Anémie ferriprive - symptômes et traitement

L'anémie ferriprive est une maladie caractérisée par une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang. Selon les résultats d'études menées dans le monde, environ 2 milliards de personnes souffrent de cette forme d'anémie de gravité variable.

Les enfants et les femmes allaitantes sont les plus sensibles à cette maladie: un enfant sur trois dans le monde souffre d'anémie, presque toutes les femmes allaitantes ont une anémie à des degrés divers.

Cette anémie a été décrite pour la première fois en 1554 et les médicaments utilisés pour son traitement ont été appliqués pour la première fois en 1600. C’est un problème grave qui menace la santé de la société, car il a un impact non négligeable sur les performances, le comportement, le développement mental et physiologique.

Cela réduit considérablement l'activité sociale, mais malheureusement, l'anémie est souvent sous-estimée car une personne s'habitue progressivement à une diminution des réserves de fer dans son corps.

Causes de l'anémie ferriprive

Qu'est ce que c'est Parmi les causes de l'anémie ferriprive, il en existe plusieurs. Il y a souvent une combinaison de raisons.

La carence en fer est souvent ressentie par les personnes dont le corps a besoin d'une dose élevée de cet oligo-élément. Ce phénomène est observé avec une croissance corporelle accrue (chez les enfants et les adolescents), ainsi que pendant la grossesse et l'allaitement.

La présence d'un niveau suffisant de fer dans le corps dépend en grande partie de ce que nous mangeons. Si le régime alimentaire est déséquilibré, l'apport alimentaire est irrégulier, les mauvais aliments sont consommés, alors, globalement, tout cela provoquera un manque de fer dans le corps avec les aliments. À propos, les principales sources de fer sont la viande: viande, foie, poisson. Relativement beaucoup de fer dans les œufs, les haricots, les haricots, les fèves de soja, les pois, les noix, les raisins secs, les épinards, les pruneaux, la grenade, le sarrasin, le pain noir.

Pourquoi une anémie ferriprive apparaît-elle et de quoi s'agit-il? Les principales raisons de cette maladie sont les suivantes:

  1. Apport insuffisant en fer dans l'alimentation, en particulier chez les nouveau-nés.
  2. Perturbation de l'aspiration.
  3. Perte de sang chronique.
  4. Besoin accru de fer avec une croissance intensive chez les adolescentes, pendant la grossesse et l'allaitement.
  5. Hémolyse intravasculaire avec hémoglobinurie.
  6. Violation du transport de fer.

Même des saignements minimes à 5-10 ml / jour entraînent une perte de 200 à 250 ml de sang par mois, ce qui correspond à environ 100 mg de fer. Et si la source des saignements latents n’est pas établie, ce qui est assez difficile en raison de l’absence de symptômes cliniques, le patient peut développer une anémie ferriprive après 1-2 ans.

Ce processus se produit plus rapidement en présence d'autres facteurs prédisposants (absorption réduite du fer, consommation insuffisante de fer, etc.).

Comment se développe l'IDA?

  1. Le corps mobilise la réserve de fer. Il n'y a pas d'anémie, pas de plaintes, un déficit en ferritine peut être détecté au cours de l'étude.
  2. Tissu mobilisé et fer de transport, synthèse de l'hémoglobine économisée. Il n'y a pas d'anémie, peau sèche, faiblesse musculaire, vertiges, signes de gastrite. L’examen a révélé une carence en fer sérique et une diminution de la saturation en transferrine.
  3. Tous les fonds sont affectés. L'anémie apparaît, la quantité d'hémoglobine diminue, puis les globules rouges diminuent.

Degrés

Le degré d'anémie de carence en fer dans la teneur en hémoglobine:

  • facile - l'hémoglobine ne baisse pas en dessous de 90 g / l;
  • moyenne - 70-90 g / l;
  • grave - hémoglobine inférieure à 70 g / l.

Niveau normal d'hémoglobine dans le sang:

  • pour les femmes - 120-140 g / l;
  • pour les hommes - 130-160 g / l;
  • chez les nouveau-nés: 145 à 225 g / l;
  • enfants 1 mois. - 100-180 g / l;
  • enfants 2 mois. - 2 ans. - 90-140 g / l;
  • chez les enfants âgés de 2 à 12 ans - 110 à 150 g / l;
  • enfants 13-16 ans - 115-155 g / l.

Cependant, les signes cliniques de sévérité de l'anémie ne correspondent pas toujours à la sévérité de l'anémie selon les critères de laboratoire. Par conséquent, la classification proposée de l'anémie en fonction de la gravité des symptômes cliniques.

  • Grade 1 - pas de symptômes cliniques;
  • 2 degrés - faiblesse modérée, vertiges;
  • Grade 3 - il y a tous les symptômes cliniques d'anémie, d'invalidité;
  • Grade 4 - représente l'état grave de precoma;
  • Grade 5 - est appelé "coma anémique", dure plusieurs heures et est fatal.

Signes de stade latent

Une carence en fer latente (cachée) dans l'organisme peut entraîner des symptômes du syndrome sidéropénique (carence en fer). Ils ont le caractère suivant:

  • faiblesse musculaire, fatigue;
  • diminution de l'attention, maux de tête après un effort mental;
  • au sel et aux aliments épicés et épicés;
  • maux de gorge;
  • peau sèche et pâle, pâleur des muqueuses;
  • plaques de clou fragiles et pâles;
  • la matité des cheveux.

Un peu plus tard, se développe un syndrome anémique dont la gravité est provoquée par le taux d'hémoglobine et de globules rouges dans le corps, ainsi que par la vitesse de l'anémie (plus elle se développera rapidement, plus les manifestations cliniques seront graves). les maladies.

Symptômes de l'anémie ferriprive

L'anémie ferriprive se développe lentement et ses symptômes ne sont pas toujours prononcés. L'anémie exfolie souvent, déforme et casse les ongles, coupe les cheveux, la peau devient sèche et pâle, il y a des traces dans les coins de la bouche, une faiblesse, une indisposition, des vertiges, des maux de tête, des mouches vacillantes devant les yeux, des évanouissements.

Très souvent, chez les patients anémiques, un changement de goût est noté, un besoin irrésistible pour des produits non alimentaires, tels que la craie, l'argile et la viande crue, apparaît. Beaucoup commencent à attirer des odeurs nettes, telles que l'essence, la peinture émaillée, l'acétone. Le tableau complet de la maladie ne s'ouvre qu'après un test sanguin général pour les paramètres biochimiques de base.

