associées sont présentes.

Manifestations cliniques en fonction de l'âge

Chez les adolescents, les parois vasculaires des artères ne sont pas endommagées, elles sont résistantes à l'hypoxie. Dans ce cas, ce syndrome ne se manifeste que par une faiblesse générale, un grondement dans les oreilles et la tête et des nausées, mais il ne s'évanouit pas. Un syndrome bénin survient.

En ce qui concerne les patients âgés atteints d'athérosclérose des artères cérébrales, le pronostic est sombre. En même temps, il n’ya ni battement de coeur ni pouls. Les médecins ne peuvent pas non plus déterminer la pression artérielle, les pupilles seront dilatées, mais elles ne réagissent pas à la lumière. Le risque de décès clinique dans le syndrome est très élevé.

Diagnostics

La principale méthode de diagnostic du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes consiste à utiliser un électrocardiogramme au repos et à effectuer une surveillance quotidienne à l'aide de Holter.

Pour clarifier la pathologie et sa nature spécialiste assigne l'échographie et l'angiographie coronaire. L'auscultation (écoute) est également importante, tandis qu'un spécialiste écoute les bruits et améliore la tonalité.

Toutes les manifestations cliniques actives du syndrome sont en corrélation avec les résultats d’un électrocardiogramme.

Électrocardiogramme

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est une conséquence de diverses violations de la perméabilité. C'est pourquoi le diagnostic ECG est associé au type d'arythmie provoquée chez un patient particulier.

Les experts estiment la durée de l'intervalle PQ. C'est l'intervalle de temps pendant lequel l'impulsion passe du nœud sinusal au ventricule du cœur. Il y a plusieurs étapes:

  • lorsque le premier intervalle est supérieur à 0,2 mm;
  • lors de la deuxième vague de l’attaque, l’intervalle s’allonge progressivement et dépasse largement la norme. Périodiquement, QRST tombe. Cette dynamique suggère que l'impulsion régulière n'a pas atteint le ventricule du myocarde;
  • pendant la troisième étape est difficile.

Les résultats de l'électrocardiogramme sont l'indicateur le plus important dans le diagnostic du syndrome de MAS. Un spécialiste peut prescrire une étude Holter, les résultats de l’ECG étant fournis dans les 24 heures.

Diagnostic différentiel

Il est nécessaire de distinguer le syndrome d'un certain nombre de maladies:

Premiers secours

Avec le développement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, le patient devrait appeler d'urgence une ambulance. Avant l’arrivée de l’équipe de spécialistes, il est nécessaire de réaliser un certain nombre d’activités permettant un arrêt cardiaque complet. Ils aideront à sauver la vie du patient:

  • coup de poing dans le tiers inférieur du sternum, en aucun cas dans le cœur;
  • massage cardiaque indirect;
  • avec arrêt respiratoire - respiration artificielle.

Après l'arrivée de l'ambulance, le patient recevra une assistance médicale sur place. Il vise à éliminer les manifestations cliniques qui ont provoqué le syndrome:

  • Lors de l’arrêt cardiaque, l’ambulance produira une stimulation électrique d’urgence. S'il est impossible de l'exécuter, une solution d'adrénaline est injectée par voie intracardiaque ou endotrachéale;
  • Le sulfate d'atropine est administré par voie sous-cutanée;
  • sous la langue - Isadrin.

Si l'état est stabilisé, il est possible de transporter le patient pour son hospitalisation. Si la fréquence cardiaque diminue, la réception d'Isadrin est répétée.

Si toutes les manipulations n’ont pas produit le résultat attendu et que l’effet n’est pas obtenu, la perfusion d’éphédrine est administrée par voie intraveineuse à raison de 10 gouttes par minute. Peu à peu, ce chiffre augmente jusqu'au nombre de battements de coeur requis.

Après l'hospitalisation, les soins d'urgence sont effectués de la même manière, mais sous surveillance constante de l'électrocardiogramme. Pour l'efficacité du traitement, le patient reçoit une électrostimulation.

Les activités d'urgence se poursuivent jusqu'à la fin de l'attaque ou jusqu'à l'apparition du décès clinique.

Traitement

La thérapie implique:

  • les soins d'urgence fournis au patient pendant l'attaque;
  • traitement supplémentaire visant à prévenir les rechutes.

Un patient qui a souffert d'un syndrome est obligatoirement envoyé en traitement hospitalier. Déjà à l'hôpital, les causes de ces crises seront identifiées et des examens cardiaques seront effectués pour clarifier complètement le diagnostic. Le résultat sera également attribué à une thérapie thérapeutique spéciale.

La thérapie est divisée en deux types:

Médicaments - on montre au patient qu'il prend des médicaments pharmacologiques, une action anti-arythmique. Ce médicament est une mesure préventive qui empêche la récurrence du syndrome MAS.

Le diagnostic lui-même, qui cause le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, ne sert que par une intervention chirurgicale, par la pose d'un stimulateur cardiaque.

Méthode opérationnelle ou installation d'un appareil cardiologique spécial - Stimulateur cardiaque. Il existe deux manières d'installer le périphérique:

  • en cas de blocage cardiaque complet, une implantation de stimulateur cardiaque est présentée, dont le travail n'est pas interrompu;
  • Le second type est un appareil qui s’allumera automatiquement pendant les périodes de ralentissement de la fréquence cardiaque.

