Anémie mégaloblastique

L'anémie mégaloblastique est l'une des variétés d'anémie caractérisée par des perturbations du système hématopoïétique dans laquelle des érythrocytes à structure de bas niveau commencent à se former dans la moelle osseuse. L'anémie mégaloblastique est également appelée anémie déficiente en vitamine B12.

Dans la structure générale de l'anémie, l'anémie mégaloblastique survient dans 9 à 12% des cas. Il se développe avec une fréquence égale chez les hommes et les femmes, mais les personnes âgées souffrent plus souvent de pathologie.

Sans traitement, l'anémie mégaloblastique progressera et aura des conséquences graves pour la santé humaine.

Causes de l'anémie mégaloblastique

L'anémie mégaloblastique se développe en raison d'un manque d'acide folique (vitamine B9) et de vitamine B12 (cyanocobalamine) dans le corps.

Les facteurs suivants sont capables de réduire les niveaux de vitamine B9:

Erreurs de nutrition, lorsqu'une personne se limite sévèrement à la nourriture.

Absorption réduite de la vitamine B9 dans l'intestin. Cela se produit dans diverses pathologies des organes du tube digestif, telles que l'entérite, la colite, la maladie cœliaque.

Résection transférée de l'estomac ou des intestins.

Certaines périodes de la vie d'une personne où les besoins en acide folique augmentent considérablement, par exemple la période de gestation et la période d'allaitement.

Certains types d'anémie hémolytique.

Invasions parasitaires, en particulier la diphyllobotriose.

Effectuer un nettoyage extrarénal du sang.

Pathologie du foie: hépatite et cirrhose.

Inflammation du cours chronique du pancréas.

Prise de certains médicaments: contraceptifs hormonaux oraux, anticonvulsivants, etc.

Une carence en vitamine B12 dans l'organisme peut se développer pour les raisons suivantes:

Refus d'aliments d'origine animale et adhésion au végétarisme.

Lésion oncologique de la paroi gastrique ou présence de polypes dans l'estomac.

Résection transférée de l'estomac et de l'intestin grêle.

L'adénome pancréatique est ulcérogène.

Porter un bébé et l'allaiter.

Pathologies du foie: hépatite et cirrhose.

Carence en transcobalamine II.

La vitamine B12 et la vitamine B9 sont directement impliquées dans la formation de l'ADN et de l'ARN humains. Les cellules de la moelle osseuse et les muqueuses des organes de l'appareil digestif seront les premières à en souffrir. Ce sont ceux du corps qui se divisent plus vite que les autres. Les cellules progénitrices érythrocytaires présentant une telle pathologie ne sont pas en mesure d'effectuer une transition complète vers une forme plus mature. Cependant, ils ne meurent pas, leur cytoplasme continue de croître et de se développer. En conséquence, de gros érythrocytes défectueux commencent à circuler dans le sang, ce que les experts appellent des mégaloblastes.

La vitamine B12 est ingérée avec de la nourriture. Sa source principale est les produits d'origine animale. Dans l'estomac, il interagit avec une substance spéciale appelée gastromukoprotéine. Avec elle, la vitamine B12 forme un composé complexe et entre ainsi dans l'intestin grêle, où elle est absorbée par le sang. Chaque jour, une personne en bonne santé devrait recevoir de 3 à 7 μg de vitamine B12. Dans le foie, normalement, il contient de 3 à 5 mg - il s’agit d’un dépôt de cyanocobalamine. L'acide folique par jour, le corps devrait recevoir plus - environ 100 mg. Chaque jour (avec un régime standard), une personne consomme de 300 à 750 microgrammes d'acide folique. Le dépôt contient environ 5-10 mg de cette substance.

La vitamine B12 contient 2 coenzymes. Si la première coenzyme présente un déficit, l'ADN ne peut pas se former normalement, ce qui entraîne une défaillance de la production de cellules érythroïdes et l'apparition de mégaloblastes dans le sang. La synthèse des leucocytes et des plaquettes en souffre également, mais pas dans la même mesure que les globules rouges.

En outre, l'absence de la première coenzyme ne permet pas à l'organisme de produire un acide aminé (méthionine), qui fait partie des gaines de myéline recouvrant les troncs et les cages nerveux. Par conséquent, le travail du système nerveux dans son ensemble est perturbé.

L'absence d'une deuxième coenzyme, qui fait partie de la vitamine B12, entraîne une dégradation du métabolisme des acides gras dans le corps. Il commence à accumuler des toxines qui affectent les cellules de la moelle épinière. Cette pathologie s'appelle myélose funiculaire.

Symptômes de l'anémie mégaloblastique

Le plus souvent, une anémie mégaloblastique se développe en raison du manque de vitamine B12 dans le corps. Tous les symptômes de ce trouble sont regroupés en quatre grands groupes:

Symptômes associés à des troubles du système digestif. Avec l'anémie mégaloblastique, des changements atrophiques se produisent dans les membranes muqueuses de l'estomac et des intestins et la production d'enzymes nécessaires à la digestion normale des aliments est insuffisante.
Cela conduit au fait que les patients présentent les plaintes suivantes:

Manque de désir de manger.

Aversion pour les plats de viande.

Sensations douloureuses dans la langue, distorsion du goût. La langue peut devenir une couleur vive recouverte d'un film brillant (glossite atrophique de Gunther).

Les plaintes de nausée, qui peuvent finir périodiquement avec des vomissements.

Symptômes de la myélose funiculaire.

Troubles de la sensibilité sous forme de "chair de poule rampante", picotements de la peau, etc.

Sensation de froid dans les membres, détérioration de leur sensibilité.

Changements dans la démarche d'une personne.

Diminution de la force musculaire, et avec une anémie sévère, le patient développe une paralysie.

Syndrome hypoxique circulaire. Ses manifestations:

Sentiment de faiblesse constante.

L'apparition d'essoufflement. Au début, cela se produit dans le contexte de l'activité physique, puis cela commence à gêner, même quand une personne se repose.

Douleur dans la poitrine (mal au coeur).

La peau devient anormalement pâle, voire jaunâtre.

Symptômes causés par des troubles du système nerveux:

Une personne augmente l'irritabilité, elle devient très nerveuse.

Cela peut causer des hallucinations.

Périodiquement, il y a des convulsions.

Les capacités mentales se détériorent.

Au début du développement de l'anémie, une personne ne peut présenter aucune plainte, car les symptômes pathologiques au cours de cette période seront absents. Peut-être une légère détérioration de la santé, la fatigue et une dyspepsie faible. En règle générale, les patients ne vont pas chez le médecin pendant cette période. Bien qu’à l’heure actuelle, il suffit de faire une analyse de sang pour identifier l’anémie en développement.

À mesure que la maladie progresse, les symptômes commencent à prendre de l'ampleur. Si une personne a déjà une pathologie chronique, sa clinique sera alors aggravée. Par exemple, cela est vrai pour l’angine de poitrine et les arythmies. Aussi sur les jambes et les bras, et un gonflement apparaît sur le visage.

Dans la vieillesse, l'anémie a souvent un cours caché. Les patients n'indiquent pas au médecin leur mauvais état de santé, ce qui rend le diagnostic difficile.

Comment détecter une anémie mégaloblastique?