Diagnostic de l'IDA

Dans les cas typiques, le diagnostic d'anémie ferriprive n'est pas difficile. Souvent, la maladie est détectée dans les analyses, transmise pour une raison complètement différente.

En général, un test sanguin manuel révèle une diminution de l'hémoglobine, un indice de couleur du sang et de l'hématocrite. Lors de l'exécution d'une KLA sur l'analyseur, des modifications sont détectées dans les indices érythrocytaires caractérisant la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes et la taille des érythrocytes.

L’identification de tels changements est la raison de l’étude du métabolisme du fer. Plus de détails sur l'évaluation du métabolisme du fer sont décrits dans l'article sur la carence en fer.

Traitement de l'anémie ferriprive

Dans tous les cas d'anémie ferriprive, avant de commencer le traitement, il est nécessaire d'établir la cause immédiate de cette affection et, si possible, de l'éliminer (le plus souvent, éliminer la source de la perte de sang ou traiter la maladie sous-jacente, compliquée par une sidéropénie).

Le traitement de l'anémie ferriprive chez les enfants et les adultes devrait être fondé sur des bases pathogéniques, complet et viser non seulement à éliminer l'anémie en tant que symptôme, mais également à éliminer la carence en fer et à reconstituer ses réserves dans le corps.

Le traitement classique de l'anémie:

  • élimination du facteur étiologique;
  • organisation d'une nutrition adéquate;
  • prendre des suppléments de fer;
  • prévention des complications et de la récurrence de la maladie.

Avec une bonne organisation des procédures ci-dessus, vous pouvez compter sur l’élimination de la pathologie d’ici quelques mois.

Préparations de fer

Dans la plupart des cas, la carence en fer est éliminée à l'aide de sels de fer. Le médicament le plus abordable utilisé aujourd'hui pour traiter l'anémie ferriprive est le sulfate de fer, il contient 60 mg de fer et est pris 2 à 3 fois par jour.

D'autres sels de fer, tels que le gluconate, le fumarate, le lactate, ont également de bonnes propriétés d'absorption. Compte tenu du fait que l'absorption de fer inorganique avec des aliments diminue de 20 à 60% avec les aliments, il est préférable de prendre de tels médicaments avant les repas.

Effets secondaires possibles des suppléments de fer:

  • goût métallique dans la bouche;
  • inconfort abdominal;
  • la constipation;
  • la diarrhée;
  • nausées et / ou vomissements.

La durée du traitement dépend de la capacité du patient à absorber le fer et se poursuit jusqu'à la numération sanguine en laboratoire (numération des globules rouges, hémoglobine, indice de couleur, taux sérique de fer et capacité de liaison du fer).

Après avoir éliminé les signes d'anémie ferriprive, il est recommandé d'utiliser le même médicament, mais à dose prophylactique réduite, car le traitement ne vise pas tant l'élimination des signes d'anémie que la reconstitution de la carence en fer dans le corps.

Régime alimentaire

Le régime alimentaire pour l'anémie ferriprive est la consommation d'aliments riches en fer.

La nutrition est bonne avec l'inclusion obligatoire dans le régime des aliments contenant du fer hémique (veau, bœuf, agneau, viande de lapin, foie, langue). Il convient de rappeler que l’acide ascorbique, citrique et succinique contribue à renforcer la ferro-sorption dans le tractus gastro-intestinal. Les oxalates et les polyphénols (café, thé, protéines de soja, lait, chocolat), le calcium, les fibres alimentaires et d’autres substances inhibent l’absorption du fer.

Cependant, peu importe la quantité de viande que nous consommons, seulement 2,5 mg de fer en seront absorbés dans le sang chaque jour - c'est la quantité de corps que le corps est capable d'absorber. Et à partir de complexes contenant du fer absorbés 15 à 20 fois plus - c'est pourquoi, avec l'aide d'un seul régime, le problème de l'anémie n'est pas toujours possible à résoudre.

Conclusion

L'anémie ferriprive est une affection dangereuse qui nécessite une approche thérapeutique appropriée. Seules l’administration à long terme de suppléments de fer et l’élimination de la cause du saignement permettront d’éliminer la pathologie.

Pour éviter toute complication grave du traitement, il convient de surveiller en permanence les analyses de sang effectuées tout au long du traitement de la maladie.

Symptômes de l'anémie ferriprive, le traitement et les causes

L'anémie ferriprive (anémie) est un syndrome pathologique caractérisé par une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine. Il s’agit de la principale hypoxie des tissus et des organes car, en raison du manque de germe érythroïde, peu d’oxygène est délivré aux cellules.

Cette condition est particulièrement dangereuse pour le cerveau. Les cellules nerveuses meurent pendant l'hypoxie, ce qui entraîne une dégradation progressive de l'individu. Aux premiers stades de la maladie, la personne ressent une fatigue constante et une diminution des performances. Si ces symptômes nécessitent un test sanguin de laboratoire, il est déterminé par la diminution du taux d'hémoglobine et de globules rouges.

Qu'est ce que c'est

L'anémie est un syndrome clinico-hématologique complexe qui se manifeste par une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine. L'anémie est une maladie assez commune et, selon différentes sources, l'incidence varie entre 7 et 17% de la population.

L'anémie ferriprive est une anémie hypochromique (diminution de la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes) (réduction de la taille des érythrocytes), qui se développe à la suite d'une carence absolue en fer dans l'organisme.

Pourquoi la carence en fer cause la maladie

Il a été établi que le mécanisme de la maladie est associé à une carence en minerai de fer dans le sang. Son rôle est difficile à exagérer. En effet, sur ce nombre, 70% participent directement à la construction de l'hémoglobine. Cela signifie que le fer est un matériau indispensable à la rétention des globules rouges à oxygène et au processus de transfert ultérieur des vésicules pulmonaires au tissu.

Toute variante de carence en fer entraîne une diminution de la synthèse d'hémoglobine et une privation d'oxygène de l'ensemble de l'organisme.

Autres mécanismes affectant les niveaux de fer

Il est important non seulement de consommer des minéraux avec de la nourriture (le fer n'est pas produit dans le corps), mais également de bien assimiler le processus d'assimilation et de transfert.

