Une revue complète de la cardiomyopathie alcoolique: l'essence de la pathologie, le diagnostic, le traitement

L'auteur de l'article: Nivelichuk Taras, chef du département d'anesthésiologie et de soins intensifs, expérience de travail de 8 ans. Enseignement supérieur dans la spécialité "Médecine générale".

Vous apprendrez de cet article: qu'est-ce que la cardiomyopathie alcoolique, à quelle quantité d'alcool boit le risque de développement. Comment diagnostiquer et traiter cette maladie.

La cardiomyopathie alcoolique est une maladie dans laquelle un abus prolongé d'alcool entraîne une expansion des cavités cardiaques et des signes d'insuffisance cardiaque.

Cette maladie est plus fréquente chez les hommes âgés de 35 à 50 ans, mais elle peut aussi se développer chez les femmes.

L'alcool a un effet toxique sur le muscle cardiaque (myocarde), ce qui réduit l'efficacité des contractions cardiaques, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

La cardiomyopathie alcoolique est appelée cardiomyopathie dilatée, car avec la défaite du cœur avec l'alcool éthylique et ses produits métaboliques, se développe l'expansion de ses cavités (dilatation). De nombreux médecins considèrent que l’alcool est l’une des causes les plus courantes de cardiomyopathie dilatée dans les pays où l’abus d’alcool est grave.

L'insuffisance cardiaque résultant d'une cardiomyopathie alcoolique peut être très grave, ce qui limite considérablement les capacités fonctionnelles de la personne. Le pronostic de cette maladie dépend du stade de développement auquel le patient a cessé de boire. Au cours des stades avancés, les lésions cardiaques deviennent irréversibles. Dans ce cas, seule une transplantation cardiaque peut aider le patient.

Les cardiologues, les médecins généralistes et les narcologues s’occupent du problème de la cardiomyopathie alcoolique.

Causes de la cardiomyopathie alcoolique

L'abus d'alcool est la cause de la cardiomyopathie alcoolique. L'alcool est la substance toxique la plus couramment utilisée chez l'homme. À petites doses, il présente certaines propriétés bénéfiques pour le système cardiovasculaire, mais une exposition prolongée à de grandes quantités d'alcool peut provoquer des lésions du myocarde.

Il existe de nombreuses études scientifiques dans lesquelles des scientifiques ont tenté de déterminer quelle dose d'alcool pouvait causer une cardiomyopathie. Ces études ont à chaque fois donné des résultats différents, bien que beaucoup d'entre elles soient assez similaires. Actuellement, la plupart des scientifiques s'accordent pour dire que la cardiomyopathie peut être causée par l'utilisation quotidienne d'au moins 80 grammes d'alcool pendant 5 ans. Cependant, ce chiffre ne peut pas être considéré comme un critère exact et donner à penser que si vous buvez de l'alcool en quantités légèrement plus faibles, vous n'aurez pas de problèmes cardiaques. Pour déterminer cette dose, le sexe et le poids du patient, les caractéristiques individuelles de l'organisme et la prédisposition génétique au développement de la cardiomyopathie n'ont pas été pris en compte.

Mécanismes de développement de la cardiomyopathie alcoolique

L'alcool a un effet toxique direct sur le coeur. Il existe les mécanismes d'endommagement suivants avec le myocarde à l'éthanol:

  1. La détérioration de la synthèse des protéines dans les cellules du cœur (cardiomyocytes).
  2. L’accumulation d’esters d’acides gras dans les cellules.
  3. Dommages des radicaux libres sur les cardiomyocytes.
  4. Réactions inflammatoires et immunologiques.
  5. Violations de la structure membranaire des cardiomyocytes.
  6. Spasme des artères coronaires.
  7. Activation du système rénine-angiotensine (le système hormonal qui régule le volume de liquide dans le corps et le niveau de pression artérielle).

L'abus d'alcool, autre que la cardiomyopathie, peut avoir d'autres effets indésirables sur le système cardiovasculaire. Ceux-ci comprennent les arythmies cardiaques, l'augmentation de la pression artérielle, les accidents vasculaires cérébraux et la mort subite.

Les symptômes

La cardiomyopathie alcoolique dans les premiers stades de son développement chez la plupart des patients ne provoque aucun symptôme. Au fur et à mesure de l'évolution de la cardiomyopathie alcoolique chez un patient:

  • Essoufflement, aggravation, couché et au cours de l'effort physique.
  • Gonflement des pieds et des jambes et, dans les cas graves, des hanches et d'autres parties du corps.
  • Malaise à la poitrine.
  • Ascite - accumulation de liquide dans la cavité abdominale.
  • Quantité réduite d'urine.
  • Perte d'appétit.
  • Difficulté à se concentrer.
  • Fatigue, tolérance réduite à l'exercice.
  • Prise de poids
  • Toux avec mucosités.
  • Sensation de palpitations dans la poitrine.
  • Troubles du rythme cardiaque.
  • Vertiges.
  • Syncope (causée par un rythme cardiaque anormal, des réactions anormales des vaisseaux sanguins au cours de l'exercice).

Toutefois, il convient de garder à l’esprit que l’apparition de ces symptômes peut indiquer un dommage grave et irréversible du cœur, qui n’est pratiquement pas traitable. Dans les cas les plus graves de cardiomyopathie alcoolique, l'essoufflement du patient persiste même au repos. Il ne peut donc effectuer aucune action accompagnée du moindre exercice.

Des complications

La cardiomyopathie alcoolique peut entraîner la mort en raison des complications suivantes:

  • insuffisance cardiaque;
  • insuffisance valvulaire, qui se développe en raison de l'expansion de ses cavités;
  • les troubles du rythme cardiaque, causés par des modifications de la structure du cœur et de la pression à l'intérieur de ses cavités;
  • arrêt cardiaque soudain;
  • la formation de caillots sanguins dans la cavité cardiaque, pouvant se détacher de ses parois et tomber dans n’importe quelle partie du corps, provoquant un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque ou des lésions d'autres organes.

Diagnostics

Pour établir le diagnostic de cardiomyopathie alcoolique, le médecin collecte les plaintes du patient, les examine et prescrit des méthodes d'examen supplémentaires.

Au cours de l'examen, le médecin peut identifier les signes suivants de cardiomyopathie:

  1. Un coeur élargi.
  2. Bruit cordial.
  3. Respiration sifflante dans les poumons.
  4. Veines dilatées dans le cou.
  5. Gonflement dans les jambes.

Le médecin découvre auprès du patient ses antécédents médicaux et lui demande également s'il consomme de l'alcool et en quelle quantité. Il est très important que le patient soit honnête avec son médecin, sans cacher les problèmes d'abus d'alcool, car cela est nécessaire pour établir le diagnostic correct et élaborer un plan de traitement approprié.