La recherche du diagnostic correct commence par la collecte de l'anamnèse et l'écoute des plaintes des patients. Un médecin expérimenté peut suspecter une anémie à ce stade.

L'examen du patient comprend les étapes suivantes:

Inspection de la peau: elles sont pâles, parfois avec une teinte jaunâtre ("peau de parchemin").

La langue est rouge et brillante, douloureuse et légèrement enflée.

Lors de l'écoute d'un battement de coeur, les murmures systoliques et la tachycardie sont diagnostiqués.

Lors de la palpation du péritoine, une rate hypertrophiée est palpable.

Il existe également des signes de myélose funiculaire.

La prochaine étape du diagnostic est le don de sang pour analyse clinique. Les résultats de l'étude révéleront une diminution du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine, l'indicateur de couleur du sang dépassant la marque de 1,1. Parfois, l'anémie est accompagnée de thrombopénie et de leucopénie. Les macrocytes et les mégaloblastes sont également visualisés dans le sang. Les cellules sanguines changent de forme et de taille normales. Un autre signe d'anémie mégaloblastique est la présence d'anneaux de Kebbot et de Taurus Jolly dans le sang. Le niveau de réticulocytes est réduit.

Il existe également une pénurie d’acide folique et de vitamine B12 dans la partie sérique du sang. Les indicateurs de fer sérique restent dans la plage normale ou augmentent, ce qui est dû à la destruction accélérée des globules rouges. Ce fait provoque également un saut de la bilirubine dans le sang.

L'étude de la moelle osseuse, obtenue en effectuant une ponction sternale, permet de préciser le diagnostic. L'étude doit être effectuée à l'avance, c'est-à-dire avant le début du traitement. Le fait est que la consommation de vitamine B12 après 1-2 jours ramènera la composition de la moelle osseuse à la normale et que les signes d’une anémie mégaloblastique seront supprimés.

La très grande majorité des patients sont diagnostiqués avec des lésions des membranes muqueuses des organes du système digestif accompagnées de modifications atrophiques. Dans l'estomac, la production d'acide chlorhydrique est réduite.

Ainsi, le diagnostic de l'anémie mégaloblastique comprend 3 étapes principales:

Prélèvement de sang pour analyse générale.

Effectuer une ponction de la moelle osseuse.

Antécédents médicaux et étude de l'état des organes du système digestif, y compris le foie, la rate, etc.

Il est nécessaire d'exclure le fait que le patient a une invasion parasitaire.

Comment traiter?

Le traitement doit être basé sur les causes ayant conduit au développement de l'anémie. Il peut être nécessaire de prendre des médicaments antiparasitaires, d’éliminer les polypes ou d’autres néoplasmes des organes de l’appareil digestif, de traiter les maladies intestinales, de placer le patient dans un centre de traitement pour toxicomanes s’il souffre de dépendance à l’alcool, etc.

Veillez à ajuster le régime alimentaire du patient. Dans son menu, vous devez entrer la viande, le foie, les produits laitiers, les légumes et les fruits frais.

Pour éliminer la carence en vitamine B12, une administration intramusculaire ou intraveineuse de cyanocobalamine est possible. On peut prescrire par jour de 200 à 1000 µg du médicament, en fonction de la gravité de l'anémie.

Une fois que les numérations sanguines sont redevenues normales, vous pouvez réduire la posologie du médicament ou réduire le débit d'injection. En d’autres termes, le médicament est administré 1 fois en 2 jours, puis 2 fois en 7 jours.

L'amélioration survient une semaine après le début du traitement, qui se caractérise par l'apparition d'une crise des réticulocytes. Dans le sang, le taux de jeunes globules rouges augmente de 2 à 3%. L'efficacité de la thérapie est indiquée par la normalisation des paramètres sanguins.

Parfois, la vitamine B12 vous est prescrite pour le reste de votre vie, par exemple avec l'anémie d'Addison-Birmer. Avec la myélose funiculaire, il est nécessaire d'administrer quotidiennement au patient 800 à 100 mg de cyanocobalamine. Réduire la posologie du médicament ne sera possible qu’après avoir pu débarrasser complètement le patient des symptômes neurologiques.

Parfois, l'anémie mégaloblastique est très difficile et le patient peut tomber dans le coma. Dans ce cas, il a besoin d'une transfusion massive d'érythrocytes.

Lorsque les maladies auto-immunes sont à l'origine du développement de l'anémie, le patient doit recevoir des glucocorticoïdes. La posologie du médicament doit être minimale et la durée du traitement est courte.

Lorsque l’anémie à l’acide folique est prescrite, l’apport en acide folique. La dose journalière est de 1 à 5 mg du médicament, en fonction de la gravité de la maladie. Une fois que tous les symptômes de l’anémie auront cessé, il faudra absolument prendre de l’acide folique pour prévenir la récurrence de la maladie. Mais la dose devrait être réduite.

Prévention et pronostic

Pour prévenir le développement de l'anémie, vous devez suivre les recommandations suivantes:

Mangez sainement en mangeant des aliments riches en vitamines B9 et B12.

Menez un mode de vie sain, abandonnez l'alcoolisme.

Évitez les situations pouvant entraîner une infection par des parasites.

À temps pour traiter toutes les maladies du système digestif.

Quant au pronostic, avec un traitement rapide, il est favorable et il est possible de se débarrasser complètement de l'anémie.

Quel médecin traite l'anémie mégaloblastique?

Lorsque les premiers signes d'anémie apparaissent, contactez le médecin de district. Si le médecin révèle une telle violation, il dirigera le patient vers un hématologue qui lui prescrira un traitement. Il est possible de consulter des spécialistes, notamment un neurologue, un spécialiste des maladies infectieuses, un hépatologue, un gastro-entérologue. Pour la sélection d'un régime alimentaire adéquat devrait consulter un nutritionniste.

Article auteur: Maxim Shutov | Hématologue

Éducation: En 2013, l'Université de médecine de l'État de Koursk a été achevée et le diplôme en «médecine générale» a été obtenu. Après 2 ans, la résidence dans la spécialité "Oncologie" était terminée. En 2016, études post-universitaires terminées au Centre national médico-chirurgical nommé d'après NI Pirogov.

Anémie mégaloblastique

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Anémie mégaloblastique

Ce type d'anémie est autrement appelé anémie par carence en acide folique B12. La maladie est due au fait que la maturation des érythrocytes est perturbée du fait d'une synthèse altérée de l'ARN et de l'ADN. Simultanément, dans la moelle osseuse, un nombre suffisant de précurseurs de globules rouges se forment, appelés mégaloblastes.

Anémie mégaloblastique: informations générales

La fréquence de ce type d'anémie est de neuf à dix pour cent de tous les cas associés au développement et à la survenue d'une anémie. La maladie peut toucher des personnes de tout âge, mais les personnes âgées sont les plus vulnérables. Cette condition est traitable et, si elle est détectée, devrait commencer dès que possible.

La raison de l'apparition de ce type de maladie est considérée comme une carence en cyanocobalamine et en acide folique (en d'autres termes, les vitamines B12 et B9). L'anémie mégaloblastique se développe sans ces deux éléments, ce qui ne se produit pas aussi simplement. Certains facteurs entraînent une carence en ces deux vitamines dans le corps.