Prévisions

L'évolution du syndrome dépend de l'évolution de la maladie sous-jacente, de la fréquence des syncopes et des convulsions. L'hypoxie, qui dure plus de cinq minutes, est un coup fatal pour le système nerveux central et l'intellect du patient. Plus les crises sont fréquentes, plus le pronostic sera sombre. Le syndrome mène souvent à la mort cynique.

Une intervention chirurgicale et un diagnostic opportun peuvent prolonger la vie du patient et en améliorer la qualité. Et l'introduction d'un stimulateur cardiaque a un effet bénéfique sur le pronostic.

Prévention

À des fins prophylactiques, le cardiologue prescrit des médicaments anti-arythmiques au patient.

De plus, les facteurs prédisposants qui contribuent au développement du syndrome de MAS devraient être exclus. Ceux-ci comprennent:

  • mouvements brusques;
  • choc nerveux fort;
  • intoxication.

Avec un bloc auriculo-ventriculaire complet, la première et unique méthode prophylactique consiste à installer chirurgicalement un stimulateur cardiaque.

Causes de l'attaque Morgagni-Adams-Stokes, actions correctes des proches et du personnel médical

L'attaque de Morgagni-Adams-Stokes (syndrome MAS) se développe avec une perturbation soudaine du rythme des contractions cardiaques. Cela entraîne une baisse de la libération de sang et la fin de son entrée dans le cerveau. Quelques secondes après l’arrêt cardiaque, le patient perd conscience, il n’ya pas de respiration et des convulsions apparaissent, une crise prolongée peut mener à la mort.

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Causes du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Le syndrome MAC se produit lorsqu'il n'y a aucun signal du nœud sinusal, une violation de la conduction de l'oreillette aux ventricules ou une contraction asynchrone des fibres musculaires du cœur. Cela peut conduire à de telles conditions pathologiques:

  • Blocage du trajet auriculo-ventriculaire ou transition du blocage incomplet à compléter.
  • Attaque de tachycardie (plus de 200 contractions par minute), flutter ou fibrillation ventriculaire.
  • Asystole ou bradycardie inférieure à 30 battements en 60 secondes.
  • Syndrome d'insuffisance sinusale.
Le mécanisme de développement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

De tels désordres surviennent à la base d'une maladie ischémique, d'une accumulation de protéine amyloïde dans le myocarde, d'une cardiosclérose après des processus inflammatoires ou dystrophiques dans le myocarde, d'un empoisonnement par les glycosides cardiaques, le Cordaron, la Lidocaïne, les bêta-bloquants ou les antagonistes du calcium. L'attaque du MAS peut également se produire avec des maladies auto-immunes, des dommages au système nerveux.

Formes du syndrome

En fonction de la fréquence du rythme cardiaque, contre laquelle cette pathologie s'est développée, les formes cliniques suivantes sont mises en évidence:

  • Tachycardite - se produit lors d’une attaque de pouls excessif (plus de 200 / min) d’origine ventriculaire ou supraventriculaire, de fibrillation auriculaire ou de flutter, syndrome de Wolf-Parkinson-White.
  • Oligosystolique (avec impulsion jusqu’à 30 minutes / minute) lors de l’arrêt de la génération d’un signal dans le nœud sinusal, sa propagation aux oreillettes ou de ceux-ci aux ventricules.
  • Mixte - alternance de pouls fréquents avec des périodes d'arrêt des contractions.
Variantes de l'attaque de l'ECG par Morgagni-Adams-Stokes

Symptômes d'une attaque de Morgagni-Adams-Stokes

Les facteurs provocateurs sont des situations stressantes, en particulier une frayeur soudaine, une montée soudaine d'émotions, un changement rapide de la position du corps. Les premiers signes d'une syncope à venir peuvent être des acouphènes, des maux de tête, une vision floue, une transpiration excessive, des nausées et des mouvements non coordonnés. Après quelques secondes, le patient perd connaissance.

Le tableau clinique est dominé par de tels symptômes:

  • peau pâle, puis bouts de doigts bleus, lèvres;
  • la pression artérielle chute;
  • saccades des muscles du visage ou du corps;
  • la respiration devient superficielle;
  • pouls faible, doux, rythme perturbé;
  • il peut y avoir un écoulement involontaire d'urine et de selles.

Après une attaque, les patients ne se souviennent généralement pas de ce qui s'est passé. Avec la restauration de l'activité du cœur, l'état devient satisfaisant.

Variantes de MAS

Selon la durée et la perméabilité des vaisseaux cérébraux, les crises convulsives sont:

  • réduit - un bref épisode de vertige, assombrissement des yeux;
  • sans perte de conscience - en l'absence de pathologie du cœur et des vaisseaux cérébraux, se manifestant par un retard et une démarche précaire, une faiblesse générale;
  • perte de conscience rapide - les pupilles sont dilatées, cyanose de la peau, respiration bouillonnante, manque de pouls et de pression, une attaque peut être fatale.