Une protéine spéciale (transferrine) est responsable de l'absorption des molécules de fer du duodénum. Il délivre du Fe dans la moelle osseuse, où les globules rouges sont synthétisés. Le corps forme un «entrepôt» dans les cellules du foie pour un réapprovisionnement rapide en cas de déficit aigu. Les stocks sont stockés sous forme d'hémosidérine.

Si vous décomposez toutes les formes contenant du fer en plusieurs parties, vous obtenez ce qui suit:

  • 2/3 tombe sur l'hémoglobine;
  • pour les souches dans le foie, la rate et la moelle osseuse sous forme d'hémosidérine - 1 g;
  • sur la forme de transport (fer sérique) - 30,4 mmol / l;
  • sur enzyme respiratoire cytochrome oxydase - 0,3 g

L'accumulation commence dans la période prénatale. Le fœtus prend une partie du fer provenant de l'organisme maternel. L'anémie de la mère est dangereuse pour la formation et le maintien des organes internes de l'enfant. Et après la naissance, le bébé ne devrait le recevoir qu'avec de la nourriture.

L'élimination de l'excès de minéraux se produit avec l'urine, les matières fécales et les glandes sudoripares. Les femmes de l'adolescence à la ménopause ont une autre voie des saignements menstruels.

  • Environ 2 g de fer sont éliminés par jour, il ne faut donc pas en consommer une quantité moindre.

Maintenir le bon équilibre pour assurer la respiration des tissus dépend du bon fonctionnement de ce mécanisme.

Les causes

Une condition nécessaire au développement de la carence est la consommation excessive de fer dans les tissus au cours de sa réception. La carence en fer est provoquée par les conditions suivantes (énumérées par degré de prévalence):

chronique (perte de sang quotidienne de 5 à 10 ml)

  • saignements de nez fréquents;
  • saignements d'estomac et intestinaux;
  • menstruations abondantes;
  • pathologie rénale avec hématurie caractéristique.

Aiguë (perte de sang massive)

  • blessures, brûlures étendues;
  • don non contrôlé;
  • saignements pathologiques (par exemple, saignements utérins en oncopathologie, etc.).

Approvisionnement en fer insuffisant

  • régimes épuisants et le jeûne;
  • nutrition déséquilibrée;
  • le végétarisme.

Absorption réduite du fer

  • maladies du tube digestif, infestation par les vers;
  • sénile et petite enfance.

Augmenter le niveau de fer nécessaire

  • croissance active (1-2 ans et adolescence);
  • grossesse, allaitement (le besoin en fer augmente de moitié et atteint 30 mg / jour);
  • la formation du cycle menstruel;
  • activité physique, sports;
  • inflammations fréquentes (infections virales respiratoires aiguës, etc.).

Anémie congénitale chez les enfants

  • grossesse prématurée
  • anémie chez une femme enceinte.

Degrés de sévérité

Selon la profondeur de la carence en fer, il y a 3 degrés de sévérité de l'IDA:

  1. Facile - les valeurs d'hémoglobine sont comprises entre 110 et 90 g / l;
  2. La teneur moyenne en Hb varie de 90 à 70 g / l;
  3. Le taux élevé d'hémoglobine tombe en dessous de 70 g / l.

Une personne commence déjà à se sentir malade au stade de la déficience latente, mais les symptômes ne deviendront clairement visibles qu'avec le syndrome sidéropénique. Avant l'apparition du tableau clinique de l'anémie ferriprive, il faudra encore 8 à 10 ans, et ce n'est qu'alors qu'une personne peu intéressée par sa santé apprendra qu'elle souffre d'anémie, c'est-à-dire lorsque l'hémoglobine diminue considérablement.

Symptômes de l'anémie ferriprive

Les principaux signes d'anémie ferriprive chez les femmes et les hommes:

  • essoufflement;
  • violation du goût et de l'odorat;
  • sensibilité aux maladies infectieuses;
  • troubles du langage;
  • fatigue accrue;
  • changements cutanés (desquamation et rougeur) et ongles / poils (ségrégation, perte);
  • défaite des muqueuses (par exemple, des ulcères de type stomatite peuvent apparaître dans la cavité buccale);
  • Déficience intellectuelle - la concentration de l'attention diminue, l'enfant commence à absorber mal le matériel d'apprentissage, la mémoire diminue;
  • faiblesse musculaire.

Dans le tableau clinique de l’anémie ferriprive, il existe 2 syndromes principaux:

Syndrome anémique

Ce syndrome se manifeste par des signes non spécifiques caractéristiques de toutes les anémies:

  • essoufflement qui apparaît avec un effort minimal;
  • des interruptions dans le travail du coeur;
  • vertiges lors du changement de position du corps;
  • acouphènes.

La gravité des symptômes ci-dessus dépend du taux de diminution de l'hémoglobine. L'anémie ferriprive suit un cours chronique et permet donc aux patients de s'adapter à ses manifestations.

Dans certains cas, les premières plaintes d'anémie ferriprive peuvent être:

  • évanouissement;
  • attaques d'angine;
  • décompensation des lésions vasculaires du cerveau.

L'hyposidérose

Les symptômes de l'hyposidérose sont associés à une carence en fer dans les tissus. Ceci est suivi de:

  • détérioration de la structure du cheveu avec exfoliation des pointes;
  • signes d'asthénie;
  • sécheresse excessive de la peau, susceptible d'une correction minime à l'aide de produits cosmétiques hydratants;
  • changements pathologiques dans les ongles, striation transversale de la plaque d'ongle, changement de forme;
  • violation des propriétés protectrices du corps lors de maladies virales fréquentes;
  • l'apparition de stomatite angulaire, se manifestant par des fissures avec des zones d'inflammation dans les coins de la bouche;
  • signes de lésions inflammatoires de la langue;
  • décoloration de la peau à une teinte verdâtre pâle;
  • habitudes alimentaires inhabituelles (désir de manger de la craie, de la cendre et d'autres substances);
  • dépendance aux odeurs inhabituelles;
  • sclérotique bleue due à des modifications dystrophiques de la cornée sur fond de carence en fer.