Examen de laboratoire

La cardiomyopathie alcoolique n'est pas diagnostiquée par des tests de laboratoire. Cependant, ils peuvent être utilisés pour évaluer les dommages à d'autres organes, le médecin peut donc vous prescrire les tests suivants:

  • Analyse biochimique du sang.
  • Tests fonctionnels du foie.
  • Détermination du cholestérol dans le sang.

Examen instrumental

Si vous suspectez une cardiomyopathie alcoolique, les médecins peuvent ordonner les examens supplémentaires suivants:

  • La radiographie des organes de la cavité thoracique permet d'évaluer la taille et la structure du cœur et des poumons et d'identifier le fluide contenu dans la cavité pleurale.
  • Électrocardiographie - enregistre les signaux électriques du cœur, ce qui vous permet d'identifier les troubles du rythme cardiaque et les problèmes de ventricule gauche. Parfois, un enregistrement ECG quotidien, appelé surveillance Holter, est effectué.
  • L'échocardiographie est l'une des principales méthodes de diagnostic de la cardiomyopathie alcoolique, qui utilise des ultrasons pour obtenir une image du cœur. À l'aide de cet examen, il est possible de révéler des cavités élargies du cœur, une insuffisance des valves cardiaques, des caillots sanguins dans ses cavités, une diminution de la contractilité.
  • Stress test - Méthode d’examen permettant de déterminer la tolérance du patient à l’effort physique, avec laquelle vous pouvez évaluer la gravité de la cardiomyopathie alcoolique.
  • Imagerie par résonance magnétique ou artificielle: ces méthodes permettent d’estimer la taille et le fonctionnement du cœur.
  • Le cathétérisme cardiaque est une méthode d'examen invasive, au cours de laquelle un cathéter long et mince est introduit dans les cavités cardiaques par les vaisseaux de l'avant-bras, de l'aine ou du cou. Au cours de cet essai, le médecin peut évaluer la perméabilité des artères coronaires, mesurer la pression dans les cavités cardiaques et identifier les changements pathologiques dans sa structure. Pour ce faire, un agent de contraste est injecté à travers le cathéter, suivi d'un examen aux rayons X.
Equipement pour l'examen du système cardiovasculaire

Traitement

Le traitement de la cardiomyopathie alcoolique comprend les modifications du mode de vie, la pharmacothérapie et la chirurgie.

Changements de mode de vie

Si une personne continue à abuser de l'alcool, la cardiomyopathie alcoolique progresse, entraînant des lésions irréversibles du cœur et une insuffisance cardiaque grave. Par conséquent, il est recommandé à tous les patients atteints de cette maladie d’abandonner complètement la consommation d’alcool. Aux stades précoces de la cardiomyopathie alcoolique, avant l'apparition de changements structurels irréversibles du cœur, cela peut complètement arrêter la progression de la maladie et en éliminer les symptômes. Dans de tels cas, une guérison complète du patient est possible. Des études scientifiques ont également montré que même limiter la consommation d’alcool était bénéfique pour les patients atteints de cardiomyopathie alcoolique.

Autres changements de mode de vie ayant un effet positif sur l'état des patients:

  1. Exercice. Les médecins recommandent de pratiquer des exercices d'aérobie d'intensité modérée (par exemple, marcher, nager, jardiner) pendant au moins 30 minutes 5 jours par semaine.
  2. Cesser de fumer.
  3. Atteindre un poids santé et le maintenir.
  4. Un régime alimentaire sain pour le cœur, pauvre en sel et dont l'apport hydrique est limité.

Traitement médicamenteux

Les médecins prescrivent généralement une combinaison de médicaments pour la cardiomyopathie alcoolique, en effectuant un choix basé sur le tableau clinique de la maladie et sur des données d'examen complémentaires.

Les groupes de médicaments suivants ont prouvé leur intérêt dans cette maladie:

  • Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine sont des médicaments qui dilatent les vaisseaux sanguins et abaissent la tension artérielle, améliorant ainsi le flux sanguin et réduisant la charge sur le cœur. Ils peuvent améliorer le fonctionnement du coeur.
  • Les bêta-bloquants sont des médicaments qui ralentissent le rythme cardiaque, abaissent la tension artérielle et réduisent le risque d'arythmie. Avec leur aide, vous pouvez réduire les symptômes d'insuffisance cardiaque et améliorer le fonctionnement du cœur.
  • Les diurétiques sont des diurétiques qui aident à éliminer les excès de liquide du corps. Ces médicaments réduisent également la quantité de liquide dans les poumons, facilitant ainsi la respiration des patients.
  • La digoxine est un médicament qui renforce la contraction du cœur et ralentit la fréquence cardiaque. Il soulage les symptômes de l'insuffisance cardiaque et améliore la tolérance à l'exercice.
  • Médicaments anticoagulants - médicaments qui aident à prévenir
  • caillots de sang dans les cavités du cœur. Ceux-ci incluent l'aspirine, la warfarine, le xarelto.

Interventions chirurgicales

Les patients présentant une cardiomyopathie alcoolique sévère et des symptômes graves d'insuffisance cardiaque ou d'arythmies dangereuses peuvent bénéficier de l'implantation des dispositifs suivants:

  1. Un stimulateur cardiaque à deux chambres (stimulateur cardiaque) est un appareil qui utilise des impulsions électriques pour coordonner les contractions des ventricules droit et gauche.
  2. Un défibrillateur automatique est un appareil qui surveille le rythme cardiaque et provoque une décharge électrique en cas d’arythmie menaçant le pronostic vital.
  3. Les dispositifs auxiliaires pour le ventricule gauche sont des dispositifs mécaniques implantés dans le corps. Ils aident un cœur affaibli à pomper le sang dans tout le corps.

La transplantation cardiaque est le seul moyen de guérir un patient présentant des modifications irréversibles de la cardiomyopathie alcoolique.

Prévention

La cardiomyopathie alcoolique est le résultat de nombreuses années d’abus d’alcool. Le seul moyen de prévenir cette maladie est de consommer de l'alcool avec modération ou de l'arrêter complètement.

Prévisions

Le pronostic de la cardiomyopathie alcoolique dépend du stade de la maladie et de la capacité de la personne à s'abstenir de consommer de l'alcool.

Aux premiers stades, à condition que l'alcool soit abandonné, le pronostic soit généralement favorable, les patients ressentent une amélioration significative, voire une guérison complète, avec une normalisation de la fonction cardiaque.

Avec le développement de dommages myocardiques irréversibles, le pronostic est mauvais. La maladie progresse progressivement, les symptômes d'insuffisance cardiaque augmentent, des troubles graves du rythme et des complications thromboemboliques surviennent.