Caractéristiques d'une attaque

Une perte de conscience soudaine peut être due à l'épilepsie, à une crise hystérique, à une thrombose cérébrale, à une hypertension pulmonaire, à une perturbation aiguë ou transitoire de l'apport sanguin au cerveau pendant une obstruction ou un spasme vasculaire, du sucre dans le sang.

Caractéristiques distinctives du syndrome MAC:

  • Manque de réaction des élèves contre la cyanose.
  • Pouls lent sans réponse aux phases du cycle respiratoire, effort physique ou pouls rapide, qui ne change pas lorsqu'il est appuyé sur les globes oculaires.
  • Ton de canon au moment de la coïncidence des contractions auriculaires et ventriculaires, des ondes veineuses indépendantes sur le cou.

Diagnostic du MAS

Il est possible de déterminer la cause du développement du syndrome MAS dans le diagnostic ECG. Selon le type de perturbation du rythme rythmique, il existe un blocage des voies ou des contractions asynchrones des oreillettes et des ventricules. Dans une étude typique, ce syndrome est le plus souvent impossible à détecter, c'est pourquoi la surveillance de Holter est indiquée. La coronarographie ou la biopsie du muscle cardiaque est indiquée pour confirmer les modifications ischémiques ou dystrophiques du myocarde.

Attaque de Morgagni-Adams-Stokes interrompue spontanément en raison d'une asystole ventriculaire chez un patient présentant un blocage AV de grade 3

Traitement de Morgagni-Adams-Stokes

Une étape importante du traitement est l’exactitude des soins d’urgence en cas d’attaque soudaine, car la vie du patient en dépend. Après la restauration de la conscience, un traitement médicamenteux et chirurgical avec l'installation d'un cadiostimulateur est indiqué.

Premiers secours avant l'arrivée de l'ambulance chez des parents

Réanimation peut être effectuée et non-spécialistes. Il est nécessaire de considérer les règles suivantes:

  • Vérifiez le pouls sur l'artère carotide.
  • En l’absence, frappez d’un coup de poing le tiers inférieur du sternum (le coup doit être perceptible, mais non excessif, la distance au sternum n’excédant généralement pas 20 cm).
  • Appuyez rythmiquement sur le sternum, après 30 pressions, maintenez 2 respirations dans la bouche du patient.

Pour apprendre à effectuer correctement une réanimation cardiopulmonaire de base, voir cette vidéo:

Les actions du personnel médical d'urgence

Pour la reprise de l'activité cardiaque, de tels événements sont utilisés:

  • stimulation cardiaque;
  • Adrénaline dans le coeur ou la trachée;
  • Sulfate d'atropine par voie sous-cutanée;
  • Izadrin comprimé sous la langue, avec l'inefficacité d'Alupent et d'éphédrine par voie intraveineuse.

Traitement hospitalier

Après l'hospitalisation, le traitement par alpha-adrenomimetics et par les antiarythmiques se poursuit. Tous les médicaments sont utilisés sous surveillance constante de l'ECG. S'il est difficile d'atteindre un rythme normal, il existe un risque d'arrêt cardiaque, il est donc recommandé à ces patients d'installer des stimulateurs cardiaques générant des impulsions en continu (avec blocage complet des voies) ou à la demande.

Pronostic pour le patient

L'évolution de la maladie dépend du degré de dommage au myocarde. Chez les jeunes patients bénéficiant d'un diagnostic opportun et d'un traitement par antiarythmique ou après l'installation d'un stimulateur artificiel, le pronostic est favorable. Sur la base d'une cardiosclérose commune et d'une violation concomitante de la perméabilité vasculaire cérébrale, les chances de guérison complète, même après un traitement chirurgical, sont beaucoup plus faibles.

Prévention des crises

Pour prévenir les crises, un examen cardiaque complet et des antiarythmiques doivent être pratiqués. Dans le même temps, le traitement de la cause de la perturbation du rythme cardiaque - troubles inflammatoires ou dystrophiques dans le myocarde est indiqué. Avec la menace de développement d'une attaque, vous devriez toujours avoir avec vous vos préparatifs pour les soins d'urgence, et l'environnement proche devrait être au courant des actions à prendre si le patient perd conscience.

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes se caractérise par une perte de conscience soudaine due à une conductivité altérée de l'influx nerveux à travers le myocarde. L'absence de contractions du cœur entraîne une perturbation de l'apport sanguin au cerveau. Pour le traitement, il est nécessaire de fournir des soins d'urgence dans les premières minutes, puis en milieu hospitalier, il peut être recommandé d'installer un stimulateur cardiaque.

Une pathologie aussi grave que le bloc auriculo-ventriculaire, le degré de manifestation a une autre - 1, 2, 3. Il peut aussi être complet, incomplet, mobitz, acquis ou congénital. Les symptômes sont spécifiques et le traitement n'est pas nécessaire dans tous les cas.

Le blocus révélé du bloc de branche indique de nombreuses déviations dans le travail du myocarde. C'est droite et gauche, complète et incomplète, de branches, de la branche antérieure. Qu'est-ce qu'un blocus dangereux chez les adultes et les enfants? Quels sont les signes et traitements ECG?