Selon des études récentes menées par des pédiatres et des hématologues, les enfants présentant une déficience tissulaire en fer présentent un retard mental. Ceci est associé à une myélinisation altérée des fibres nerveuses avec une diminution de l'activité électrique du cerveau. Chez les patients jeunes également, le risque de développer une insuffisance cardiaque est élevé. Cependant, il n’existe pas de mécanismes clairs pour l’atteinte myocardique de l’hyposidérose.

Diagnostics

Le diagnostic de la maladie, ainsi que la détermination de sa gravité, sont effectués en fonction des résultats d'études en laboratoire. Les modifications suivantes sont caractéristiques de l'anémie ferriprive:

  • une diminution de la teneur en hémoglobine dans le sang (la norme pour les femmes est de 120–140 g / l, pour les hommes de 130–150 g / l);
  • poikilocytose (modification de la forme des globules rouges);
  • une diminution de la concentration de ferritine (la norme chez les femmes est de 22–180 mcg / l, chez les hommes - 30–310 mcg / l);
  • microcytose (présence de globules rouges de taille anormalement petite);
  • hypochromie (indice de couleur - inférieur à 0,8);
  • une diminution de la concentration de fer sérique (la norme chez les femmes est de 8,95 à 30,43 µmol / l, chez les hommes de 11,64 à 30,43 µmol / l);
  • réduction de la saturation de la transferrine en fer (la norme est de 30%).

Pour un traitement efficace de l’anémie ferriprive, il est important d’en déterminer la cause. Afin de détecter la source de perte de sang chronique, il est montré:

  • FEGDS;
  • l'irrigoscopie;
  • échographie des organes pelviens;
  • Radiographie de l'estomac avec contraste;
  • coloscopie;
  • études de sang occulte dans les selles.

Dans les cas de diagnostic complexes, une ponction de la moelle osseuse est réalisée, suivie d'un examen histologique et cytologique du ponctu obtenu. Une diminution significative des sidéroblastes indique la présence d’une anémie ferriprive.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres types d'anémie hypochrome (thalassémie, anémie sidéroblastique).

Traitement de l'anémie ferriprive

L'anémie ferriprive n'est traitée que par une administration prolongée de fer trivalent par voie orale à des doses modérées, et une augmentation significative de l'hémoglobine, contrairement à l'amélioration du bien-être, ne se produira pas d'ici peu - dans 4-6 semaines.

En règle générale, tout produit à base de fer bivalent est prescrit - le plus souvent, il s'agit de sulfate de fer - sa forme posologique est meilleure, sa posologie thérapeutique est prolongée, à la dose thérapeutique moyenne pendant plusieurs mois, puis la dose est réduite au minimum pendant plusieurs mois, puis doses au cours de la semaine, mensuelle, pendant de nombreuses années.

Ainsi, cette pratique a été bien justifiée dans le traitement des femmes atteintes d'une anémie ferriprive post-hémorragique chronique avec tardiferone en raison d'une hyperpolyménorrhée chronique: un comprimé le matin et le soir pendant 6 mois sans pause, puis un comprimé par jour pendant 6 mois supplémentaires, puis plusieurs années par jour pendant une semaine, pendant les jours de menstruations.. Cela fournit une charge de fer avec l'apparition de règles abondantes prolongées pendant la ménopause. Un anachronisme sans signification est la détermination des taux d'hémoglobine avant et après la menstruation.

En cas d'anémie agastrale (gastrectomie pour une tumeur), un effet bénéfique est obtenu en prenant la dose minimale du médicament pendant de nombreuses années et en administrant de la vitamine B12 à raison de 200 microgrammes par jour par voie intramusculaire ou sous-cutanée pendant quatre semaines d'affilée, et ce, pendant toute la vie.

Les femmes enceintes présentant une carence en fer et une anémie (une légère diminution de l'hémoglobine et du nombre de globules rouges dans le sang sont physiologiques en raison d'une hydrémie modérée et ne nécessitent pas de traitement) reçoivent une dose moyenne de sulfate de fer par voie orale avant l'accouchement et pendant l'allaitement si le bébé n'a pas la diarrhée, ce qui se produit généralement rarement.

Suppléments de fer populaires

Actuellement, les médecins et les patients se voient proposer un large choix de médicaments qui augmentent la teneur en fer du corps.

Les médicaments les plus efficaces pour augmenter la concentration de fer incluent:

  • Ferrum Lek;
  • Maltofer;
  • Ferroplex;
  • Hemofer;
  • Ferroceron; (peint en urine rose);
  • Tardiferon;
  • Ferrograddumet;
  • Heferol;
  • Ferograd;
  • Sorbifer-durules.

Les préparations pour l'administration parentérale sont prescrites en violation de l'absorption de fer dans le tractus gastro-intestinal (gastrectomie, ulcère peptique et 12 ulcère duodénal dans la phase aiguë, résection de larges portions du petit intestin).

Lors de la prescription de médicaments pour administration intraveineuse et intramusculaire, vous devez tout d'abord vous rappeler des réactions allergiques (sensation de chaleur, battement de coeur, douleur derrière le sternum, muscles du bas du dos et du mollet, goût métallique dans la bouche) et développement possible d'un choc anaphylactique.

La liste des médicaments contenant du ferrum n'est pas un guide d'action, il appartient au médecin traitant de prescrire et de calculer la dose. Les doses thérapeutiques sont prescrites jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine soit normalisé, puis le patient est transféré à des doses prophylactiques.

Combien de temps dois-je prendre des suppléments de fer?

  1. Si le traitement est efficace, le 10-12ème jour, le nombre de jeunes globules rouges - réticulocytes - augmente considérablement dans le sang.
  2. Après 3-4 semaines, l'hémoglobine augmente.
  3. Après 1,5-2 mois, les plaintes disparaissent.
  4. Les carences en fer dans les tissus ne peuvent être éliminées qu’après 3 mois d’administration continue de préparations à base de fer - c’est ainsi que doit durer le traitement.

Ainsi, l'anémie ferriprive est une maladie fréquente et bien étudiée, mais non bénigne. Les faibles taux d'hémoglobine ne sont que la partie visible de l'iceberg, qui provoque d'importants changements dans les tissus associés à une carence en fer. Heureusement, les médicaments modernes peuvent résoudre ces problèmes, à condition que le traitement soit terminé et que les causes, si possible, soient éliminées.

