L'anémie favorise l'ischémie et le vieillissement prématuré

L'anémie est le trouble sanguin le plus répandu - un nombre incroyablement élevé de personnes y font face. Certes, certains expriment une maladie véritablement indépendante, tandis que d'autres parlent de la complication de certaines maladies, notamment les maladies infectieuses et oncologiques. Anémie (du grec - sans effusion de sang) - diminution de la quantité d’hémoglobine ou d’hémoglobine et de globules rouges dans un certain volume de sang. La plupart d’entre nous ne pensent pas que derrière ces faibles valeurs se trouvent non seulement la léthargie et l’apathie, mais aussi le risque d’ischémie myocardique et de vieillissement prématuré, car une anémie quelle que soit leur origine entraîne l’hypoxie - privation d’oxygène des tissus.

«Il existe plusieurs types d'anémie, mais la plus fréquente est la carence en fer», explique Tatyana Streltsova, docteur en diagnostic de laboratoire, responsable du laboratoire de diagnostic clinique de la polyclinique de la 18e ville de Minsk. - La cause la plus fréquente d'anémie ferriprive est la carence en fer, nécessaire à la synthèse de l'hémoglobine, elle-même nécessaire au transport de la quantité appropriée d'oxygène dans les tissus corporels. L'oxygène est connu pour aider le corps à gagner de l'énergie et de la force, donnant à la peau une couleur saine. Lorsque nous entrons dans une pièce où il n’ya pas d’air frais, nous ne ressentons qu’un désir - de quitter cette pièce au plus vite. Avec l'anémie, nos cellules ne sont pas capables de fonctionner normalement.

L'hémoglobine - une protéine des globules rouges riche en fer - permet d'acheminer l'oxygène des poumons au cerveau, à d'autres organes et tissus. Une faible quantité d'hémoglobine indique que l'organisme synthétise un nombre insuffisant de globules rouges en bonne santé, ou en perd trop, ou les dépense plus rapidement qu'il ne peut en récupérer. En conséquence, au début de la maladie peut être un peu fatigué et la peau pâle. Le meilleur de tous, une pâleur est visible sur les lits d'ongles, les paumes, la surface interne des paupières et les lèvres. Pendant l'effort physique, la fatigue survient plus rapidement que d'habitude. Il peut y avoir une pré-perte de conscience, des mains et des pieds froids. L'anémie peut devenir si grave que le rythme cardiaque devient trop fréquent et trop perceptible.

Comment le corps produit-il une carence en fer? Ceci est principalement observé avec un apport insuffisant de fer provenant des aliments. La deuxième raison importante est un certain nombre de maladies dans lesquelles l'absorption du fer dans l'intestin est altérée ou qui s'accompagne d'une perte de sang chronique lente (gastrite, ulcère gastrique et ulcère duodénal, polype du côlon, cancer du côlon, hernie oesophagienne et même indigestion prolongée). La perte de fer contribuera également à une forte menstruation. Presque toujours, toutes les femmes enceintes qui ne prennent pas de suppléments de fer souffrent d'une carence. Les fibromes utérins, la polyarthrite rhumatoïde, les néoplasmes malins, l'hépatite, la septicémie, l'infarctus du myocarde et même des invasions helminthiques peuvent perturber l'équilibre en fer.

Une perturbation de l'absorption du fer dans l'intestin grêle peut être provoquée, par exemple, par la prise de certains médicaments. Un apport constant de médicaments bloquant la production d'acide chlorhydrique dans l'estomac peut entraîner une anémie ferriprive - ce sont les inhibiteurs de la pompe à protons. L'acide chlorhydrique est nécessaire pour transformer le fer alimentaire en une forme disponible pour une absorption rapide.

«Un test sanguin est généralement utilisé pour diagnostiquer une anémie ferriprive», déclare Tatyana Streltsova. - La numération globulaire complète nous donne le nombre de globules rouges et d'hémoglobine. Il arrive que sur fond de faible taux d'hémoglobine, le nombre de globules rouges soit normal. Cela est dû au fait que, quelle que soit l'anémie, on observe nécessairement une privation d'oxygène des tissus, ce qui pousse le cerveau à produire activement des globules rouges. Comme ils sont produits plus rapidement que prévu, ils semblent immatures, ce qui signifie qu’ils ne remplissent pas suffisamment bien leur fonction. Si la numération globulaire complète indique un faible taux d'hémoglobine, vous devez effectuer un autre test sanguin biochimique pour déterminer la teneur en fer sérique.

Sans traitement, une carence en fer entraîne un rythme cardiaque rapide et irrégulier (arythmie) et chez les patients présentant une lumière rétrécie des artères alimentant le cœur (avec une maladie coronarienne) et une angine de poitrine. Dans les cas plus graves, l'anémie peut déclencher un infarctus du myocarde.

L'anémie ferriprive ne peut être guérie en peu de temps. La restauration des réserves de fer peut prendre plusieurs mois, voire davantage.

Une nutrition adéquate est la base de la prévention de l'anémie, qui n'est pas associée aux comorbidités. Le fer est riche en viande, poisson, volaille, œufs, légumineuses, pommes de terre et riz. Le fer est également présent dans les légumes, mais parmi eux, il est moins bien absorbé. Il faut garder à l'esprit que l'hémoglobine est une formation de protéines. Ainsi, tout d'abord, pour reconstituer les réserves de fer, nous avons besoin de produits d'origine animale, y compris les produits laitiers - fromage cottage, fromage à pâte dure.

Svetlana BORISENKO, 7 mai 2011.
Le journal "Zvyazda", l'original en biélorusse: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=78753idate=2011-05-07

Vitamine b12-anémie par déficit

Docteur en diagnostic de laboratoire, responsable du laboratoire de diagnostic clinique de la XVIIIe polyclinique de la ville de Minsk, Tatyana Streltsova:

- mégaloblastique (ou vitamine B12-anémie due à deux facteurs: carence en vitamine B12, qui en quantité insuffisante pénètre dans le corps avec de la nourriture, et une quantité insuffisante de protéines spéciales, sans quoi B12 pas absorbé.

La vitamine est impliquée dans la synthèse de l'ADN et de l'ARN, quand elle est déficiente, la formation du sang est perturbée (au lieu de normoblastique, elle devient mégaloblastique). Avec un déficit de B12 Tout d'abord, les membranes des cellules nerveuses sont affectées. La durée de vie des globules rouges atteints de ce type d'anémie est réduite de 2 à 3 fois. En réduisant le nombre de globules rouges, l'hypoxie se développe dans le sang.

En général, la vitamine B12-l'anémie déficiente se manifeste par des troubles des systèmes digestif, nerveux et hématopoïétique. Au début, il peut y avoir une diminution de l'appétit, une modification du sens du goût (des produits tels que la viande, le pain, etc.), une sensation de brûlure et une douleur dans la langue (en particulier lors de la consommation d'aliments acides). En outre, des nausées, des vomissements, des éructations. Parfois, le foie, la rate augmente. Les patients sont souvent pleins, la peau est pâle. La défaite du système nerveux se manifeste par la stupeur, des picotements, des rampements, des frissons, une faiblesse dans les jambes ("jambes rembourrées"). Dans les cas graves, des troubles mentaux peuvent se développer.

Vitamine b12-l'anémie déficiente répond bien au traitement. La vitamine ne se trouve que dans les produits d'origine animale - viande, foie, lait, œufs.

Anémie en cardiologie

F.Yu.Kopylov, D.Yu.Shekochikhin
D'abord MGMU eux. I.M. Sechenov Département de cardiologie préventive et d'urgence, FPPOV, Moscou

L'anémie des temps anciens est un satellite de l'humanité. Le célèbre médecin allemand Johannes Lange (Johannes Lange) donnait déjà le nom d'anémie en 1554 en tant que «maladie vierge (morbus virgineus)». Il a examiné cette maladie spécifique aux filles chastes et a indiqué la cause du retard du sang menstruel [1], en se référant à la description d'Hippocrate, présentée dans l'essai "Sur les maladies des filles".

Au cours des siècles suivants, nous avons considérablement approfondi notre compréhension de la physiopathologie de l’anémie et, à l’heure actuelle, des recherches importantes sont consacrées à l’évaluation du rôle de l’anémie dans le développement et l’évolution de diverses maladies au niveau de la population. En ce qui concerne les maladies cardiovasculaires (CVD), il a été prouvé que l’anémie était un facteur de risque indépendant des conséquences cardiovasculaires chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique (CHF) et d’insuffisance rénale chronique (CRF). Pour la population générale des patients atteints de MCV, la plupart des données suggèrent que l'anémie est également un facteur de risque indépendant, mais les données à inclure dans les recommandations officielles sont encore insuffisantes [2].

Définition et prévalence
Selon la définition de l'OMS, l'anémie est enregistrée chez les femmes adultes avec une diminution de la concentration en hémoglobine inférieure à 12 g / dl et chez les hommes jusqu'à 13 g / dl [3]. Sur la fig. La figure 1 illustre l'application de ces critères à l'exemple d'un échantillon important de l'étude NHANES III (n = 40 000) [4]. L'utilisation du critère de 12 g / dl pour les femmes permet d'inclure un nombre significativement plus grand de personnes souffrant d'anémie par rapport aux hommes. Ce fait est reflété dans d'autres études dans lesquelles la prévalence de l'anémie chez les femmes est près de trois fois supérieure à celle des hommes: 13 et 4,8%, respectivement [5], et devrait être prise en compte lors de l'évaluation des résultats de diverses études.

Figure 1. Application des critères de l'OMS pour la détermination de l'anémie au niveau de la population [4]

La prévalence de l'anémie chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires est relativement bien étudiée. Parmi les patients atteints de coronaropathie, entre 10 et 30% [6, 7], par exemple, l'ICC varie de 4 à 61% (moyenne de 18%) en fonction de la gravité de la maladie sous-jacente et des critères appliqués. anémie [8].

Étiologie et pathogenèse
Les causes de l'anémie chez un patient présentant un profil cardiaque peuvent être tous des facteurs caractéristiques de la population générale. Toutefois, si nous considérons un groupe de patients atteints de MCV progressive et principalement atteints d’ICC, les principaux facteurs étiopathogénétiques de l’anémie peuvent être considérés comme suit:

1. Anémie de maladies chroniques.
2. Anémie due à une hémodilution (pseudo-anémie).
3. Anémie due à une carence en fer / vitamines.
4. Insuffisance rénale - réduction de la production d’érythropoïétine.
5. Effets des médicaments.

Anémie de maladies chroniques
L'anémie qui survient chez les patients présentant une infection, une inflammation, des néoplasies, une insuffisance rénale chronique et qui dure plus d'un à deux mois est appelée anémie de maladies chroniques (AHZ) - «anémie inflammatoire», «anémie à médiation par cytokines». Une caractéristique de ce type d'anémie est l'association d'un taux de fer sérique réduit et de ses réserves suffisantes dans le système réticulo-endothélial (RES). En termes de prévalence, l'AHZ se classe au 2e rang des anémies (après carence en fer - IDA) [9]. Dans le cas de l'ICC, ce type d'anémie est le plus fréquent et concerne 58% des patients [10].

Actuellement, on pense que l'AHP est basé sur un mécanisme à médiation immunitaire: les cytokines et les cellules RES provoquent des modifications de l'homéostasie du fer, la prolifération des progéniteurs érythroïdes, la production d'érythropoïétine et la durée de vie des globules rouges [11]. La découverte de l'hepcidine (hepcidine), une protéine de phase aiguë régulant le fer, a permis de clarifier la relation entre le mécanisme immunitaire de la perturbation de l'homéostasie du fer et le développement de l'AHZ de plusieurs manières: c'est grâce à une synthèse accrue de l'hepcidine dans le foie sous l'influence d'un stimulus inflammatoire (principalement interleukin-6) que l'abaissement du fer diminue intestin et bloquant la libération de fer par les macrophages (Fig. 2). La dérégulation de l'homéostasie du fer conduit à une défaillance ultérieure du fer disponible pour les progéniteurs érythroïdes, ce qui affaiblit la prolifération de ces cellules en raison de l'effet négatif de la biosynthèse de l'hème sur elles.

Figure 2. Mécanisme d'action de l'hepcidine: inhibition de l'absorption du fer dans l'intestin, ralentissant la mobilisation du fer du dépôt et contribuant à son accumulation dans les macrophages.

Anémie due à une hémodilution (pseudo-anémie)
Cette cause d'anémie est associée à une "dilution" excessive du sang et est caractéristique des patients présentant un volume plasmatique accru (CHF, CRF, grossesse). On suppose que chez de nombreux patients atteints d'ICC, une anémie peut être provoquée par une hémodilution [12]. Cependant, malgré l’augmentation du volume plasmatique total chez tous les patients atteints de CHF systolique et de 71% de CHF diastolique, un véritable déficit en érythrocytes est présent chez 88% des patients présentant une anémie en CHF diastolique et 59% en CHF systolique [13].

Anémie due à une carence en fer / vitamines
Même il y a 50 ans, l'effet direct de la carence en fer sur les processus enzymatiques était démontré, même en l'absence d'anémie [14]. Des études expérimentales sur des animaux ont montré la possibilité d'un effet direct de la carence en fer sur la fonction diastolique, provoquant une insuffisance cardiaque, une fibrose du myocarde, une réduction du taux d'érythropoïétine en circulation, un effet sur les voies de signalisation moléculaires et l'activation de l'inflammation [15].

L'anémie ferriprive est la forme la plus répandue dans la population, mais chez les patients présentant un profil cardiologique, l'AHZ est inférieure à 21% [16].

La prévalence de la carence en fer chez les CHF dépend largement des critères de détermination. Si l’on ne tient compte que d’une diminution de la saturation en transferrine inférieure à 16%, on peut la trouver chez 78% des patients anémiques et 61% des patients souffrant d’ICC non anémique.. Dans une autre étude, où les critères de carence en fer étaient des valeurs de ferritine inférieures à 100 mg / l et une saturation en transferrine inférieure à 16%, des violations ont été constatées chez 61% des patients anémiques et 43% des patients atteints d'IC ​​[18].

Ainsi, il est possible de parler d'une prévalence élevée chez les patients présentant une CHF en absolu (définie par un taux de ferritine de 100 mg / l et un pourcentage de saturation en transferrine de 200 μg / l.