Une maladie cardiaque grave entraîne le syndrome de Frederick. La pathologie a une clinique spécifique. Vous pouvez identifier les indications sur l'ECG. Le traitement est complexe.

Digoxin est prescrit pour les arythmies pas toujours. Par exemple, son utilisation en auriculaire est controversée. Comment prendre le médicament? Quelle est son efficacité?

Le diagnostic de bradycardie et de sport pourrait bien coexister. Cependant, il est préférable de vérifier auprès d'un cardiologue pour savoir s'il est possible de faire du sport, quels exercices sont les meilleurs, si le jogging pour adultes et pour enfants est acceptable.

Une augmentation du pouls à une pression normale peut être à la fois le symptôme d'une pathologie et un phénomène tout à fait normal - le résultat d'un mode de vie incorrect.

S'il y a asystole des ventricules, c'est-à-dire l'arrêt de la circulation sanguine dans les artères du cœur, leur fibrillation, alors la mort clinique se produit. Même si l'asystole n'est que du gauche ventricule, une personne peut mourir sans aide en temps voulu.

En liaison avec la violation du métabolisme des protéines dans le corps développe une amylose cardiaque. Les symptômes sont divers, en fonction de la lésion. La fraction d'éjection en pathologie est perturbée. L'échocardiographie permet de suspecter le diagnostic. Le traitement est long et pas toujours réussi.

Lors de la lecture d'ECG chez les enfants et les adultes, un blocage intraventriculaire peut être détecté. Il peut être non spécifique, local et local. Les violations de la conduction par impulsion ne sont pas une maladie indépendante, vous devez rechercher la cause première.

Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est un complexe de symptômes provoqué par une forte diminution du débit cardiaque et une ischémie cérébrale chez les patients souffrant de troubles du rythme du rythme cardiaque. Manifesté sous forme d'attaques syncope, convulsions, fibrillation ventriculaire, asystole. Le diagnostic est établi par la présence d'un tableau clinique caractéristique, de modifications de l'électrocardiogramme, des résultats de la surveillance quotidienne. La maladie se distingue de l'épilepsie, une crise hystérique. Le traitement consiste en une réanimation au moment des symptômes et une restauration thérapeutique du fonctionnement normal du cœur.

Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Pour la première fois, le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes a été décrit par l'anatomiste italien et docteur D. Morgagni en 1761. De 1791 à 1878, la maladie a été étudiée par les cardiologues irlandais R. Adams et V. Stokes. Tenant compte de la contribution de tous les spécialistes, le syndrome a été nommé d'après eux. La pathologie est fréquente chez les patients souffrant d'une maladie cardiaque, principalement d'un blocage de la conduction intracardiaque et d'un syndrome des sinus. Il est plus souvent diagnostiqué chez les personnes âgées de 45 à 55 ans, les hommes représentant environ 60% du nombre total de patients. Le nombre maximum de cas est enregistré dans les pays développés dont les habitants sont sujets à l'inactivité physique et sont exposés à des substances cardiotoxiques. Dans les États du tiers monde, le syndrome est relativement rare.

Raisons

Des modifications organiques congénitales de la structure du système conducteur, ainsi que des troubles survenant sous l'influence de facteurs pathogéniques externes, conduisent au développement de la maladie. Ceux-ci comprennent le surdosage en agents antiarythmiques (procaïnamide, amiodarone), l'intoxication professionnelle avec des composés organochlorés (chlorure de vinyle, tétrachlorure de carbone), les modifications dystrophiques et ischémiques du myocarde affectant les gros nœuds du système d'automatisme (synatrial, atrioventriculaire). En outre, le syndrome peut se former à la suite de la dégénérescence du centre audiovisuel liée à l’âge. Attaquer directement a les raisons suivantes:

  • Blocage conducteur. La forme étiologique la plus commune. Développe la transition d'un blocage AV incomplet à un blocage complet. Lorsque cela se produit, la dissociation entre les oreillettes et les ventricules. Les premières sont réduites par l'action d'impulsions émanant du noeud CA, les dernières sont excitées par le centre AV ou les foyers ectopiques. En outre, un facteur de provocation peut servir de bloc auriculo-ventriculaire partiel contre le rythme sinusal et l'augmentation de la fréquence cardiaque.
  • Troubles du rythme. L'attaque est détectée avec une augmentation ou une diminution excessive de la fréquence cardiaque. La syncope est généralement observée chez les patients dont le rythme cardiaque est supérieur à 200 ou inférieur à 30 battements par minute. En présence de lésions diffuses de l'appareil vasculaire cérébral, une perte de conscience est déjà observée avec un pouls de 40-45 battements / min. La pathologie peut également être potentialisée par la fibrillation auriculaire, en particulier pour la première fois. Les formes persistantes d'arythmie provoquent rarement des symptômes de MAS.
  • Perte de la fonction de rétrécissement. Se produit avec une fibrillation ventriculaire. Les fibres musculaires du myocarde se contractent sans coordination, individuellement, à une fréquence très élevée. Cela rend la libération de sang impossible, entraînant un arrêt de la circulation sanguine et le développement de la mort clinique. Cela peut se produire avec un déséquilibre électrolytique, avoir une nature idiopathique (sur fond de santé complète), être le résultat de facteurs physiques.