Caractéristiques du traitement de la cardiomyopathie alcoolique

L'alcool a le plus fort effet négatif sur le corps humain. Sous son influence, diverses lésions neurologiques se forment, qui dans certains cas ne peuvent pas être traitées. L'effet négatif des substances toxiques sur le coeur. Les muscles de l'organe finissent par devenir faibles et flasques. À l'avenir, une insuffisance cardiaque survient.

La moitié des patients qui boivent régulièrement de l'alcool développent une cardiomyopathie alcoolique. Souffre souvent de la maladie des hommes d'âge moyen.

Qu'est-ce que la cardiomyopathie alcoolique?

En 1957, le terme «cardiomyopathie» a été proposé pour désigner non pas une, mais tout un groupe de maladies entraînant des lésions du myocarde. Cependant, l'État lui-même était connu bien avant l'enregistrement de son nom officiel. La première description de la cardiomyopathie alcoolique (AKMP) remonte au milieu du XIXe siècle. Il porte la mention de la vie des Allemands, célèbres amateurs de bière, qui ont consommé en moyenne 430 litres de boisson mousseuse par an et par habitant. Selon la classification internationale des maladies, la cardiomyopathie alcoolique a un code CIM-10 I42.6.

L'AKMP est une maladie apparue dans un contexte d'abus de boissons contenant de l'éthanol et se caractérise par les caractéristiques pathogénétiques suivantes:

  • dysfonctionnement systolique des cavités cardiaques;
  • expansion des cavités cardiaques, accompagnée d'une hypertrophie du myocarde;
  • dans l'épicarde se trouve l'accumulation de tissu adipeux.

Causes de la fonction cardiaque anormale, abus d'alcool

L'effet cardiotoxique de l'éthanol est la principale cause du développement de la cardiomyopathie alcoolique. Il existe plusieurs mécanismes possibles pour l’influence de l’alcool sur le cœur. Parmi eux:

  1. L'impact négatif de l'éthanol sur le métabolisme dans les cellules musculaires du cœur (cardiomyocytes). Sous l'influence des substances toxiques qui composent l'alcool, le processus métabolique dans le corps change. L’effet le plus important est l’adoption de fortes doses d’alcool. Au même moment dans le foie, la synthèse des lipides se produit à partir de substances qui étaient supposées s'oxyder dans le cycle de Krebs. Parallèlement à ce processus, l'oxydation des lipides est considérablement réduite dans la couche musculaire du cœur. Cela provoque une dystrophie des organes gras.
  2. Violation de la synthèse des protéines due aux effets toxiques de l'éthanol et de l'acétaldéhyde sur les cardiomyocytes. Il est prouvé que l’acétaldéhyde, formé lors de la réaction de l’éthanol au cours du processus de décomposition, a l’effet le plus destructeur. Il se lie à des enzymes importantes, ce qui entraîne des troubles métaboliques dans les cellules. Dans de grandes quantités, l’alcool peut entraîner une cessation complète de la production de protéines dans les tissus musculaires du cœur. Chez les patients atteints d'AKMP, la synthèse des protéines est considérablement réduite. Souvent, dans ce cas, la cardiomyopathie alcoolique est la principale cause de décès chez les patients. Le résultat mortel se produit généralement en peu de temps.
  3. Violation de la fonction contractile du coeur. L'éthanol peut avoir un effet négatif sur la contraction musculaire du corps. Ceci est dû à l'élimination du calcium ionisé, qui est l'un des liens clés dans la transmission du signal d'excitation. La diminution de la concentration de la substance altère considérablement la fonction contractile des cellules musculaires de l'organe.
  4. Perturbation du métabolisme des lipides dans le corps. L'abus d'alcool à long terme conduit à un échange incorrect de graisse, ce qui affecte négativement le coeur.
  5. Perturbation de la synthèse des hormones. Chez les patients atteints de cardiomyopathie alcoolique, il existe une accumulation excessive d'adrénaline et de noradrénaline dans les glandes surrénales. L'augmentation des niveaux d'hormones conduit également à la dystrophie du myocarde.
  6. Effets toxiques des impuretés métalliques dans l'alcool. De nombreuses boissons alcoolisées contiennent des quantités excessives de métaux. Le cobalt le plus commun, qui a un effet toxique sur le cœur et le corps dans son ensemble.

Effet de l'alcool sur le système cardiovasculaire

Qu'est-ce qui arrive au coeur?

Quel que soit le mécanisme qui a conduit au développement de la cardiomyopathie alcoolique, les effets nocifs de l’éthanol entraînent une insuffisance cardiaque. Lorsque ceci est enregistré démodelage (destruction) du corps, exprimé en:

  • modifications de la fonction contractile des cellules cardiaques;
  • la formation d'asymétrie fonctionnelle des cardiomyocytes;
  • fibrose interstitielle (sceaux du tissu conjonctif formés à l’arrière-plan du processus inflammatoire):
  • déformations des cavités du coeur.

Progressivement, les parois ventriculaires deviennent plus dures et perdent leur élasticité. Un dysfonctionnement diastolique se développe alors que la pression finale diastolique est croissante et que l'organe est peu rempli de sang. En outre, il se produit un affaiblissement progressif des parois des valves, y compris la mitrale. Cela devient la cause, entraînant l'expansion des cavités du cœur. Dans certains cas, cela conduit à une hypertension pulmonaire.

Symptômes de la maladie

Pour une compréhension complète de la maladie, il ne suffit pas de connaître le nom de cardiomyopathie alcoolique, ce qu’il en est et son mécanisme de développement. Il est extrêmement important d’avoir une idée des symptômes de l’AKPM. Il est particulièrement recommandé de les étudier chez les personnes souffrant de dépendance à l'alcool et leurs proches.

L'établissement d'un diagnostic ne nécessite pas de consultation avec un psychiatre ou un narcologue et repose sur une enquête menée par un cardiologue. La cardiomyopathie alcoolique présente les symptômes suivants:

  1. Douleur à la poitrine. Localisé dans la région du coeur. Dans certains cas, la douleur irradie vers la mâchoire inférieure ou sous l'omoplate. Porte un caractère coupant, douloureux, tirant, perçant. Les sensations continuent assez longtemps.
  2. Presser ou serrer la poitrine. L'un des symptômes les plus courants de l'AKPM. Enregistré chez près de la moitié des patients. Dans les cas graves, il provoque des difficultés respiratoires.
  3. La lourdeur derrière le sternum.
  4. Douleur au sommet du coeur. La zone est située approximativement à l'intersection de la cinquième côte avec une ligne conditionnée, passant de quelques centimètres à gauche du centre de la clavicule. Des sentiments rarement exprimés. L'exacerbation survient après la prise d'alcool.
  5. L'apparition d'essoufflement. Le patient se plaint d'un manque d'air, d'une respiration rapide, de l'impossibilité de respirer profondément. Le symptôme augmente après un effort physique, une marche rapide, un jogging. L'intensité de l'activité peut être assez faible. Le symptôme est pire en décubitus dorsal.
  6. Troubles du rythme cardiaque. Il y a des interruptions dans le travail de l'organe, exprimées par un pouls irrégulier, des étourdissements périodiques et un sentiment de "décoloration" du cœur.
  7. Signes externes caractéristiques de l'alcoolisme. Parmi ceux-ci figurent les capillaires dilatés prononcés, la contracture de Dupuytren (capacité réduite de plier et de plier les doigts, causée par le développement excessif du tissu conjonctif), les poches, les poches et autres.