La distinction entre AHZ et IDA est d’une importance pratique: l’interprétation erronée d’un patient présentant une carence en fer entraîne une thérapie inefficace à base de fer avec risque de complications (surcharge en fer, surtout lorsqu’elle est administrée par voie intraveineuse). Les indicateurs de diagnostic différentiel dans AHZ, IDA et leurs combinaisons sont présentés dans le tableau.

Indicateurs de diagnostic différentiel chez AHZ et ZhDA

Anémie en insuffisance rénale
Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, la contribution la plus importante au développement de l'anémie est une réduction de la production d'érythropoïétine due à une diminution de la masse des tissus fonctionnels rénaux et à l'effet antiprolifératif des toxines urémiques. En outre, l'apparition d'une anémie peut être provoquée par une réduction de la durée de vie des globules rouges, de 120 à 70-80 jours, ainsi que par une perte de sang, une inhibition de l'érythropoïèse due à une inflammation chronique, une carence en fer libre dans l'organisme et des carences nutritionnelles, ainsi que des effets secondaires des médicaments. Selon les concepts modernes, dans le cas de la CRF, on peut parler d'un seul mécanisme pathogénétique avec AHZ [20].

La plupart des patients atteints d'ICC et d'anémie présentent une insuffisance rénale chronique (IRC) à des degrés divers, c'est-à-dire une diminution du taux de filtration glomérulaire (DFG) 2. Cette combinaison d'anémie, d'IRC et de CHF D.S.Silverberg et al. ils ont proposé d'appeler syndrome cardio-rénal anémique, dont chacune des trois composantes s'aggrave au cours des deux autres (Fig. 3) [21].


Figure 3. Relation avec le syndrome cardio-rénal anémique (modifié selon [21])

Action contre la drogue
En ce qui concerne la pratique cardiaque, il existe trois effets médicamenteux principaux pouvant provoquer l'apparition et le maintien de l'anémie:

1. Les médicaments suivants peuvent provoquer la suppression directe de la moelle osseuse (jusqu’à une anémie aplastique): AINS, cytostatiques, mercazole, métamizol (analgine).
2. L’impossibilité de restaurer le bivalent du fer ferrique présent dans les aliments (absorbé plusieurs fois plus rapidement que le fer trivalent) en raison d’une hypoacidité relative (due à l’utilisation concomitante de préparations antisécrétoires ou antiacides).
3. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine peuvent réduire la production d'érythropoïétine et la sensibilité de la moelle osseuse, car l'angiotensine est un puissant stimulateur de la synthèse de l'érythropoïétine et de l'érythropoïèse [22].

En outre, il convient de rappeler que les nitrates peuvent provoquer une méthémoglobinémie et entraîner une diminution de la capacité en oxygène du sang, mais cet effet est principalement observé lors de l'utilisation de doses très élevées [23].

Anémie - facteur de risque de MCV
La présence d'anémie chez les patients est en soi associée à un âge avancé, à une altération de la fonction rénale, au diabète sucré, à une insuffisance cardiaque grave, à une tolérance réduite à l'exercice et à des indicateurs de qualité de vie médiocres [24]. À cet égard, les plus utiles sont les études réalisées sur de grands échantillons, qui permettent à l’analyse de corriger les autres facteurs de risque.

Des études menées au niveau de la population, on peut distinguer sur cette question l’étude ARIC (risque d’athérosclérose dans les communautés), dans laquelle plus de 14 années d’observation ont été menées sur près de 14 000 patients sans MCV [25]. Lors de l'évaluation de l'anémie en tant que facteur de risque de MCV, il s'est avéré que les patients présentant des taux d'hémoglobine réduits risquaient de développer ces maladies près de 1,5 fois plus, quels que soient les autres facteurs de risque de MCV (figure 4).

Figure 4. Courbes de Kaplan-Meier pour les MCV chez les hommes et les femmes stratifiés par la présence ou l'absence d'anémie [25]

Une analyse d'autres études évaluant le risque d'anémie dans la population a donné des résultats contradictoires. Les chercheurs ont conclu que certaines recommandations dans ce domaine nécessitaient des recherches supplémentaires [2].

Anémie et IHD
Il est bien connu qu'un certain nombre de maladies non coronaires, dans la pathogenèse desquelles existe une hypoxie hémique ou tissulaire, peuvent initier des manifestations cliniques de la maladie coronarienne, ont un effet aggravant sur l'évolution de la maladie sous-jacente. Un mécanisme possible semble être une augmentation de l'activité sympathique et du débit cardiaque en raison d'une vasodilatation prolongée induite par l'hypoxie, qui conduit à une hypertrophie ventriculaire gauche et à une augmentation de la taille du cœur et, par conséquent, à une consommation accrue d'oxygène [26]. En outre, les patients atteints de coronaropathie par rapport aux patients en bonne santé ont montré une tolérance réduite du myocarde aux faibles taux d'hémoglobine [27].

La combinaison de la maladie coronarienne et de l’anémie est représentée dans la littérature scientifique par quelques sources. Lorsque l'on considère l'impact de l'anémie sur les résultats de l'IHD, on peut distinguer trois domaines de recherche principaux:

  • le rôle de l'anémie préopératoire chez les patients en cours de revascularisation;
  • l'effet de l'anémie sur les résultats du syndrome coronarien aigu (SCA);
  • l'effet de l'anémie sur les conséquences de la coronaropathie chronique dans la population.

    La présence d'une anémie avant une intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant un infarctus du myocarde (IM) avec une élévation du segment ST augmente considérablement le risque d'hémorragie majeure à la fois pendant 30 jours après l'ID et pendant 1 an [28]. L'analyse de plus de 45 000 interventions coronariennes percutanées dans les cas de SCA et de coronaropathie stable a montré que l'anémie est un facteur de risque indépendant de mortalité hospitalière chez l'homme et de complications cardiovasculaires graves chez l'homme et la femme [7]. Un risque accru d'effets indésirables est également observé chez les patients présentant des taux d'hémoglobine réduits avant un pontage coronarien [29].

    Des résultats similaires montrent des études sur les résultats du SCA en fonction de la présence d'une anémie, dans laquelle une diminution des taux d'hémoglobine est reconnue comme un facteur de risque significatif de la progression de l'IHD, du développement de l'ICC, de l'arythmie et de la mortalité [30]. N.C.Meneveau et al., En plus de reconnaître l'anémie comme un facteur de risque indépendant de décès dans les SCA, suggèrent de l'inclure avec d'autres facteurs dans l'échelle de risque GRACE (Registre mondial des événements coronariens aigus) pour une prévision plus précise [31].

    Des études menées au niveau de la population [32] et chez des patients atteints de cardiopathie ischémique [33] confirment la présence d’une relation en forme de U entre le taux d’hémoglobine et la morbidité et la mortalité cardiovasculaires, c’est-à-dire un taux élevé d’hémoglobine (> 13 g / dL). mauvais pronostic, avec des niveaux bas.

    Anémie et CHF
    Le fait d'une augmentation de la mortalité totale et cardiovasculaire en présence d'anémie chez les patients atteints d'ICC est confirmé par un grand nombre d'études. Ainsi, dans l’étude rétrospective SOLVD, il a été montré qu’une diminution de 1% de l’hématocrite augmentait la mortalité globale des patients atteints d’ICC de 2,7% [34]. L'étude OPTIME a montré une augmentation de 12% du risque de décès ou de réhospitalisation avec un taux d'hémoglobine inférieur à 12 g / dL [35]. Dans le même temps, la classe fonctionnelle plus lourde de la NYHA était associée à des taux d'hémoglobine plus bas et à des taux de créatinine élevés. Il existe des preuves du pire pronostic concernant la mortalité cardiovasculaire chez l'IDA comparé à d'autres types d'anémie [36].

    L'anémie en CHF est également un facteur de risque indépendant pour une évolution plus sévère de la maladie: classe fonctionnelle élevée, tolérance réduite à l'exercice, déficience cognitive, qualité de vie médiocre [37].

    Anémie et hypertension
    Les données sur la corrélation entre anémie et maladie hypertensive, malgré leur large distribution, sont assez rares. Il existe des indications de corrélation entre l'anémie et l'augmentation de la tension artérielle nocturne et de la pression artérielle moyenne (somme de la pression diastolique plus 1/3 du pouls) selon le monitorage quotidien [38], ainsi que d'une prévalence significativement plus large de l'anémie normocytique chez les patients présentant une pression artérielle non contrôlée - 20% comparé aux patients supportant la normotonie - 16% (p = 0,03) [39].

    Traitement
    Les mesures thérapeutiques visant à éliminer l'anémie doivent viser en premier lieu à éliminer le facteur étiologique. Conformément à cela, les patients devraient subir un examen complet pour déterminer la cause de l'anémie. Dans le cadre de cet examen, nous nous concentrerons sur l'AHZ et l'IDA, qui constituent, individuellement ou en combinaison, la grande majorité des anémies pratiquées en cardiologie. Dans ces situations, les préparations de fer par voie orale et intraveineuse, ainsi que les préparations d'érythropoïétine, sont utilisées comme traitement principal.

    Préparations de fer
    En cas d'identification d'une cause amovible d'IDA, le traitement doit viser à éliminer le facteur étiologique (lésions érosives, ulcéreuses et néoplasiques du tractus gastro-intestinal, myome utérin, entérite, carence nutritionnelle, etc.). Dans ce cas, ainsi qu'en présence d'une raison inamovible, il est impossible de procéder à une thérapie pathogénique avec des préparations à base de fer (RV).

    Il convient de noter les faussetés d'opinion sur la possibilité de corriger une carence en fer à l'aide d'aliments à forte teneur en fer. Anticipant sur l'établissement de ce fait, le médecin Melampus (Melampus) en Grèce pendant 1500 ans av. e. pour débarrasser le prince Iphiclas Thezaly (Iphycluse de Thesaly) de l'impuissance sexuelle découlant de son anémie post-hémorragique, il lui donna du vin avec de la rouille éraflée sur la lame d'un vieux couteau [40].

    Nous disposons actuellement d'une large sélection de suppléments de fer par voie orale, qui sont prescrits dans la plupart des cas (en l'absence d'indications spécifiques). Les principaux pancréas sous forme de sels sont représentés par le sulfate, le gluconate, le chlorure, le fumarate, le sulfate de glycine. Parmi les pancréas sous forme de complexes contenant du fer ayant un degré d'absorption plus élevé, il existe un complexe fer-polymaltose, un complexe fer-sorbitol, du succinate de protéine de fer, un complexe fer-sucre.

    Il est nécessaire de prendre en compte que l’absorption du fer peut diminuer sous l’influence de substances présentes dans certains produits alimentaires - phytine (riz, soja), phosphates (poisson, fruits de mer), tanin (thé, café). Les préparations de complexes contenant du fer (en particulier le complexe d'hydroxy-polymaltose) ne présentent pas ces inconvénients, car les aliments et les médicaments n'affectent pas l'absorption du fer sous forme de forme trivalente.

    La tactique optimale de prise en charge des patients IDA implique la saturation et le traitement de soutien du pancréas. La durée du traitement à saturation dépend du taux de croissance et du moment de la normalisation de l'hémoglobine, soit en moyenne 3 à 4 semaines. Une dose quotidienne minimale de fer libre doit être d'au moins 100 mg (valeur optimale: 150-200 mg). Le traitement d'entretien est indiqué dans les cas où la cause d'une carence en fer (ménorragie, grossesse, pathologie intestinale) persiste ou est difficile à traiter.

    Évaluation des résultats du traitement:

    1. La modification du contenu des réticulocytes. On pense que la crise des réticulocytes apparaît 3 à 7 jours après le début du traitement par des préparations à base de fer. La teneur en réticulocytes peut atteindre 10-20 ppm. La réaction réticulocytaire maximale se produit 7 à 10 jours après le début du traitement.
    2. La croissance de l'hémoglobine commence à partir de 5 jours avec un traitement approprié. S'il n'y a pas de croissance de l'hémoglobine pendant cette période, cela indique une mauvaise absorption des préparations de fer. Il est considéré comme normal d'augmenter le taux d'hémoglobine de 1% par jour ou de 0,15 g / jour.
    3. Restauration du nombre de globules rouges et indicateur de couleur.

    Dans la plupart des cas, pour la correction d'une carence en fer en l'absence d'indications spéciales, le RV doit être administré par voie orale. Les indications de l'administration intraveineuse du pancréas chez les patients IDA sont déterminées par la situation clinique spécifique. En particulier, les principales sont: l'état d'absorption intestinale et la tolérance du pancréas buccal.

  • voie orale n’est pas accompagnée d’effet ni mal tolérée;
  • le patient a une lésion intestinale;
  • besoin massif de fer.

    Lors du passage à une administration parentérale, il est nécessaire de contrôler le taux de fer sérique. Sans cet indicateur, les suppléments de fer par voie intraveineuse sont contre-indiqués (sauf en cas de perte de sang massive). En cas de transfert de voie orale à voie parentérale, le fer par voie orale doit être annulé au bout de 2-3 jours.

    Une analyse légèrement différente de la voie d'administration des préparations à base de fer en CHF est présentée dans la revue de D.S. Silverberg et al. [41] Lorsqu’on a comparé l’utilisation des formes orale et intraveineuse du pancréas, il s’est avéré que lorsqu’il était utilisé séparément, et en association avec de l’érythropoïétine orale chez les patients atteints d’ICC, il n’était pas possible d’obtenir l’effet positif obtenu par voie intraveineuse, probablement en raison du blocage de l’absorption du fer par l’hepcidine. Cette conclusion est devenue possible après une série d’études dans ce domaine, qui a commencé avec une approche quelque peu révolutionnaire du traitement des patients atteints d’ICC et de carence en fer, proposées par des chercheurs britanniques, par analogie avec un traitement chez les patients présentant une pathologie rénale - administration par voie intraveineuse de préparations à base de fer, indépendamment de la présence de anémie sans érythropoïétine [42]. Dans cette étude, ainsi que dans les deux autres [43, 44], une augmentation significative du taux d'hémoglobine, de la fraction d'éjection ventriculaire gauche, de la classe fonctionnelle CHF, de la qualité de vie, de la fonction rénale, de la réduction des peptides natriurétiques, de la protéine C-réactive et d'une diminution des taux d'hospitalisation ont été montrées.

