Agranulocytose

Les éléments contenus dans le sang sont responsables de la force du système immunitaire et des autres fonctions que le système circulatoire exerce dans le corps. Une forte augmentation ou diminution de la composition du sang conduit à diverses pathologies. L'un d'eux est l'agranulocytose, qui peut être observé chez les enfants. L'article discutera de ses symptômes, ses causes, ainsi que de ses méthodes de prévention et de traitement.

L'agranulocytose est appelée syndrome dans lequel le nombre de neutrophiles et de granulocytes dans le sang diminue fortement. Il s'agit d'une variante de la neutropénie, dans laquelle le niveau de neutrophiles diminue. Ils font partie du système immunitaire. Leur déclin rend le système immunitaire plus faible et plus incapable de lutter contre diverses infections.

Une personne souffrant d'agranulocytose peut avoir mal à la gorge, une stomatite ulcéreuse, une pneumonie, des manifestations hémorragiques, ainsi qu'une septicémie, une hépatite, une péritonite, une médiastinite.

Cette maladie affecte souvent les femmes. Ils sont 2 à 3 fois plus susceptibles que les hommes de présenter les symptômes correspondants. Il est souvent associé à une variété de médicaments disponibles aujourd'hui et inhibe de nombreuses manières l'immunité humaine.

L'agranulocytose est une pathologie dangereuse, car même un rhume commun peut provoquer un coma ou une septicémie. Le corps humain n'est pas capable de lutter contre les infections, contrairement à une autre personne dotée d'une forte immunité. Dans l'agranulocytose, une personne devient impuissante et faible face à des maladies courantes, ce qui entraîne des complications et même la mort.

Symptômes de l'agranulocytose

Les symptômes de l'agranulocytose se développent progressivement. Les premiers jours, une personne peut se sentir bien. Sa température corporelle et sa condition ne changent pas. Cependant, après 6-7 jours, des symptômes peuvent déjà apparaître, indiquant une diminution des granulocytes dans le sang.

La forme aiguë de l'agranulocytose est rarement observée. Les signes de diminution des granulocytes dans le sang sont généralement des complications, des maladies infectieuses qui se sont développées à la suite d'une faible immunité.

La santé du patient dépend entièrement du nombre de granulocytes, qui ont diminué. S'il en reste très peu, des maladies infectieuses peuvent se développer et la personne se sentira très mal. Avec une légère diminution des éléments peuvent ne pas être observés des signes négatifs. Une personne peut même ne pas tomber malade s’elle se protège des sources d’infection et maintient la propreté et l’hygiène.

Dans des conditions hospitalières, la chute de granulocytes entraîne le développement de symptômes graves.

Au cours de l'agranulocytose, diverses bactéries peuvent pénétrer dans l'organisme, les plus courantes étant E. coli, le staphylocoque et le Pseudomonas aeruginosa. Les infections provoquent les symptômes suivants:

  1. Maux de tête et douleurs musculaires graves.
  2. Vomissements.
  3. Augmentation de la température jusqu'à 40-41 ° С
  4. Rougeur de la peau.
  5. Minceur
  6. Stupéfaction.
  7. Baisse de la pression artérielle.
  8. L'apparition de petites lésions sombres sur la peau, que l'on observe dans les bâtonnets pyocyaniques.

L'entéropathie nécrotique est un autre signe d'agranulocytose. Elle se manifeste par des selles molles, des crampes abdominales, des vomissements, une forte fièvre et une faiblesse générale. Peut-être le développement des ulcères qui éclatent.

L'anémie et la thrombocytopénie se développent le plus souvent sous la forme auto-immune d'agranulocytose. Cela se manifeste par des saignements (avec thrombocytopénie) et des vertiges, des maux de tête, une faiblesse, une tachycardie, une peau pâle (avec anémie), etc.

Agranulocytose chez l'enfant

La maladie en question peut survenir chez les enfants dès la naissance. C'est souvent bénin. C'est ce qu'on appelle la neutropénie bénigne chronique de l'enfance, dans laquelle les symptômes de l'agranulocytose n'apparaissent généralement pas. L'enfant se sent bien. Et les adultes supposent que les enfants ont toujours une faible immunité, ce qui explique pourquoi ils tombent souvent très malades.

L'agranulocytose se développe chez l'enfant pour les mêmes raisons que chez l'adulte. Cela peut durer de plusieurs mois à plusieurs jours. Si l'enfant souffre d'une maladie quelconque, il est nécessaire, pour la prévention après le traitement, de passer des tests sanguins afin de détecter le niveau de granulocytes. Ceci est particulièrement important si les parents ne veulent pas que leur enfant tombe immédiatement malade après une autre maladie s'il a l'agranulocytose.

Les médecins estiment que le développement de l'agranulocytose chez les enfants est une conséquence du sous-développement du système immunitaire. Habituellement, à l'âge de 5 ans, elle atteint son stade de maturité, ce qui permet de prédire avec précision la propension à diverses maladies. L'agranulocytose survient généralement indépendamment chez les enfants. Cependant, des antibiotiques sont toujours prescrits pour le rhume et l'enfant est enregistré auprès d'un pédiatre, d'un immunologiste, d'un allergologue et d'un hématologue.

L'agranulocytose chez les enfants peut se développer pour les raisons suivantes:

  1. L'impact de la drogue.
  2. Maladie sanguine maligne. La chimiothérapie est nécessaire ici.
  3. Maladies infectieuses fréquentes. Cela se manifeste par des ulcères sur la muqueuse buccale, une température élevée, le développement d'une pneumonie. Il est nécessaire d'éliminer les maladies pour que le choc septique ne se développe pas.

Le maintien d'un petit nombre de neutrophiles conduit à une neutropénie fébrile, qui se manifeste par les symptômes suivants:

  • Super transpiration.
  • La fièvre
  • Faiblesse
  • Tremblement
  • Maladie parodontale.
  • Maladies fongiques.
  • Stomatite
  • Gingivite

Dans ce cas, il est nécessaire d’éliminer l’infection et les complications qui se sont manifestées et d’affaiblir encore plus le système immunitaire.

Des discussions sont encore en cours pour savoir quand vacciner, si l'enfant est atteint d'agranulocytose. Selon les normes russes, dans ce cas, la vaccination est retardée. Selon les normes européennes, l'agranulocytose n'est pas une contre-indication aux vaccins.