Effets secondaires

Les effets secondaires les plus courants de la thérapie au fer sont les suivants: goût métallique dans la bouche, assombrissement de l'émail des dents, éruptions cutanées allergiques et troubles digestifs dus à un effet irritant sur la membrane muqueuse du tube digestif, en particulier les intestins (selles liquides, nausées, vomissements). Par conséquent, la dose initiale de médicaments doit être thérapeutique à 1/3-1 / 2, puis augmentée à une dose complète pendant plusieurs jours afin d'éviter l'apparition d'effets secondaires prononcés.

L’administration intramusculaire de préparations à base de fer n’est pratiquée que selon des indications strictes en raison du développement d’effets secondaires locaux et systémiques prononcés. Les indications pour l'administration intramusculaire de suppléments de fer sont les suivantes: maladies du tube digestif (syndrome d'absorption intestinale altérée, colite ulcéreuse, entérocolite chronique, saignements gastro-intestinaux) et intolérance aux médicaments contenant du fer par voie orale.

Les contre-indications à la nomination de suppléments de fer sont l’anémie et non une carence en fer (hémolytique, aplastique), l’hémosidérose, l’hémochromatose.

Régime alimentaire

L’International Hematology Association estime qu’avec la normalisation du comportement alimentaire du patient et les signes d’une légère anémie ferriprive, on peut en grande partie normaliser la numération sanguine et ne pas utiliser de suppléments de fer pour éliminer la carence en fer. Les patients atteints d'anémie sévère ont montré l'utilisation d'un régime alimentaire spécialisé en complément du traitement principal.

Les principes fondamentaux de la nutrition thérapeutique en cas d'anémie ferriprive consistent en une limitation stricte de la consommation de graisses tant végétales qu'animales, ainsi qu'en un enrichissement en aliments contenant de grandes quantités de protéines. Il est prouvé que les glucides n'affectent en aucune façon l'absorption du fer par l'organisme. Par conséquent, leur consommation ne doit pas être limitée.

Afin de compléter le niveau de fer nécessaire à la formation normale du sang, il est nécessaire d'inclure dans le régime alimentaire du patient une grande quantité d'aliments contenant du fer (foie, langue de boeuf, viande de dinde maigre, poisson de mer rouge, céréales de sarrasin et de millet, myrtilles et pêche). Un pourcentage élevé de fer se trouve également dans tous les types de légumes verts, de bœuf et d’œufs. Parmi les fruits, il convient de préférer le kaki, le coing et les pommes crus ou cuits au four.

Il est recommandé aux patients souffrant d'anémie ferriprive d'exclure complètement les produits laitiers et le thé noir de leur régime alimentaire, car ils contiennent des substances qui inhibent l'absorption du fer. Et au contraire, les produits synergiques qui doivent être utilisés en grande quantité avec les produits contenant du fer sont ceux qui contiennent un pourcentage élevé de vitamine C (oseille, cassis, choucroute, fruits fraîchement pressés et jus d'agrumes avec pulpe).

Caractéristiques de l'anémie pendant la grossesse

Les causes du développement de l'anémie ferriprive chez les femmes sont considérées comme des périodes de menstruations abondantes, ainsi que des processus de grossesse et d'accouchement. Cependant, la carence en fer en période de procréation ne se produit pas toujours, il existe des conditions préalables spéciales:

  • anémie chronique chez une femme;
  • maladies des organes internes;
  • grossesses fréquentes et accouchements;
  • porter des jumeaux ou des triplés;
  • toxicose aiguë ou régime alimentaire malsain.

L’anémie ferriprive chez la femme enceinte se manifeste par des symptômes que l’on confond facilement avec la toxémie et qui ne deviennent évidentes qu’avec une carence marquée.

Dans le cas d’une maladie asymptomatique, une analyse de sang permet de détecter une anémie; ses symptômes sont notamment les suivants: étourdissements, essoufflement, pâleur et sécheresse de la peau, changements de goût et perte de cheveux. L'anémie ne disparaît pas toujours après l'accouchement, il est souvent nécessaire de la traiter même pendant la grossesse. Le traitement d'une femme enceinte est prescrit par un médecin, en tenant compte des causes de la carence. Les femmes doivent prendre une série de préparations de fer bivalent en association avec de l'acide folique.

Complications de l'anémie ferriprive

Les complications surviennent avec une anémie prolongée sans traitement et réduisent la qualité de la vie.

  • immunité réduite
  • le coma hypoxique est une complication rare et grave,
  • augmentation du rythme cardiaque, ce qui conduit à un stress accru sur le cœur et, éventuellement, à une insuffisance cardiaque,
  • les femmes enceintes augmentent le risque d'accouchement prématuré et de retard de croissance du fœtus,
  • chez les enfants, la carence en fer provoque un retard de croissance et le développement,
  • l'hypoxie due à une carence en fer complique le cours des maladies cardiopulmonaires existantes (coronaropathie, asthme bronchique, bronchectasie et autres).

Prévention

Les experts de l’OMS ont formulé les principaux dogmes des mesures préventives visant à réduire la prévalence de l’anémie ferriprive au sein de la population. Les principaux moyens d'atteindre cet objectif sont les suivants:

  • l'utilisation dans le régime alimentaire d'aliments enrichis sous forme de fer facilement digestible;
  • l'utilisation d'agents pour améliorer l'absorption du fer (diverses vitamines mentionnées ci-dessus);
  • traitement des foyers d'infection chroniques.

Selon les experts de l'Organisation mondiale de la santé, la prévention devrait être faite au niveau de la population, car les premiers signes d'anémie ferriprive sont observés chez près de 25% de la population mondiale. Et ce n’est pas un mince chiffre, et les conséquences de la maladie sont très désagréables.

En outre, la prévention de l'anémie ferriprive est divisée en primaire, secondaire et, en conséquence, tertiaire. L'objectif principal est d'éliminer le principal facteur contribuant à l'anémisation du corps, le second étant de détecter en temps voulu les symptômes, de diagnostiquer en temps voulu et de traiter correctement la maladie. La prévention tertiaire a pour objectif de minimiser les complications possibles.

Prévisions

Dans la très grande majorité des cas, l’anémie ferriprive peut être corrigée avec succès, les signes et les symptômes de l’anémie s’atténuent. Cependant, si elles ne sont pas traitées, des complications se développent et la maladie progresse.

Si votre taux d'hémoglobine est faible, vous devez subir un examen clinique et de laboratoire complet et identifier la cause de l'anémie. Un diagnostic correct - la clé du succès du traitement.