    Dans une autre étude sur le traitement par fer intraveineux de l'ICC chez des patients présentant une carence en fer, indépendamment de la présence d'anémie, une amélioration de la classe fonctionnelle d'ICC, de la consommation d'oxygène et de l'état général a été démontrée même en l'absence d'augmentation de l'hémoglobine [45]. Ces données confirment la possibilité d'une influence directe du fer sur les processus d'oxydation mitochondriale. Compte tenu des différences significatives des paramètres cliniques et pharmacologiques entre les préparations à base de fer, il convient de noter que dans ces études, le fer était utilisé sous la forme d'un complexe hydroxyde-sucre (Vénofer), dont l'utilisation est actuellement la plus probante chez les patients présentant une ICC.

    Dans ce contexte, il est intéressant de noter qu'un nouveau médicament à base de fer est disponible pour les médecins sous la forme d'un complexe de carboxy maltose (ferinitec), qui présente un schéma d'administration nettement plus pratique (une fois par semaine) et un meilleur profil d'innocuité par rapport à d'autres préparations à base de fer. Cette forme de fer a été étudiée dans le cadre d'une étude récente à grande échelle, similaire à celle mentionnée ci-dessus, chez des patients présentant une insuffisance en CHF et une carence en fer, indépendamment de la présence d'anémie - FAIR-HF, qui a montré une observation de 6 mois d'une transition significative vers une classe fonctionnelle CHF inférieure et d'indicateurs de qualité améliorés quelle que soit la diminution du taux d'hémoglobine [46]. Les résultats de ce travail permettent de répondre partiellement à la question sur le rôle principal de la carence en fer par rapport à la présence d'anémie dans la pathogenèse de l'ICC et à la nécessité de la corriger de manière plus sûre.

    Il n'existe actuellement aucune donnée complète sur les effets de la monothérapie avec des suppléments de fer par voie intraveineuse sur la mortalité et les autres effets indésirables d'une insuffisance cardiaque chronique avec suivi à long terme. Des études à grande échelle à long terme sont nécessaires pour résoudre définitivement ce problème, dont les résultats modifieront les recommandations correspondantes.

    Érythropoïétine
    L’utilisation de l’érythropoïétine recombinante et de son dérivé 3 fois plus actif de la darbépoétine en cardiologie est la plus étudiée chez les patients atteints d’ICC. Quelques petites études sur l'utilisation de l'érythropoïétine en monothérapie ou en association avec des préparations de fer par voie parentérale ont montré une réduction de la mortalité et du taux d'hospitalisation [47]. Parallèlement, un effet positif de cette thérapie sur divers indicateurs cliniques et fonctionnels est montré: fonctions systoliques et diastoliques des ventricules droit et gauche, dilatation des cavités cardiaques, hypertrophie ventriculaire gauche, classe fonctionnelle de l'insuffisance cardiaque, tolérance à l'exercice, consommation d'oxygène, apport calorique de nourriture, qualité la vie, l'activité des cellules progénitrices endothéliales [47]. Ces effets ne peuvent pas être entièrement expliqués par les effets sur l'érythropoïèse et sont associés aux effets pléotropes de l'érythropoïétine, en particulier l'activation de la NO synthase et de l'AKT (protéine kinase B) endothéliales, qui induisent une phosphorylation, conduisant à une vasodilatation prolongée dépendante du NO [48].

    Les érythropoïétines, qui permettent une augmentation moyenne du taux d'hémoglobine de 2 g / dl, sont considérées comme les principaux médicaments pour la correction de l'anémie sévère, notamment en raison de la rareté des effets indésirables. Cependant, les données obtenues dans les études oncologiques indiquent une incidence accrue d'effets indésirables cardiovasculaires (principalement dus à des complications thrombotiques) lorsque le taux d'hémoglobine dépasse 12 g / dl [49]. Il est à noter que les doses d'érythropoïétine dans ces études étaient plusieurs fois supérieures à celles utilisées dans l'ICC. Par ailleurs, chez les patients atteints d’ICC et de CRF, l’augmentation des taux d’hémoglobine au-dessus de 11-12 g / dL ne présente pas d’avantage supplémentaire; de ​​plus, un nombre accru de résultats indésirables est observé lorsque le taux d’hémoglobine est supérieur à 13 g / dL, ce que l’on appelle la dépendance de l’hémoglobine en forme de U. et mortalité [50]. Actuellement, en l'absence de recommandations officielles sur le taux d'hémoglobine cible en CHF, la plupart des chercheurs s'accordent sur la valeur de 12 g / dL [47].

    Conclusion
    Il existe actuellement des données fiables sur la nécessité de détecter et de corriger activement l'anémie chez les patients cardiaques. La question du traitement de l'anémie en cas de pathologie cardiovasculaire prolongée, en particulier d'ICC, revêt un intérêt particulier. La base de données accumulée chez ces patients pour le traitement de l'anémie par l'érythropoïétine et / ou des préparations de fer par voie intraveineuse ne permet pas de déterminer sans équivoque la faisabilité et la sécurité de cette approche. Les données de recherche sur l'utilisation de préparations de fer par voie intraveineuse en monothérapie chez des patients présentant une ICC et une carence en fer, indépendamment de la présence d'anémie, peuvent considérablement élargir les indications de leur utilisation dans cette pathologie. Cette question, parmi d’autres, telles que la présence d’un marqueur de réponse universel dans le traitement du fer, les taux cibles d’hémoglobine dans diverses maladies et de nombreuses autres, appelle des solutions scientifiques.

    Jusqu'à l'obtention des résultats d'études approfondies, la meilleure approche consiste à envisager l'utilisation de préparations orales à base de fer chez les patients présentant un IDA modéré, et chez les patients présentant une anémie sévère, une combinaison de préparations de fer et d'érythropoïétine par voie intraveineuse est possible, ce qui permettra de réduire les doses et l'incidence d'effets secondaires. Avec CHF, même avec une carence en fer sans anémie, il est possible d'envisager l'administration de préparations de fer par voie intraveineuse.

    Clinique et pronostic pour l'infarctus aigu du myocarde et la sténocardie instable chez les patients atteints du syndrome anémique Kalyuta Tatyana Yuryevna

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    Kalyuta Tatyana Yuryevna. Clinique et pronostic de l'infarctus du myocarde aigu et de la sténocardie instable chez les patients atteints du syndrome anémique: mémoire de thèse. Candidat en sciences médicales: 14.00.06 / Kalyuta Tatyana Yuryevna; [Lieu de la protection: établissement public d’enseignement supérieur professionnel "Université de médecine de l’État de Saratov"].- Saratov, 2004.- 123 p.: Ill.

    Contenu de la thèse

    CHAPITRE 1: RÉVISION DE LA LITTÉRATURE: LE PROBLÈME DE LA PATHOLOGIE COMBINÉE: MALADIE CARDIAQUE ISCHÉMIQUE ET ANÉMIE 10

    1.1 Cardiopathie ischémique: problèmes actuels de diagnostic et de prédiction de l’évolution des syndromes coronariens aigus 10

    1.2 Syndrome anémique: problèmes actuels d'épidémiologie, d'étiologie, de clinique, de diagnostic de la maladie coronarienne 15

    1.2.1 - Critères d'anémie et de sévérité de l'anémie 15

    1.2.2 - Épidémiologie du syndrome d'anémie dans les cardiopathies ischémiques 17

    1.2.3 - Étiologie de l'anémie chez les patients atteints de CHD 20

    1.2.4 - Effet du syndrome anémique sur le pronostic des personnes d'âge mûr 23

    1.3. La relation entre l'anémie et la pathologie du système cardiovasculaire 24

    1.3.1 - Modifications des paramètres de base du fonctionnement du système cardiaque

    système vasculaire pour l'anémie 24

    1.3.2 - Caractéristiques de l'évolution de l'insuffisance cardiaque chronique sur

    anémie de fond 27

    1.3.3 - Caractéristiques de l'évolution de l'infarctus aigu du myocarde sur le fond du syndrome

    1.3.4 - Effet des interventions sur l'anémie sur le pronostic de différentes formes

    1.4 Risque de saignement et de syndrome anémique 31

    CHAPITRE 2. LE CONTINGENT DES PATIENTS ET LES MÉTHODES D'EXAMEN 34

    CHAPITRE 3. LES PRÉVISIONS DE LA PÉRIODE HOSPITALIÈRE ET LES CARACTÉRISTIQUES DE L'ÉVOLUTION CLINIQUE DE L'INFARCTION DU MYOCARDE DANS LE FOND D'UN SYNDROME ANÉMIQUE 48

    3.1 Principales caractéristiques cliniques des patients présentant un infarctus du myocarde sur fond de syndrome anémique 48

    3.2 Caractéristiques de l'évolution clinique de l'infarctus du myocarde chez les patients anémiques 54

    3.3 Certains aspects de la formation d'une insuffisance cardiaque avec une association d'infarctus du myocarde et de syndrome anémique 64

    3.4 Complications hémorragiques du traitement thrombolytique chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde sur fond de syndrome anémique 68

    CHAPITRE 4. CARACTÉRISTIQUES PRINCIPALES DU COURS CLINIQUE, PRÉDICTION PROCHE ET À LONG TERME DES PATIENTS ATTEINTS DE STÉNOCARDE INSTABLE AVEC ANÉMIE 72

    4.1 Principales caractéristiques cliniques des patients souffrant d'angor instable sur fond d'anémie 72

    4.2 Le pronostic le plus proche pour les patients souffrant d'angor instable sur fond de syndrome anémique selon les données cliniques et les résultats de la surveillance Holter ECG 81

    4.3 Pronostic à long terme des personnes souffrant d'angor instable sur le fond du syndrome anémique 89

    4.4 Insuffisance cardiaque chronique chez les patients présentant un angor instable et une anémie 96

    LISTE DES RÉFÉRENCES 112

    Introduction au travail

    L'association d'une pathologie cardiovasculaire et de lésions d'autres systèmes chez un même patient entraîne généralement d'importantes difficultés, et le problème de la comorbidité reste l'un des plus importants en médecine moderne, touchant les intérêts des disciplines théoriques et cliniques. Ce dernier peut être entièrement attribué à une combinaison de maladie coronarienne et de syndrome anémique [73].

    L'anémie est un phénomène assez fréquent chez les patients coronaires et, en Russie, son incidence est évidemment plus élevée que dans les pays occidentaux [132; 185]. Ainsi, chez les patients atteints de cardiopathie ischémique et d'ICC, le syndrome anémique survient dans 17 à 75% des cas [208; 209; 213], et dans l'infarctus aigu du myocarde survient chez 10 à 18% des patients [67]. Les cliniciens sont bien conscients de l'impact négatif des taux d'hémoglobine plus bas sur la gravité de l'angor et de nombreuses études ont montré comment l'hémostase, le métabolisme du myocarde et l'hémodynamique évoluent en fonction de l'anémie [10; 49; 62; 70; 102; 112; 118; 124; 189].

    La valeur indésirable du syndrome d'anémie dans l'infarctus aigu du myocarde, l'insuffisance cardiaque chronique a été établie de manière fiable [3; 10; 132; 185; 208; 209; 213].

    Cependant, les études sur la pathologie combinée - IHD et anémie - sont peu nombreuses et leurs résultats sont ambigus et doivent être affinés. En outre, il n’existe aucun travail sur les caractéristiques de l’évolution de l’infarctus aigu du myocarde au cours du traitement thrombolytique sur le fond du syndrome anémique. Pratiquement, il n’ya aucune information sur l’effet de cet état sur le pronostic le plus proche et le plus lointain de l’angor instable. À cet égard, une étude prospective des caractéristiques de l'évolution des formes aiguës de l'IHD dans l'anémie semble pertinente.

    Étude de la signification pronostique et clinique du syndrome anémique en cas d'infarctus aigu du myocarde et d'angor instable et élaboration de recommandations pour la prise en charge de patients présentant des formes aiguës de coronaropathie dans le contexte d'une anémie légère.

    Étudier les caractéristiques cliniques, les indicateurs de contractilité et d'ischémie myocardique, le taux d'hémoglobine et de globules rouges et le pronostic le plus proche chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde et un angor instable, ainsi que l'incidence du syndrome anémique chez les patients présentant ces formes de maladie coronarienne.

    Déterminer l'importance de l'anémie bénigne dans le pronostic immédiat de l'infarctus du myocarde: évolution fatale, récidive de l'infarctus, signes d'insuffisance cardiaque aiguë.

    3. Établir la dépendance du risque de complications hémorragiques du traitement antithrombotique en cas d'infarctus aigu du myocarde par rapport à la présence d'anémie.

    Etudier la dépendance de la diminution de la fonction de pompage du cœur et la formation d'insuffisance cardiaque chronique au niveau de l'hémoglobine chez les patients présentant un infarctus du myocarde.

    Sur la base d'une analyse multivariée, évaluez la signification pathogénique et le rôle possibles du syndrome anémique dans l'apparition d'une ischémie récurrente chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde.

    Étudier les caractéristiques de l'évolution de la période hospitalière d'angor instable chez les patients présentant des signes d'anémie, ainsi que la dépendance des caractéristiques de l'ischémie du myocarde et de l'insuffisance cardiaque au niveau de l'hémoglobine chez ces patients

    Étudier les caractéristiques d'un pronostic à long terme (6 mois) chez des patients souffrant d'angor instable, en fonction de la présence d'un syndrome anémique.

    8. Élaborer des recommandations pour la prise en charge des patients présentant un infarctus du myocarde et un angor instable sur le fond de l'anémie, en tenant compte des caractéristiques des principales manifestations cliniques, ainsi que du développement de complications possibles du traitement.

    Pour la première fois, une incidence significative de syndrome anémique a été détectée chez les patients atteints d'infarctus du myocarde qui avaient subi une thrombolyse et un angor instable.

    La signification pronostique de l'anémie légère dans le développement de l'issue fatale tardive, de la récurrence de l'infarctus et de l'insuffisance cardiaque chez les patients présentant un infarctus du myocarde après un traitement thrombolytique a été déterminée.

    Le rôle pathogénique du syndrome anémique dans l'apparition de manifestations sévères d'ischémie récurrente au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde sur la base de l'utilisation d'une «analyse de correspondance» a été déterminé.