Signes de lésions cardiaques liées à l'alcool

Traitement de la maladie

La cardiomyopathie alcoolique, qui est traitée globalement, dans certains cas, bat en retraite. L’alphabétisation est considérée comme une thérapie à la fois dans trois domaines principaux:

  1. Abandon complet de la consommation de boissons alcoolisées.
  2. Mesures préventives pour prévenir le développement de l'insuffisance cardiaque ou son traitement. Dans ce cas, le traitement ne diffère d'aucune autre étiologie utilisée dans l'insuffisance cardiaque.
  3. Restauration du processus métabolique perturbé par l'alcoolisme. Le plus souvent, on prescrit à la patiente de la trimétazidine, de la phosphocréatine et d'autres médicaments. Ils ont un effet positif sur le cycle de Krebs et vous permettent de rétablir le métabolisme.

Avec la cardiomyopathie alcoolique, la chirurgie est possible. Une cardiomyoplastie est souvent réalisée. Dans les cas avancés, ils ont recours à la transplantation cardiaque. Cependant, une telle décision cardinale a non seulement un coût impressionnant, mais nécessite également un organe donneur, ce qui complique considérablement l'opération.

Changement de mode de vie

Si le patient continue à prendre de l'alcool, alors tout le traitement en cours perd son efficacité et sa signification. Dans ce cas, la cardiomyopathie alcoolique progressive déclenche la mort.

De plus, le respect des règles de base d’un mode de vie sain joue un rôle important:

  • rejet de mauvaises habitudes;
  • respect du sommeil et du repos;
  • bonne nutrition;
  • activité physique équilibrée.

Probabilité de décès dans la cardiomyopathie alcoolique

Les conséquences du diagnostic et de la cardiomyopathie alcoolique sont à l'origine du décès de la moitié des personnes atteintes de cette maladie. L'AKMP est le principal facteur de décès chez les patients alcooliques. En moyenne, ces cas sont enregistrés chez 20% des patients.

La maladie est connue pour son imprévisibilité. La cardiomyopathie alcoolique entraîne la mort (un événement survient dans 35% des cas), ce qui est souvent difficile à prédire.

Complications possibles

La cardiomyopathie alcoolique (code CIM 10 I42.6) comporte un certain nombre de complications. Les plus courants sont:

  • arythmie et fibrillation ventriculaire (peut être fatal, se manifestant par une faiblesse, une mauvaise santé et une accélération du pouls pouvant atteindre 200 battements par minute);
  • thromboembolism (la formation de caillots sanguins avec la probabilité de leur séparation ultérieure et le blocage des vaisseaux sanguins, dans de nombreux cas, conduit à la mort du patient).

Vidéo utile

Comment la consommation d'alcool affecte le système cardiovasculaire, voir cette vidéo:

Cardiomyopathie alcoolique

La cardiomyopathie alcoolique est une lésion diffuse du cœur qui se développe après une utilisation prolongée d'alcool en grande quantité, en raison des effets toxiques directs de l'alcool éthylique sur les cellules du myocarde. Les manifestations de la maladie comprennent une insuffisance cardiaque progressive, une ischémie (diminution de la circulation sanguine) du myocarde est possible.

Le contenu

Informations générales

Pour la première fois, la clinique des lésions alcooliques du myocarde a été décrite en détail en 1893 par G. Steel.

Les principaux symptômes de la maladie (dyspnée lors d'un effort physique et accélération du rythme cardiaque) et l'association de ces symptômes à la consommation d'alcool ont également été examinés par J. Mackenzie en 1902.

Mackenzie a noté que la décompensation latente peut être détectée par des attaques de tachycardie paroxystique, au cours desquelles un coeur de taille relativement normale augmente en plusieurs heures, les lèvres du patient gonflent, les veines du cou palpitent et le visage acquiert une teinte cyanotique.

La myocardite alcoolique subaiguë, qui en raison de son développement lent sur une longue période peut ne pas être reconnue, a été décrite pour la première fois par N. Vaquez en 1921.

Le terme «cardiomyopathie alcoolique» est actuellement considéré comme non tout à fait correct, puisque V. Brigden, l'auteur de ce terme, a qualifié les cardiomyopathies de groupe de maladies du myocarde d'origine non coronaire, apparues pour une raison inconnue. La cause de la maladie dans ce cas étant évidente (effets toxiques de l’alcool), on parle souvent de myocardiodystrophie alcoolique.

Depuis rb En 1970, Hudson proposa une définition plus détaillée et plus détaillée du concept de "cardiomyopathie" (suggéré d'inclure toutes les maladies myocardiques, péricardiques et endocardiques, indépendamment de leurs caractéristiques fonctionnelles et de leur origine) pour la cardiomyopathie, la maladie étant également appelée cardiomyopathie alcoolique.

Il n’existe pas de statistiques précises sur la prévalence de la maladie, les alcooliques essayant de le cacher. En Europe, la cardiomyopathie alcoolique représente environ 30% de tous les cas de cardiomyopathie dilatée identifiés. La maladie est détectée chez la moitié des personnes alcooliques.

La mortalité par cardiomyopathie alcoolique représente environ 12 à 22% de tous les cas de la maladie. Des lésions cardiaques alcooliques sont détectées dans 35% des cas de mort coronarienne subite.

La maladie est plus fréquente chez les hommes âgés de 30 à 55 ans, mais chez la femme, la période de développement de la cardiomyopathie alcoolique est plus courte.