Anémie ferriprive - types, symptômes et traitement, médicaments, régime

La variante la plus commune de l'anémie (anémie) est l'anémie ferriprive. Comme il est bien connu, le fer, qui fait partie de l'hémoglobine, "gère" toute la respiration cellulaire du corps, transportant l'oxygène et les "déchets" de dioxyde de carbone dans le sang.

L'anémie ferriprive (IDA) est une maladie assez fréquente et se rencontre souvent chez les femmes, en particulier en âge de procréer. Qu'est-ce que l'IDA?

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L'anémie ferriprive - de quoi s'agit-il?

Anémie ferriprive - état pathologique, maladie ou syndrome qui se produit en raison d'une diminution de la quantité de fer ou en raison d'une digestibilité insuffisante.

Quelle est la différence entre une maladie et un syndrome? Les syndromes sont les "éléments constitutifs" qui composent les maladies. Si l’IDA n’est pas le dernier maillon, c’est un syndrome. Ainsi, l'anémie peut être compliquée par une endométriose ou une infestation de vers. C’est ce que seront les diagnostics et l’anémie - la cause et la complication.

Et dans l'éventualité où un peu de fer pénétrerait dans le corps humain, l'anémie serait une maladie puisqu'il s'agissait de la plus haute étape de généralisation du diagnostic.

Le sang avec une anémie ferriprive est incapable de fixer suffisamment d’oxygène et de «l’échanger» contre du dioxyde de carbone. Il existe donc d’autres signes de ce syndrome dans le sang et le corps. Nous donnons donc une définition plus "scientifique":

L'anémie ferriprive est un état d'hypochromie et de microcytose, entraînant une altération de la synthèse de l'hémoglobine, et se développant à la suite d'une carence en fer.

Dans cette définition, les termes hématologiques apparaissent:

  • L'hypochromie est une diminution de l'indice de couleur, ou "rougeur" ​​du sang. Comme vous le savez, la couleur du sang dépend de la teneur en fer. L'hypochromie indique indirectement une diminution du taux d'hémoglobine;
  • la microcytose est une perversion de la forme discoïde érythrocytaire, discoïde. Si la glande est basse, l'hémoglobine est petite. Dans chaque érythrocyte il y a peu de molécules nécessaires, donc les globules rouges perdent leur forme, leur taille diminue, devenant similaires à de petites billes - microcytes.

Quelles sont les causes du développement de l'anémie ferriprive chez l'homme?

Causes de l'anémie ferriprive

Nous énumérons les principales étapes auxquelles le métabolisme, ou métabolisme du fer chez l’homme, peut «trébucher». Ce sont ces défaillances qui conduisent à la formation d'une carence en fer temporaire ou permanente:

  • "Juste un peu de fer" dans la nourriture. Ce sont les régimes, le végétarisme.
  • Absence d'absorption de fer dans les intestins. Absorption pendant les processus pathologiques dans le duodénal et le jéjunum (duodénite, entérite chronique), la résection de l'intestin s'aggrave;
  • Pathologie de l'estomac (gastrite atrophique chronique, diminution de la sécrétion du suc gastrique, acidité insuffisante), résection ou gastrectomie;
  • Excès de perte de fer.

Le dernier point concerne presque entièrement les «affaires de femmes»: règles douloureuses et lourdes, méno et métrorragies, endométriose, saignements utérins anormaux.

La perte de fer se produit également dans les organes digestifs: ulcères hémorragiques de l'estomac et des intestins, diverticules et polypes intestinaux, hémorroïdes. Elle est causée par la présence de vers, en particulier de parois intestinales traumatiques: armées de chaînes, d'ankylostomes.

Des saignements gastriques chez les personnes âgées peuvent survenir dans le contexte d’une ordonnance illettrée (ou d’un traitement personnel) lors de l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens sans couverture. Le résultat est, par exemple, une gastrite érosive.

Dans certains cas, des saignements de nez massifs peuvent provoquer une anémie. Des épisodes d'allergies parfois graves et fréquents entraînent une carence en fer, localisée dans les cellules épithéliales de la muqueuse respiratoire. Cela se produit chez les enfants avec "snot" fréquente.

La perte de fer entraîne également des dons élémentaires et trop fréquents de globules rouges. Cela se produit le plus souvent avec les chômeurs, qui profitent de l'occasion pour recevoir de l'argent et de la nourriture gratuite, parfois au détriment de la santé, «à la limite» de la limite inférieure du taux d'hémoglobine.

Le manque de fer absorbé affecte non seulement le travail de l'hémoglobine. On sait que la myoglobine, une protéine musculaire, de nombreuses enzymes telles que les peroxydases et les catalases ont également besoin de fer. En conséquence, la clinique des violations caractéristiques de l’IDA est beaucoup plus étendue.

Anémie ferriprive chronique, caractéristiques

On sait que presque toutes les maladies peuvent être aiguës ou chroniques. Peut-être une anémie ferriprive? Non, ça ne peut pas. L'aiguë est un processus qui se développe rapidement. Mais alors ce sera juste une perte de sang ou un choc hémorragique. D’autres symptômes commencent à prédominer, et l’IDA - une affection délicate dans laquelle l’organisme «tolère» pendant longtemps et s’adapte.

Comment se développe l'anémie ferriprive chronique? Pour le développement de l'anémie ferriprive sévère, plusieurs événements doivent se produire de manière séquentielle:

  • Avec une diminution des réserves de fer dans le corps, le niveau de synthèse de l'hémoglobine diminue en conséquence;
  • Ensuite, il existe une dysplasie de croissance et de prolifération de différentes cellules du corps;
  • Avec une carence grave se produisent une microcytose et réduit également la durée de vie des globules rouges.

Ces étapes peuvent être formulées d'une autre manière, avec un "décalage", en fonction des indicateurs des analyses:

  • Au début, un stade précoce caché ou prélarent se produit. Les taux d'hémoglobine et de fer sérique sont toujours normaux, mais les tissus manquent et la quantité de ferritine, le fer déposé dans le plasma sanguin, diminue. Une molécule d'apoferritine peut contenir jusqu'à 4000 atomes de fer sur elle-même.
  • Au stade latent, les taux de fer sérique sont réduits, mais la concentration en hémoglobine est toujours normale.
  • Au stade des manifestations cliniques ou de l'apparition réelle de l'anémie, tous les indicateurs de globules rouges se modifient.