    La dépendance du risque de complications hémorragiques du traitement antithrombotique dans l'infarctus aigu du myocarde à un niveau réduit d'hémoglobine et d'érythrocytes a été révélée.

    L'association de niveaux réduits d'hémoglobine et de globules rouges à une période d'hospitalisation plus sévère d'angor instable selon les critères cliniques et instrumentaux de l'ischémie du myocarde a été démontrée.

    Une évaluation du pronostic à long terme pour l'angor instable, en fonction de la présence du syndrome anémique.

    PRINCIPALES DISPOSITIONS À PROTÉGER

    Dans les cas d'angor instable et d'infarctus aigu du myocarde, qui nécessite un traitement thrombolytique, il est nécessaire de prendre en compte la présence du syndrome anémique, en tant que signe pronostique important.

    Pour les patients présentant un infarctus aigu du myocarde en association avec une anémie, une évolution plus sévère de la période hospitalière de l'infarctus du myocarde est caractéristique.

    La détection du syndrome anémique est essentielle pour prévoir les complications hémorragiques du traitement antithrombotique chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde.

    Chez les patients présentant un angor instable, même une faible diminution des taux d'hémoglobine est associée à des manifestations significativement plus graves d'ischémie myocardique au cours de la période hospitalière.

    Avec une combinaison d'angor instable et d'anémie et augmente le risque d'effets indésirables dans la période éloignée de la maladie.

    Les matériaux obtenus dans l'étude de patients atteints d'infarctus du myocarde et d'angor instable sur fond de syndrome anémique sont utilisés dans des cours magistraux au département de thérapie du corps professoral de la NSMU. Les résultats de l'étude ont été introduits dans la pratique des travaux de diagnostic et des travaux médicaux des services de cardiologie et de thérapie de l'hôpital clinique n ° 3 de Saratov, la station municipale de soins médicaux d'urgence de Saratov.

    Les points principaux de la thèse ont été présentés et discutés lors de conférences scientifiques d'étudiants et de jeunes scientifiques de l'Université de médecine de Saratov en 2001 et 2002, rapportées lors de réunions de sociétés scientifiques régionales de thérapeutes et de cardiologues en 2003 et 2004, ainsi qu'au Congrès national de cardiologie de Russie. - aux normes de traitement »(2003, Moscou).

    Sur le sujet de la thèse, 6 articles ont été publiés, dont l'article intitulé «Complications de l'infarctus aigu du myocarde et du traitement antithrombotique chez les patients anémiques» dans la revue Cardiovascular Therapy and Prevention n ° 2003.

    9 PORTÉE ET STRUCTURE DU TRAVAIL

    La thèse est présentée sur 134 pages de dactylographie, illustrée de 14 tableaux, 14 figures. Il consiste en une introduction, une revue de la littérature, deux chapitres, une conclusion sur la recherche, des conclusions et des recommandations pratiques. L'index de la littérature contient 225 sources, dont 106 sources étrangères.

    10 REVUE DE LA LITTÉRATURE DU PROBLÈME DE PATHOLOGIE COMBINÉE: INSECTES CARDIAQUES ET ANÉMIE

    1.1 MALADIE CARDIAQUE CHRONIQUE: PROBLÈMES ACTUELS DE DIAGNOSTIC ET DE PRÉVISION DES RÉSULTATS DE SYNDROME CORONAIRE AIGUE.

    Les maladies coronariennes au début du XXIe siècle demeurent le problème médical le plus aigu dans la plupart des pays du monde, y compris en Russie, en raison de la morbidité élevée, de la mortalité "des handicaps persistants et temporaires parmi la partie la plus apte de la population [80, 81, 86, 198].

    Lorsque des maladies du système cardiovasculaire surviennent dans le contexte de la défaite d'autres systèmes chez un patient, cela entraîne des difficultés supplémentaires associées au diagnostic et au traitement de cette cohorte de patients [52, 53, 92]. Dans la plupart des cas, un patient "thérapeutique" moderne doit être considéré comme un polymorbide. L’étude de l’influence réciproque de diverses maladies intéresse les médecins, non seulement sur le plan théorique, mais aussi sur le plan pratique. Selon A.A. Krylova (2000) [42], une moyenne de 1,8 combinaisons par patient âgé de 15 à 29 ans et 2,4 combinaisons de plus de 60 ans. La coexistence et l'influence mutuelle des maladies compliquent la formation d'un diagnostic. Le traitement le plus rationnel est un aspect important du problème des maladies combinées. Lors du choix des bons médicaments, il est nécessaire de prendre en compte leurs éventuels effets négatifs et positifs sur les processus pathologiques combinés. Ainsi, le problème de la polymorbidité reste l’un des plus importants de la médecine moderne, touchant les intérêts des disciplines théoriques et cliniques.

    Ce dernier facteur peut également être entièrement attribué au problème de la combinaison de l'IHD et de l'anémie [24, 73].

    On sait que le syndrome de l’anémie (AS) modifie l’état mental du patient, réduit ses performances mentales et physiques, perturbe l’immunité et constitue parfois une menace pour la vie. Tout cela témoigne de la haute signification sociale des cas de CCH et de l’UA, de la nécessité d’améliorer les méthodes de détection rapide des cas de traitement commun et du développement ultérieur des mesures préventives et de réadaptation.

    L’IHD est une maladie caractérisée par l’évolution d’une forme clinique à une autre, généralement plus grave, parfois avec une prédiction difficile à prévoir, la mort subite, qui dans certains cas est la première et unique manifestation de la maladie [75].

    Sur le plan pronostique, les syndromes coronariens aigus, qui sont généralement l’angor instable et l’infarctus aigu du myocarde transmural et non transmural, sont les plus défavorables.

    La mortalité par infarctus aigu du myocarde en Amérique était d'environ 17% en 1995 au cours des 30 premiers jours et d'environ 29,6% la première année [167, 181]. À l'ère de la thrombolyse, selon d'autres données, parmi les patients ayant reçu un traitement de reperfusion, la mortalité à l'âge de 40 ans et plus est de And% sur une période de 47 ± 35 mois [131,149].

    Le traitement thrombolytique s'est avéré efficace chez des patients de différents âges, y compris ceux âgés de plus de 75 ans [131, 149, 217] et chez les patients présentant un choc cardiogénique [183]. Par conséquent, le traitement de reperfusion est la norme pour le traitement de l'infarctus aigu du myocarde avec élévation du segment ST. Cependant, même avec le traitement moderne avec la fibrinolitique, l'aspirine et les antithrombines (administration intraveineuse d'héparine non fractionnée), la fréquence de réinfarctus ou de décès au cours de l'observation est d'au moins 10% [120.121.112.112.114.114.140.114,177,177,177,177,173,177,173,177 L'incidence d'ischémie récurrente chez les personnes atteintes d'infarctus du myocarde atteint 39% et la survenue de CHF congestive de 34% [181]. Les limites du traitement thrombolytique et de sa combinaison avec l'héparine non fractionnée en tant qu'antithrombotique sont une augmentation de la probabilité d'hémorragie intracrânienne de 0,5% à 0, 9% [120, 121, 123, 128, 134, 145, 149, 151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. La gravité des saignements en tant que complication d'un antithrombotique (traitement thrombolytique avec héparine) et

    Le traitement antiplaquettaire est déterminé par la classification TIMI et est divisé en catégories suivantes:

    Absence - le patient n'a pas de saignement.

    Minimal - toute option pour un saignement légèrement prononcé (y compris les données des méthodes d'examen par imagerie), qui s'accompagne d'une diminution de l'hémoglobine inférieure à 3 g / l ou (en l'absence de données sur l'hémoglobine) d'une diminution de l'hématocrite inférieure à 9%.

    Saignement mineur - Toute variante de saignement légèrement prononcé (y compris les données des méthodes d’imagerie par imagerie), accompagnée d’une diminution de l’hémoglobine de 3 à 5 g / l, inclus ou (en l’absence d’informations sur l’hémoglobine), d’une diminution de 9-15% de l’hématocrite.

    1.) le saignement est intracrânien, ou

    2.) le saignement est accompagné d'une baisse du taux d'hémoglobine de plus de 5 g / l ou (si aucune information n'est disponible sur l'hémoglobine) d'une diminution de l'hématocrite de plus de 15%.

    L'utilisation du traitement thrombolytique (TLT) entraîne une augmentation légère mais significative du nombre d'accidents vasculaires cérébraux hémorragiques (3,9 en moyenne pour 1 000 patients traités), dont 1,9 cas mortels [121]. Les facteurs de risque de cette complication la plus grave du TLT sont l’âge avancé (plus de 65 ans et surtout 75 ans), un faible poids (moins de 65-70 kg), le sexe féminin, une maladie cérébrovasculaire ou une hypertension artérielle antérieure, systolique (plus de 175 mm Hg)..) ou diastolique (plus de 110 mm Hg) pendant l’hospitalisation [121].

    Il existe des preuves que le risque de saignement est le plus faible lors de l'utilisation de streptokinase sans héparine ou autre anticoagulant, et ce schéma thérapeutique peut être préférable chez les patients de plus de 85 ans [162, 217].

    Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, les principales causes de décès sont la rupture du myocarde et le choc cardiogénique.

    La rupture du myocarde avec hémotomonas chez les patients traités par thrombolytique se développe, selon diverses sources, chez 12,1 à 24% des patients atteints d'un infarctus du myocarde [109]. À l'autopsie des patients décédés d'un infarctus aigu du myocarde (IAM), une rupture du coeur ou un septum interventriculaire est notée chez 31% des patients.

    13 cas, un écart pur - dans 2/3 des cas [17]. Le traitement thrombolytique est le principal facteur de risque de rupture du myocarde. Il augmente en moyenne la fréquence des ruptures de 2 fois. Ainsi, selon certaines données [109], la fréquence des pauses chez les patients sans thrombolyse est en moyenne de 6,1% et chez les patients ayant reçu un traitement thrombolytique de 12,1%. Le gros des pauses chez les patients ayant subi une thrombolyse a lieu le premier jour. On pense que leur proportion spécifique augmente en raison d'une hémorragie dans la zone de nécrose. L’identification des facteurs contribuant au développement des hémorragies contribuerait à leur réduction. L’un de ces facteurs est peut-être l’anémie, car Sur le plan physiopathologique, la tendance à une augmentation du saignement dans l'anémie en raison de modifications des parois vasculaires, de la fonction plaquettaire et de la liaison plasmatique de l'hémostase [76, 78, 79, 87, 127, 112, 112, 133, 156] découlant d'une anémie est corroborée.

    Le choc cardiogénique est la complication la plus terrible de l'infarctus du myocarde et le succès de son traitement est minime. Un choc cardiogénique survient chez 7,5% des patients présentant un infarctus du myocarde [67, 102, 109]. Selon certains auteurs, le taux de mortalité des patients présentant un infarctus du myocarde compliqué d'un choc cardiogénique est de 78% sur la période [102]. La survenue tardive d'un choc cardiogénique (dans les 3 jours suivant le développement d'une catastrophe coronaire) est attribuée à l'évolution récurrente de l'infarctus du myocarde [109]. En règle générale, les nécroses répétées survenant dans les 8 à 12 semaines suivant un infarctus du myocarde sont associées à un infarctus du myocarde récurrent [102, 111]. Syrkin [102], sous infarctus du myocarde récurrent, comprend la variante de la maladie dans laquelle de nouvelles zones de nécrose du myocarde apparaissent dans les 72 heures suivant le développement de l’infarctus du myocarde et jusqu’à la fin des principaux processus de cicatrisation, c.-à-d. environ 8 semaines après le début de l'infarctus du myocarde, reconnu par d'autres auteurs [64,107, 109]. La fréquence des infarctus du myocarde récidivant varie, selon les auteurs, de 4% à 31% [118] et même de 39% [170,181].

    L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est la complication la plus courante de la coronaropathie, associée à une réduction significative de la qualité et de l'espérance de vie des patients. L'incidence des ICC congestives après un infarctus du myocarde atteint 34% des cas [181]. Selon d’importantes études épidémiologiques, la mortalité sur un an des patients atteints d’ICC, malgré

    14 sur l'introduction de nouveaux traitements, reste élevé. Avec I classe fonctionnelle, il est de 10%, avec II - environ 20%, avec III - environ 40% et avec la classe fonctionnelle IV, il atteint 66% [5,208].

    Environ 75% des patients présentant un infarctus du myocarde sont précédés de l'apparition ou de l'augmentation de la fréquence et de l'intensité des crises d'angor [15]. Cette affection est classée dans le syndrome de "transmetteur" de l'angine de poitrine instable (NA), reflétant l'augmentation de l'insuffisance coronaire. Il s'agit d'une forme de maladie coronarienne intermédiaire entre l'angine de poitrine stable et l'infarctus du myocarde.

    Selon divers auteurs, le pronostic de l'angor instable est différent et dépend de la classe d'angor instable d'E. Braunwald, de la rapidité du traitement et de son type (procédures invasives et non invasives) [65, 134, 135].

    La prédiction du risque d'évolution défavorable de la coronaropathie chez les patients atteints de NA est un problème important en cardiologie moderne, largement rapporté dans la littérature [77, 65, 110, 134, 151, 157, 191]. Les principaux facteurs de risque élevé d'infarctus du myocarde non mortel et de décès pendant la période d'hospitalisation [121] chez les patients atteints de NS sont les suivants: durée d'une crise d'angor plus de 20 minutes, signes d'asthme cardiaque, hypotension, manifestation du ton III pendant l'auscultation, ST compensé de plus de 0,05 mV, âge supérieur à 75 ans [134]. L'anémie, bien qu'elle soit prise en compte dans la classification moderne de l'angor instable par E. Braunwald en tant qu'ischémie améliorant le facteur extracardiaque [133], mais n'est pas prise en compte dans la prédiction de l'évolution de l'angor instable par la plupart des auteurs traitant de ce problème [110,134,157,191].

    Les principaux résultats généralement pris en compte dans l'évaluation du pronostic chez les patients souffrant d'angine instable sont la mort cardiaque, le développement d'un infarctus du myocarde, la nécessité de recourir à des procédures invasives sur les vaisseaux coronaires ou la stabilisation de l'état du patient. Dans le même temps, on considère généralement des périodes telles que l'issue de la période hospitalière, un pronostic à trois, six et douze mois, ainsi qu'un pronostic à cinq ans pour les patients souffrant d'angor instable [51].