Causes de l'agranulocytose

En fonction des causes de l'agranulocytose, des espèces congénitales et acquises sont isolées. Ils sont à leur tour divisés en:

  • Immunitaire - est une conséquence de l'apparition d'autoanticorps ou d'anticorps dirigés contre les granulocytes à la suite de médicaments, qui ont contribué au développement de la fonction antigénique. Il est lui-même divisé en:
  1. Hapten. Formé à la suite de la prise d'analgésiques, d'antibiotiques, de médicaments antituberculeux, etc.
  2. Auto-immune. Il se forme en raison de maladies auto-immunes lors de la production d'anticorps dirigés contre les granulocytes, ce qui entraîne leur destruction.
  • Myélotoxique - se manifeste par l'inhibition de la production de jeunes granulocytes dans la moelle osseuse, ce qui réduit leur nombre dans le sang. C'est une conséquence de la prise de médicaments cytotoxiques ou de l'exposition aux rayonnements ionisants.
  • Genuinny - les raisons de l'occurrence ne sont pas établies.

Si nous considérons toutes les raisons qui, selon les experts du site slovmed.com, sont des facteurs de développement de l'agranulocytose, nous pouvons distinguer:

  • Exposition chimique ou aux radiations.
  • Émaciation
  • Maladies auto-immunes.
  • Infections virales.
  • Infections généralisées sévères.
  • Les médicaments qui inhibent la formation de sang.
  • Troubles génétiques.
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Traitement Agranulocytose

Le traitement de l'agranulocytose doit être abordé avec prudence, car une mise en œuvre incorrecte peut entraîner la mort. Premièrement, des médicaments sont prescrits pour éliminer la cause de la maladie (maladie auto-immune, effets négatifs d’autres médicaments, etc.).

Des conditions d'asepsie sont ensuite créées pour le patient. Cela est possible si vous le placez dans une boîte, une unité séparée et stérile, où vous ne pouvez entrer que chez le médecin en tenue spéciale. Les parents et les membres de sa famille ne peuvent pas toujours lui rendre visite, car cela peut l'exposer aux infections causées par les visiteurs.

Le traitement consiste à transfuser des leucocytes ou une masse de leucocytes décongelés. Ici, l'analyse de la compatibilité des leucocytes est effectuée pour que cette manipulation ait son effet. Ainsi, les médecins sont en mesure de compenser les carences observées lors de l'agranulocytose. Toutefois, ce type de traitement n’est pas réalisé avec la forme immunitaire de la maladie, car dans ce cas, la production d’anticorps est inhibée.

La prednisolone est utilisée pour rétablir le nombre de granulocytes dans le sang. Ensuite, sa dose est progressivement réduite.

D'autres médicaments sont des stimulants de la leucopoïèse. Ceux-ci comprennent:

  • Nucléinate de sodium.
  • Molgramostin.
  • Pentoxyl.
  • Leucomax
  • Leucogène.

Les autres mesures thérapeutiques sont:

  1. Traitement de désintoxication avec intoxication grave.
  2. L'utilisation de gemodeza, d'une solution isotonique de chlorure de sodium, d'une solution de glucose et de ringer.
  3. Transfusion de plaquettes dans le syndrome hémorragique.
  4. Traitement hémostatique des saignements: acide aminocaproïque, Ditsinon et autres.
  5. Transfusion de globules rouges avec anémie sévère.
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Agranulocytose prévention

Parallèlement au traitement de l'agranulocytose, la maladie est également prévenue. Les antibiotiques sont principalement utilisés si le nombre de granulocytes est légèrement réduit. Avec une forte diminution de ces éléments, des médicaments antibactériens sont utilisés. Le traitement est prescrit par un médecin qui combine généralement plusieurs antibiotiques.

Les médicaments antifongiques sont utilisés avec des antibiotiques. Cette prévention est effectuée jusqu'à ce que le niveau de granulocytes ne revienne pas à la normale.

Il devient important de savoir comment une personne maintient sa propre immunité. Ici, les fruits et les légumes deviennent les principaux en été, avec lesquels une personne doit saturer son corps, et en hiver, des vitamines médicinales. Cela peut inclure un mode de vie sain lorsqu'une personne s'engage dans des exercices physiques, marche au grand air, active et refuse les mauvaises habitudes.

Il est nécessaire d’engager leur traitement dès l’apparition de maladies infectieuses afin de ne pas déprimer l’immunité.

Si une personne a une maladie, elle devrait être surveillée en permanence par un médecin qui vous prescrira les médicaments nécessaires à temps. Il est préférable de commencer le traitement à un stade précoce, ce qui se produit facilement et rapidement et ne laisse pas les complications se développer.

Prévisions

L'espérance de vie est réduite si une personne ignore l'agranulocytose et ne traite pas de son élimination. Le pronostic devient très réconfortant lorsque le patient réalise la gravité de son état et commence un traitement.

L'automédication n'est pas effectuée. Il n’existe pas de remèdes populaires permettant de guérir la maladie. L’aide des médecins devient primordiale car ils contrôlent l’état du patient et agissent jusqu’à ce qu’il soit soigné. Le résultat de tels événements est positif, vous pouvez parler d’un rétablissement complet.

Des circonstances très différentes, si une personne n'est pas traitée. Combien de temps vivent-ils avec l'agranulocytose? La mortalité atteint 80%. Cela dépend en grande partie des infections qui affectent le corps humain et des maladies qu’elles provoquent. Comme l'immunité dans l'agranulocytose est déprimée, la personne ne combat pas l'infection, ce qui lui permet de se développer et de détruire complètement son corps.

Agranulocytose - causes, types, symptômes, traitement

Qu'est-ce que l'agranulocytose?

L'agranulocytose est une pathologie sanguine sévère caractérisée par une diminution critique de la concentration en représentants de la fraction de leucocytes la plus importante - les granulocytes.

Comme les granulocytes constituent une part importante du nombre de leucocytes, l'agranulocytose se poursuit invariablement par la leucopénie. On parle d'agranulocytose dans les cas où le nombre total de leucocytes ne dépasse pas 1,5 × 109 cellules pour 1 µl et où les granulocytes ne sont pas détectés du tout, ou inférieurs à 0,75 × 109 / µl.

Selon la présence de granules spécifiques dans le cytoplasme, tous les leucocytes, dont on sait qu’ils remplissent une fonction protectrice dans le corps, sont divisés en:
1. Granulocytes - neutrophiles, basophiles et éosinophiles.
2. Agranulocytes - monocytes et lymphocytes.

Ainsi, une diminution critique de la concentration de neutrophiles, d’éosinophiles et de basophiles dans le plasma sanguin est appelée agranulocytose.

Cependant, les éosinophiles et les basophiles (ces fractions participent principalement aux réactions allergiques inflammatoires) ne représentent qu'un faible pourcentage de la composition totale de tous les leucocytes sanguins (1-5% - éosinophiles et 0-1% - basophiles), de sorte que les chiffres critiques de la neutropénie masquent une diminution de la concentration d'autres éléments. série de granulocytes.

En outre, certaines formes d'agranulocytose, telles que l'agranulocytose génétiquement déterminée (syndrome de Kostmann) chez l'enfant, surviennent avec une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang.

Par conséquent, le terme "agranulocytose" est souvent utilisé dans la littérature comme synonyme de neutropénie critique (réduction critique du nombre de neutrophiles).