Il est important de comprendre que l’alimentation électrique de la majorité des citoyens modernes est défectueuse. La passion pour la restauration rapide, les aliments raffinés mène au fait que l’approvisionnement en fer n’est que légèrement supérieur à sa consommation et ne permet pratiquement pas de constituer des réserves. En conséquence, avec de petits écarts par rapport à la carence nutritionnelle normale, il se produit très facilement, à savoir:

  • À un moment donné, la perte prévaut sur la consommation de fer;
  • Il s’ensuit un épuisement des réserves de fer dans les organes hématopoïétiques;
  • Après cela, le taux de ferritine dans le plasma diminue, le taux de fer déposé dans le plasma diminue;
  • Après l'anxiété, le taux de ferritine augmente et sa capacité de liaison au fer augmente pour compenser, mais il n'y a pas de fer disponible;
  • Une carence en fer progressive entraîne une déficience dans la synthèse des globules rouges. La deuxième protéine, un transporteur de fer transferrine, qui transporte le fer du lieu d'absorption (intestin) à un stockage temporaire (rate, foie ou moelle épinière), est pressée. Son niveau augmente également, mais il n’ya pas d’endroit où prendre le fer, ou très peu;
  • Ensuite, dans le contexte d'érythrocytes apparemment inchangés, une anémie se produit, une microcytose apparaît, l'indice de couleur diminue et de nombreux symptômes d'anémie apparaissent.

Comment se manifeste l'anémie ferriprive?

Symptômes de l'anémie ferriprive chez l'adulte

Dans l'un des articles précédents sur la faible teneur en hémoglobine, nous avons répertorié ses symptômes de manière consécutive. Cela pourrait aider une personne à en trouver simplement quelques-unes et à en tirer des conclusions - nous ne les énumérerons donc plus jamais.

En parlant de la clinique de l'anémie ferriprive, nous essayerons de regrouper ces signes apparemment disparates en groupes, nous obtiendrons des syndromes spécifiques, chacun d'eux dans une certaine mesure, et ensemble, ils décrivent clairement la clinique de la carence en fer ou de la sidéropénie.

  • Les symptômes de l'anémie ferriprive se manifestent par une diminution suffisante du taux d'hémoglobine: 90-100 g / l.

Troubles épithéliaux

Développer en raison de troubles dystrophiques progressifs de divers tissus: les muqueuses. La fragilité, la sécheresse des cheveux et des ongles et la pâleur des muqueuses sont reliées par des processus inflammatoires. Il y a des douleurs dans la langue, une glossite et une chéilite se développent, une atrophie des mamelons dans la langue. Il peut y avoir des collages (stomatite angulaire),

Au niveau du corps, le goût et l'odorat sont altérés (le patient est attiré par la craie, la terre ou la glace), la déglutition et la digestion sont perturbées. Dans l'intestin, l'absorption est réduite et l'absence de barrière protectrice provoque des saignements. Les signes de gastrite et de dysbiose intestinale sont fréquents (éructations, distension abdominale et instabilité des selles).

Troubles végétatifs Asteno

À la suite d'une hypoxie chronique, les fonctions cérébrales sont perturbées. L'anémie chez les enfants entraîne un retard de développement, un retard à l'école. Les symptômes de l'anémie ferriprive chez l'adulte se manifestent par une diminution des performances, une diminution de l'attention et de la mémoire, une diminution des performances.

Des troubles végétatifs apparaissent dans le corps, des douleurs musculaires apparaissent, la pression artérielle diminue, une léthargie et une somnolence se produisent.

Immunodéficience

Le plus souvent se produit avec l'anémie à long terme actuelle. Manifesté par des infections virales respiratoires et intestinales (entérovirales, rotavirus). Souvent des enfants anémiques malades.

Un défaut de protection se développe: sans fer, de nombreuses immunoglobulines (en particulier l’Ig A) sont inactivées et ne présentent plus d’activité bactéricide.

Lésions cardiovasculaires

Se produisent dans les derniers stades de l'anémie. Il existe une hypotonie, des signes d’insuffisance cardiaque, de la fatigue, un œdème, un essoufflement et une intolérance physique grave à l’activité physique.

Ces troubles surviennent lorsque l’anémie ferriprive atteint un degré sévère, lorsque toutes les réserves du myocarde sont épuisées et que cela fonctionne à la limite de la privation d’oxygène. Et cela peut se manifester par une douleur angineuse aiguë, une attaque d'angine de poitrine, et même le développement d'une crise cardiaque grave avec peu d'effort.

Vous devez surtout parler des caractéristiques de l'évolution de la carence en fer dans la clinique chez les enfants.

Anémie ferriprive chez les enfants

On sait que tous les besoins en fer à l'âge de 3-4 mois sont satisfaits au détriment du lait maternel et de ses propres réserves. Malgré cela, la prévalence de l'anémie ferriprive chez les enfants est en moyenne de 20% dans la population.

En effet, dès l'âge de 5 à 6 mois, ces sources ne couvrent que 25% des besoins. Par conséquent, les parents doivent prêter attention aux causes supplémentaires suivantes de l'anémie ferriprive chez les enfants:

1) La prématurité, qui se caractérise par une carence en fer à la naissance, une anémie chez les mères et une pathologie du placenta, qui joue un rôle prépondérant dans le transport normal du fer.

2) Augmentation de la demande due à la croissance, à la formation de tissus, d'organes et simplement à une augmentation du volume de sang circulant dans le corps. La période de menstruation chez les filles, la puberté et la période "d'étirement" du squelette sont particulièrement critiques;

En résumé, on peut noter qu’à un âge précoce, une mauvaise alimentation, une prématurité et des symptômes d’anémie ferriprive chez une femme enceinte sont la cause de l’anémie et chez les enfants plus âgés, le risque de perte de sang chez les filles et de croissance intense.

Traitement de l'anémie ferriprive, des médicaments et du régime alimentaire

Il est important de comprendre qu'un régime ne guérit pas l'anémie ferriprive. La thérapie doit suivre les principes suivants:

  1. Éliminer la cause;
  2. Pour rétablir une numération sanguine normale (utilisation de préparations et de régimes contenant du fer, vitamines) - au moins 3 mois;
  3. Créer l'approvisionnement en fer nécessaire dans le corps;
  4. Réaliser une thérapie de soutien rationnelle et un contrôle des paramètres de laboratoire (ce dernier est effectué à chaque étape).