L'anémie mégaloblastique est caractérisée par... (symptômes)

Toutes les manifestations existantes de l'anémie mégaloblastique sont divisées en quatre groupes, chacun représentant des violations d'un certain groupe d'organes dans le corps humain. C'est:

  1. Dommages au tractus gastro-intestinal. Les atrophies de la muqueuse gastrique, il en va de même pour la muqueuse intestinale. Dans ce cas, le patient peut souffrir de nausées et de vomissements constants, sa chaise est perturbée, son appétit diminue. Le patient a une aversion complète pour la viande, et il y a une douleur et des picotements au bout de la langue;
  2. Symptômes de myélose funiculaire. Le patient ressent une léthargie dans les membres inférieurs, il est difficile pour lui de bouger, parfois il peut même avoir une paralysie ou une parésie. Les membres peuvent devenir engourdis, la démarche devient instable et incertaine. Maux de tête, picotements et brûlures de la peau;
  3. Les troubles psycho-neurologiques comprennent les convulsions et les hallucinations, une irritabilité accrue et l’incapacité à exécuter des fonctions mathématiques de base;
  4. Enfin, le syndrome circulo-hypoxique se manifeste par un rythme cardiaque rapide, l'apparition d'un essoufflement même avec peu d'activité physique, des douleurs au cœur, une peau pâle ou ictérique, une faiblesse et une fatigue extrême.

Anémie mégaloblastique: diagnostic

Le médecin peut même suspecter la maladie au stade de la collecte de données sur l’état corporel du patient, ses plaintes et son anamnèse. De plus, la peau devient pâle ou jaune. Lors de l'auscultation du cœur, il est clair que son rythme cardiaque est plus fréquent que la normale, un souffle systolique est entendu. À la palpation de l'abdomen, vous pouvez sentir une augmentation de la taille de la rate, appelée splénomégalie.

En général, le test sanguin, qui doit être effectué en cas de suspicion d'anémie, de diminution du taux d'érythrocytes et d'hémoglobine, de couleur supérieure à 1,1. Parfois, les niveaux de plaquettes et de leucocytes sont également abaissés. Les précurseurs des globules rouges sont identifiés dans le sang - les mégaloblastes et les macrocytes. Modifie la taille des cellules et leur forme.

Dans le sérum, l'indice des vitamines B9 et B12 est réduit. Également dans le sérum, le taux de bilirubine libre est augmenté par rapport à la norme.

Afin de confirmer définitivement un tel diagnostic, une ponction sternale est indiquée. Sur cette base, la transformation mégaloblastique de la moelle osseuse est déterminée. La ponction doit toutefois être effectuée avant le début du traitement à la cyanocobalamine, car quelques heures après son introduction, la composition de la moelle osseuse commence à revenir à la normale.

L'anémie mégaloblastique (test sanguin pour le détecter) est la première étape du diagnostic.

Anémie mégaloblastique: directives cliniques

Que peut-on dire de cet aspect des directives cliniques sur cette maladie: l'anémie mégaloblastique (2015)?

Afin de réduire le risque d'une telle maladie chez l'homme, il est nécessaire de rationaliser la nutrition. Il est nécessaire de manger plus d'aliments riches en vitamines B9 et B12, pour lutter contre une aussi mauvaise habitude que l'alcoolisme. Il est nécessaire de prendre des mesures préventives contre les helminthes et de traiter le plus tôt possible les maladies des organes digestifs. Si une intervention a été réalisée pour enlever l'estomac ou l'intestin grêle, il est nécessaire de la traiter avec de la vitamine B12.

Anémie mégaloblastique: traitement

La première tâche du traitement consiste à compenser le manque de vitamine B12 dans le corps. Quelles doses de cyanocobalamine commencent à traiter l’anémie mégaloblastique? En fait, dans chaque cas, cette posologie variera. Ce n’est que sur la base de l’analyse du test du patient que le médecin peut prendre une décision éclairée.

Vous devez changer le comportement alimentaire et inclure dans le régime alimentaire quotidien des aliments tels que les œufs, le foie, le lait, le poisson, les variétés grasses. Pour compenser la carence en acide folique, il est important d'inclure le poulet, le fromage, les noix, les oranges et les bananes, le chou, les tomates et les épinards dans le régime alimentaire.

Il est également recommandé d'administrer la vitamine B12 par voie intramusculaire et de prendre de l'acide folique sous forme de comprimés. Si cela ne résout pas le problème et que l'état du patient continue de se dégrader ou si la maladie avait au départ une apparence négligée, il est nécessaire d'utiliser une transfusion sanguine comme méthode de traitement. Après que les résultats apparaissent, vous devez utiliser un régime.

L'anémie mégaloblastique de traitement d'entretien est la nomination de complexes de vitamines et de minéraux, conçus pour réguler un apport suffisant en substances nécessaires. Le type d'un tel complexe ne peut être choisi que par le médecin, en utilisant des données sur l'analyse du patient et d'autres informations, ainsi que des informations sur les caractéristiques individuelles du patient. En outre, l'automédication et le traitement avec les prescriptions de la médecine traditionnelle sans consultation avec le médecin dans une telle situation, il est préférable de ne pas utiliser dans la pratique. Ça peut faire mal.

Anémie mégaloblastique: causes

Les raisons du développement de l'anémie mégaloblastique hyperchromique sont les carences en vitamines. Nous parlons tout d'abord des vitamines B9 et B12. Cependant, à cause de quoi il y a une telle pénurie?

Anémie mégaloblastique: causes

Le manque d'acide folique est généralement dû à:

  1. Dépendance à l'alcool;
  2. Pancréatite chronique;
  3. Utilisation à long terme de certains médicaments, tels que les contraceptifs hormonaux, des médicaments qui ralentissent le métabolisme et les anticonvulsivants;
  4. Contenu inadéquat de cette vitamine dans les aliments entrant dans le corps;
  5. Augmentation de la consommation de vitamines, dont l’hémodialyse;
  6. Le besoin croissant de vitamine dans la période de porter un enfant et d'allaiter;
  7. L'absence de l'intestin grêle du patient (en tout ou en partie).

La carence en cyanocobalamine est due à:

  1. Retrait partiel ou complet de l'intestin grêle ou retrait de l'estomac;
  2. Cancer du fond gastrique ou polype dans l'estomac;
  3. Veggiery;
  4. Cirrhose hépatique ou hépatite qui fuit;
  5. Grossesse et allaitement;
  6. Gastrite chronique de type A.

Pour certaines raisons, une personne peut influencer en changeant son propre comportement, mais avec d'autres, il est plus difficile de se battre.

Anémie mégaloblastique: signes

L'anémie mégaloblastique, dont le patient lui-même peut reconnaître les symptômes, est l'une de ces maladies qu'il convient de dépister le plus tôt possible. Quelles manifestations cela fait-il sentir?

Anémie mégaloblastique: symptômes

Le cours de la maladie comporte deux étapes: subclinique et clinique. Anémie mégaloblastique: signes - à quoi servent-ils pour la première étape?