Afin de mieux comprendre ce qu'est l'agranulocytose et quelle menace cela fait peser sur la vie humaine, nous allons faire un bref survol de la physiologie.

Fonctions des neutrophiles. Quel danger pose
granulocytopénie et agranulocytose?

Chez l'adulte, les neutrophiles représentent 60 à 75% du nombre total de leucocytes sanguins. La fonction principale de cette fraction de granulocytes est la phagocytose (absorption) des micro-organismes et des éléments cellulaires morts des tissus endommagés.

Les neutrophiles fournissent principalement une stérilité complète du sang. En même temps, ils restent dans le sang pendant environ 1 à 3 jours, puis migrent vers le tissu, où ils participent aux réactions de défense locales. L'espérance de vie totale des neutrophiles est d'environ une semaine, mais ceux-ci meurent rapidement dans l'inflammation, constituant le composant principal du pus.

Les neutrophiles produisent une substance spéciale - le lysozyme, qui a une action bactériostatique (arrête la croissance et la reproduction des bactéries) et une action bactéricide (détruit les bactéries), et contribue également à la dissolution des tissus endommagés.

De plus, les neutrophiles produisent de l'interféron, un puissant agent antiviral, et activent la phase initiale d'un processus complexe de coagulation du sang.

Dans les infections aiguës, le nombre de neutrophiles augmente plusieurs fois (jusqu'à 10 fois) dans les 24 à 48 heures, en raison de la réception de leucocytes de réserve provenant des poumons et de la rate, où ils sont associés à l'endothélium de petits vaisseaux (le «pool de contrôle»), ainsi qu'à la moelle osseuse (réserve). piscine).

Ainsi, le corps possède un grand nombre de neutrophiles de secours, de sorte que le développement de l'agranulocytose n'est possible qu'avec une mort cellulaire massive en masse dans le sang périphérique ou avec une dépression profonde de la formation de neutrophiles dans la moelle osseuse.

Causes et pathogenèse (mécanisme de développement) de l'agranulocytose

La connaissance des causes et des mécanismes de développement de divers types d’agranulocytose aide à choisir les tactiques de traitement optimales, à prédire l’évolution de la maladie et à prévenir l’apparition de complications, puis à protéger contre les rechutes.

En fonction de la cause de l'apparition et du mécanisme de développement pathologique, on distingue les types d'agranulocytose suivants:
1. Myélotoxique.
2. Immunitaire:

  • auto-immune;
  • hapténique
3. Genuinny.

L'agranulocytose myélotoxique résulte de l'effet prépondérant de facteurs indésirables sur la moelle osseuse et constitue une dépression profonde du germe hématopoïétique responsable de la production de granulocytes.

Lorsque l'agranulocytose immunitaire est la destruction des granulocytes dans le sang en raison de l'apparition de réactions immunitaires pathologiques.

L'agranulocytose auto-immune se développe généralement sur le fond de maladies auto-immunes du tissu conjonctif, telles que le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde.

L'agranulocytose Haptenic survient lorsque les haptènes sont impliqués dans des réactions immunitaires - des substances qui sont inoffensives, mais qui, dans certaines conditions, peuvent provoquer des réactions immunitaires détruisant les granulocytes. Dans le rôle des haptènes sont le plus souvent des substances médicamenteuses, de sorte que l'agranulocytose hapténique est considérée comme une complication terrible de diverses mesures thérapeutiques.

L'agranulocytose génique est mentionnée dans les cas où la raison de la forte diminution du nombre de granulocytes dans le sang reste inconnue.

Causes et pathogenèse de l'agranulocytose myélotoxique et de la leucopénie

Agranulocytose Myélotoxique Exogène Et Endogène
L'agranulocytose myélotoxique peut être provoquée par des effets indésirables externes (agranulocytose myélotoxique exogène) et par des maladies internes du corps (agranulocytose myélotoxique endogène).

L'agranulocytose myélotoxique endogène le plus souvent est une complication des maladies suivantes:

  • leucémie aiguë;
  • leucémie myéloïde chronique en phase terminale;
  • métastases de cancer ou de sarcome dans la moelle osseuse rouge.

Dans de tels cas, l’hématopoïèse normale est inhibée par les toxines tumorales et les éléments cellulaires de la moelle osseuse sont remplacés par des cellules cancéreuses.

Le développement de l'agranulocytose myélotoxique exogène est dû au fait que la moelle osseuse, en tant que tissu du corps humain qui se multiplie le plus intensément, est particulièrement sensible à de nombreux facteurs externes.

Les causes les plus courantes d'agranulocytose myélotoxique exogène sont les suivantes:

  • exposition aux rayonnements radioactifs;
  • intoxication par des poisons susceptibles de supprimer la formation de sang (benzène, toluène, arsenic, mercure, etc.);
  • prendre des médicaments myélotoxiques.

Ainsi, l'agranulocytose myélotoxique exogène, en règle générale, n'est pas une maladie indépendante, mais seulement l'un des symptômes de lésions corporelles graves (irradiation, intoxication au benzène, maladie cytostatique, etc.).

L'agranulocytose myélotoxique exogène est caractérisée par la présence d'un intervalle de temps entre l'effet d'un facteur indésirable sur la moelle osseuse et une diminution critique du taux de granulocytes dans le sang.

La durée de cette période dépend de la nature et de la force du facteur indésirable et peut aller de 8 à 9 jours (par exemple en cas de maladie aiguë sévère des radiations) à des semaines, des mois et même des années (intoxication chronique par le benzène, le mercure, etc.).

Agranulocytose médicale myélotoxique

Effet myélotoxique a un certain nombre de médicaments. Il s’agit tout d’abord des cytostatiques, des médicaments qui inhibent la division cellulaire.

Ces médicaments (cyclophosphamide, méthotrexate et autres) sont utilisés dans les maladies oncologiques, dans les pathologies auto-immunes sévères présentant un degré d'activité élevé (lupus érythémateux disséminé, certains types de glomérulonéphrite, la sclérodermie systémique, le syndrome de nécrose de périartérite, le syndrome de Shegren, le syndrome de Shegren, etc..), ainsi qu'en transplantologie, pour prévenir le rejet d'organes et de tissus greffés.

Les cytostatiques détruisent les cellules cancéreuses dont le taux de division est plusieurs fois supérieur à la vitesse de reproduction des cellules saines du corps et inhibent le système immunitaire activé pathologiquement, mais peuvent provoquer une agranulocytose due à la suppression de la formation de granulocytes. Par conséquent, le traitement avec ces médicaments est toujours effectué sous surveillance constante de l'état du système sanguin, et une diminution du nombre de leucocytes est un signe d'interruption du traitement.