Pathogenèse

La base est une forte réduction du débit cardiaque, ce qui entraîne un ralentissement du flux sanguin, un apport insuffisant d'organes et de tissus contenant du sang, de l'oxygène et des nutriments. Au début, les structures nerveuses, y compris le cerveau, souffrent d'hypoxie. Le travail du système nerveux central est perturbé, une perte de conscience survient. Un peu plus tard, des contractions musculaires convulsives apparaissent, indiquant une privation prononcée d'oxygène des tissus. Les crises à long terme, en particulier celles provoquées par une fibrillation ventriculaire, peuvent entraîner une encéphalopathie post-hypoxique et une défaillance multiorganique. Tout en maintenant un flux sanguin minimal (blocage, arythmies), la maladie est plus facile. Les attaques dans la plupart des cas n'entraînent pas de conséquences différées.

Classification

La systématisation pathogénique, prenant en compte les causes et les mécanismes de la formation d'une attaque, est utilisée dans le traitement planifié et dans le choix des mesures préventives. Lorsqu’il s’agit de dispenser des soins d’urgence, le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est plus pratique à classer en fonction du type de trouble du rythme coronarien, car il vous permet de déterminer rapidement la stratégie de traitement optimale. Il existe les types de pathologie suivants:

  1. Type adynamique. Il est observé en cas d'échec du blocage du nœud sino-auriculaire, grade III et II, lorsque la fréquence des contractions ventriculaires diminue à 20-25. Comprend l'asystole - arrêt cardiaque qui survient lorsqu'il y a violation grave et complète de la conduction de l'impulsion intracardiaque. Un long temps s'écoule avant la connexion de zones ectopiques alternatives, qui devient la raison de la cessation de la circulation sanguine.
  2. Type tachyarythmique. Déterminé en augmentant la fréquence cardiaque à 200 par minute et plus. Il est détecté dans les cas de tachycardie sinusale, de flutter auriculaire, de scintillement ventriculaire, de savoirs traditionnels supraventriculaires paroxystiques, de fibrillation auriculaire avec conduction de l'impulsion sur les ventricules le long des voies circonférentielles du syndrome de Wolff-Parkinson-White.
  3. Type mixte Les moments de tachycardie auriculaire ou ventriculaire alternent avec des épisodes d'asystole. L'attaque se développe avec une diminution rapide de la fréquence cardiaque allant de niveaux élevés à la bradycardie ou à un arrêt cardiaque temporaire. Cette forme est la plus difficile à diagnostiquer et défavorable sur le plan pronostique.

Les symptômes

La crise classique se caractérise par un développement rapide et une certaine séquence de changements. Dans les 3 à 5 secondes qui suivent l’arythmie ou le blocage, le patient se met en état de devenir pré-inconscient. Soudain, vertiges, maux de tête, discoordination, désorientation, pâleur. Une sueur froide abondante apparaît sur la peau. Lorsque la palpation du pouls est détectée, une tachycardie prononcée, une bradycardie ou un rythme irrégulier.

La deuxième étape dure 10-20 secondes. Le patient perd conscience. La pression artérielle et le tonus musculaire diminuent. Visuellement déterminé par l'acrocyanose, développez de petites convulsions cloniques. Avec la fibrillation ventriculaire, le symptôme de Goering est noté - une sorte de bourdonnement dans le processus xiphoïde du sternum. Après 20-40 secondes, les convulsions augmentent, acquièrent une forme épileptique, une miction involontaire, une défécation se produit. Si le rythme n'est pas rétabli après 1 à 5 minutes, il y a mort clinique avec disparition du pouls, de la respiration et des réflexes cornéens. La pupille est dilatée, la pression artérielle n’est pas déterminée, la peau est pâle, teintée de marbre.

Peut-être un déroulement abortif de l'attaque avec une réduction des symptômes sur une très courte période de temps. Le cortex cérébral n'a pas le temps de subir une hypoxie sévère. Les principaux symptômes observés dans cette variante de la pathologie sont les suivants: vertiges, faiblesse, troubles visuels transitoires, stupéfaction. Les manifestations disparaissent en quelques secondes sans intervention médicale. Des types similaires de MAS sont extrêmement difficiles à diagnostiquer, car des symptômes similaires sont détectés dans de nombreuses autres affections, notamment une maladie cérébrovasculaire.

Des complications

Le syndrome entraîne un certain nombre de complications, dont la principale est la mort clinique. L'arrêt prolongé du flux sanguin est un facteur de la mort d'une partie des cellules du cortex cérébral. Après une réanimation réussie, cela provoque une encéphalopathie, des troubles somatiques et une diminution des capacités mentales du patient. Le nombre de complications peut inclure des changements dans les antécédents psycho-émotionnels du patient, qui craint constamment l'apparition d'une nouvelle crise qui affecte négativement la qualité de la vie, la productivité du travail et le repos. Lors de la perte de conscience et de la chute au sol, le patient peut subir des lésions, également appelées conditions pathologiques associées au SMAS.