À ce stade, les signes extérieurs ne peuvent se manifester d'aucune manière, c'est-à-dire qu'il n'est pas surprenant que la maladie se manifeste sous une forme latente. Avec un effet important sur le corps, par exemple, dans une situation stressante, les symptômes peuvent se faire sentir, mais le plus souvent, ils peuvent être identifiés à l'aide de diagnostics de laboratoire.

Au stade clinique de la maladie, commence la modification des formations tissulaires du corps humain, ce qui explique pourquoi les symptômes deviennent plus prononcés. Des vertiges peuvent apparaître, le patient est préoccupé par la faiblesse, la léthargie, la performance diminue fortement. Une personne peut souvent se sentir malade, il y a une diminution de l'appétit par rapport à la norme. Dans certains cas, une glossite et une stomatite angulaire se produisent.

Vous pouvez également noter l'apparition de symptômes neuropathiques. Les paresthésies sont notées au bout des doigts, c’est-à-dire que le patient a des fourmillements. Probablement l'apparition d'ataxie, d'hallucinations, de pertes de mémoire périodiques et d'irritabilité excessive. Ces symptômes devraient être la raison de l'examen neurologique.

Cependant, la liste des manifestations cliniques ne s'arrête pas là. Un patient présentant une anémie mégaloblastique peut observer une perte de vision, un essoufflement et des battements de coeur rapides. Les patients atteints de cette maladie ont tendance à devenir dépressifs sans raison apparente. Une perte de poids et l'apparition d'une pigmentation de la peau sont probables. Une démence cérébrale peut survenir.

Anémie mégaloblastique: causes, symptômes et méthodes de traitement

La médecine moderne a un grand nombre de pathologies différentes, qui doivent mener une "lutte" active pour ne pas permettre à la maladie de nuire complètement au fonctionnement des organes internes. La pathologie du système hématopoïétique est un groupe distinct de maladies. L’humanité a connu pendant de nombreuses années une maladie comme l’anémie, dont on ne peut ignorer les signes, car la pathologie favorise la survenue de complications dangereuses, accompagnées d’un danger même mortel. L'anémie mégaloblastique est l'une des variétés d'anémie, et les médecins l'appellent également carence en acide folique B12.

Les signes de cette maladie se retrouvent chez des patients de différentes classes d'âge, bien que le nombre de jeunes soit nettement inférieur à celui des patients âgés. L'anémie mégaloblastique se produit chez chaque dixième patient de toutes les catégories d'anémie. Avec un traitement opportun à la clinique, les médecins élaborent et mettent en œuvre des schémas thérapeutiques efficaces.

Causes et symptômes de la pathologie

Il est possible de préserver la santé de ceux qui suivent scrupuleusement les recommandations des médecins, en excluant les causes pouvant provoquer des changements critiques, provoquant une défaillance fonctionnelle de nombreux organes internes. Une personne menant un mode de vie sain est beaucoup moins susceptible de contracter diverses maladies, notamment la survenue d'anémie. Pour cette raison, les médecins préfèrent mener des activités pédagogiques, en informant dans des publications spécialisées les circonstances pouvant causer l’anémie mégaloblastique.

Il est également utile de comprendre qu'il est beaucoup plus facile de traiter n'importe quelle maladie si le stade initial de la pathologie est confirmé dans le processus de diagnostic. Pour que cela soit le cas, le patient doit consulter un médecin dès l'apparition des symptômes indiquant des problèmes de santé. Les médecins ont pour tâche de déterminer quels problèmes spécifiques se développent et quel type de traitement doit être organisé afin de mettre un terme au processus de destruction.

Causes de la pathologie

La carence en vitamine B est la principale cause de l'anémie mégaloblastique:

  • B12 (cyanocobalamine);
  • B9 (acide folique).

Provoquer une carence en acide folique peut:

  • alimentation déséquilibrée;
  • entéropathie, maladie cœliaque (pathologies dues à une mauvaise absorption des nutriments, vitamines par la paroi intestinale);
  • l'absence de tout ou partie de l'intestin grêle (typique des patients ayant subi une intervention chirurgicale au cours de laquelle une résection a été réalisée);
  • infestation de vers;
  • dermatite, psoriasis, période de gestation (dans de telles circonstances, le corps consomme rapidement des vitamines et nécessite donc un apport suffisant en vitamines);
  • hémodialyse (au cours de cette procédure, la vitamine B9 est également consommée activement);
  • hépatite, cirrhose, pancréatite;
  • abus d'alcool.

En cas de carence en vitamine B12, une anémie pernicieuse peut également se développer.

Le refus des aliments protéinés peut déclencher une anémie.

Les raisons qui provoquent une carence en cyanocobalamine sont les mêmes que celles qui provoquent une carence en vitamine B9, mais elles sont également liées à des facteurs aussi défavorables:

  • le rejet des aliments protéiques d'origine animale, caractéristique des personnes qui préfèrent le végétarisme;
  • gastrite A;
  • pathologie maligne touchant l'organe principal de la digestion - l'estomac;
  • polypes gastriques multiples;
  • déficit enzymatique (réduction de la transcobalamine II);
  • La maladie de Crohn;
  • résection totale ou partielle de l'estomac.

En raison d'un apport insuffisant en vitamines B, la synthèse du matériel génétique est perturbée au niveau cellulaire. En conséquence de cet échec, les précurseurs de globules rouges ne sont pas en mesure de fournir une transition normale des formes jeunes aux formes matures. Parallèlement à cela, le développement du cytoplasme ne subit aucune perturbation: de telles circonstances favorisent donc l'apparition de cellules anormalement grandes, appelées en médecine mégaloblastes.

Chez les patients souffrant d'anémie mégaloblastique, il existe un dysfonctionnement du système nerveux, le métabolisme des acides gras est perturbé, ce qui entraîne une augmentation du taux de contenu total en toxines affectant la moelle épinière.

Symptomatologie

Les symptômes de ce type d'anémie peuvent être divers. En médecine, ils sont généralement divisés en 4 groupes:

  • symptômes de myélose;
  • signes de troubles du tube digestif;
  • syndrome hypoxique circulatoire;
  • pathologie neuropsychiatrique.

Les patients doivent porter une attention particulière à leur état de santé s'ils présentent les symptômes suivants:

  • perte d'appétit;
  • aversion persistante pour les produits carnés;
  • perte de goût;
  • inconfort dans la langue (picotements, picotements);
  • vomissements et nausées;
  • troubles intestinaux;
  • maux de tête;
  • engourdissement des jambes et des bras;
  • démarche instable;
  • fatigue excessive en l'absence de toute charge;
  • essoufflement;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • douleur cardiaque
  • changer le teint de la peau (acquérir sa couleur jaune caractéristique);
  • des convulsions;
  • irritabilité;
  • hallucinations;
  • instabilité de l'attention.
L'anémie accompagne de nombreux symptômes, de la fatigue aux nausées et vomissements

La maladie survient aux stades subclinique et clinique. Au stade subclinique, le plus souvent, les patients ne remarquent aucun changement critique, ce qui permet de détecter la maladie par hasard. Au stade clinique, des signes apparaissent, indiquant clairement que le fonctionnement des organes internes et des systèmes vitaux du corps humain est altéré.