L'agranulocytose myélotoxique d'origine médicamenteuse est beaucoup moins souvent provoquée par des médicaments qui ne sont pas utilisés à des fins cytotoxiques, mais qui peuvent avoir un effet indésirable sur la moelle osseuse rouge. Ces médicaments comprennent le chloramphénicol, un antibiotique à large spectre, et la chlorpromazine, un neuroleptique utilisé dans les troubles psychotiques.

L'agranulocytose provoquée par des médicaments ayant des effets secondaires myélotoxiques peut être associée à une anémie et une thrombocytopénie en raison de lésions des cellules précurseurs des érythrocytes et des plaques de sang rouge. Dans les cas graves, une pancytopénie se développe (réduisant le nombre de tous les éléments cellulaires du sang).

Causes et pathogenèse de l'agranulocytose immunitaire et de la leucopénie

Dans l'agranulocytose immunitaire, la diminution du nombre de leucocytes de granulocytes résulte de leur destruction accrue par des anticorps anti-granulocytes.

Dans le même temps, les anticorps anti-granulocytes provoquent la mort cellulaire, non seulement dans le flux sanguin et dans les dépôts périphériques (rate, poumons, etc.), mais également dans la moelle osseuse. Parfois, les cellules précurseurs des granulocytes sont détruites, de sorte que le mécanisme de développement de la pathologie comprend en fait un élément myélotoxique.

À la suite de la destruction massive de granulocytes, un syndrome d'intoxication se développe - un empoisonnement général du corps avec les produits de dégradation des cellules mortes. Cependant, dans de nombreux cas, le tableau clinique de l’intoxication est flou avec des symptômes de complications infectieuses (avec agranulocytose des haptènes) ou des signes de la maladie sous-jacente (dans le cas d’une agranulocytose auto-immune).

Dans tous les cas d’agranulocytose immunitaire, il existe un schéma spécifique de test sanguin - la disparition complète des granulocytes et des monocytes, alors que le nombre de lymphocytes est proche de la normale. En raison de cette dernière circonstance, le nombre de leucocytes diminue rarement en dessous de 1,5 × 109 cellules par μl.

Une agranulocytose immunitaire entraîne souvent une thrombocytopénie et une anémie concomitantes, car les anticorps se forment souvent non seulement contre les leucocytes, mais également contre d'autres éléments cellulaires. De plus, une lésion immunitaire d'une cellule progénitrice polypotente dans la moelle osseuse est possible (lésion d'une cellule à partir de laquelle se forment ensuite des granulocytes, des érythrocytes et des plaquettes).

Caractéristiques de la pathogenèse de l'agranulocytose auto-immune
En fait, l'agranulocytose auto-immune est l'un des symptômes des désordres immunitaires systémiques, tels que le lupus érythémateux systémique, la polyarthrite rhumatoïde, etc.

La base de la pathogenèse de ces maladies est la formation d’autoanticorps dirigés contre les protéines des tissus corporels. Les causes de ces pathologies ne sont pas entièrement comprises. La plupart des chercheurs considèrent que la prédisposition héréditaire est prouvée et reconnaissent également le rôle des infections virales et des traumatismes psychologiques en tant que déclencheur.

L'agranulocytose auto-immune survient généralement chez les jeunes et les moins jeunes. Les femmes souffrent plusieurs fois plus souvent que les hommes (le ratio hommes / femmes est de 1: 3-5, selon différentes sources) et se développe dans le contexte d'une clinique complète de la maladie sous-jacente, qui laisse une empreinte certaine sur sa pathogénie.

Ainsi, par exemple, le lupus érythémateux systémique survient lors d’une leucopénie sévère, ce qui est un indicateur de l’activité du processus. Par conséquent, l'évolution de l'agranulocytose dans cette maladie est généralement plus grave que dans d'autres formes d'agranulocytose auto-immune. La thrombocytopénie et même la pancytopénie se développent plus fréquemment.

Il faut garder à l'esprit que dans les maladies auto-immunes, le facteur myélotoxique d'origine médicinale peut être impliqué dans la pathogenèse de l'agranulocytose, car les cytostatiques sont souvent prescrits chez les patients présentant une activité élevée du processus.

Les maladies auto-immunes suivent une évolution chronique, de sorte que l’agranulocytose peut également devenir cyclique. De plus, son évolution et son pronostic dépendent en grande partie de la curabilité de la maladie sous-jacente.

Causes et pathogenèse de l'agranulocytose aiguë des haptènes
L'agranulocytose de Hapten se développe en raison de la sédimentation d'antigènes incomplets - des haptènes, situés à la surface des membranes de granulocytes. La combinaison d'anticorps avec des haptènes situés à la surface des leucocytes conduit à la réaction d'agglutination (collage particulier) de granulocytes et à leur mort.

En règle générale, dans le rôle des haptènes, divers médicaments sont utilisés; par conséquent, l'agranulocytose hapténique est également appelée agranulocytose médicamenteuse ou médicamenteuse.

Contrairement à l'agranulocytose myélotoxique, qui est également causée par certains types de médicaments, l'agranulocytose hapténique débute de manière aiguë, souvent dans les premiers jours de la prise du médicament.

En outre, après agranulocytose myélotoxique guérie, le corps devient plus résistant à ce type de médicament et une dose importante est nécessaire pour provoquer des troubles et, dans le cas d'une agranulocytose d'haptène, des réactions pathologiques se développeront même après des doses d'essai extrêmement basses.

Une autre différence spécifique de l'agranulocytose des haptènes réside dans sa nature aiguë: avec l'annulation opportune du médicament devenu haptène, le nombre de granulocytes dans le sang est rétabli assez rapidement.

L'agranulocytose haptique peut se développer à tout âge, mais elle est extrêmement rare chez les enfants. On pense que chez les femmes cette complication de la pharmacothérapie se développe plus souvent que chez les hommes, mais avec l'âge, cette différence est nivelée.

Une augmentation significative de l'incidence de l'agranulocytose des haptènes chez les groupes plus âgés est statistiquement tracée. Cela est dû au fait que les personnes âgées sont plus susceptibles de souffrir de maladies aiguës et chroniques et sont donc obligées de prendre plus de médicaments. De plus, avec l’âge, le système immunitaire devient moins flexible et échoue souvent face à un déclin général de l’immunité et au développement de réponses immunitaires pathologiques.

Il est prouvé que l'agranulocytose hapténique peut être à l'origine de presque tous les médicaments. Cependant, il existe des médicaments, lorsque la prise de telles complications sont particulièrement courantes. Ceux-ci comprennent:

  • les sulfamides (y compris ceux utilisés pour traiter le diabète de type 2);
  • analgine;
  • l'amidopyrine;
  • butadion;
  • les barbituriques;
  • certains médicaments antituberculeux (PASK, ftivazid, tubazid);
  • la procaïnamide;
  • méthyluracile;
  • antibiotiques macrolides (érythromycine et autres);
  • médicaments antithyroïdiens (médicaments utilisés pour augmenter la fonction thyroïdienne).