Des formulaires

Les formes cliniques de la dystrophie alcoolique du myocarde ont été décrites en 1977 par E. M. Tareev et A. S. Mukhin, qui ont identifié:

  • La forme classique de la maladie, caractéristique des patients souffrant d’alcoolisme chronique typique. Cette forme est caractérisée par un essoufflement, des battements de coeur fréquents et des douleurs cardiaques, qui dérangent particulièrement le patient la nuit. Il y a des interruptions dans le travail du cœur. La symptomatologie augmente considérablement 2 à 3 jours après l’ingestion d’une quantité importante d’alcool.
  • La forme pseudo-ischémique, dans laquelle les douleurs dans la région du cœur diffèrent en force et en durée, peut être associée à un effort physique ou se manifester au repos, ressemblant à une cardiopathie ischémique. Cette forme de dystrophie alcoolique du myocarde s'accompagne d'une légère augmentation de la température, d'une augmentation du cœur et de l'apparition d'un œdème et d'un essoufflement dû au développement d'une insuffisance circulatoire. La douleur peut être accompagnée de troubles du rythme cardiaque.
  • Forme arythmique, dont les caractéristiques principales incluent la fibrillation auriculaire, l’extrystystole, la tachycardie paroxystique, accompagnée d’anomalies dans le travail du cœur et des palpitations cardiaques. Dans certains cas, il y a des vertiges et des épisodes de perte de conscience. Le cœur est élargi, l'essoufflement est présent.

Causes de développement

La cardiomyopathie alcoolique se développe avec une consommation excessive et prolongée de boissons alcoolisées en raison des effets néfastes de l'éthanol et de ses métabolites sur la structure des cellules du myocarde. Avec l'usage prolongé d'alcool, des modifications dégénératives se produisent dans les parois des artères coronaires et des fibres nerveuses du cœur, le métabolisme dans le myocarde est perturbé et une hypoxie myocardique se développe.

Le facteur déterminant dans le développement de la maladie est la quantité d'alcool consommée par le patient. Des études épidémiologiques ont démontré de manière convaincante que la mortalité par maladie coronarienne et la quantité d'alcool consommée par un patient sont liés à une dépendance en forme de U. La mortalité la plus élevée est observée chez les personnes qui ne boivent pas du tout d'alcool et chez ceux qui en abusent. Les personnes qui consomment modérément de l'alcool sont moins susceptibles de souffrir d'une maladie coronarienne et le taux de mortalité associé à cette maladie est faible dans ce groupe.

Il n'y a pas de consensus sur la dose minimale quotidienne d'alcool sans danger. Il n’existe aucune donnée fiable sur la durée pendant laquelle une «dose dangereuse» devrait être prise pour le développement d’une cardiomyopathie alcoolique.

Selon des données provenant d'études menées aux États-Unis, au Canada et dans les pays de l'Union européenne, une cardiomyopathie alcoolique se développe chez des patients consommant quotidiennement de l'éthanol:

  • dans les 10 ans si la dose quotidienne est de 125 ml;
  • après 5 ans, si la dose quotidienne dépasse 80 grammes;
  • pendant 20 ans, si la dose quotidienne est de 120 grammes.

La cardiomyopathie alcoolique se développe chez différents individus avec différentes doses quotidiennes et à différents moments. Des données précises ne sont pas disponibles, car les personnes diffèrent par leur sensibilité individuelle aux boissons contenant de l'alcool (cela dépend de l'activité déterminée génétiquement des systèmes enzymatiques impliqués dans le métabolisme de l'alcool).

Selon les hypothèses des chercheurs, le développement de la maladie affecte toute boisson alcoolisée consommée en quantités excessives.

Pathogenèse

L'éthanol (alcool éthylique) et son métabolite toxique, l'acétaldéhyde, inhibent l'activité de l'enzyme sodium-potassium adénosine triphosphatase (Na + K + -ATa3bi), qui se trouve dans la membrane plasmique des cellules et transporte les ions K + à l'intérieur de la cellule et les ions Na + - dans l'environnement extérieur. En conséquence, les ions Na + s'accumulent dans les cardiomyocytes et il manque des ions K +.

En outre, il existe des violations de l'activité de la Ca ++ - ATPase, provoquant un afflux massif d'ions Ca ++ dans la cellule et leur accumulation.

Lorsque l'homéostasie électrolyte-ionique est altérée, les processus d'excitation et de contraction des cardiomyocytes sont déconnectés. Ce trouble est exacerbé par les modifications des propriétés des protéines contractiles des cardiomyocytes.

L'éthanol et l'acétaldéhyde inhibent également la p-oxydation des acides gras libres, principale source de production d'énergie pour le myocarde (la synthèse de 60 à 90% de l'ATP est assurée grâce aux acides gras libres).

L'alcool active la formation de radicaux libres et de peroxydes en raison de la peroxydation des acides gras libres. Les radicaux libres et les peroxydes se caractérisent par un effet nocif marqué sur les membranes des cardiomyocytes, de sorte que le patient développe progressivement un dysfonctionnement du myocarde.

L'effet de l'alcool et de son métabolite réduit la quantité d'enzymes oxydantes mitochondriales (y compris les enzymes du cycle de Krebs nécessaires à la synthèse de l'ATP à partir du glucose) dans le myocarde et leur activité, ce qui réduit également la formation d'énergie dans le myocarde.

Suite à l'exposition à l'acétaldéhyde, la synthèse de protéines et de glycogène dans les cardiomyocytes est également violée.

Avec une diminution de la production d'énergie dans le myocarde et une activité réduite de la Ca ++ - ATPase, des violations de la fonction contractile du myocarde se produisent.

L'alcool éthylique et l'acétaldéhyde affectent également la synthèse et la libération accrue d'une quantité accrue de catécholamines (formées dans les glandes surrénales), de sorte que le myocarde subit une sorte de stress de catécholamine qui augmente la demande en oxygène. Un taux élevé de catécholamines a un effet cardiotoxique, provoque un trouble du rythme cardiaque et provoque une surcharge myocardique en ions calcium.

La microcirculation dans le myocarde se développe déjà dans les premiers stades de la maladie. L'endothélium des petits vaisseaux est affecté, la perméabilité de leurs parois augmente et des microagrégats plaquettaires apparaissent dans la microvascularisation. Ces lésions provoquent une hypoxie et provoquent le développement d'une hypertrophie du myocarde et d'une cardiosclérose diffuse.

L'effet direct de l'alcool sur le myocarde contribue également à l'apparition d'un déficit en protéines dans le myocarde (moins de 10% des patients souffrant d'alcoolisme chronique sont observés). La violation du métabolisme des protéines a un impact significatif sur le développement de la cardiomyopathie alcoolique, car le cœur pendant l'alcoolisme est affecté par le type de myocardose dysprotéinémique.

Chez certains patients, une carence en vitamine B peut être ajoutée aux facteurs pathogénétiques du développement de la cardiomyopathie alcoolique.

Selon les hypothèses des chercheurs, des troubles immunologiques pourraient participer au développement de lésions du myocarde en cas d'intoxication à l'alcool, car la moitié des patients atteints d'une forme sévère de la maladie avaient des anticorps dans le sang contre les protéines du myocarde modifiées par l'acétaldéhyde. Ces anticorps sont capables d'exacerber les effets néfastes de l'éthanol et de l'acétaldéhyde sur le myocarde.