Diagnostics

Les diagnostics primaires sont effectués par les agents de police d'urgence arrivés à l'appel. Le diagnostic final est établi par un cardiologue à partir des résultats de l'électrocardiographie et de la surveillance de Holter. Le diagnostic différentiel est réalisé avec une crise d'épilepsie, l'hystérie. Une caractéristique distinctive de la vraie épilepsie est le changement des convulsions toniques cloniques, rougeurs du visage, aura précédent. Avec l'origine hystérique de la pathologie de la perte de conscience ne se produit pas, il existe un rythme cardiaque sinusal. Les symptômes de la maladie sont considérés comme la présence d'une arythmie d'une nature ou d'une autre, le développement rapide du tableau clinique. En cours de recherche de diagnostic en utilisant les méthodes suivantes:

  • Examen physique. Des symptômes typiques sont notés, la condition se développe rapidement (quelques dizaines de secondes). Dans l'histoire de la cardiologie, il y a des maladies du profil, juste avant l'attaque, un épisode d'excitation émotionnelle, des expériences sont possibles. La pression artérielle est fortement réduite ou non mesurée, le rythme cardiaque est inégal. Le type de perturbation ne peut être déterminé que par les résultats de l'ECG.
  • Enquête outil. L'électrocardiographie est la principale méthode de diagnostic du matériel. Au début de l'apparition des symptômes, les dérivations «T» négatives et étendues sont enregistrées dans V4-V2. La présence de complexes ventriculaires déformés est possible. Aux blocages, on observe une dépression du segment «ST» avec la dissociation de «P» avec «QRS». La fibrillation se manifeste par un manque d'activité normale sur l'ECG, l'apparition d'une petite ou d'une grande ligne ondulée. À l’aide de la surveillance quotidienne, il est possible de détecter un blocus transitoire au fond duquel se produit une attaque.
  • Examen de laboratoire. Réalisé pour déterminer les causes de la maladie et ses conséquences. Après un épisode de mort clinique, une modification du pH du côté acide, une déficience en électrolytes, la présence de myoglobine dans le sang est détectée. En cas de maladies coronariennes, la croissance de marqueurs cardiospécifiques est possible: troponine, CK MV.

Premiers secours

L'aide au syndrome MAS comprend le soulagement immédiat d'une attaque et la prévention des rechutes. En cas de crise en cours de développement, les mesures de sauvetage sont prises en charge par le médecin présent, quels que soient son profil et sa spécialisation. Les mesures combinées de réanimation sont effectuées. Le traitement comprend:

  1. Résiliation de la saisie. Le même algorithme est utilisé en arrêt cardiaque. Recommandé pour effectuer un impact précordial, un massage indirect, en l'absence de respiration - ventilation mécanique bouche-à-bouche ou à l'aide d'un équipement approprié. Avec la FV, la défibrillation électrique est effectuée. Adrénaline par voie intraveineuse, atropine, chlorure de calcium, médicaments inotropes. Lorsque des tachyarythmies sont présentées, des médicaments antiarythmiques: amiodarone, procaïnamide.
  2. Prévention des crises. Si les attaques sont causées par des paroxysmes TA, le patient a besoin de médicaments pour stabiliser le travail du myocarde et égaliser le rythme cardiaque. Avec les blocages, la thérapie médicamenteuse est inefficace, l'implantation d'un stimulateur cardiaque asynchrone ou à la demande est nécessaire. Lorsque la tachycardie réciproque peut entraîner la destruction d’une des voies du noeud AV.

Pronostic et prévention

Le pronostic est favorable avec le soulagement rapide de l'attaque et avec sa variante avortée. La normalisation de la fréquence cardiaque et de l'apport sanguin au cerveau pendant 1 minute après la formation du tableau clinique ne s'accompagne pas d'effets retardés. Une longue période de fibrillation asystolique ou ventriculaire réduit les chances de récupération du rythme coronaire et augmente le risque de lésion cérébrale ischémique. Les mesures préventives spécifiques ne sont pas développées. Les recommandations générales pour la prévention des maladies cardiaques sont les suivantes: arrêter de fumer et boire de l'alcool, éliminer l'inactivité physique, faire du sport et adhérer aux principes d'une alimentation saine. Aux premiers signes d'anomalies dans le travail du cœur, vous devriez consulter un médecin pour un examen et un traitement.

Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Etablissement d'enseignement budgétaire supérieur public de l'Université "Université médicale de Tyumen"

Ministère de la santé de la Fédération de Russie

(GBOU VPO TyumGMU Ministère de la Santé)

Département de médecine interne Propédeutique

Tyumen 2015 année.

(OV Morgagni, italien. Médecin et anatomiste, 1682-1771; R. Adams, médecin irlandais, 1791-1875; W. Stokes, médecin irlandais, 1804-1878)

- attaque de perte de conscience, accompagnée de pâleur et de cyanose graves, de troubles respiratoires et de convulsions dus à une hypoxie cérébrale aiguë, provoquée par une chute soudaine du débit cardiaque.

Étiologie et pathogenèse.

L'élucidation des mécanismes du syndrome est associée au développement des études électrocardiographiques et surtout cardiomonitoring. Le plus souvent, il est causé par diverses formes de blocage auriculo-ventriculaire.