Caractéristiques de la pathogenèse de l'agranulocytose médicamenteuse

L'agranulocytose étant une complication rare mais extrêmement grave du traitement médicamenteux, de nombreux travaux de chercheurs nationaux et étrangers sont consacrés à l'étude de cet effet secondaire dangereux.

L'agranulocytose peut être à la fois myélotoxique (cytostatiques, chloramphénicol et certains autres médicaments) et haptène (sulfamides, butadione, etc.).

Il convient de noter que parfois, la même substance médicamenteuse provoque différents types d’agranulocytose chez différents patients. Ainsi, à un moment donné, les médecins occidentaux ont publié les résultats d'une étude sur les causes et les mécanismes du développement de l'agranulocytose lors de l'utilisation de médicaments de la série des phénothiazines (aminazine, etc.).

Bien que l'aminazine soit considérée comme un médicament susceptible de provoquer une agranulocytose myélotoxique chez les personnes présentant une idiosyncrasie (particulièrement sensible au médicament), de nombreux patients, utilisant des tests spéciaux d'anticorps, ont détecté le caractère immunitaire de l'agranulocytose.

Dans certains cas, la destruction des granulocytes a été causée par la présence d’anticorps spécifiques, qui ont été rapidement éliminés du corps, de la même manière que dans l’agranulocytose de l’haptène. Chez ces patients, la clinique d'agranulocytose médicamenteuse s'est développée rapidement et rapidement, mais l'arrêt du médicament a donné un résultat positif assez rapide.

D'autres patients ont développé une réaction auto-immune avec la formation d'anticorps dirigés contre les éléments protéiques des noyaux leucocytaires, comme c'est le cas par exemple dans le lupus érythémateux systémique. Bien entendu, dans de tels cas, l'agranulocytose s'est développée progressivement et a eu tendance à évoluer de manière chronique.

Ainsi, le mécanisme de développement de l'agranulocytose médicamenteuse dépend non seulement de la nature du médicament, mais également de nombreux autres facteurs, tels que le sexe et l'âge du patient, l'état de son système immunitaire, la présence et la gravité des maladies concomitantes, etc.

Certains médicaments qui causent souvent
agranulocytose médicamenteuse

Certains médicaments antirhumatismaux pouvant causer une agranulocytose des haptènes

De nombreux chercheurs estiment que le butadion, médicament antirhumatismal, est très dangereux pour le développement de l'agranulocytose de l'haptène. Pour cette raison, depuis 1985, on a essayé de ne pas prescrire ce médicament au Royaume-Uni. L'agranulocytose hapténique la plus courante lors de la prise de butadion se produit chez les femmes âgées de plus de 50 ans.

En règle générale, les signes cliniques de la maladie apparaissent trois mois après le début du traitement. Souvent, les symptômes classiques de l'agranulocytose sont précédés d'éruptions cutanées.

L'agranulocytose Haptenic est un effet secondaire de l'allopurinol, un médicament pris avec la goutte. Cette complication est plus fréquente chez les personnes d'âge moyen et âgées. Des cas de développement d'agranulocytose chez les jeunes, lorsque l'allopurinol a été pris dans le contexte de la famine totale, sont décrits.

Certains médicaments antibactériens qui causent souvent des médicaments
agranulocytose

La mention du chloramphénicol est devenue un classique dans la description de l'agranulocytose médicamenteuse. Cet antibiotique à large spectre peut déprimer la moelle osseuse chez les patients sensibles. Il convient de noter que le chloramphénicol provoque également assez souvent une anémie aplasique due à l'inhibition des cellules progénitrices des érythrocytes.

Cependant, l'agranulocytose et la leucopénie peuvent être des complications liées à la prise de nombreux antibiotiques. Des cas de développement d'une agranulocytose lors de l'administration à long terme de fortes doses d'antibiotiques à la pénicilline et de céphalosporines apparentées sont décrits. Dans le même temps, des symptômes pathologiques sont apparus 2 à 3 semaines après le début du traitement.

La relation entre l'agranulocytose de l'haptène et les sulfamides est connue depuis longtemps. Le plus souvent, les complications lors de la prise de sulfamides se développent chez les femmes âgées et séniles. La combinaison médicament Biseptol est particulièrement dangereuse.

Risque de développer une agranulocytose lors de la prise de neuroleptiques, d'antidépresseurs et d'anticonvulsivants

En plus de l'aminazine, une agranulocytose myélotoxique se développe souvent lors de la prise de neuroleptiques apparentés tels que la propazine, la métozine et d'autres. Le plus souvent, cette complication se développe chez les femmes d'âge moyen et âgées de Caucasiens ayant des comorbidités. Dans le même groupe et la plus forte mortalité par agranulocytose.

Les antidépresseurs causent beaucoup moins l'agranulocytose. Il existe des preuves de l'apparition d'une complication similaire avec l'utilisation de l'amitriptyline et de l'imizine. La miansérine provoque une agranulocytose chez les personnes âgées (âge moyen de 67 ans) et le carbonate de lithium - principalement chez les hommes jeunes et d'âge moyen.

Dans les années 1980, 10% des patients sous carbamazépine présentaient une leucopénie transitoire. Les cas de granulocytopénie et d'agranulocytose graves lors de la prise de carbamazépine sont principalement décrits chez les patients âgés. Par conséquent, de nombreux experts conseillent avec le plus grand soin de prescrire ce médicament aux patients après 60 ans.

Symptômes de l'agranulocytose

Le corps humain vit dans une multitude de micro-organismes qui coexistent pacifiquement avec lui et entrent même souvent en symbiose (remplissent l'une ou l'autre des fonctions positives: ils produisent de la vitamine K dans l'intestin, interfèrent avec la reproduction de bactéries pathogènes, etc.).

Les leucocytes, principalement les granulocytes, ont un effet restrictif sur la microflore et ne lui permettent pas de se multiplier de manière excessive. Avec le développement de l'agranulocytose, il se produit une reproduction incontrôlée de ces microorganismes, ce qui conduit au développement de complications infectieuses.

La microflore saprophyte et opportuniste est la plus peuplée de la cavité buccale. C'est pourquoi les premiers signes d'agranulocytose sont sa reproduction incontrôlée, cliniquement manifestée par le développement de:

  • stomatite infectieuse (inflammation de la muqueuse buccale);
  • gingivite (inflammation des gencives);
  • amygdalite (inflammation des amygdales);
  • pharyngite (inflammation du pharynx).

Comme lors de l'agranulocytose, la migration des leucocytes dans les foyers d'inflammation est difficile voire totalement absente, l'inflammation revêt alors un caractère fibro-nécrotique. Sur la surface affectée de la membrane muqueuse se forme une floraison gris sale sous laquelle les bactéries se multiplient.