Diagnostic et assistance médicale

Si le traitement n'est pas effectué, le patient est très à risque, car des maladies telles que l'angine de poitrine, l'arythmie, une boursouflure dangereuse apparaissent. Les patients qui, ayant remarqué des symptômes même insignifiants, se précipitent pour consulter un médecin, arrivent correctement. C’est lui qui peut établir correctement le diagnostic et, compte tenu des caractéristiques individuelles du corps, choisir avec succès des programmes de traitement médicamenteux permettant d’éliminer rapidement la carence en vitamine B, de rétablir le fonctionnement normal du système circulatoire et de tous les autres organes internes.

Examen diagnostique

Déjà lors de la première consommation, lors de l'examen visuel de la peau, de l'état de la langue, le médecin peut soupçonner que le corps est sujet à un processus pathologique résultant d'une anémie. Pour confirmer les hypothèses, il est recommandé de soumettre le patient à un examen diagnostique. Les cliniques modernes sont dotées d’un équipement unique permettant aux techniciens de laboratoire de confirmer rapidement et avec précision la pathologie. En outre, c'est le diagnostic qui permet d'établir non seulement quelle maladie particulière a frappé le patient, mais également à quel stade de développement se trouve cette pathologie.

En effectuant un test sanguin, les techniciens de laboratoire identifient:

  • diminution des taux d'hémoglobine;
  • réduire le nombre de globules rouges;
  • les mégaloblastes, précurseurs des globules rouges;
  • changement de taille de cellule;
  • changement de forme de la cellule;
  • la présence de Kebot sonne;
  • identification de Taurus Jolly.

Le taux de fer dans le sang avec l'anémie mégaloblastique est normal. En outre, dans certains cas, il peut même être légèrement élevé.

En plus des tests sanguins de laboratoire, il est recommandé au patient de subir une ponction sternale au cours de laquelle il est possible de détecter des signes de transformation mégaloblastique de la moelle osseuse.

Afin d'identifier la cause qui a déclenché le développement d'une telle maladie, il est nécessaire de:

  • diagnostics par ultrasons;
  • fibrogastroscopie;
  • une étude des matières fécales pour la présence de vers.

Traitement médicamenteux

Le traitement est organisé en fonction des résultats de l'examen diagnostique. Assurez-vous de développer des activités qui éliminent la cause fondamentale. Si un traitement médical adéquat est mis en place, tous les facteurs adverses seront éliminés, le processus de formation du sang pourra alors être normalisé assez rapidement.

Pour éliminer les carences en vitamines B9 et B12, les médecins prescrivent un régime spécial aux patients. Son trait distinctif est que le menu doit inclure une quantité suffisante de produits laitiers et de viande, de foie et de fruits. Parallèlement, des injections de vitamines du groupe B sont prescrites aux patients. Le médecin calcule la dose en fonction des indicateurs de l'examen diagnostique.

Le plus souvent, environ six jours suffisent pour ramener complètement les taux d'hémoglobine à la normale et saturer le corps avec la quantité appropriée de vitamines.

Dans les cas graves d’anémie mégablastique, des transfusions sanguines sont effectuées.

Dans les cas les plus graves, lorsque le patient tarde à demander de l'aide médicale, il peut tomber dans le coma. Dans ce cas, on prescrit au patient des transfusions sanguines comportant l'administration de globules rouges lavés.

Une fois le traitement médicamenteux terminé, le médecin doit informer le patient des mesures préventives à prendre pour prévenir la récurrence de la pathologie. La prévention prévoit la prise de vitamines du groupe B à des intervalles et aux dosages déterminés par le médecin traitant.

Tout type d'anémie nécessite une intervention médicale obligatoire. C'est pour cette raison que le patient doit se rendre immédiatement à la clinique dès l'apparition des symptômes. Ce n'est que dans de tels cas que le pronostic du traitement s'accompagne d'une issue favorable.

Anémie mégaloblastique

Qu'est-ce que l'anémie mégaloblastique?

Faits saillants

  1. L'anémie mégaloblastique se produit lorsque votre corps produit des globules rouges plus gros que la normale et que votre nombre de globules rouges est faible.
  2. La fatigue est le symptôme le plus courant de l'anémie, mais les symptômes peuvent varier d'une personne à l'autre.
  3. Les plans de traitement de l'anémie mégaloblastique peuvent inclure des modifications alimentaires, des suppléments de vitamines par voie orale et, dans certains cas, des injections de vitamine B-12.

L'anémie mégaloblastique est un type d'anémie, une maladie du sang dans laquelle le nombre de globules rouges est inférieur à la normale. Les globules rouges transportent l'oxygène à travers le corps. Lorsque votre corps manque de globules rouges, vos tissus et vos organes ne reçoivent pas assez d'oxygène.

Il existe de nombreux types d'anémie ayant différentes causes et caractéristiques. L'anémie mégaloblastique est caractérisée par des globules rouges plus gros que la normale. Ils ne suffisent pas non plus. Elle est connue sous le nom de carence en vitamine B-12 ou anémie folique, ou anémie macrocytaire.

L'anémie mégaloblastique survient lorsque les globules rouges ne sont pas produits correctement. Étant donné que les cellules sont trop grosses, elles ne peuvent pas quitter la moelle osseuse pour pénétrer dans le sang et délivrer de l'oxygène.

Causes de l'anémie mégaloblastique

Les deux causes les plus courantes d'anémie mégaloblastique sont les carences en vitamine B-12 ou en folate. Ces deux nutriments sont nécessaires à la production de globules rouges sains. Lorsque vous n'en avez pas assez, cela affecte la composition de vos globules rouges. Cela conduit à des cellules qui ne se divisent pas et ne se reproduisent pas comme elles le devraient.

Carence en vitamine B-12

La vitamine B-12 est un nutriment présent dans certains aliments, tels que la viande, le poisson, les œufs et le lait. Certaines personnes ne peuvent pas absorber suffisamment de vitamine B-12 de leur nourriture, ce qui conduit à une anémie mégaloblastique. L'anémie mégaloblastique causée par une carence en vitamine B-12 est appelée anémie pernicieuse.

La carence en vitamine B-12 est le plus souvent causée par un manque de protéines dans l'estomac, appelé "facteur interne". «Sans facteur intrinsèque, la vitamine B-12 ne peut pas être absorbée, peu importe la quantité que vous mangez. Il est également possible de développer une anémie pernicieuse, car votre alimentation ne contient pas assez de vitamine B-12.

Carence en folate

Le folate est un autre nutriment important pour le développement de globules rouges sains. Le folate peut être trouvé dans des aliments tels que le foie de boeuf, les épinards et les choux de Bruxelles. Le folate est souvent mélangé à de l'acide folique - techniquement, l'acide folique est une forme artificielle d'acide folique, qui est contenue dans des suppléments. Vous pouvez également trouver de l'acide folique dans les céréales et les aliments enrichis.

Votre régime alimentaire est un facteur important pour assurer une quantité adéquate de folate. L’abus chronique d’alcool peut également être à l’origine d’une carence en acide folique, car elle affecte l’aptitude du corps à absorber de l’acide folique.

Quels sont les symptômes de l'anémie mégaloblastique?