L'intoxication chronique à l'alcool inhibe l'immunité des cellules T, contribuant ainsi à la survie à long terme de divers virus dans le corps des patients atteints de cardiomyopathie alcoolique.

Le développement de la cardiomyopathie alcoolique est également affecté par l'hypertension artérielle, qui survient quand une dose journalière d'alcool est dépassée (plus de 20 grammes) chez 10 à 20% des patients. L'hypertension artérielle exacerbe l'hypertrophie et le dysfonctionnement du myocarde, mais à une dose inférieure à 15 g. ou cessation complète de la consommation d'alcool, la pression artérielle est dans la plupart des cas normalisée.

Les symptômes

Les premiers signes de cardiomyopathie alcoolique dont le patient se plaint sont des troubles du sommeil, du rythme cardiaque et des maux de tête. Ensuite, la dyspnée et l'œdème associés à l'effort sont associés aux symptômes. Dans la plupart des cas, les patients ne reconnaissent pas qu’ils ont une dépendance dangereuse à l’alcool et ne voient pas de lien entre les symptômes de la maladie et l’alcoolisme.

Les symptômes sont plus prononcés pendant le sevrage (moins d'une semaine après avoir consommé de l'alcool en excès). Les symptômes de la cardiomyopathie alcoolique comprennent:

  • De longues douleurs matinales douloureuses ou lancinantes au sommet du cœur, qui surviennent indépendamment de l'effort physique. Dans la plupart des cas, la douleur n'est pas d'intensité différente, mais augmente après avoir bu de l'alcool. Ne disparaît pas lors de la prise de nitroglycérine.
  • Essoufflement, qui augmente même avec un minimum d'exercice. La respiration du patient est superficielle et rapide, il y a une sensation de manque d'air. L'air frais contribue à améliorer le bien-être.
  • Interruptions de l'activité cardiaque, que le patient perçoit comme une "décoloration" du cœur, des accès de vertige et un pouls irrégulier. L’électrocardiogramme peut révéler des battements prématurés supraventriculaires ou ventriculaires, la présence de fibrillation
  • (contraction non coordonnée) et flutter auriculaire, tachycardie supraventriculaire paroxystique. Plus les dommages au cœur sont durs, plus la perturbation du rythme est prononcée.
  • Gonflement et hypertrophie du foie, caractéristiques de l'insuffisance cardiaque progressive. Avec une augmentation du foie, une dyspnée est présente et au repos, aggravée dans la position couchée (orthopnée, dans laquelle le patient est obligé de se mettre en position semi-assise). L'œdème se manifeste le soir sur les jambes et, avec l'évolution de la maladie, s'étend à tout le corps. Une ascite est également observée (augmentation de l'abdomen).

La cardiomyopathie alcoolique peut être accompagnée de:

  • rougeur du visage;
  • l'expansion des vaisseaux sanguins dans le nez et le changement de sa couleur dans le bleu et le violet;
  • tremblement des mains;
  • yeux rouges et sclérotique jaune;
  • gain de poids ou perte de poids drastique;
  • comportement excité, verbosité, agitation.

Stades cliniques

V. Kh. Vasilenko a identifié en 1989 les stades suivants de la cardiomyopathie alcoolique:

  • 1ère étape, qui dure environ 10 ans. Les douleurs cardiaques se produisent de temps en temps, parfois il y a des troubles du rythme.
  • Stade 2, typique des patients souffrant d’alcoolisme chronique depuis plus de 10 ans. À ce stade, une toux apparaît, les patients se plaignent d'essoufflement et d'un gonflement des jambes. Le visage et les lèvres acquièrent une teinte bleuâtre (acrocyanose), le bleuissement des mains et des pieds est possible. La dyspnée est souvent pire en décubitus dorsal en raison de la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire. Avec la stagnation du sang dans le grand cercle de la circulation sanguine, on observe une augmentation du foie. La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) et d'autres arythmies cardiaques sont présents.
  • 3ème étape, qui s'accompagne d'une insuffisance circulatoire sévère et de violations des fonctions des organes internes, entraînant une modification irréversible de leur structure.

Diagnostics

Le diagnostic de myocardiodystrophie alcoolique entraîne des difficultés en raison de l'absence de signes spécifiques de la maladie (les signes diagnostiques de la cardiomyopathie alcoolique peuvent être accompagnés d'autres types de maladies cardiovasculaires). Les dommages alcooliques au coeur peuvent être accompagnés de dysfonctionnements du pancréas et du foie, ce qui rend difficile le diagnostic d'une anamnèse "alcoolique" non spécifiée.

Le diagnostic est établi sur la base de:

  • plaintes de patients et anamnèse, si le patient ne cache pas la consommation d'alcool;
  • données de l'électrocardiogramme, permettant de détecter les modifications du segment ST, la présence d'une hypertrophie du myocarde, d'enregistrer une violation de la conductivité et du rythme cardiaque;
  • Données radiographiques permettant de détecter la présence d’une hypertrophie du myocarde à un stade précoce de la maladie, d’une dilatation (dilatation des cavités cardiaques) et d’une congestion des poumons;
  • échocardiogramme de données, qui permet d'identifier l'hypertrophie et le dysfonctionnement du myocarde, la présence d'insuffisance diastolique et systolique.
  • Surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme, qui permet d'identifier les troubles du rythme cardiaque et de la conduction.
  • Test de charge. Un test sur tapis roulant est généralement utilisé, dans lequel une étude électrocardiographique est réalisée pendant l'exercice sur le tapis roulant, ou en ergométrie de vélo, dans laquelle un vélo spécial est utilisé pour l'exercice.

Si nécessaire, effectuez des sondages aux fins d'études morphologiques sur les cardiobiopathes.

La cardiomyopathie alcoolique est supposée en présence de fibrillation auriculaire,
cardiomégalie (augmentation de la taille du cœur), insuffisance cardiaque congestive et absence de cause visible de ces troubles chez les hommes jeunes.

Le patient doit subir une consultation avec un narcologue, qui confirme la présence d'alcoolisme chronique.

Traitement

L'élimination complète de l'alcool est le principal facteur thérapeutique.

Le traitement vise à améliorer le métabolisme, le métabolisme énergétique et la stimulation de la synthèse des protéines dans le myocarde.