La membrane muqueuse est abondamment alimentée en sang. C'est pourquoi des toxines bactériennes et d'autres déchets de micro-organismes pénètrent massivement dans la circulation générale, entraînant une intoxication grave qui se manifeste cliniquement par une forte fièvre (jusqu'à 40 degrés et plus), une faiblesse, des nausées et des maux de tête.

Un symptôme caractéristique de l'agranulocytose est la formation rapide d'ulcères. Dans le même temps, le processus de nécrotisation s'étend aux surfaces voisines et acquiert souvent le caractère d'un noma (le cancer dit aquatique - le passage du processus nécrotique à la muqueuse de la joue avec le développement de la gangrène faciale).

Des processus inflammatoires similaires se produisent dans le tractus gastro-intestinal. Elle développe une entéropathie ulcérative-nécrotique spécifique à l'agranulocytose, caractérisée par la formation d'une nécrose de la membrane muqueuse de l'œsophage, de l'estomac et des intestins.

Cliniquement, cela se manifeste par des ballonnements et des crampes abdominales sévères, des vomissements et une diarrhée, parfois avec du sang. Des lésions nécrotiques profondes du tube digestif entraînent des saignements graves qui menacent la vie du patient. Dans les cas graves, une jaunisse peut survenir suite à une infection du foie. La perforation des ulcères avec le développement d'une clinique abdominale aiguë est rare.

Souvent, lors de l'agranulocytose, une pneumonie survient, qui prend une tournure atypique avec tendance à former de gros abcès (abcès), le développement de la gangrène et la propagation du processus aux organes voisins.

La défaite des poumons se manifeste par la toux, l’essoufflement et le passage à la plèvre - douleurs thoraciques à la respiration. Dans les cas graves, peut développer une insuffisance respiratoire aiguë.

Beaucoup moins souvent avec l'agranulocytose, le processus infectieux commence par le bas, englobant les organes urogénitaux (l'urètre, la vessie, l'utérus et le vagin chez les femmes). Dans ce cas, les patients se plaignent de douleurs pendant la miction, de mictions retardées, de douleurs dans le bas de l'abdomen. Les femmes peuvent avoir des démangeaisons et des pertes vaginales anormales.

Une hypotension artérielle et veineuse se développe suite à une intoxication. Lors de l'auscultation du cœur, un bruit fonctionnel est entendu. On note une albuminurie (excrétion de protéines urinaires) associée à une réaction à des processus infectieux. Dans les cas où le processus infectieux le long du système urinaire se propage aux reins, du sang, des protéines et des cellules épithéliales tubulaires rénales sont détectés dans l'urine.

Symptômes de complications septiques dans l'agranulocytose

Comme les défenses de l'organisme sont réduites, en cas d'agranulocytose grave, l'infection se généralise avec le développement de complications septiques (l'infection pénètre dans le sang, normalement stérile, et se répand dans tout l'organisme avec la formation de foyers purulents dans divers organes et tissus).

La plus caractéristique de l'agranulocytose est le développement de la sepsie dite gram-négative - infection du sang provoquée par un saprophyte (c'est-à-dire, dans des conditions normales ne présentant aucune propriété pathogène), la flore intestinale - Proteus, pus bleu et bâtons intestinaux.

Cette pathologie est extrêmement difficile, avec une hyperthermie élevée (41-42 degrés), une intoxication grave et une propagation rapide de l'infection dans tout le corps. Surtout caractérisé par l'apparition de lésions sur la peau, qui sont des éruptions cutanées de couleur noire, augmentant de taille pendant dix à quinze minutes. Les mêmes lésions se produisent dans les poumons, le foie, les reins et d'autres organes.

L'évolution et le pronostic de l'agranulocytose aiguë et chronique

Selon la cause, l'agranulocytose peut se développer de manière aiguë et rapide (irradiation aiguë, agranulocytose des haptènes) ou progressivement (intoxication chronique par le benzène, le mercure, l'agranulocytose avec lésions métastatiques de la moelle osseuse).

En phase aiguë de l'agranulocytose, le pronostic dépend du degré de diminution de la concentration en granulocytes, de l'état initial du corps et de la rapidité des soins médicaux spécialisés.

Dans le cas d'une agranulocytose chronique, le pronostic est principalement déterminé par l'évolution de la maladie sous-jacente (lupus érythémateux systémique, intoxication chronique au mercure, leucémie aiguë, etc.).

Traitement

Traitement complet

L'agranulocytose est une pathologie grave, dont le traitement comprend plusieurs activités:
1. Élimination de la cause de la forte diminution du niveau de granulocytes dans le sang.
2. Créer les conditions pour une stérilité complète.
3. Prévention et traitement des complications infectieuses.
4. Transfusion de masse de leucocytes.
5. Stéroïdes.
6. Stimulation de la leucopoïèse.

Dans chaque cas, l'origine de l'agranulocytose, sa gravité, la présence de complications, l'état général du patient (sexe, âge, comorbidités, etc.) sont pris en compte.

Si nécessaire, selon les schémas standard, un traitement de désintoxication est prescrit, une correction de l'anémie, un syndrome hémorragique et d'autres troubles connexes est effectuée.

Traitement etiotropique

La leucopénie grave et l'agranulocytose sont des indications pour l'arrêt de la radiothérapie et le traitement des cytostatiques.

Si vous soupçonnez une agranulocytose médicale due à des médicaments n’ayant pas d’action myélotoxique directe, vous devez immédiatement cesser de les prendre.

En cas de sevrage rapide du médicament, qui entraîne une diminution du niveau de granulocytes, il est possible de rétablir assez rapidement l'état normal du sang périphérique.

Création des conditions pour une stérilité complète dans l'agranulocytose aiguë

Traitement et prévention des complications infectieuses de l'agranulocytose

Pour le traitement et la prévention des complications infectieuses liées à l'agranulocytose, des antibiotiques sans effet myélotoxique sont utilisés.

L’antibiothérapie prophylactique consiste à réduire le taux de leucocytes à 1 × 109 cellules pour 1 μl et moins. En présence de diabète sucré, de pyélonéphrite chronique ou d'autres foyers d'infection interne graves, l'administration prophylactique d'antibiotiques est également prescrite à des concentrations plus élevées de leucocytes dans le sang (1 - 1,5 × 109 cellules pour 1 μl).

En règle générale, pour la prophylaxie, utilisez 1 à 2 antibiotiques à large spectre à doses moyennes, par voie intraveineuse ou intramusculaire.

Pour le traitement des complications infectieuses de l'agranulocytose, 2 à 3 antibiotiques à large spectre sont administrés à des doses maximales, par voie orale (par voie intraveineuse ou intramusculaire). De plus, en règle générale, des antibiotiques non résorbables (non absorbés dans le sang) sont prescrits pour une administration par voie orale afin de supprimer la microflore intestinale.