Une crise peut survenir au moment de la transition complète du bloc auriculo-ventriculaire incomplet, ainsi qu'au moment de l'apparition du syndrome du rythme sinusal ou de l'arythmie supraventriculaire du bloc auriculo-ventriculaire complet. Dans de tels cas, le développement des convulsions est associé à un retard dans l'apparition de l'automatisme ventriculaire (pause pré-automatique prolongée). Avec un blocage transversal complet, des convulsions se produisent en cas de forte diminution des impulsions émanant d'un centre d'automatisme hétérotopique situé dans le ventricule du cœur, en particulier lors du développement du blocage de la sortie des impulsions de ce foyer. Parfois, un bloc auriculo-ventriculaire incomplet d'un degré élevé entraîne une diminution soudaine et brutale du débit cardiaque, les ventricules effectuant des impulsions tous les trois, quatre ou plus tard, ainsi qu'une longue pause pré-automatique précédant le début du rythme ventriculaire avec un développement soudain du blocage sino-auriculaire de l'activité élevée a) nœud sinusal.

Dans la plupart des cas, une crise survient lorsque la fréquence cardiaque devient inférieure à 30 battements par minute, bien que certains patients conservent leur conscience même avec une fréquence cardiaque nettement inférieure (12 à 20 par minute) et, au contraire, une perte de conscience chez un patient présentant des lésions vasculaires diffuses. le cerveau peut se développer avec des contractions du coeur relativement fréquentes (35-40 battements par minute). La crise peut être causée non seulement par la rareté excessive, mais aussi par la fréquence de contraction trop fréquente des ventricules cardiaques (généralement plus de 200 battements par minute), qui est observée pendant le flutter auriculaire avec conduction de chaque impulsion dans les oreillettes (flutter auriculaire 1: 1) et forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire. Des arythmies avec une fréquence cardiaque aussi élevée surviennent en général si le patient a des voies supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules. Enfin, il arrive parfois que la perte complète de la fonction contractile des ventricules cardiaques du fait de leur fibrillation ou de leur asystole entraîne le développement de convulsions.

La crise survient soudainement. Le patient a un vertige aigu, des yeux noirs, une faiblesse; il pâlit et perd conscience après quelques secondes. Environ une demi-minute plus tard, des crises épileptiformes généralisées apparaissent, une miction involontaire et une défécation se produisent souvent. Après environ une demi-minute, il se produit habituellement un arrêt respiratoire, qui peut être précédé par une arythmie respiratoire, et une cyanose prononcée se développe. Le pouls pendant une crise n'est généralement pas détecté ou il est extrêmement rare, mou et vide. Mesurer la pression artérielle ne peut pas. Parfois, des bruits cardiaques très rares ou au contraire extrêmement fréquents sont entendus. Si la crise est associée à une fibrillation ventriculaire, une sorte de «bourdonnement» (symptôme de Goering) est parfois entendue au cours du processus xiphoïde du sternum. Simultanément à l'apparition de la cyanose, les élèves se développent de manière spectaculaire. Après la restauration de la fonction de pompage du cœur, le patient reprend rapidement conscience et, le plus souvent, il ne se souvient plus de la crise et des sensations qui l’ont précédé (amnésie rétrograde).

Le rythme des crises, leur gravité et leurs symptômes peuvent être très différents. De très courte durée, la crise épileptique est souvent de nature réduite, se limitant aux étourdissements, aux faiblesses et aux déficiences visuelles à court terme. L'état syncopal dure parfois quelques secondes et ne s'accompagne pas de crises convulsives ou d'autres manifestations d'une crise développée. Parfois, la perte de conscience ne survient pas même avec une fréquence cardiaque très élevée (environ 300 battements par minute), alors que les symptômes sont limités par une faiblesse et une inhibition graves. Ces crises sont plus courantes chez les jeunes présentant une bonne contractilité myocardique et des vaisseaux cérébraux intacts. Dans le cas de lésions vasculaires cérébrales diffuses prononcées (généralement athéroscléreuses), les symptômes se développent au contraire rapidement.

Le diagnostic dans des cas typiques n’est pas difficile, mais présente parfois une certaine complexité, car les crises abortives, qui ne se manifestent que par des vertiges, une faiblesse, un assombrissement des yeux, une perte de conscience à court terme et une pâleur, se retrouvent souvent dans divers états pathologiques, notamment: avec une insuffisance cérébrovasculaire chronique courante.

Avec le tableau élargi du syndrome de Morgagni - le diagnostic différentiel Adams - Stokes est le plus souvent réalisé avec l’épilepsie, moins souvent avec l’hystérie. Lors d'une crise épileptique, le visage du patient est hyperémique, les convulsions toniques sont remplacées par des convulsions cloniques, la crise est souvent précédée d'une aura, le pouls lors d'une crise est habituellement tendu et un peu accéléré et la pression artérielle est souvent élevée.