Le symptôme le plus courant de l'anémie mégaloblastique est la fatigue. Les symptômes peuvent varier d'une personne à l'autre. Les symptômes communs incluent:

  • essoufflement
  • faiblesse musculaire
  • pâleur anormale
  • glossite (langue enflée)
  • perte d'appétit / perte de poids
  • la diarrhée
  • nausée battement de coeur rapide
  • langue lisse ou tendre
  • picotements dans les paumes et les jambes
  • engourdissement dans les membres
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Diagnostics

Diagnostic de l'anémie mégaloblastique

Un test utilisé pour diagnostiquer de nombreuses formes d'anémie est une numération sanguine complète (CBC). Ce test mesure différentes parties de votre sang. Votre médecin peut vérifier le nombre et l'apparence de vos globules rouges. Ils apparaîtront plus gros et sous-développés si vous avez une anémie mégaloblastique. Votre médecin recueillera également vos antécédents médicaux et procédera à un examen physique afin d’exclure d’autres causes de vos symptômes.

Votre médecin devra faire plus de tests sanguins pour déterminer si une carence en vitamines peut causer votre anémie. Ces tests les aideront également à déterminer s’il s’agit d’une carence en vitamine B-12 ou en acide folique.

Le test de Schilling est un test que votre médecin peut utiliser pour vous aider à diagnostiquer. Le test de Schilling est un test sanguin qui mesure votre capacité à absorber de la vitamine B-12. Une fois que vous aurez pris une petite quantité de vitamine B radioactive, vous devrez prélever un échantillon d’urine à analyser par votre médecin. Ensuite, vous prendrez le même supplément radioactif en association avec la protéine "facteur intrinsèque" que votre corps devrait absorber de vitamine B-12. Vous devrez ensuite fournir un autre échantillon d'urine afin qu'il puisse être comparé au premier.

Ceci est un signe que vous ne produisez pas votre propre facteur si vos échantillons d'urine montrent que vous avez uniquement absorbé B-12 après sa consommation, ainsi que son facteur interne. Cela signifie que vous ne pouvez pas absorber naturellement la vitamine B-12.

Comment traite-t-on l'anémie mégaloblastique?

La façon dont vous et votre médecin décidez de traiter l’anémie mégaloblastique dépend de sa cause. Votre plan de traitement peut également dépendre de votre âge et de votre état de santé général, ainsi que de votre réponse au traitement et de la gravité de la maladie. Le traitement pour le traitement de l'anémie continue souvent.

Carence en vitamine B-12

En cas d'anémie mégaloblastique causée par une carence en vitamine B-12, une injection mensuelle de vitamine B-12 peut être nécessaire. Des suppléments oraux peuvent également être donnés. L'ajout de plus d'aliments contenant de la vitamine B-12 à votre régime alimentaire peut vous aider. Les produits contenant de la vitamine B-12 comprennent:

  • poulet
  • céréales enrichies (surtout le son)
  • viande rouge (surtout boeuf)
  • du lait
  • les crustacés
  • Certaines personnes ont une mutation génétique du gène MTHFR (méthylènetétrahydrofolate réductase). Ce gène MTHFR est responsable de la conversion de certaines vitamines du groupe B, notamment de l'acide bolique 12 et de l'acide folique, en des formes adaptées à une utilisation corporelle Il est recommandé de prendre du méthylcobalamine supplémentaire avec une mutation du MTHFR Une consommation régulière d'aliments riches en vitamines B-12, de vitamines ou de fortifications est peu susceptible de prévenir une carence ou des effets sur la santé des personnes atteintes de cette mutation génétique.

L'anémie mégaloblastique, causée par un manque de folate, peut être traitée avec des suppléments d'acide folique par voie orale ou intraveineuse. Les changements alimentaires contribuent également à l'augmentation des taux de folate. Les produits inclus dans votre alimentation incluent:

  • légumes verts feuillus
  • cacahuètes
  • les lentilles
  • grain enrichi
  • Comme avec la vitamine B-12, il est conseillé aux personnes portant la mutation MTHFR de prendre du folate de méthyle pour prévenir une carence en folate et ses risques.

La vie avec l'anémie mégaloblastique

Dans le passé, l'anémie mégaloblastique était difficile à traiter. Aujourd'hui, les personnes atteintes d'anémie mégaloblastique due à une carence en vitamine B-12 ou en acide folique peuvent faire face à leurs symptômes et se sentir mieux avec un traitement continu et une supplémentation en nutriments.

Une carence en vitamine B-12 peut entraîner d'autres problèmes. Ceux-ci peuvent inclure des lésions nerveuses, des problèmes neurologiques et des problèmes avec le tube digestif. Ces complications peuvent être inversées si vous êtes diagnostiqué et traité tôt. Des tests génétiques sont disponibles pour déterminer si vous êtes porteur de la mutation génétique MTHFR. Les personnes souffrant d'anémie pernicieuse peuvent également être plus à risque d'affaiblir la résistance des os et le cancer de l'estomac. Pour ces raisons, il est très important d’attraper une anémie mégaloblastique plus tôt. Discutez avec votre médecin si vous présentez des signes d'anémie afin que vous-même et votre médecin puissiez élaborer un plan de traitement et prévenir les dommages permanents.

Différents types d'anémie

Quelles sont les différences entre l'anémie macrocytaire et l'anémie microcytaire?

    L'anémie est un terme désignant l'hémoglobine faible ou les globules rouges. L'anémie peut être divisée en différents types, en fonction du volume de globules rouges. L'anémie macrocytaire signifie que les globules rouges sont plus gros que la normale. Avec l'anémie microcytaire, les cellules sont plus petites que d'habitude. Nous utilisons cette classification car elle nous aide à déterminer la cause de l'anémie.

Les causes les plus courantes d'anémie macrocytaire sont les carences en vitamine B-12 et en acide folique. L'anémie pernicieuse est un type d'anémie macrocytaire due au fait que le corps n'est pas capable d'absorber de la vitamine B-12. Les personnes âgées, les végétaliens et les alcooliques sont plus susceptibles de développer une anémie macrocytaire.

La cause la plus fréquente d'anémie microcytaire est l'anémie ferriprive, généralement due à un apport alimentaire insuffisant ou à une perte de sang, telle que la perte de sang menstruel ou par le tractus gastro-intestinal. La grossesse, les femmes menstruelles, les nourrissons et les personnes ayant un régime alimentaire pauvre en fer peuvent avoir un risque accru de développer une anémie microcytaire. Les autres causes de l’anémie microcytaire comprennent des anomalies de la production d’hémoglobine, telles que la drépanocytose, la thalassémie et l’anémie sidéroblastique.

Anémie mégaloblastique: causes, symptômes et traitement

Un type d'anémie est l'anémie mégaloblastique, ou anémie par carence en acide folique B12. Cette maladie, qui résulte de la perturbation du processus de maturation érythrocytaire due à la perturbation de la synthèse de l'ARN et de l'ADN dans la cellule, s'accompagne de la présence dans la moelle osseuse d'un grand nombre de précurseurs modifiés d'érythrocytes, les mégaloblastes.

La fréquence de l'anémie mégaloblastique est de 9 à 10% de tous les cas d'anémie. Il touche des personnes de tous les âges, mais il est plus fréquent chez les personnes âgées que chez les jeunes (4% et 0,1%, respectivement). L'anémie mégaloblastique est une affection qui peut et doit être traitée. Les causes, les symptômes et le traitement de cette maladie seront abordés dans cet article.