Une antibiothérapie thérapeutique et prophylactique est effectuée avant de quitter l'état d'agranulocytose. Parallèlement, le traitement est complété par des antifongiques (nystatine, lévorine).

Souvent, dans le traitement complexe de l'agranulocytose, le plasma immunoglobuline et antistaphylococcique est utilisé.

Transfusion de leucocytes

Traitement par glucocorticoïdes

Stimulation de la leucopoïèse

Agranulocytose chez l'enfant

Agranulocytose chez les enfants atteints du syndrome de Kostmann: causes, symptômes, traitement

Le syndrome de Kostmann, ou agranulocytose déterminée génétiquement chez l'enfant, est la forme la plus grave de neutropénie génétique. La maladie est transmise de manière autosomique récessive (les deux parents sont généralement en bonne santé, mais sont porteurs du gène pathologique).

Dans certains cas, la pathologie est associée à un retard mental, une microcéphalie (petite taille de la tête) et une petite taille.

Le mécanisme de développement de l'agranulocytose n'est pas complètement compris. Il a été établi que la neutropénie est causée par une altération de la maturation de la cellule précurseur des neutrophiles. Cependant, la cause exacte du défaut reste inconnue.

L'agranulocytose chez les enfants atteints du syndrome de Kostmann se manifeste déjà dans la période néonatale avec des infections purulentes récurrentes, telles que:

  • lésions cutanées récurrentes avec formation de pustules et d'infiltrats inflammatoires;
  • stomatite ulcéreuse, parodontite infectieuse et parodontose, hypertrophie et saignement des gencives;
  • pathologie des voies respiratoires supérieures (otite, mastoïdite, inflammation de la muqueuse nasopharyngée);
  • pneumonie prolongée, sujette aux abcès.

Caractérisé par une augmentation de la température corporelle, un élargissement généralisé des ganglions lymphatiques, souvent une splénomégalie (rate agrandie).

Dans les cas graves, la septicémie se développe avec la formation d'abcès dans le foie.

La formule leucocytaire dans le syndrome de Kostmann subit des modifications spécifiques. Dans les cas typiques, une neutropénie extrême est caractéristique (les neutrophiles peuvent ne pas être détectés du tout), une éosinophilie et une monocytose avec un nombre normal de lymphocytes.

Jusqu'à récemment, le pronostic du syndrome de Kostmann était très défavorable, en particulier dans la période néonatale (avec l'âge, les manifestations de l'agranulocytose sont moins prononcées), mais récemment, le traitement par le facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF) montre des résultats encourageants.

Ce médicament, initialement isolé du plasma de souris, stimule la prolifération de cellules souches de granulocytes, augmente leur vitesse de maturation et, selon certaines sources, améliore la qualité des neutrophiles en maturation.

Agranulocytose chez les enfants atteints de neutropénie cyclique

La neutropénie cyclique est une maladie héréditaire transmise par un type autosomique dominant (un enfant ne naît malade que si au moins un des parents en souffre).

Cette pathologie est caractérisée par des fluctuations rythmiques du niveau de neutrophiles dans le sang - d'une quantité normale à une agranulocytose profonde (elles ne peuvent pas être détectées dans le sang périphérique).

Le mécanisme de développement de la pathologie n’ayant pas encore été élucidé, on suppose un défaut déterminé génétiquement des cellules progénitrices des neutrophiles.

Des convulsions de fièvre récurrente accompagnées de lésions ulcéreuses de la cavité buccale et du pharynx, accompagnées d'une augmentation du nombre de ganglions lymphatiques régionaux et de symptômes d'intoxication graves, sont caractéristiques d'une agranulocytose à apparition cyclique.

Après une crise de fièvre, l'état du patient redevient normal. Toutefois, certains patients présentent des complications dues au développement d'une otite moyenne, d'une pneumonie par un abcès, etc.

Le signe diagnostique le plus significatif de la neutropénie cyclique est une diminution périodique du nombre de granulocytes dans le sang. Pendant la période fébrile, en règle générale, on observe une agranulocytose dans les 3 à 4 jours, puis on détecte des neutrophiles dans le sang, mais en quantité réduite. Souvent, pendant cette période, le nombre de lymphocytes augmente.

Après la fin de la phase de neutropénie, des tests de laboratoire enregistrent une monocytose et une éosinophilie transitoires. Ensuite, avant le début du cycle suivant, tous les indicateurs reviennent à la normale.

Chez 70% des patients, une diminution des granulocytes survient après 21 jours et dure de 3 à 10 jours (le degré de dégradation correspond généralement à la durée de la neutropénie). Cependant, il existe également des "intervalles de lumière" plus courts (14 jours) et plus longs (28-30 jours).

Dans certains cas, l’agranulocytose se caractérise par une diminution du nombre de globules rouges et de plaquettes.

Le traitement de l'agranulocytose dans la neutropénie cyclique consiste principalement à prévenir les complications infectieuses. Le facteur stimulant les colonies de granulocytes (G-CSF) réduit la gravité de la granulocytopénie, mais n'élimine pas complètement les modifications cycliques.

Le pronostic est relativement favorable, car avec l'âge, les manifestations cliniques de l'agranulocytose dans la neutropénie cyclique sont significativement atténuées.

Granulocytopénie et agranulocytose du nouveau-né en conflit isoimmune

Une granulocytopénie grave, atteignant dans certains cas le degré d'agranulocytose, est également retrouvée dans une neutropénie dite iso-immune. Cette pathologie est une sorte d’équivalent granulocytaire de l’anémie hémolytique chez le nouveau-né au cours du conflit Rh.

La base du mécanisme de développement de l'agranulocytose dans la neutropénie iso-immune est la formation par l'organisme maternel d'anticorps dirigés contre les granulocytes de l'enfant, de composition antigénique obtenue du père. En règle générale, les anticorps sont dirigés contre les cellules précurseurs des granulocytes dans la moelle osseuse.

Une caractéristique caractéristique de l’agranulocytose dans les conflits iso-immuns est sa nature transitoire: les anticorps de la mère sont rapidement éliminés du corps et une normalisation spontanée du nombre de granulocytes dans le sang de l’enfant se produit. En général, le rétablissement complet survient 12 à 20 semaines après la naissance.

Par conséquent, la tactique médicale consiste à lutter contre les complications infectieuses avec un traitement antibiotique standard.

Agranulocytose chez l'enfant

L'agranulocytose est un état de déclin du système sanguin des granulocytes. Ce processus pathologique comprend une diminution du nombre de neutrophiles. En outre, le concept d'agranulocytose inclut la pathologie associée à la neutropénie.

La neutropénie est une diminution des neutrophiles dans le système sanguin. Le système immunitaire est constitué de neutrophiles. De ce fait, la réponse immunitaire est considérablement affaiblie.