Lorsqu'une crise hystérique survient avec des convulsions, une impulsion complète un peu accélérée et intense est également détectée, la PA est légèrement augmentée; La cyanose n’est pas caractéristique même lors d’une crise prolongée. Dans les cas douteux, surtout si nécessaire, procéder à un diagnostic différentiel entre M. —A. —S. c. insuffisance cérébrovasculaire chronique, une surveillance continue prolongée de l’ECG est indiquée. Pour détecter les formes d'épilepsie effacées (y compris le diencéphalique), il est également souhaitable de surveiller l'électroencéphalogramme pendant une longue période.

Le traitement des patients atteints du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes comprend des mesures visant à mettre fin à la crise et des mesures visant à prévenir les crises récurrentes. Lorsqu'un syndrome a été identifié pour la première fois, même si ce diagnostic est présomptif, l'hospitalisation d'un profil cardiologique dans un établissement médical est indiquée afin de clarifier le diagnostic et le choix du traitement.

Pendant la crise épileptique, le patient reçoit la même aide immédiate qu’en cas d’arrêt cardiaque, puisque la cause de la saisie immédiatement, en règle générale, ne peut pas être établie. Une tentative de restauration du travail du cœur commence par un coup de main vif, serré dans un poing, sur le tiers inférieur du sternum du patient. En l'absence d'effet, un massage cardiaque indirect est immédiatement déclenché et, en cas d'arrêt respiratoire, une respiration artificielle bouche à bouche. Si possible, la réanimation est réalisée dans un cadre plus large. Ainsi, si une fibrillation ventriculaire révélée par électrocardiographie est révélée, la défibrillation est effectuée par une décharge électrique à haute tension. Si une asystole est détectée, une stimulation électrique externe, transoesophagienne ou transveineuse du cœur est montrée, et des solutions d'adrénaline et de chlorure de calcium sont introduites dans les cavités cardiaques. Toutes ces activités se poursuivent jusqu'à la fin d'une crise ou jusqu'à l'apparition de signes de mort biologique. Les tactiques futures sont inacceptables: bien qu'une attaque puisse disparaître sans traitement, on ne peut jamais être sûr qu'elle ne se terminera pas avec la mort du patient.

La prévention des crises convulsives par la drogue n’est possible que si elles sont causées par des paroxysmes de tachycardie ou de tachyarythmie; nommer une réception permanente de divers médicaments anti-arythmiques. Dans toutes les formes de blocage auriculo-ventriculaire, les attaques du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes constituent une indication absolue du traitement chirurgical - implantation de stimulateurs cardiaques électriques. Le modèle du stimulateur est choisi en fonction de la forme du blocus.

Ainsi, avec un bloc auriculo-ventriculaire complet, des stimulateurs cardiaques permanents asynchrones sont implantés. Si la réduction critique du rythme cardiaque sur fond de bloc atrioventriculaire incomplet se produit périodiquement, des stimulateurs cardiaques sont implantés, qui sont activés «à la demande» (mode «demande»).

L'électrode d'un stimulateur cardiaque implantable est généralement injectée par une veine dans la cavité du ventricule droit du cœur, où elle est fixée dans l'espace interstitiel à l'aide de divers dispositifs. Plus rarement (avec un blocus sino-auriculaire prononcé ou un arrêt périodique du nœud sinusal), l'électrode est fixée dans la paroi de l'oreillette droite. Le corps du stimulateur est généralement placé dans le vagin du muscle grand droit de l'abdomen, chez la femme - dans l'espace rétromammaire. L'implantation à cœur ouvert précédemment utilisée a été pratiquement abandonnée en raison de la morbidité de l'opération. La synchronisation des stimulateurs électriques est déterminée par la capacité de leurs sources d'alimentation et par les paramètres des impulsions générées par le dispositif. La performance des stimulants est contrôlée tous les 3 ou 4 mois. utilisant des dispositifs extracorporels spéciaux. Des tentatives distinctes d’implantation de stimulants générant des impulsions programmées («appariées», «couplées», etc.) permettant d’arrêter une tachycardie, ainsi que des défibrillateurs miniatures, dont l’électrode de travail peut être implantée dans le myocarde auriculaire ou ventriculaire, sont décrits. Ces appareils sont équipés de systèmes d'analyse automatique des informations électrocardiographiques et fonctionnent en cas de certains troubles du rythme cardiaque. Dans certains cas, la destruction (cryochirurgicale, laser, chimique ou mécanique) de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires, telles que le faisceau de Kent, chez des patients atteints du syndrome d'éveil prématuré ventriculaire compliqué de fibrillation auriculaire, est indiquée.

Le pronostic est déterminé par la gravité et la durée de la crise. Si une hypoxie cérébrale grave dure plus de 4 minutes, des dommages irréversibles se développent. Toutefois, si possible, les mesures de réanimation les plus simples et les plus précoces (massage cardiaque indirect, respiration artificielle) initiées précocement permettent au corps de maintenir une activité vitale suffisante pendant plusieurs heures. Le pronostic à long terme dépend de la fréquence et de la durée des crises, du taux de progression de l'état pathologique, des troubles du rythme ou de la conduction sous-jacents aux crises, des états de la fonction contractile du myocarde et de la présence et de la gravité des lésions diffuses des artères cérébrales. Un traitement chirurgical opportun améliore considérablement le pronostic.