  • Mildronate, qui stimule la synthèse des protéines, élimine l’accumulation de toxines dans les cellules et rétablit l’équilibre entre l’apport et la demande en oxygène des cellules;
  • Le cytochrome C, le néoton et les multivitamines qui améliorent le métabolisme énergétique;
  • la vitamine E, qui inhibe la peroxydation des lipides dans les membranes cellulaires;
  • Le vérapamil et d'autres antagonistes du calcium, qui ont un effet antiarythmique, stabilisent les membranes cellulaires et améliorent la respiration des tissus;
  • Parmidin ou Essentiale, stabilisant les membranes lysosomales;
  • Mexidol ou d'autres antihypoxants pour éliminer le manque d'oxygène;
  • sels de potassium, équilibre électrolytique normalisant;
  • Anaprilin ou d'autres bêta-bloquants qui neutralisent les effets d'excès de catécholamines;
  • diurétiques qui soulagent le gonflement;
  • glycosides cardiaques ayant des effets antiarythmiques et cardiotoniques dans l’insuffisance cardiaque.

Le traitement chirurgical n’est indiqué que dans les cas d’urgence, car des complications peuvent se développer.

La cardiomyopathie alcoolique nécessite également de fréquents exercices en plein air et une alimentation comportant des quantités importantes de protéines, de potassium et de vitamines.

Prévisions

En l'absence d'alcool et d'un traitement rapide, la taille du cœur des patients diminue souvent, mais la récupération des fonctions du myocarde se fait très lentement, de sorte que la récupération relative est observée après une longue période.

Quelle est la cardiomyopathie alcoolique (coeur de bière) et est-il possible de guérir la maladie

Cardiomyopathie alcoolique (AKMP) - lésion diffuse (se manifestant de manière uniforme dans différentes zones) du muscle cardiaque dans le contexte d’un abus d’alcool. Accompagné d'un dysfonctionnement systolique, insuffisance cardiaque.

Étiologie et causes du développement

Cardiomyopathie alcoolique ou coeur de bière - une maladie de nature toxique. L'intoxication chronique à l'éthanol et à son produit de décomposition, l'acétaldéhyde, conduit à son développement. Les impuretés métalliques contenues dans les boissons alcoolisées sont également toxiques pour le cœur.

Les personnes qui consomment quotidiennement 100 ml ou plus d'alcool pur pendant 10 à 20 ans sont prédisposées à la cardiomyopathie alcoolique. Chez les alcooliques, la probabilité de développer la pathologie augmente avec le passage de l'alcoolisme à un stade plus grave. Fréquence de la cardiomyopathie alcoolique:

  • 35,5% aux stades 1 et 2;
  • 95,8% au stade 3.

En plus de l'expérience de l'alcoolisme, les doses et la force des boissons sont des caractéristiques génétiquement déterminées de l'organisme. Chez certaines personnes, l'équilibre entre les enzymes provoque la conversion rapide de l'éthanol en acétaldéhyde et la lente désintégration de ce dernier en composants sûrs. Ils souffrent d'intoxication grave, donc moins susceptibles à l'alcoolisme. Si la situation est inverse, l’intoxication n’est pas aussi grave, le risque de développer un alcoolisme chronique et une maladie cardiaque qui y est associée est plus élevé. Le risque de cardiomyopathie alcoolique est plus élevé chez les personnes atteintes de cardiopathie congénitale et de prédisposition héréditaire.

Pathogenèse et mécanismes de développement

AKMP est un type de cardiomyopathie dilatée dans laquelle les cavités du muscle cardiaque sont étirées et les parois ne s'épaississent pas. Une telle restructuration est due à l'effet de l'alcool sur le métabolisme des graisses, la synthèse des protéines dans le myocarde, la structure cellulaire, l'équilibre hormonal et ionique. Le premier élan au développement de la maladie est la détérioration de la nutrition des cellules du muscle cardiaque dans le contexte de processus métaboliques anormaux. Les cellules sont progressivement détruites.

Au cœur de l'insuffisance cardiaque dans la cardiomyopathie est un dysfonctionnement systolique du myocarde, c'est-à-dire une violation de la contractilité. En raison de la destruction des cellules et du déséquilibre ionique, le mécanisme d'excitation dans les cavités cardiaques est perturbé, les fibres du myocarde sont réduites de manière incohérente. Les changements dans la structure du cœur se produisent dans l'ordre suivant:

  1. Le volume des ventricules augmente.
  2. Étirer les bagues de la valve, principalement la mitrale.
  3. Une augmentation des ouvertures de la valve provoque un reflux sanguin.
  4. Étirer les oreillettes.

Les processus de nutrition cellulaire dans le tissu musculaire tendu se détériorent, la mort cellulaire progresse. La cardiomyopathie se transforme en cardiosclérose, le tissu musculaire modifié pathologiquement est remplacé par une cicatrice incapable de se contracter.

Signes et symptômes

Symptômes non spécifiques: essoufflement, fatigue, troubles du système nerveux autonome (transpiration, bouffées de chaleur, membres froids) peuvent être les premiers signes d'une cardiomyopathie alcoolique. Sous la charge, les douleurs cardiaques, les crises cardiaques et autres troubles du rythme sont ajoutés. L'hypertension se développe aux derniers stades, provoquant un gonflement important des membres inférieurs, une sensation aiguë de manque d'air et d'étouffement se produisant pendant le sommeil. Les symptômes prédominants dépendent de la forme de cardiomyopathie.

Formes cliniques et stades

La forme classique de l'AKMP s'accompagne d'une stagnation dans le petit cercle de la circulation sanguine, elle est donc également appelée stagnante. Apparaît:

  • accès de souffle court;
  • douleurs cardiaques, surtout fréquentes et sévères la nuit;
  • des interruptions dans le travail du coeur;
  • augmentation périodique du rythme cardiaque (tachycardie).

Les symptômes sont plus prononcés le 2-3ème jour après avoir pris une forte dose d’alcool. Le symptôme principal d'une forme pseudo-ischémique est une douleur dans la région du cœur (cardialgie) d'intensité et de durée variables. Peut survenir avec tension et au repos. Symptômes secondaires: gonflement, essoufflement, légère fièvre. Pour la forme arythmique, qui s'accompagne d'essoufflement, de vertiges, d'arythmies cardiaques sont caractéristiques:

  • crises cardiaques avec une fréquence de 150 à 300 battements par minute (tachycardie paroxystique);
  • réductions extraordinaires (extrasystole);
  • contraction atriale chaotique fréquente (fibrillation auriculaire).

Les symptômes augmentent avec la progression de la cardiomyopathie alcoolique. La maladie passe par 3 étapes.

  1. Le myocarde n'est pas encore élargi, mais des symptômes bénins apparaissent.
  2. L'examen révèle une augmentation du cœur, une arythmie, des sons sourds. Les symptômes cliniques sont plus prononcés, plus fréquents.
  3. Accompagné de modifications irréversibles de la structure du cœur, cardiosclérose diffuse.