    Selon des chercheurs étrangers, au cours du traitement hospitalier, l'infarctus du myocarde se développe chez 1 à 1,5% des patients atteints d'angor instable,

    15 décès - chez 1,5% des patients, 17,5% des patients présentent des signes d'ischémie récidivante, la stabilisation est constatée chez la plupart des patients - dans 80,5% des cas [51, 157, 119]. Des études réalisées par des auteurs nationaux montrent un pronostic moins favorable pour les patients souffrant d'angor instable: jusqu'à 13% des patients se situent à la fin de la période hospitalière dans le groupe des pronostics défavorables (décès ou infarctus du myocarde) [77, 51]. À l'hôpital, l'infarctus du myocarde se développe chez 16 à 25% des patients, dont 9 à 10% ont une issue fatale [51].

    Le pronostic à un an est également plus favorable chez les patients atteints d'angine de poitrine instable à l'étranger que dans notre pays. Ainsi, selon des données étrangères, 9 à 12% des patients décédés dans l’année et 12 à 14% des patients présentant un angor instable diagnostiqué seraient atteints d’un infarctus du myocarde non fatal [51]. Selon les auteurs nationaux, un infarctus du myocarde se développe chaque année chez 23% à 27% des patients atteints d'angor instable, à 12,5% supplémentaires - en rechute à l'angor instable, chez 10% à 17% des patients - décès pour raisons cardiaques [51, 74, 84 ].

    Le taux de mortalité élevé et la fréquence élevée de crises cardiaques dans notre pays à l'étranger sont principalement dus à la possibilité d'interventions invasives opportunes sur les vaisseaux coronaires, ainsi qu'à un niveau plus élevé d'éducation des patients et à une plus grande observance du traitement.

    1.2 - SYNDROME ANÉMIQUE: PROBLÈMES ACTUELS D'ÉPIDÉMIOLOGIE, D'ÉTIOLOGIE, DE CLINIQUES ET DE DIAGNOSTIC DES MALADIES CARDIAQUES ISCHÉMIQUES

    1.2.1 - Critères d'anémie et de sévérité de l'anémie.

    L'anémie est un syndrome clinique et hématologique caractérisé par une diminution de la concentration en hémoglobine par unité de volume de sang, souvent accompagnée d'une diminution du nombre de globules rouges dans le volume sanguin [43].

    L'anémie est définie selon les critères de l'OMS comme une diminution du taux d'hémoglobine inférieur à 120 g / l chez la femme et à 130 g / l chez l'homme [173, 221]. Un critère moins courant pour le diagnostic de l'anémie, utilisé dans plusieurs études, est une diminution de l'hématocrite inférieure à 39% [153]. Malgré cela, diverses études ont utilisé des nombres inférieurs pour indiquer le niveau inférieur des limites normales de l'hémoglobine (Logan E.S.M - 120 g / l pour les hommes et 110 g / l pour les femmes, Simon N.T. - 110 g / l pour les deux sexes, Jolobe O.R. - 118 g l pour les femmes et 124 g d pour les hommes, Willoughby J.MT. - moins de 120 g l mâle, moins de 115 g l femelle, Joosten E. - 115 g Frewin - moins de 135 g l pour les hommes et 115 g l pour les femmes) [175, 171, 214, 220], la plupart de ces études sous-estiment donc les chiffres relatifs à la survenue d’une anémie parmi les personnes examinées; par conséquent, il est difficile d’établir la fréquence réelle de l’anémie dans le groupe examiné, sur la base des données provenant de telles études. Sur la dispersion des critères de détermination de l'anémie dans différentes études, des taux d'hémoglobine inférieurs à 10-11,5 g / dL pour les femmes et inférieurs à 12,5-13,8 g / dL pour les hommes, indiquent dans leur analyse des anémies AF Goddard et ses co-auteurs [152].

    De nombreux cas d'hémoglobine et de globules rouges ont été rapportés avec l'âge [36]. Il est à noter qu’une diminution du potentiel de prolifération de la moelle osseuse, une diminution de la réserve de moelle osseuse est constatée. En conséquence, on peut s’attendre à ce que, à une certaine gravité de maladie aiguë ou chronique, les capacités de compensation de la moelle osseuse chez les personnes âgées soient moindres que chez les jeunes et que les personnes âgées soient plus susceptibles de développer une anémie [16, 36]. Cependant, la nécessité de l'existence de critères d'hémoglobine inférieurs pour le diagnostic de l'anémie chez les personnes âgées, exprimée par plusieurs auteurs [142], a été réfutée de manière convaincante par la plupart des chercheurs [36, 175, 125, 215]. Ainsi, lors d'un examen ambulatoire, aucune différence significative n'a été constatée entre les résultats des tests sanguins effectués chez des étudiants en médecine en bonne santé et des personnes âgées de soixante-dix ans en bonne santé [36]. Par conséquent, il n’ya aucune raison d’expliquer l’anémie chez les personnes âgées sans tenter de diagnostiquer la maladie qui l’a provoquée [36]. De plus, chez les patients âgés de plus de 85 ans, il a été démontré que la mortalité dépendait de la réduction des taux d'hémoglobine en utilisant les critères d'anémie traditionnels de l'OMS [173].

    17 Selon les critères de l’OMS, le niveau normal des indices de globules rouges est le suivant: 120–160 g / l chez la femme et 130–180 g / l chez l’homme [173, 221]. La sévérité de l'anémie est également déterminée par le degré de réduction de l'hémoglobine et est définie comme légère à un taux d'hémoglobine égal ou supérieur à 90, jusqu'à un niveau normal, à une gravité modérée à un taux d'hémoglobine compris entre 60 et 90 g / l et grave à un taux d'hémoglobine inférieur à 60 g / l [50 ].

    1.2.2 - Épidémiologie du syndrome anémique dans les cardiopathies ischémiques

    A) - Epidémiologie du syndrome anémique dans la population générale.

    Les données de nombreux auteurs étrangers et nationaux font état d’une prévalence extrêmement élevée de l’anémie chez les personnes qui se considèrent en bonne santé et chez les patients de divers hôpitaux, en particulier des personnes âgées.

    Selon une étude épidémiologique de l'ARIC [127], le taux de prévalence de l'anémie, déterminé selon les critères de l'OMS, aux États-Unis chez les 45 à 64 ans est de 4,8% chez les hommes et de 13,0% chez les femmes.

    Selon Timiras ML, chez les personnes de plus de 60 ans (60 à 96 ans) qui se considèrent en bonne santé, l'anémie est observée en moyenne chez 12% des personnes - chez 17,7% des hommes et 8,4% des femmes, et sa fréquence d'apparition dans la population ne change pas avec âge [215]. Selon d'autres, la fréquence de l'anémie augmente avec l'âge. Ainsi, selon une étude Salive ME menée dans 3 946 personnes âgées (71 ans et plus) dans 3 villes des États-Unis, l'anémie survient chez 8,6% des personnes âgées de 71 à 74 ans et sa fréquence augmente avec l'âge pour atteindre 41% chez les hommes. et 21% chez les femmes de plus de 90 ans. Une diminution du taux d'hémoglobine avec l'âge est de 0,063 g / dl chez l'homme et de 0,035 g / dl par an chez la femme après 70 ans, ont rapporté d'autres chercheurs [142]. Une diminution similaire liée à l'âge de la teneur moyenne en hémoglobine a également été détectée dans quatre études de population menées au Royaume-Uni. Selon les données de ces études, la fréquence de l'anémie chez les personnes âgées de 65 à 74 ans varie de 1,9 à 8,8% chez les hommes et de 7,5 à 15,0% chez les femmes, et à l'âge de 75 à 90 ans - de 12,0 à 31,0% pour les hommes

    18 et de 14,7 à 25,0% chez les femmes [36]. Le plus souvent, ces conditions sont observées chez les personnes âgées à faible revenu [36].

    Selon une étude réalisée en 1986 aux Pays-Bas, chez les personnes de plus de 85 ans dans ce pays, une anémie était observée chez 17% des femmes et 28% des hommes [173]. Après avoir analysé les données de la littérature sur les pays occidentaux, J. Denham et I. Chanarin ont constaté que chez les personnes âgées ne recevant pas de soins médicaux, l'anémie se manifestait chez 1,1 à 5,0% des hommes et entre 1,5 et 16,0% des femmes. et, selon les études dans lesquelles les différences entre les sexes n'étaient pas prises en compte, la fréquence de l'anémie était comprise entre 4,0 et 4,4% [36].

    B) - La prévalence de l'anémie chez les patients hospitalisés

    Une prévalence encore plus grande de l'anémie est observée chez les patients hospitalisés dans les hôpitaux pour diverses raisons. Ainsi, parmi les patients âgés (de plus de 65 ans âgés de 1992 à 1993) qui sont entrés dans l'un des plus grands hôpitaux du Canada, une anémie a été détectée chez 36% des patients [197]. Selon certains chercheurs, jusqu'à 75% des anémies seraient liées précisément à l'hospitalisation [168], ce qui imposerait aux médecins hospitaliers une grande responsabilité dans l'examen de tels patients. L'incidence de l'anémie par an pour 1000 patients est plus élevée chez les hommes (90,3 personnes sur 1000) que chez les femmes (69,1 sur 1000) et augmente avec l'âge des patients [168]. En Belgique, on observe une anémie chez 24% des personnes hospitalisées pour diverses raisons chez les patients âgés (selon le critère de l'hémoglobine inférieur à 115 g / l) [193]. En résumant les données d'un grand nombre d'études, on peut dire que l'anémie est observée chez 6,4 à 41% des patients âgés hospitalisés [193]. Tout ce qui précède suggère une prévalence extrêmement élevée du syndrome anémique dans tous les groupes d'âge du monde, ce qui en fait l'un des problèmes les plus urgents des soins de santé modernes.

    Nous n'avons pas rencontré d'études épidémiologiques de grande envergure, similaires à celles menées à l'étranger, qui étudieraient la prévalence de l'anémie parmi différents groupes d'individus en Russie, bien que, selon les données de recherche portant sur des groupes relativement restreints d'individus, la prévalence de l'anémie soit plus élevée dans notre population qu'à l'étranger [ 113] et, par conséquent, ce problème est plus aigu. Donc, dans certains

    Dans 19 régions, la prévalence de l'anémie chez les adultes atteint jusqu'à 40% [113]. Dans les conditions biogéochimiques défavorables de la région de la Volga, ce chiffre est compris entre 30,6 et 46% [113]. Par conséquent, il est particulièrement important d'étudier le problème du syndrome anémique et sa combinaison avec d'autres nosologies pour les personnes de la région de la Volga.

    B) - Épidémiologie du syndrome anémique chez les personnes atteintes de coronaropathie et d'ICC.

    Comme on l'a déjà mentionné, l'incidence du syndrome anémique augmente avec l'âge, en particulier chez les patients hospitalisés. Comme les patients âgés sont dominés par des patients atteints de diverses formes de coronaropathie, une combinaison de ces deux pathologies est susceptible de se produire assez souvent. Des études sur la prévalence de l'anémie chez les personnes atteintes de coronaropathie ont été menées principalement à l'étranger.

    Ainsi, Al Falluji N. et ses co-auteurs ont estimé la prévalence de l'anémie chez les patients atteints d'infarctus du myocarde sur la base des résultats d'une analyse rétrospective de 15,584 patients de l'ère trombolytique et de 14,757 patients de l'ère thrombolytique. A1 Falluji N. et ses co-auteurs notent que l'incidence de l'anémie aux États-Unis chez les patients atteints d'infarctus du myocarde de tous les âges est passée de 6,4% en 1986 à 10,2% en 1996 [185], Wen-Chin Wu et al. rapportent une étude sur un très grand nombre de patients atteints d'infarctus du myocarde (78,974) âgés de plus de 65 ans. Ils présentaient une incidence élevée d'anémie chez ces patients - lors de leur admission à l'hôpital, 43,4% avaient un taux de Ht inférieur à 39%, ce qui correspond au seuil supérieur de l'anémie (critère de l'OMS), 10,4% - Ht inférieure à 33% et 4,2%. - inférieur à 30% [153]. Dans notre pays, la prévalence de l'anémie chez les patients atteints d'un IAM est presque deux fois plus élevée. Ainsi, selon Kuzmin, qui a examiné les patients atteints d’IAM dans la ville de Samara, 18,6% des patients souffraient d’anémie et le plus souvent d’anémie chez les personnes âgées. Dans le groupe de patients atteints de IAM âgés de 75 ans et plus, elle a été diagnostiquée dans 48,9% des cas [67]. Une certaine augmentation de la proportion de patients anémiques parmi les personnes atteintes d'IAM au cours des 30 dernières années, passant de 18,1% à 18,6% des patients, attire l'attention, ce qui rend ce problème encore plus pertinent, principalement en raison des patients plus jeunes.

    La prévalence de l'anémie chez les personnes atteintes d'ICC a été étudiée par de nombreux auteurs à l'étranger. La fréquence moyenne des patients anémiques parmi ces patients, selon différents auteurs, allait de 14,4% [150, 140] à 17% [212,

    20 161]. Le pourcentage de patients anémiques chez les patients atteints d'ICC augmente avec l'augmentation de la classe fonctionnelle d'insuffisance cardiaque, passant de 8% dans les classes NYHA I et II à 19% - 79,1%, selon divers auteurs, dans la classe IV d'ICC [5.140.208.209, 213].

    Les données épidémiologiques sur la fréquence d'occurrence du syndrome anémique chez les patients atteints d'angor instable et sur son effet sur le pronostic dans la littérature ne sont pas disponibles, ce qui rend l'étude de cette question pertinente.

    1.2.3 - Étiologie de l'anémie chez les patients atteints de coronaropathie

    A) dans la population des personnes d'âge mûr

    L'anémie n'est pas une forme nosologique indépendante, mais est souvent le résultat de maladies inflammatoires, oncologiques et endocriniennes chroniques, d'hémorragies aiguës et récurrentes [114]. Il est généralement reconnu que la perte de sang menstruelle est la cause la plus courante d'anémie chez les femmes en âge de procréer [11, 2]. Par conséquent, dans toutes les études épidémiologiques mentionnées ci-dessus, la prévalence de l'anémie chez les femmes a été évaluée pendant la ménopause.