Pénétration possible des infections, la raison - un système immunitaire affaibli. Les conséquences sont diverses complications. Peut-être le développement d'une issue fatale. Les conséquences de la rhinite sont:

  • lésion septique;
  • coma

Agranulocytose - pathologie grave, cette pathologie nécessite l'étude des signes et des causes. Il est également nécessaire de prendre des mesures préventives.

Causes de l'agranulocytose

On distingue les types d'agranulocytose suivants:

  • type de genuinny;
  • type myélotoxique;
  • type immunitaire

Le mécanisme de développement de l'agranulocytose immunitaire est la synthèse d'anticorps contre les granulocytes. La conséquence de ce processus est une diminution de la composition des granulocytes dans le sang. Types d'agranulocytose immunitaire:

  • type auto-immunitaire;
  • type d'haptène

Causes de l'agranulocytose de l'haptène:

  • des analgésiques;
  • médicaments antituberculeux;
  • autres drogues

Le mécanisme de développement du type auto-immun de la maladie - la production d'anticorps contre les granulocytes. Ces cellules sanguines sont détruites. La raison peut être la pathologie du type auto-immune.

Processus pathologiques dans l'agranulocytose myélotoxique:

  • inhibition de la formation de jeunes structures cellulaires;
  • diminution du nombre d'agranulocytes

L'agranulocytose génénique n'a pas été établie.

Symptômes de l'agranulocytose

La symptomatologie de l'évolution aiguë de la maladie est absente. Identifier la maladie peut être après une recherche en laboratoire. S'il y a des complications, les symptômes suivants se forment:

  • lésion septique;
  • nécrose;
  • maux de gorge;
  • abcès;
  • une pneumonie;
  • stomatite ulcéreuse;
  • affaiblissement de l'immunité

Au début, la maladie fait du bien. La température corporelle est également maintenue normale. Les maladies infectieuses surviennent au cours de la maladie.

L'indicateur de la santé du patient - le degré de réduction du nombre de granulocytes. Si le nombre d'agranulocytes diminue fortement, un processus infectieux persistant se développe. Conditions pour maintenir un nombre normal d'agranulocytes:

  • bonnes conditions de vie;
  • protection contre les infections

Groupe de risque - conditions de vie stationnaires du patient. Facteurs étiologiques possibles du processus d'infection:

  • dommages bactériens;
  • bâtons de bluetongue;
  • bacille intestinal;
  • infection à staphylocoques

Les symptômes de la maladie sont les suivants:

  • fièvre
  • maux de tête;
  • vomissements;
  • perturbation de la conscience;
  • réduction de poids;
  • rougeur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • lésions sombres sur la peau

Complication grave de la maladie - entéropathie de type nécrotique. Symptômes de cette condition:

Les complications suivantes peuvent également survenir:

  • diminution du nombre de plaquettes;
  • syndrome d'anémie

Ces symptômes sont caractéristiques de l'agranulocytose auto-immune. Signes de déclin des plaquettes:

  • la présence de foyers de saignement;
  • des vertiges;
  • asthénie;
  • mal de tête;
  • peau pâle;
  • augmentation du rythme cardiaque

Agranulocytose chez l'enfant

Le corps de l'enfant est sensible. Cela se manifeste par la présence de réactions immunitaires. En conséquence, la réaction augmente chez les enfants. Des tests sanguins chez les enfants sont donnés pour prévenir la chute des leucocytes.

Étiologie de la maladie chez les enfants:

  • neutropénie;
  • neutropénie chronique

La neutropénie peut durer assez longtemps. Il a un cours chronique. Il n'y a pas de symptômes. La thérapie ne se manifeste pas.

Le développement de l'agranulocytose chez les jeunes enfants est dû au sous-développement du système sanguin. Les antibiotiques sont utilisés pour prévenir les maladies respiratoires. Le dispensaire comptable comprend l'examen des patients.

Causes rares de la maladie:

  • utilisation d'antibiotiques;
  • pathologie du sang

Dans ce cas, une chimiothérapie est nécessaire. Les signes d'une lésion infectieuse:

  • ulcères de la muqueuse;
  • la présence de pneumonie;
  • hyperthermie

Complication grave de la maladie - choc de type septique. La neutropénie fébrile est une conséquence d'une diminution des neutrophiles. Les symptômes de cette maladie sont les suivants:

  • asthénie accrue;
  • l'hyperthermie;
  • des convulsions;
  • transpiration;
  • signes de stomatite;
  • pathologie de la muqueuse buccale;
  • infection fongique

Le traitement implique l'élimination de l'infection du corps. Il est également important de traiter la maladie sous-jacente. Moyens de renforcer la réponse défensive du corps:

  • agents de stimulation immunitaire;
  • complexes de vitamines;
  • compléments alimentaires

Traitement des enfants présentant une pathologie grave:

  • l'isolement;
  • irradiation ultraviolette;
  • maintenir des conditions stériles

Au début de la maladie, faites appel à des spécialistes. Le rôle de la vaccination est à l'étude. La vaccination est un événement nécessaire.

Traitement Agranulocytose

Tout d'abord, éliminez la principale cause de la maladie. Dans le même temps, éliminez les facteurs suivants:

  • les médicaments;
  • pathologies auto-immunes;
  • maladies infectieuses

Créer des conditions stériles. Et justement:

  • chambre stérile;
  • boîtes stériles;
  • la visite des proches est limitée

Ces activités sont préventives. Afin d'éviter l'utilisation d'antibiotiques. Avec une légère diminution des agranulocytes, les antibiotiques ne sont pas utilisés.

Choisissez deux types d'antibiotiques. Méthodes de prise d'antibiotiques:

En cas d'infection, utilisez:

  • les pénicillines;
  • les aminoglycosides;
  • céphalosporines

Les agents antifongiques sont également utilisés:

  • agent de nystatine;
  • levorin de drogue

Le traitement se poursuit jusqu'à ce que le nombre d'agranulocytes soit normalisé. La transfusion sanguine comprend:

  • masse de leucocytes;
  • globules blancs décongelés

Appliquer avec une diminution significative des granulocytes. En présence d'agranulocytose immunitaire, les transfusions de masse de leucocytes ne sont pas utilisées. Utilisez également des agents hormonaux. Par exemple, la prednisone.

Utilisez des stimulants pour la leucopoïèse:

La thérapie dure jusqu'à un mois. En présence de processus d'intoxication, des symptômes se forment:

Méthodes supplémentaires de thérapie:

  • solution de glucose;
  • processus hémodez;
  • solution saline

Les plaquettes sont coulées quand elles sont réduites. Dans la transfusion utilisant un seul donneur. Utilisez également des agents hémostatiques:

  • acide aminocaproïque;
  • signifie ditsinon

Les globules rouges lavés sont utilisés pour prévenir des conséquences graves. Méthode de prévention - complexes de vitamines. Disons des légumes et des fruits. En hiver, vous pouvez utiliser des comprimés de vitamines.