Au premier stade de la cardiomyopathie, les palpitations et les cardialgies sont des augmentations de pression épisodiques, souvent déraisonnables et modérées. Les troubles cardiaques sont accompagnés de maux de tête, de troubles du sommeil, d’essoufflement. Le 2, les symptômes surviennent avec un léger effort physique. Cyanose prononcée, gonflement. Cette étape est souvent accompagnée d'une hépatite alcoolique. Le 3, l'hydropisie abdominale et les maladies d'autres organes internes se développent sur fond de troubles circulatoires graves.

Diagnostic à différentes étapes

Le diagnostic commence par l'étude de l'histoire, l'enquête, l'examen du patient, l'audition et la percussion de la poitrine. À partir des méthodes de laboratoire, appliquer des tests sanguins généraux et biochimiques, des analyses d’urine. Les signes les plus fréquents de cardiomyopathie alcoolique:

  • anémie mégaloblastique;
  • augmentation des taux de créatine phosphate, d'aminotransférase aspartique, de transferrine sans glucides.

L'électrocardiographie, qui permet de détecter des changements en l'absence de symptômes cliniques, est la méthode d'examen instrumentale la plus informative à un stade précoce de la cardiomyopathie. La radiographie révèle un coeur élargi à partir du 2e stade. Également nommé:

  • échocardiogramme;
  • Surveillance Holter;
  • scintigraphie du myocarde.

Traitement

Le traitement de AKMP commence par la correction du mode de vie. Pour restaurer la fonction myocardique, il faut soigner l'alcoolisme. Le traitement repose sur un traitement médicamenteux, l’oxygénothérapie, un traitement auxiliaire et un régime à base de potassium. Dans les cas graves, la chirurgie est indiquée.

Traitement médicamenteux

Pour la correction des troubles métaboliques et du déséquilibre ionique, la prévention de la destruction du tissu cardiaque au cours de la cardiomyopathie alcoolique est prescrite:

  • des stimulateurs de la synthèse des protéines dans le myocarde;
  • antagonistes du calcium;
  • préparations de potassium;
  • stimulants du métabolisme;
  • des antioxydants;
  • médicaments pour améliorer le métabolisme énergétique.

La normalisation de l'activité cardiaque et de la circulation sanguine contribue à:

  • glycosides cardiaques;
  • angioprotecteurs;
  • les bêta-bloquants.

Montrant des diurétiques pour l'élimination du gonflement, des hépatoprotecteurs pour la prévention et le traitement des complications du foie. Le groupe des glycosides cardiaques est la digoxine, une préparation de feuilles digitales:

  • a un effet vasodilatateur, aide à éliminer les processus stagnants;
  • normalise le rythme et l'amplitude des contractions cardiaques;
  • en tant que diurétique léger contribue à l'élimination de l'œdème.

Le médicament est prescrit sous forme de comprimés ou sous la forme d'une solution pour injection intraveineuse, compte-gouttes. La posologie et le schéma thérapeutique sont choisis individuellement et ajustés en fonction des résultats des examens.

Interventions chirurgicales

Si la progression de l'insuffisance cardiaque ne peut être stoppée par des moyens médicaux, l'opération est indiquée. Pour la cardiomyopathie dilatée, y compris alcoolique, il y a:

  • fermeture de l'anneau de valve (anuloplastie);
  • implantation d'une valve artificielle;
  • excision partielle du tissu ventriculaire dilaté (opération Batista);
  • cardiomyoplastie avec implantation d'un stimulant.

De telles opérations permettent de normaliser le rythme cardiaque, d'éliminer le flux sanguin inversé, de rétablir la fonction de pompage du cœur. Mais ils ne sont efficaces que si le muscle cardiaque n'a pas complètement perdu sa capacité contractile. Au stade de la cardiosclérose diffuse, une transplantation cardiaque est nécessaire. Une telle opération est associée à un risque élevé de rejet de la greffe du donneur et nécessite une grande stabilité mentale du patient. Chez les alcooliques, le psychisme est instable.

Toute opération cardiaque est associée à un risque de complications au niveau des poumons, des reins, du système nerveux central, du système immunitaire et de la coagulation du sang. Si le corps est affaibli par une consommation prolongée d'alcool, tous les risques augmentent.

Méthodes folkloriques

Avec AKMP et l’insuffisance cardiaque, les remèdes populaires ne peuvent être traités qu’avec des médicaments. Effet bénéfique sur le coeur:

  • Infusion de Viorne avec du miel (dans une cuillère à soupe de baies et du miel dans un verre d'eau bouillante, insistez une heure). Buvez une demi-tasse au moins deux fois par jour pendant un mois.
  • Motherwort sous forme d'infusion (30 g par 0,5 l d'eau bouillante) ou de teinture à l'alcool (2 c. À soupe. Par 300 ml d'alcool à 70%). Buvez 3 fois par jour, infusion - une troisième tasse, de la teinture - 25 gouttes.
  • Infusion de calendula (2 c. À thé 0,5 litre d’eau bouillante). Buvez une demi-tasse toutes les 6 heures.
  • Gruau à l'ail et au miel (ail haché mélangé avec la même quantité de miel, insistez dans l'obscurité pendant une semaine, prenez selon Ls. À jeun).

Prévisions et prévention

Le pronostic est relativement favorable si le traitement de la cardiomyopathie est initié au 1er stade et associé au traitement de l'alcoolisme. La thérapie peut prendre des années. Au 2e stade, il est vraiment possible d’améliorer l’état du patient, d’arrêter la progression, mais il est impossible de se remettre complètement de la cardiomyopathie. Sur la 3ème cardiomyopathie alcoolique est souvent compliquée par l'hypertension pulmonaire. Si un patient chez qui l'AKMP a été diagnostiquée continue à boire de l'alcool, il sera fatal dans les 3 à 5 prochaines années. En conclusion sur la mort, la cardiomyopathie alcoolique est indiquée comme cause. Dans 35% des cas, la mort instantanée est due à une thromboembolie, à une insuffisance coronaire aiguë et à un infarctus du myocarde, à un arrêt respiratoire pendant le sommeil.

La principale méthode de prévention de la cardiomyopathie alcoolique est le traitement précoce de l’alcoolisme, à savoir le refus total de boire de l’alcool. Il faut aussi:

  • manger rationnellement, manger des aliments riches en potassium;
  • éviter le stress;
  • traiter en temps opportun les maladies infectieuses;
  • dispenser l'exercice.

La cardiomyopathie est une conséquence de l'intoxication alcoolique chronique, qui met la vie en danger. À un stade précoce, il est possible de traiter dans des conditions d'abandon complet de l'alcool, à un stade ultérieur, des modifications pathologiques du muscle cardiaque deviennent irréversibles. La cardiomyopathie alcoolique est la deuxième cause de décès chez les alcooliques. À la 1ère place - intoxication aléatoire.