    Selon divers auteurs, la structure des causes étiologiques du syndrome anémique est quelque peu différente, ce qui dépend apparemment de la composition des patients et des conditions de l'enquête. Ainsi, parmi les patients hospitalisés en Belgique, l'anémie d'une maladie chronique est diagnostiquée dans 34% des cas et chez 17% des patients présentant une anémie ferriprive. Selon des auteurs russes, l'anémie causée par des maladies chroniques est diagnostiquée dans 46% des cas chez les patients atteints d'anémie à l'hôpital, d'anémie ferriprive - dans 30% des cas et dans 6% des cas, une carence en vitamine Bi2 était la principale cause d'anémie [49]. Ainsi, l'anémie polyvalente ou l'anémie d'une maladie chronique prévaut dans la structure de l'anémie chez les personnes âgées, suivie de l'anémie ferriprive (IDA). Selon une étude épidémiologique menée sur plus de 24 000 personnes [195], les états de carence en fer sont définis comme une population de 7% des personnes de plus de 50 ans aux États-Unis et de 4 à 7% des personnes de plus de 70 ans en Amérique du Nord [175], parmi lesquelles à 2% il est noté ZhDA.

    L'absence de consommation de fer d'origine alimentaire en tant que cause isolée de l'IDA est observée dans 5% des cas (chez ceux qui adhèrent au type d'alimentation occidental). Cependant, la contribution de ce facteur au développement de l'anémie est notée chez plus de la moitié des patients anémiques [152, 194]. Selon A F Goddard et ses co-auteurs, l’IDA affecte 2 à 5% des hommes et des femmes adultes des femmes ménopausées des pays développés. Dans la mesure où l'une des causes de l'IDA chez ces personnes peut être la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et le développement de saignements occultes dans ce contexte, les patients atteints de cardiopathie ischémique qui prennent régulièrement de l'aspirine peuvent constituer une catégorie de risque. Ainsi, la prise régulière d'AINS était considérée comme la cause de l'anémie ferriprive chez 40% des patients anémiques (hommes et femmes adultes ménopausés) admis à l'hôpital en Autriche; 50% avaient largement contribué à l'apparition de facteurs diététiques liés à l'alimentation. La cause de l'anémie a été trouvée 97% des patients et près de 50% de ceux admis sans anémie présentaient une carence en fer [194]. Dans de nombreuses études concernant l'anémie chez les personnes âgées, il a été démontré que la perte de sang [44, 69, 130, 155] était la cause étiologique de la carence en fer chez l'IDA. Le patient ayant recours à un saignement nasal, à une hémoptysie, à une hématurie et à un saignement utérin, la carence en fer dans le corps est le plus souvent provoquée par un saignement gastro-intestinal [36]. Sur la base de ce qui précède, une carence en fer est souvent une cause d'anémie chez les patients âgés, d'où la nécessité de rechercher une source possible de perte de sang, tout d'abord - l'examen du tractus gastro-intestinal [107].

    Cependant, la cause la plus fréquente d'anémie chez les patients hospitalisés n'est pas une anémie ferriprive, mais une anémie redistributive à base de fer, ou une anémie de maladies chroniques, ainsi qu'une anémie polyvalente, qui appartient au groupe des anémies normochromes. Ainsi, selon une étude de population menée aux Pays-Bas, parmi les personnes plus âgées, la nature de l'anémie dans 80% des cas était normochrome et normocytique [173]. La normochromie, la normocytose, est diagnostiquée comme une «anémie de maladies chroniques», avec des taux sériques de fer réduits, des réserves élevées en fer, une ferritine élevée ou normale [203], bien que cette anémie puisse «coexister» avec une carence en fer [204]. Selon Joosten E., et al.

    22 L'anémie de maladie chronique est diagnostiquée chez 35% des patients hospitalisés, 15% sont diagnostiqués avec IDA, dans 5% - syndrome myélodysplasique [193].

    Dans un pourcentage assez élevé de cas (de 16% à 30%), même avec un examen approfondi, l'étiologie de l'anémie ne peut pas être établie [49, 168, 193]. Par conséquent, il est parfois difficile d'identifier l'étiologie de la SA, en particulier chez les personnes présentant une insuffisance coronaire aiguë l'examen du patient n'est pas justifié en raison du risque accru de décès au cours des examens invasifs; et l'identification de la cause de l'anémie ne peut évidemment pas affecter de manière significative la tactique de prise en charge du patient, par exemple dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde.

    B) - Étiologie de l'anémie chez les patients atteints de maladie coronarienne

    Selon l’analyse de Kuzmin [67], lorsqu’on analyse la structure des causes possibles de SA chez les patients atteints d’IDM, le diabète sucré et la néphropathie diabétique sont au premier rang en fréquence (31,1%). Les cancers du tractus gastro-intestinal contribuent peu à la structure des causes de l'anémie. Dans la très grande majorité des cas, le syndrome d'anémie chez les patients interrogés par Kuzmin présentait un caractère normochrome, normocytique, caractéristique de l'anémie apparue à la suite de maladies chroniques [72].

    En CHF, la majorité des anémies (plus de 70%) sont également normochromiques et normocytiques, comme le montrent des études étrangères et nationales, et 20% sont hyperchromes, 8% seulement des anémies sont hypochromiques [5]. Le développement de l'anémie chez les patients atteints de CHF est associé aux facteurs de pathogénie du CHF lui-même; - comme des lésions ischémiques de la moelle osseuse, une réduction de la durée de vie des globules rouges sous l'influence de cytokines pro-inflammatoires, dont le principal facteur est la nécrose tumorale alpha, une réduction du taux d'érythropoïétine endogène, entraînant un manque d'éléments plastiques nécessaires à la formation de globules rouges et un manque de cofacteurs impliqué dans l'érythropoïèse [5, 9, 36, 98, 103, 206].

    Selon des données récentes, le traitement de ces patients par des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA) peut contribuer au développement de l'anémie chez CHF. Ainsi, dans certaines études, le taux d'hémoglobine a diminué chez les individus traités avec des inhibiteurs de l'ECA, par rapport à un groupe de patients non traités par ces inhibiteurs de l'ECA.

    23 médicaments, ainsi qu'une diminution de la sensibilité à l'érythropoïétine. Cependant, à l'heure actuelle, à peu près le même nombre d'études confirment et réfutent ces données [163].

    1,2,4 - Effet de l'anémie sur le pronostic des adultes

    Pour différents groupes d'âge, il a été démontré que l'anémie est un facteur d'augmentation du risque de décès.

    Selon Ania BJ, Suman VJ, le risque de décès de diverses causes chez les personnes de plus de 65 ans souffrant d'anémie est plus élevé que chez les personnes présentant un taux d'hémoglobine normal [168].

    Sur une période de suivi de dix ans (1986-1996), les personnes âgées de plus de 85 ans, GJ Izaks et ses coauteurs, ont montré que le risque de décès chez les hommes anémiques (critères de l’OMS) était 2,29 fois et celui des femmes 1,6 fois plus élevé. par rapport aux personnes ayant un taux d'hémoglobine normal; ce risque était similaire dans les groupes d'individus présentant une anémie normo-micro et macrocytaire et augmentait proportionnellement à la diminution du taux d'hémoglobine [173]. Les causes de décès peuvent souvent être associées à la présence d'anémie. Ainsi, cette étude montre une mortalité plus élevée du cancer et des maladies infectieuses chez les personnes atteintes d'anémie [173]. Globalement, dans cette étude, la mortalité à 10 ans était de 86% chez les anémiques et de 65% chez les patients ayant un taux d'hémoglobine normal [173].

    La présence d'anémie est associée à une plus grande mortalité postopératoire à 30 jours, même chez les patients jeunes. Ainsi, dans une étude portant sur 1958 patients ayant refusé des transfusions sanguines pour des raisons religieuses, il a été montré que le risque de mortalité était de 33,3% chez les personnes présentant un taux d'hémoglobine inférieur à 6 g / dl, en particulier chez les personnes présentant une maladie cardiovasculaire concomitante, et seulement 1,3%. chez les personnes présentant un taux d'hémoglobine de 12 g / dL et plus.

    24 1.3 - INTERRELATION DU SYNDROME ANEMIQUE AVEC LA PATHOLOGIE DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE

    1.3.1 - Modifications des paramètres de base du fonctionnement du système cardiovasculaire dans l'anémie

    Chez les patients anémiques, les manifestations de la pathologie cardiovasculaire dépendent de la gravité de l'anémie et de la maladie cardiaque associée.

    Des facteurs hémodynamiques et non hémodynamiques sont inclus pour compenser l'anémie [98, 170, 207]. Les facteurs non hémodynamiques comprennent une augmentation de la production d'érythropoïétine pour stimuler l'érythropoïèse, une augmentation de l'extraction de l'oxygène de l'hémoglobine. Les facteurs hémodynamiques sont fournis en modifiant les paramètres du système cardiovasculaire. Le principal facteur de compensation est une augmentation du débit cardiaque, qui s'accompagne d'une diminution de l'après-charge, d'une augmentation de la précharge et de effets chrono et inotropes positifs. La réduction post-charge est associée à une vasodilatation et à une diminution de la résistance intravasculaire en raison d'une diminution de la viscosité du sang [67]. La précharge augmente, le remplissage du ventricule gauche augmente, entraînant une augmentation du volume diastolique final dans le ventricule gauche, une augmentation du volume systolique, c'est-à-dire au travail du coeur en mode hyperdynamique [56]. L'augmentation de la fonction cardiaque inotrope est fournie par l'action de la catécholamine et de facteurs inotropes autres que la catécholamine. Une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique dans l'anémie et une stimulation hypoxique des chimiorécepteurs entraînent une augmentation du rythme cardiaque.

    Les études échocardiographiques des principaux paramètres de la géométrie cardiaque et de l'hémodynamique intracardiaque ont révélé des anomalies caractéristiques de l'anémie [124]. Ainsi, l'hypertrophie ventriculaire gauche causée par l'anémie est caractérisée par une augmentation de la taille du ventricule gauche et par un rapport normal de l'épaisseur de la paroi sur le diamètre de la cavité [124]. Selon certaines informations, le cœur anémique serait caractérisé par une augmentation à la fois du DDR, du DAC et de l’IS sur le fond des IF inchangées et de la taille de l’oreillette gauche, ainsi qu’un épaississement du septum interventriculaire [70,71].

    L'anémie entraîne une diminution du rapport entre le temps de remplissage lent et le temps de remplissage rapide et le rapport entre l'amplitude de l'onde a et la hauteur totale de l'apexcardiogramme [205]. De tels changements dans les intervalles de temps systoliques et diastoliques indiquent une augmentation du remplissage ventriculaire gauche dans la diastole, suivie d'une relaxation plus rapide du cœur dans la diastole avec anémie sévère chronique [205].

    Un réarrangement hémodynamique compensatoire, une viscosité sanguine réduite et une résistance vasculaire périphérique totale réduite, une augmentation du flux sanguin entraînent une augmentation du retour veineux du sang vers le cœur [26], ce qui entraîne une augmentation du volume sanguin dans le ventricule gauche et une augmentation du volume final diastolique dilatation du coeur.

    Une augmentation du rayon du ventricule gauche et une augmentation de la contrainte contractile dans sa paroi peuvent conduire à un coût énergétique plus élevé du ventricule dilaté [26]. Dans le même temps, la consommation d'oxygène du myocarde sera augmentée et l'efficacité du travail sera réduite.

    On sait que le débit sanguin coronarien augmente avec l'anémie, mais sa réserve est limitée en raison de la capacité réduite en oxygène du sang [26]. La capacité de propulsion du cœur diminue en raison de l'épuisement de la capacité de réserve du myocarde, selon laquelle la gravité du tableau clinique de l'insuffisance cardiaque progresse, une insuffisance cardiaque mixte se développe à la suite d'une dystrophie du myocarde et d'une surcharge ventriculaire gauche [26].

    Ainsi, le développement d'une hypervolémie oligocythémique compensatoire dans l'anémie constitue un fardeau supplémentaire pour le myocarde et, avec un affaiblissement marqué de la fonction contractile du myocarde, peut entraîner une décompensation de la circulation sanguine [26].

    Même une légère diminution du nombre d'hémoglobine est associée à une augmentation progressive de la taille du cœur [188]. Ces modifications de la géométrie du cœur sont caractéristiques du continuum cardiovasculaire chez un patient atteint de cardiopathie ischémique, ce qui signifie que l'anémie contribue négativement à la progression du remodelage cardiaque chez un patient atteint d'ICC. Le syndrome anémique conduit à des signes d'insuffisance cardiaque, même chez les patients sans maladie cardiaque préexistante.

    Des modifications de l'hémodynamique intracardiaque, déclenchées par une anémie et une sidéropénie, entraînent une augmentation du stress myocardique, un dysfonctionnement diastolique, une perturbation significative des processus de relaxation passive [49] ne sont pas optimales pour fonctionner dans des conditions de réserve coronaire réduite [172, 132], et une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique La fréquence cardiaque étant associée à un pronostic plus sombre chez ces patients, une décompensation et une exacerbation de l'évolution de la coronaropathie peuvent alors se produire et les symptômes de l'ICC peuvent s'aggraver [105,115].

    Ainsi, une ICC modérée a été observée chez 91,3% des patients souffrant d'anémie chronique, chez presque tous des dysfonctions diastoliques de gravité différente [22, 27,164,188,205,213].

    Une augmentation prolongée du débit cardiaque dans l'anémie entraîne un remodelage des artères de type élastique, qui consiste à épaissir l'intima et les milieux, augmentant la rigidité de la paroi, élargissant le diamètre des vaisseaux [172]. Ces modifications contribuent à la progression des troubles hémodynamiques, à la détérioration des conditions de travail du cœur et à la progression de l'athérosclérose [172].