Causes et mécanisme de développement de l'anémie mégaloblastique

Le développement de l'anémie ferriprive en acide folique B12 est dû à un manque de vitamine B12 (cyanocobalamine) et d'acide folique (vitamine B9).

La carence en acide folique survient généralement pour les raisons suivantes:

  • apport insuffisant de vitamine avec de la nourriture pendant le jeûne;
  • absorption insuffisante dans l'intestin en raison de diverses maladies telles que la maladie cœliaque et d'autres entéropathies;
  • absence partielle ou totale de l'intestin grêle chez un patient à la suite d'une résection (retrait);
  • besoin accru de vitamine B9 pendant la grossesse et l’allaitement, ainsi que dans certaines formes d’anémie hémolytique, en cas de dermatite exfoliative ou en cas d’invasion généralisée de rubans adhésifs - chez la diphyllobotriose;
  • augmentation des pertes, par exemple au cours de l'hémodialyse;
  • hépatite chronique, cirrhose du foie;
  • pancréatite chronique;
  • abus d'alcool;
  • utilisation à long terme de certains médicaments - contraceptifs oraux combinés, anticonvulsivants, médicaments qui ralentissent le métabolisme.

Les raisons du manque de cyanocobalamine dans le corps sont les suivantes:

  • végétarisme;
  • polypose ou cancer du bas de l'estomac;
  • gastrite chronique A;
  • ablation partielle ou complète de l'estomac;
  • Syndrome de Zollinger-Ellison;
  • période de grossesse et d'allaitement;
  • infestation de vers;
  • entéropathie, en particulier maladie coeliaque;
  • résection de l'intestin grêle;
  • La maladie de Crohn;
  • cirrhose du foie et hépatite chronique;
  • manque d'enzyme - transcobalamine II.

En cas de carence dans le corps en vitamines B9 et B12, la synthèse dans les cellules du matériel génétique, ADN et ARN, est perturbée. Plus que d'autres, la moelle osseuse et les cellules épithéliales du tube digestif sont touchées, c'est-à-dire des cellules à taux de rafraîchissement élevé. Les cellules progénitrices érythrocytaires perdent leur capacité à se différencier (transition des formes les plus jeunes aux formes plus matures), mais leur cytoplasme se développe comme avant: il en résulte la formation de cellules énormes, appelées mégaloblastes.

La vitamine B12 pénètre dans le corps humain avec toutes sortes de produits d'origine animale. Entrant dans l'estomac, il se lie à une substance spéciale, la gastro-protéine protéique, avec laquelle il se déplace le long du tube digestif, dans l'intestin grêle où il est absorbé. Le besoin quotidien en vitamine B12 est de 3-7 mcg. Ses réserves sont dans le foie et constituent 3-5 mg. Le besoin en acide folique est plus élevé - 100 mcg par jour, mais il pénètre également davantage dans l'organisme - avec un régime alimentaire standard - 300-750 mcg. Les réserves de vitamine B9 sont 5-10 mg.

La vitamine B12 se compose de 2 parties importantes - les coenzymes. En l'absence du premier, la synthèse de l'ADN est perturbée - la maturation des cellules érythroïdes est perturbée - le type mégaloblastique de formation de sang se forme. En plus des globules rouges, la formation de leucocytes et de plaquettes est altérée, mais ces changements sont moins prononcés.

En outre, la carence en la première coenzyme conduit à une violation de la synthèse d'un acide aminé essentiel, la méthionine, responsable du fonctionnement normal du système nerveux. En raison de l'absence de deuxième coenzyme dans le corps, le métabolisme des acides gras est perturbé - des substances toxiques s'accumulent, affectant en partie la moelle épinière - une maladie appelée myélose funiculaire se développe.

Signes cliniques d'anémie mégaloblastique

La très grande majorité des anémies mégaloblastiques sont déficientes en vitamine B12. Les manifestations cliniques peuvent être combinées en 4 groupes - signes de dommages au tube digestif, symptômes de myélose funiculaire, syndrome hypoxique circulatoire, troubles psycho-neurologiques. Considérez plus.

1. Signes de lésion du tube digestif (dus à une atrophie de la muqueuse gastrique, à une altération de la membrane muqueuse de l'intestin supérieur, à une production insuffisante d'enzymes et à des troubles de la digestion et de l'absorption de nourriture causés par ces changements):

  • diminution de l'appétit;
  • une aversion complète pour la viande;
  • picotements et douleurs de la pointe de la langue, troubles du goût, langue «laquée» - ces symptômes ont été combinés par le terme glossite atrophique de Hyunter;
  • nausée, vomissement;
  • troubles des selles.

2. Symptômes de myélose funiculaire:

  • mal de tête;
  • fourmillements, picotements, sensation de brûlure dans la peau - paresthésie;
  • avoir froid;
  • démarche instable, instable;
  • sensation d'engourdissement dans les membres;
  • léthargie dans les membres inférieurs;
  • limitation de l'activité motrice - parésie et, dans les cas graves, paralysie.

3. Syndrome hypoxique circulatoire:

  • faiblesse générale grave;
  • fatigue
  • essoufflement avec peu d'effort ou même au repos;
  • battement de coeur;
  • intensité différente de la douleur dans le coeur;
  • pâleur, parfois jaunâtre de la peau.

4. Troubles psycho-neurologiques:

  • irritabilité;
  • hallucinations;
  • des convulsions;
  • la complexité de l'exécution de fonctions mathématiques simples.

La maladie se déroule généralement en 2 étapes - subclinique et clinique. Au premier stade, il n’ya pas de signes évidents d’hypovitaminose et les patients se plaignent de légers malaises et de symptômes dyspeptiques mineurs. Malgré l'absence de signes cliniques externes de diminution du contenu en vitamines dans le sang, il existe déjà. Lorsque les vitamines sont épuisées ou plus tôt dans le corps, mais après une exposition à un puissant facteur de provocation (par exemple, dans le contexte d'un stress psycho-émotionnel ou après une intervention chirurgicale grave), la maladie entre dans la deuxième phase - la phase clinique.

Dans le contexte de l'anémie mégaloblastique, les maladies somatiques chroniques - angine de poitrine, arythmies - s'aggravent et progressent activement. Il y a un gonflement.

Il convient de noter la particularité de l'évolution de l'anémie mégaloblastique chez les personnes âgées. Même avec des valeurs d'hémoglobine suffisamment basses, cette catégorie de patients présente peu de plaintes, tandis qu'en cas d'anémie ferriprive, une diminution de cet indicateur à seulement 110 g / l s'accompagne d'une détérioration significative de l'état du patient et de nombreuses plaintes.

Diagnostic de l'anémie mégaloblastique

Le médecin soupçonnera la présence d'une anémie au stade de la collecte des plaintes, de l'anamnèse et d'un examen objectif du patient.
Les changements suivants seront perceptibles:

  • pâleur, parfois jaunâtre de la peau; couleur de la peau dans cette maladie comparée à la couleur du parchemin;
  • langue laquée agrandie;
  • avec auscultation du coeur - augmentation de ses contractions - tachycardie, souffle systolique;
  • avec palpation de l'abdomen - rate hypertrophiée - splénomégalie;
  • examen neurologique - signes de myélose funiculaire.