    Des modifications de l'ECG ont été observées chez 86,6% des patients anémiques sans pathologie cardiaque concomitante [60]. Parmi les modifications de l'ECG chez les patients anémiques, on observe une tachycardie sinusale (45%). Arythmie sinusale (15%), divers blocages de conduction (9,8% des patients), conduction intraventriculaire altérée, tension réduite dans les dents du complexe QRS de l’onde T, onde T biphasique, signes d’hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche [18, 33, 38, 49, 71, 96]. Les changements les plus fréquemment observés dans le segment ST sont les suivants: cosmétologie à la hausse (75,5% des cas), horizontale (17,0%), en creux - 7,3% des cas.

    Avec l'augmentation de la gravité de l'anémie sur l'ECG au repos, il y a une augmentation significative du nombre de cas de détection du déplacement du segment ST de l'isoline de 1 mm ou plus, ainsi qu'une ischémie du myocarde plus prononcée pendant l'exercice [18].

    1.3.2 - Caractéristiques de l'évolution de l'insuffisance cardiaque chronique sur le fond du syndrome anémique

    L'anémie chez les patients souffrant d'ICC, selon une étude SOLVD, est un facteur de risque de décès [122]. L’anémie est un facteur indépendant d’augmentation du risque de mortalité selon une autre étude (étude épidémiologique canadienne) [150], où, sur 12 065 patients atteints d’une insuffisance cardiaque chronique récemment diagnostiquée, il a été démontré que la présence d’un syndrome anémique isolé augmentait le risque de décès de 1,34 fois. une combinaison d'anémie et d'autres maladies cliniques connexes - 1,36 fois. McClellan MW chez 665 patients (âge moyen 75,7 ans) atteints d'insuffisance cardiaque chronique a montré que le risque de décès chez ces patients était inversement proportionnel à l'hématocrite [126]. Ainsi, chez les patients présentant un hématocrite (Ht) supérieur ou égal à 40%, le taux de mortalité annuel était de 31,2%, chez les patients présentant un Ht de 36 à 39% - 33,8%, chez les patients présentant un Ht de 30 à 35% - 36, 7% et 50% chez les patients ayant une Ht inférieure à 30%. Des données similaires ont été obtenues par Tanner H et al. chez 193 patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique des classes fonctionnelles I-IV en Suisse [212].

    Cependant, ces données ont été obtenues dans une population de patients présentant différentes étiologies d'ICC, en moyenne seulement chez 60% de ces patients, la cause de l'ICC était une CHD [212, 126]. Les aspects de l’influence de l’anémie sur le pronostic des patients atteints d’insuffisance cardiaque, dont le facteur étiologique est l’IHD, qui a probablement ses propres caractéristiques, sont encore mal compris.

    1.3.3 - Caractéristiques de l'évolution de l'infarctus du myocarde sur le fond du syndrome d'anémie

    Un nombre limité d'études sont consacrées aux caractéristiques de l'évolution de l'infarctus du myocarde sur le fond de l'anémie, mais les données de ces études indiquent un pronostic défavorable chez ces patients.

    Ainsi, les résultats de l’étude américaine (MIDAS N ° 8) [185], dans laquelle une analyse rétrospective a été réalisée sur 15 584 patients de l’ère pré-thrombolytique et 14 757 patients de l’ère thrombolytique, ont montré que, dans les deux périodes, les patients présentant un infarctus aigu du myocarde et une anémie étaient de 1,4 risque plus élevé de mortalité que les patients sans anémie. Les patients anémiques étaient un peu plus âgés, bien que moins souvent ils aient eu des antécédents d’infarctus du myocarde, parmi lesquels il y avait plus de femmes, ils avaient plus souvent un dysfonctionnement ventriculaire gauche, un infarctus du myocarde non Q. En présence d'anémie sévère (hématocrite inférieur à 27%), le taux de mortalité hospitalière des patients atteints d'un IAM atteignait 50% [153]. Dans une autre étude [132] portant sur un grand nombre de patients atteints d’infarctus du myocarde (78,974) âgés de plus de 65 ans, il a été montré que, chez les patients présentant un faible taux d’hématocrite, bien que l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST ait été moins fréquent, il était plus sévère: arrêt cardiaque, choc cardiogénique, le risque de développer une insuffisance cardiaque chronique et de mourir au cours de la période de hospitalisation. Des données similaires ont été obtenues par des chercheurs de notre pays [56, 67], qui ont montré que chez les patients présentant une circulation hyperkinétique, caractéristique de l'anémie, les complications de la période aiguë d'infarctus du myocarde étaient plus nombreuses que chez les patients sans anémie.

    Il existe des preuves dans la littérature que les patients anémiques, contrairement aux patients n'en ayant pas, ont un risque plus élevé de transfusions sanguines dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde [153], ce qui confirme la réduction de la résistance de ces patients à la perte de sang [153] et, éventuellement, développement de complications hémorragiques du traitement thrombolytique chez ces personnes. Cependant, comme l'ont noté de nombreux chercheurs, les recommandations concernant la transfusion sanguine et le traitement de l'anémie chez les personnes atteintes d'un IAM n'ont pas encore été élaborées [153].

    Selon un certain nombre d'auteurs nationaux, l'infarctus du myocarde chez les patients atteints du syndrome d'anémie devient souvent récurrent [67]. Ainsi, le taux de récurrence de MI chez les patients sans anémie était de 3,8% dans le travail de Kuzmin, ce qui différait peu des données des autres auteurs nationaux [52], qui avaient noté cette évolution du MI chez 5 à 10% des patients. Selon Kuzmin, cet indicateur était significativement plus élevé chez les patients présentant un infarctus du myocarde en raison d'un syndrome d'anémie, soit 12%. Ceci est expliqué sur la base de

    29 mécanismes pathogéniques de récurrence de l'infarctus du myocarde, principalement associés à l'insuffisance fonctionnelle et anatomique de l'apport sanguin du myocarde restant [102]. En même temps, une nécrose récurrente dans des parties éloignées du myocarde survient généralement avec une thrombose de l'artère correspondante et pour la survenue d'une récidive dans la région péri-infarctus, une augmentation du décalage entre l'apport sanguin et l'état du flux sanguin coronaire avec une activité myocardique accrue (type hyperkinétique, activité cardio-vasculaire) ].

    Lors d'un infarctus du myocarde en association avec le syndrome d'anémie, d'autres caractéristiques doivent être prises en compte dans le processus de diagnostic et de traitement de ces patients [67]. Ainsi, l'apparition plus fréquente d'œdèmes pulmonaires dans l'infarctus aigu du myocarde sur fond d'anémie que dans le groupe avec globules rouges normaux, l'apparition plus fréquente de la variante asthmatique de l'apparition de la maladie, une fréquence plus élevée de telles complications dans l'infarctus aigu du myocarde, tel que l'œdème pulmonaire, des troubles rythme et conduction. Selon Yu.V.Zaidenvarg (1969), S.B. Sengadzhiyeva (1991), l'anémie entraîne une augmentation de la conduction intracardiaque, une fonction altérée de l'automatisme, qui peut être à l'origine d'une fréquence beaucoup plus élevée de troubles du rythme du rythme cardiaque chez les patients présentant un MI et une AS concomitante [93]..

    Puisque l'hypoxie est l'un des facteurs conduisant à l'asystole (infarctus du myocarde, Krzhizhanovsky), si elle est exacerbée si le patient est atteint d'un SA, une asystole peut se produire plus souvent, ce qui est confirmé par des sources étrangères sur le développement plus fréquent d'asystole chez les patients atteints d'AMI due à une anémie [ 102.185].

    Certains chercheurs russes [67] ont montré que les patients anémiques étaient caractérisés par une ICC nettement plus grave au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde par rapport au groupe témoin sans anémie, ce qui est conforme aux données de certaines études nationales et étrangères [22,59,62,68].

    Récemment, un certain nombre d'informations ont été obtenues sur l'effet de la présence d'anémie sur le risque de développer une cardiopathie ischémique chez une population sans manifestations cliniques de la cardiopathie ischémique [127], ce qui permettrait de parler d'un syndrome anémique comme un autre facteur de risque de cardiopathie ischémique. Ainsi, dans une vaste étude épidémiologique de l'ARIC (plus de 14 000 personnes) sur une population de 14 410 personnes âgées de 45 à 65 ans sans manifestation de maladie coronarienne, il a été démontré, pendant la période d'observation de plus de 6 ans, que le risque de décès était accru à partir de manifestations récurrentes d'IHD 1,41 fois par rapport aux personnes ayant un taux d'hémoglobine normal [127].

    1.3.4 - Effet des interventions sur l'anémie sur le pronostic de diverses formes de coronaropathie

    Jusqu'à présent, dans la littérature disponible, nous n'avons pas été en mesure de trouver de grandes études prospectives randomisées, contrôlées par placebo, concernant les interventions pour l'anémie chez les patients atteints de coronaropathie et d'ICC. Cependant, des études rétrospectives et prospectives conduites indiquent les avantages de telles interventions.

    Ainsi, chez plus de 76 000 patients atteints d’un infarctus aigu du myocarde âgé de 65 ans et plus, il a été démontré que les transfusions sanguines avec hématocrite de moins de 33% réduisaient la mortalité à 30 jours chez ces patients, tandis que les transfusions sanguines étaient particulièrement efficaces chez les patients % à 24% [132].

    Le traitement visant à rétablir des taux normaux d'hémoglobine chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, même avec une anémie légère, est efficace dans un certain nombre de contextes. Selon Silverberg D.S. et plusieurs autres auteurs [148, 208, 209, 213], chez des patients présentant une ICC congestive et une anémie légère (Hb 95-115 g / l), un traitement par érythropoïétine et préparations à base de fer, en moyenne, pendant onze mois, avec obtention d'un taux d'hémoglobine normal ( 120 g / l et plus) dans le contexte du traitement constant de l'insuffisance cardiaque chronique, ont entraîné une augmentation de la fraction d'éjection de 7,4% et de 11,5%, respectivement, chez les diabétiques et les non-diabétiques, une amélioration de la classe fonctionnelle de l'insuffisance cardiaque selon la NYHA, une réduction du taux de progression insuffisance rénale (non noté rogressivnogo diminution du taux glomérulaire

    31 filtres), réduisant le besoin de diurétiques et la fréquence des hospitalisations.

    Un certain nombre d'études ont démontré leur efficacité pour prévenir l'apparition de modifications irréversibles du muscle cardiaque, améliorer la tolérance à l'effort (classe fonctionnelle accrue), améliorer la qualité de vie et prévenir la formation d'ICC mortelle sous l'influence de l'anémie lors d'une intervention précoce (au stade de modifications asymptomatiques) - traitement de l'anémie par l'érythropoïétine et normalisation du taux d'hémoglobine [188].

    Dans les cas d'anémie chronique, il n'a pas été signalé de transfusions sanguines entraînant des modifications significatives de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (EF) [138]. Cependant, selon Goldberg N [138], le traitement de l'érythropoïétine chez les patients présentant une anémie chronique a entraîné une amélioration de nombreux paramètres hémodynamiques (données d'échographie cardiaque). Ainsi, avec une augmentation de l'hémoglobine, une diminution du degré d'hypertrophie ventriculaire gauche a été constatée [148].

    1.4 - RISQUE DE SAIGNEMENTS ET DE SYNDROME ANÉMIQUE

    De nombreux travaux indiquent des violations des propriétés rhéologiques du sang et des modifications de la microcirculation dans les anémies.

    Ainsi, les travaux de scientifiques nationaux ont montré que l’anémie augmentait l’agrégation plaquettaire, augmentait la concentration de facteur de von Willebrand dans le plasma sanguin, ce qui était un indicateur des lésions de l’endothélium vasculaire chez les patients anémiques, augmentait le niveau de produits de dégradation de la fibrine, entraînant des modifications significatives de la microcirculation chez les patients atteints d’anémie [ 76]. L'état de microcirculation dans des conditions d'hypoxie anémique est caractérisé par une vasodilatation et une diminution du nombre de veinules fonctionnelles dans le secteur du flux sanguin final, ainsi que par l'apparition d'un phénomène de boue [68].

    Chez les patients anémiques, on observe des troubles du système hémostatique dont la gravité dépend de la gravité de l'anémie et se manifeste par des décalages de l'hypocoagulation [68, 106]. O tendance à augmenter

    Un certain nombre d'études à l'étranger indiquent également des saignements à des taux d'hématocrite inférieurs [133].

    Chez les patients anémiques, l'agrégation des plaquettes et des érythrocytes est réduite, le temps de coagulation est prolongé, l'activité fibrinolytique est augmentée, le contenu plasmatique en antithrombine III est augmenté, la rétraction est réduite et l'élasticité du caillot sanguin est réduite, ainsi que l'activité thromboplastine et thrombine est réduite [68]. Dans l'anémie, une dépression de l'hémostase vasculaire-plaquettes avec thrombocytopénie, des déplacements hypo-hypercoagulants du coagulogramme, l'activation de la fibrinolyse et une inhibition du système anticoagulant sont formés [106]. Ainsi, dans l'anémie, on observe une CID subaiguë sous forme de coagulopathie et de thrombocytopathie, avec suppression simultanée du potentiel anticoagulant du sang et activation pathologique de la fibrinolyse [106]. D'autres travaux indiquent également des modifications de l'anémie dans le système d'hémocoagulation, caractéristiques du déroulement latent de la CID, le développement d'une hémorragie clinique - de gravité variable, mais des modifications opposées dans le système de fibrinolyse - une diminution de son activité [10]. Avec une diminution du nombre d'hématocrite, les valeurs d'agrégation et de viscosité des érythrocytes augmentent et, parallèlement, avec une augmentation de l'activité d'agrégation des érythrocytes, des facteurs de coagulation des érythrocytes pénètrent dans le sang [87,10].

    Chez les patients anémiques, non seulement le nombre d'érythrocytes change, mais aussi leur composition en lipides, ce qui entraîne une diminution de leur stabilité hémolytique [112] et perturbe l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, ce qui entraîne un effet indésirable supplémentaire sur leur activité fonctionnelle et aggrave l'hypoxie [58]. De plus, ceci est facilité par le développement du phénomène des boues érythrocytaires, qui aggrave également l'hypoxie [27,58,78].

    Tout ce qui précède peut contribuer à une augmentation du saignement sous hypocoagulation après une thrombolyse, en particulier lors de l'utilisation d'héparine et d'aspirine. Cependant, la plupart des chercheurs [121] ne considèrent pas l’anémie comme un facteur de risque d’apparition de complications hémorragiques du traitement thrombolytique lors d’un infarctus du myocarde, et les données sur l’effet de la réduction du taux d’hémoglobine sur l’apparition de saignements après une thrombolyse ne sont pratiquement pas disponibles.