En général, il existe une diminution des taux sanguins d'hémoglobine et de globules rouges et une augmentation de l'indice de couleur supérieur à 1,1 (c'est-à-dire que l'anémie est hyperchromique). Chez certains patients, parallèlement à l'érythropénie, une thrombose et une leucopénie sont détectées. De plus, les précurseurs modifiés des érythrocytes - les mégaloblastes et les macrocytes - sont déterminés dans le sang. L'anisocytose (modification de la taille des cellules) et la poikilocytose (modification de leur forme) sont caractéristiques. Dans le cytoplasme des érythrocytes, des éléments spécifiques sont définis - anneaux de Kebbot et veau Jolly. On note également une réticulocytopénie.

Le niveau de vitamines B9 et / ou B12 dans le sérum est bien entendu inférieur aux valeurs normales.
Comme l’anémie mégaloblastique est souvent accompagnée d’une hémolyse des érythrocytes, le taux de fer dans le sérum ne diminue pas, mais reste dans les limites de la normale ou est augmenté. Pour la même raison, le taux de bilirubine libre est augmenté dans le sérum.

Pour confirmer le diagnostic, une ponction sternale est réalisée. En ponctuation déterminée transformation mégaloblastique de la moelle osseuse. Il est important de pratiquer une ponction avant de commencer le traitement avec un patient souffrant de vitamine B12 car, quelques heures après son administration, la moelle osseuse commence à revenir à la normale et au bout de 1-2 jours, les manifestations de la formation de sang de type mégaloblastique disparaissent complètement.

Chez presque tous les patients, en plus des modifications décrites ci-dessus, des modifications atrophiques de la muqueuse gastrique sont déterminées et la teneur réduite en acide chlorhydrique de cette dernière est une hypo- ou même une achlorhydrie.
En général, tout le processus d'examen d'un patient pour la présence d'anémie mégaloblastique peut être divisé en 3 étapes:

  • La numération sanguine, qui définit ce qui précède, caractéristique de ce type d'anémie, change.
  • Détermination du niveau de vitamines B9 et B12, ponction sternale suivie d'une étude de ponctuation.
  • Détermination du facteur causal de l'anémie - étude détaillée des données chronologiques, examen de l'estomac (fibrogastroscopie, détermination de l'acidité, etc.), des intestins, du foie, détermination de la présence ou de l'absence d'infection par les helminthes (matières fécales). Le volume des essais cliniques menés est individuel pour chaque patient et est déterminé par la situation clinique spécifique.

Traitement de l'anémie mégaloblastique

Si la cause exacte est déterminée - le facteur étiologique de l'anémie, le traitement consiste principalement à l'éliminer. Cela peut être une dégénérescence (si des vers sont découverts), l’élimination chirurgicale de polypes ou d’autres tumeurs gastriques, un traitement adéquat des maladies intestinales, la lutte contre l’alcoolisme, etc.

Parallèlement au traitement étiologique du patient, il convient de porter une attention particulière à la nutrition. Le régime alimentaire d'un patient souffrant d'anémie mégaloblastique devrait comprendre une quantité suffisante de viande et de produits laitiers, de foie, de légumes à feuilles et de fruits.

L’essence de la thérapie pathogénique est l’administration parentérale de vitamine B12 - cyanocobalamine. La dose requise pour le traitement dépend des valeurs sanguines de base et varie de 200 à 1 000 mcg par jour.

Cette thérapie se poursuit jusqu'au début de la rémission hématologique, c'est-à-dire jusqu'à ce que la dynamique relative à la normalisation de la numération globulaire rouge soit déterminée. À partir de cette période, il est recommandé de réduire ou d'administrer la dose injectée de cyanocobalamine à la posologie précédente, mais pas tous les jours, mais une fois toutes les 48 heures et plus tard - 2 fois par semaine jusqu'à la normalisation du taux d'hémoglobine.

Habituellement, le premier signe de rémission hématologique apparaît 6 à 10 jours après le début du traitement et consiste en une nette augmentation - jusqu'à 2–3% - des taux de réticulocytes. Ce phénomène s'appelle "crise réticulaire". À l'avenir, les numérations des hémoglobines, des érythrocytes et des leucocytes et des plaquettes reviennent progressivement à la normale, l'indice de couleur diminue.

Lorsque les indicateurs de la numération globulaire complète sont normalisés, la dose de cyanocobalamine est réduite à un support - elle est administrée à 100-200 mcg toutes les 1-2 semaines. Si le patient reçoit un diagnostic d'anémie d'Addison-Birmer, la vitamine B12 est recommandée à vie.

Dans certains cas de la maladie - par exemple, avec la myélose funiculaire déjà développée - des doses plus élevées de vitamine B12 sont prescrites - 800 à 1 000 mg par jour. Réduisez la dose du médicament uniquement lorsque non seulement les indicateurs normaux du sang périphérique sont revenus à la normale, mais également que les symptômes neurologiques de cette maladie ont complètement disparu.

Dans des situations cliniques particulièrement difficiles - lorsque le patient est dans un état précomateux ou est déjà tombé dans le coma - il lui est prescrit des transfusions sanguines. En règle générale, les globules rouges lavés sont injectés. Grâce au mécanisme auto-immunitaire éprouvé de la maladie (c'est le cas chez un certain nombre de patients), il est montré au patient l'introduction de glucocorticoïdes à des doses thérapeutiques minimales pendant une courte durée.

En cas de déficit en acide folique, des préparations en contenant sont administrées. La dose quotidienne du médicament est généralement égale à 1-5 mg. La voie d'administration est orale.

Pour prévenir les récidives de la maladie, il faut prescrire au patient un traitement prophylactique à base de vitamine B9, à une dose représentant un tiers du traitement.

Prévention de l'anémie mégaloblastique

Parmi les mesures qui réduisent le risque de développer ce type d'anémie, il convient de noter la nutrition rationnelle - manger suffisamment d'aliments contenant les vitamines B9 et B12, lutter contre les mauvaises habitudes - en particulier l'alcoolisme, prévenir les infections par les helminthes, traiter rapidement les maladies de l'appareil digestif, administrer des vitamines B12 aux patients après une intervention chirurgicale pour enlever l'estomac ou l'intestin grêle.

Prévisions pour l'anémie mégaloblastique

Pourvu que le traitement adéquat commence correctement, le pronostic des deux types d'anémie mégaloblastique (et de carence en vitamine B12 et folique) est favorable.

Quel médecin contacter

Si vous êtes inquiet à propos des symptômes décrits ci-dessus ou si vous avez déjà fait un don de sang et savez que vous avez une forme d'anémie, contactez votre médecin. Après des diagnostics supplémentaires, un patient souffrant d'anémie mégaloblastique est référé à un hématologue, qui lui prescrit un traitement. De plus, une consultation avec un neurologue (avec myélose funiculaire) et un gastro-entérologue (avec indigestion) est souvent nécessaire. En tant que cause fréquente d'anémie, les maladies du foie et les invasions d'helminthes deviennent l'examen recommandé par un hépatologue et un spécialiste des maladies infectieuses. La nutrition revêt une grande importance dans le traitement, les conseils d’un nutritionniste vous seront utiles.