    33, bien que l’anémie soit considérée comme un critère d’exclusion pour la réalisation d’un traitement thrombolytique dans certaines études (TIMI-25).

    Selon certaines informations, la résistance à la perte de sang serait réduite chez les patients anémiques [58, 78]. Ceci est associé à une diminution de la quantité de sang déposé, à une faible résistance vasculaire périphérique globale, au développement d'un phénomène de boue dans la microvascularisation qui aggrave la microcirculation dans les tissus [27, 58, 78] et au développement possible d'une myocardiodystrophie avec une diminution de la fonction contractile du cœur [153]. Il existe des preuves dans la littérature que les patients anémiques, contrairement aux patients n'en ayant pas, ont un risque plus élevé de transfusions sanguines dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde [153], ce qui confirme la réduction de la résistance de ces patients à la perte de sang [153] et, éventuellement, à la tendance au développement. hémorragies chez ces individus.

    Ainsi, l’analyse des données littéraires indique la présence d’un petit nombre d’œuvres consacrées au problème de la combinaison maladie coronarienne et anémie, les informations qu’elles contiennent sont ambiguës, incomplètes et nécessitent des éclaircissements supplémentaires. C’est pourquoi nous nous intéressons à ce problème et nous consacrons sa thèse à son étude.

    Cardiopathie ischémique: questions d'actualité concernant le diagnostic et la prévision des résultats des syndromes coronaires aigus

    Les maladies coronariennes au début du XXIe siècle demeurent le problème médical le plus aigu dans la plupart des pays du monde, y compris en Russie, en raison de la morbidité élevée, de la mortalité "des handicaps persistants et temporaires parmi la partie la plus apte de la population [80, 81, 86, 198].

    Lorsque des maladies du système cardiovasculaire surviennent dans le contexte de la défaite d'autres systèmes chez un patient, cela entraîne des difficultés supplémentaires associées au diagnostic et au traitement de cette cohorte de patients [52, 53, 92]. Dans la plupart des cas, un patient "thérapeutique" moderne doit être considéré comme un polymorbide. L’étude de l’influence réciproque de diverses maladies intéresse les médecins, non seulement sur le plan théorique, mais aussi sur le plan pratique. Selon A.A. Krylova (2000) [42], une moyenne de 1,8 combinaisons par patient âgé de 15 à 29 ans et 2,4 combinaisons de plus de 60 ans. La coexistence et l'influence mutuelle des maladies compliquent la formation d'un diagnostic. Le traitement le plus rationnel est un aspect important du problème des maladies combinées. Lors du choix des bons médicaments, il est nécessaire de prendre en compte leurs éventuels effets négatifs et positifs sur les processus pathologiques combinés. Ainsi, le problème de la polymorbidité reste l’un des plus importants de la médecine moderne, touchant les intérêts des disciplines théoriques et cliniques.

    Ce dernier facteur peut également être entièrement attribué au problème de la combinaison de l'IHD et de l'anémie [24, 73].

    On sait que le syndrome de l’anémie (AS) modifie l’état mental du patient, réduit ses performances mentales et physiques, perturbe l’immunité et constitue parfois une menace pour la vie. Tout cela témoigne de la haute signification sociale des cas de CCH et de l’UA, de la nécessité d’améliorer les méthodes de détection rapide des cas de traitement commun et du développement ultérieur des mesures préventives et de réadaptation.

    L’IHD est une maladie caractérisée par l’évolution d’une forme clinique à une autre, généralement plus grave, parfois avec une prédiction difficile à prévoir, la mort subite, qui dans certains cas est la première et unique manifestation de la maladie [75].

    Sur le plan pronostique, les syndromes coronariens aigus, qui sont généralement l’angor instable et l’infarctus aigu du myocarde transmural et non transmural, sont les plus défavorables.

    La mortalité par infarctus aigu du myocarde en Amérique était d'environ 17% en 1995 au cours des 30 premiers jours et d'environ 29,6% la première année [167, 181]. À l'ère de la thrombolyse, selon d'autres données, parmi les patients ayant reçu un traitement de reperfusion, la mortalité à l'âge de 40 ans et plus est de And% sur une période de 47 ± 35 mois [131,149].

    Le traitement thrombolytique s'est avéré efficace chez des patients de différents âges, y compris ceux âgés de plus de 75 ans [131, 149, 217] et chez les patients présentant un choc cardiogénique [183]. Par conséquent, le traitement de reperfusion est la norme pour le traitement de l'infarctus aigu du myocarde avec élévation du segment ST. Cependant, même avec le traitement moderne avec la fibrinolitique, l'aspirine et les antithrombines (administration intraveineuse d'héparine non fractionnée), la fréquence de réinfarctus ou de décès au cours de l'observation est d'au moins 10% [120.121.112.112.114.114.140.114,177,177,177,177,173,177,173,177 L'incidence d'ischémie récurrente chez les personnes atteintes d'infarctus du myocarde atteint 39% et la survenue de CHF congestive de 34% [181]. Les limites du traitement thrombolytique et de sa combinaison avec l'héparine non fractionnée en tant qu'antithrombotique sont une augmentation de la probabilité d'hémorragie intracrânienne de 0,5% à 0, 9% [120, 121, 123, 128, 134, 145, 149, 151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. La gravité des saignements en tant que complication d'un traitement antithrombotique (traitement thrombolytique plus héparine) et antiplaquettaire est déterminée selon la classification TIMI et est divisée en les catégories suivantes:

    Minimal - toute option pour un saignement légèrement prononcé (y compris les données des méthodes d'examen par imagerie), qui s'accompagne d'une diminution de l'hémoglobine inférieure à 3 g / l ou (en l'absence de données sur l'hémoglobine) d'une diminution de l'hématocrite inférieure à 9%.

    Le contingent de patients et les méthodes d'examen

    La première partie du travail portait sur le syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST, en particulier l'infarctus aigu du myocarde. Les tâches principales de la première phase de l'étude consistaient à étudier les caractéristiques des manifestations cliniques de l'infarctus du myocarde, des indicateurs de remodelage du myocarde, le pronostic le plus proche pour les patients présentant un infarctus aigu du myocarde (évolution fatale, récurrence d'une crise cardiaque, insuffisance cardiaque) en fonction du risque hémorragique. complications du traitement antithrombotique dans l'infarctus aigu du myocarde dû à la présence d'anémie.

    Pour accomplir ces tâches, 162 patients ont été inclus dans la première partie de l’étude, admis successivement au cours des 6 premières heures de développement d’une clinique pour infarctus du myocarde (crise angineuse pendant plus d’une demi-heure), accompagnés d’une élévation du segment ST supérieure à 1 mm dans au moins deux avances standard et / ou en avance V5 et V6, ou le blocus nouvellement développé de la jambe gauche du faisceau de His, dans le département de cardiologie de l'hôpital clinique n ° 3 du NSMU en 1999-2002. Selon les indications et en l’absence de contre-indications (saignement actif ou diathèse hémorragique dans l’histoire, accident vasculaire cérébral hémorragique il ya plus de 6 semaines, lésions du système nerveux central ou circulation cérébrale transitoire au cours des 6 dernières semaines, intervention chirurgicale grave, perforation de vaisseaux non contractables ou traumatisme dans la dernière 6 semaines, l'hypertension artérielle sévère non contrôlée (tension artérielle supérieure à 180 et PO) au moment de l'admission, prise d'anticoagulants à l'intérieur) ont toutes été incluses dans l'étude patients. En outre, les antécédents de 9 patients décédés atteints d'un infarctus du myocarde et traités par un traitement thrombolytique en 1997-1998 ont été analysés. Le traitement thrombolytique dans ces cas a été réalisé selon les mêmes indications et en tenant compte des mêmes contre-indications que dans le groupe de patients inclus consécutivement. Rétrospectivement, les patients présentant des signes de maladies inflammatoires chroniques au stade aigu, des néoplasmes malins détectés lors d'un examen hospitalier et la tuberculose dans les antécédents ont été exclus de l'étude.

    Le diagnostic d'infarctus du myocarde a été établi sur la base du tableau clinique typique d'une crise angineuse associée à la dynamique ECG d'une crise cardiaque. Dans tous les cas, il a été confirmé par une augmentation plus de deux fois du niveau de créatine phosphokinase. Dans tous les cas, l'aspirine a été administrée, la thérapie thrombolytique a été administrée avec une streptokinase à une dose de 1 500 000 U, suivie d'un traitement anticoagulant standard [191] par perfusion intraveineuse de 48 heures sous le contrôle d'un temps de thromboplastine partiel activé. En l'absence de contre-indications et d'intolérance individuelle, l'aspirine, les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l'ECA ont été prescrits dès le premier jour d'une crise cardiaque. Selon des indications supplémentaires, des nitrates ont été prescrits (45% des patients), de l'amiodarone et d'autres moyens.

    Les données sur les particularités de l'évolution de l'infarctus du myocarde chez ces patients ont été enregistrées dans des antécédents médicaux formalisés. Nous avons tenu compte du sexe, de l'âge, du diabète sucré, de l'hypertension artérielle, des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux dans les antécédents, de la durée des antécédents d'IHD et de la fibrillation auriculaire. Le service des patients hospitalisés a enregistré la classe d'insuffisance cardiaque de Killip lors de son admission, la récurrence d'une crise cardiaque selon les critères standard [102], l'évolution de l'angor post-infarctus, l'apparition de la mort, sa cause et son début. Les morts selon le délai de décès étaient divisés en deux groupes: les morts dans les 24 premières heures de leur séjour à l'hôpital et les morts plus tard (mort «tardive») [102]. Par cause de décès, tous les patients ont été divisés en groupes de personnes décédées des suites d’un choc cardiogénique, d’un accident vasculaire cérébral hémorragique, d’une rupture du myocarde (confirmée par autopsie) et d’événements de dissociation électromécanique dans les cas où aucune autopsie n’avait été pratiquée.

    Les principales caractéristiques cliniques des patients présentant un infarctus du myocarde sur fond de syndrome anémique

    Au total, les données de 171 patients ont été analysées, parmi lesquelles 109 hommes, l’âge moyen était de 59,6 ± 11 ans; femmes - 62 ans, âge moyen - 69,2 ± 11 ans. Les personnes de plus de 65 ans représentaient 46,7% des personnes interrogées (80 personnes) des deux sexes.

    La durée des antécédents chez les patients étudiés du premier groupe était en moyenne de 5 ans, la même chose pour les hommes et les femmes. Infarctus du myocarde dans le passé avait 51 personnes (29,7%), accident vasculaire cérébral - 14 (8,1%) personnes, 135 patients (78,9%) souffraient d'hypertension, et 15 patients (8,7%) avaient un diabète sucré ( tableau 2).

    Ainsi, en termes de composition des patients, la présente étude ne diffère pratiquement pas des études nationales et étrangères similaires [7,15, 83, 23, 44, 47], mais nous pouvons noter la haute fréquence de l'hypertémie artérielle chez nos patients. Ceci est probablement dû à l'introduction dans la pratique clinique ces dernières années de taux d'hypertension artérielle plus bas pour le diagnostic de l'hypertension artérielle par rapport aux critères utilisés peu auparavant [102, 107, 174].

    Une anémie a été détectée chez 50 patients (29,2%) présentant un infarctus aigu du myocarde.

    L'incidence de l'anémie chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde que nous avons examinés peut être considérée comme très élevée: par exemple, selon des chercheurs de Samara, la prévalence de l'anémie chez les personnes atteintes d'un infarctus du myocarde à Samara était en moyenne de 18,6% [67]. Cependant, le groupe de patients dans cette étude était significativement différent en composition et en comorbidités des patients que nous avons examinés, ce qui rend l’évaluation comparative difficile. Aux États-Unis, l'anémie est moins fréquente chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde - dans 10,2% des cas [185], mais pas la casuistique. Toutefois, la fréquence prévue de l'anémie chez les patients présentant un infarctus du myocarde peut être plus élevée, en fonction de la composition par âge des patients.

    Les principales caractéristiques cliniques des patients souffrant d'angor instable avec anémie

    96 patients atteints de sténocardie instable, classes I, II, III, formes A et B selon E. Brownwald, d'âge moyen 63,3 ± 10,3 ans, dont 34 femmes (35,4%), 62 personnes ont été examinées. (64,5%).

    Le groupe des patients examinés comprenait 28 patients (28,1%) de classe I selon E. Braunwald; 33 personnes (34,3%) atteintes de crises convulsives de grade II et 35 (36,45%) atteintes d'angor instable de grade III. 9 patients (9,3%) étaient des patients avec une angine de poitrine nouvellement développée. Ainsi, le ratio de patients présentant différentes classes d'angor dans notre étude était cohérent avec les données d'autres chercheurs nationaux [1, 83, 110]. L'étude comprenait des patients atteints de sténocardie instable de forme A selon E. Braunwald (70 personnes - 72,9%) et de forme B selon E. Braunwald (26 personnes - 27,0%), sans inclure les patients présentant la forme C selon E Braunwald, c'est-à-dire les patients présentant un angor post-infarctus, et également dans le cercle interrogé, aucun patient ne présentait un angor de Prinzmetall.

    Les antécédents des patients interrogés étaient en moyenne de 7,1 ± 6,3 ans, légèrement plus longs chez les hommes (7,7 ± 6,3 ans) que chez les femmes (5,9 ± 6,0 ans). Dans le passé, 55 personnes avaient un infarctus du myocarde (57,29% des patients), 7 patients avaient subi un AVC (7,29%), 82 patients (85,4%) souffraient d'hypertension, 9 (9,3%) étaient atteints de diabète sucré. dans l'étude, un ulcère gastrique ou un ulcère duodénal sans exacerbation a été observé chez 19 patients (19,7%). Le nombre de personnes âgées de 65 ans et plus - 40 personnes, soit 41,6%, était similaire à celui d'études similaires [190].

    Ainsi, en termes de composition des patients, notre étude ne diffère pratiquement pas des données des chercheurs nationaux (Tableau 7 et Tableau 8) [65].