Pouvoir

Le régime alimentaire pour l'anémie ferriprive doit contenir du fer sous forme d'hème:

  • langue, viande de lapin, boeuf, viande de volaille rouge;
  • céréales, légumineuses, légumes, fruits. Parmi ceux-ci, l'absorption du fer est plus faible, car il se présente sous une forme non hémique. Pour améliorer la digestibilité, il faut utiliser des produits «ascorbiques» et acide lactique, ainsi que du foie et du poisson.

Préparations de fer

La concentration en hémoglobine est normalisée au plus tôt 2 mois après le début du traitement. Les médicaments suivants sont utilisés:

  • Sulfate ferreux ("Aktiferrin", "Sorbifer Durules");
  • Gluconate et fumarate («Ferretab», «Ferronat») de fer avec une intolérance au sulfate.

L'acide ascorbique et succinique doit être prescrit avec des médicaments. Dans les formes sévères d'anémie, une supplémentation en fer par voie intraveineuse est indiquée, ainsi que des protéines dextrans.

Pour les jeunes enfants, une forme posologique intéressante sous forme de gouttes et de sirops est apparue - Maltofer, Hemofer, Aktiferrin et Ferrum Lek.

Les médicaments doivent être prescrits par un médecin, car ils ont une digestibilité différente et peuvent avoir des effets secondaires (poids dans l'estomac, assombrissement des gencives).

Pronostic et prévention

Anémie ferriprive dont les symptômes et le traitement ont été considérés comme totalement curables. Pour prévenir devrait:

  • Pendant la grossesse, ainsi que pendant l'allaitement, les complexes vitaminiques associés à des préparations à base de fer («Tardiferon», «Materna») doivent être pris en fonction des indications;
  • Pour effectuer un examen médical régulier, effectuez des analyses de sang simples et régulières;
  • Mangez bien, évitez les longues périodes de végétarisme;
  • Pendant le traitement de toutes les maladies chroniques, en particulier du tractus gastro-intestinal.

Rappelez-vous que l'anémie ferriprive est une maladie chronique et durable qui peut vous priver, vous et vos enfants, des joies de la vie pendant de longs mois. Afin de ne pas avoir l'impression d'être «la balle d'où l'air a été libéré», selon la remarque pertinente d'un patient, souvenez-vous de votre santé et prenez les mesures nécessaires dans les meilleurs délais.

Anémie ferriprive

L'anémie ferriprive est un syndrome clinique et hématologique provoqué par une carence en fer dans le corps humain, entraînant une altération de la synthèse de l'hémoglobine normale et une hypoxie des tissus.

La pathologie est répandue. Selon les statistiques, une anémie ferriprive est diagnostiquée chez 8 à 10% des femmes en âge de procréer et une carence en fer latente chez 30% des femmes. Dans la petite enfance, des signes d'anémie ferriprive sont détectés chez un enfant sur deux. Dans la structure de toutes les anémies, la part de la carence en fer représente 90%.

Causes et facteurs de risque

Le développement de l'anémie ferriprive repose sur un bilan négatif du métabolisme du fer. Cela peut être dû à différents facteurs, mais le plus souvent la carence en fer est due à une perte de sang chronique:

  • saignements d'hémorroïdes ou de fissures anales;
  • saignements utérins dysfonctionnels;
  • menstruations abondantes;
  • saignements gastro-intestinaux (dus à des érosions et à des ulcères de la membrane muqueuse de l'estomac ou des intestins).

Les autres causes de perte de sang sont:

  • les helminthiases;
  • hémosidérose pulmonaire;
  • diathèse hémorragique (maladie de von Willebrand, hémophilie);
  • l'hémoglobinurie;
  • blessures et chirurgies étendues;
  • don de sang fréquent (don).

L'anémie ferriprive se développe souvent chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique en hémodialyse programmée.

Dans les états carencés en fer, l'activité des IgA diminue; En conséquence, les patients développent souvent des infections intestinales et respiratoires.

Une carence en fer dans le corps peut également se former en raison d'un apport insuffisant en nourriture pour les raisons suivantes:

  • faible niveau de vie;
  • végétarisme;
  • respect du régime alimentaire limitant l'utilisation de produits carnés;
  • l'anorexie;
  • alimentation artificielle des nourrissons, en particulier lors de l'introduction tardive d'aliments complémentaires.

Un certain nombre de maladies et d'états pathologiques des organes de l'appareil digestif peuvent entraîner une altération de l'absorption du fer et le développement de l'anémie ferriprive:

  • gastrectomie;
  • état après résection de l'intestin grêle;
  • syndrome de malabsorption;
  • entérite chronique;
  • gastrite hypoacide;
  • infections intestinales.

L'anémie ferriprive se développe également chez les patients atteints d'hépatite chronique ou de cirrhose. Dans ce cas, le transport du fer du dépôt est perturbé.

L'anémie ferriprive peut également apparaître dans le contexte d'un besoin accru de fer (pendant la puberté, la grossesse ou l'allaitement) ou d'une perte importante de cet élément (cancer, maladies infectieuses).

Formes de la maladie

Selon la cause, les anémies ferriprives se divisent comme suit:

  • alimentaire;
  • post-hémorragique;
  • associée à la violation du transport du fer, à son absence de résorption ou à une consommation accrue;
  • carence congénitale (initiale) en fer.

Selon la gravité des signes de laboratoire et cliniques de l'anémie ferriprive sont:

  • poumons (hémoglobine supérieure à 90 g / l);
  • gravité modérée (hémoglobine de 70 à 90 g / l);
  • lourd (hémoglobine inférieure à 70 g / l).

L'anémie ferriprive légère se produit dans la plupart des cas sans manifestation clinique ou avec une gravité minimale. La forme sévère s'accompagne de l'apparition de syndromes hématologiques, sidéropéniques et hypoxiques circulatoires.

Stade de la maladie

Au cours de l’anémie ferriprive, il existe plusieurs étapes:

  1. La carence en fer préférée - le fer déposé est épuisé, l'hémoglobine et les réserves de transport sont préservées.
  2. Carence en fer latent - diminution des réserves de fer de transport contenues dans le plasma sanguin.
  3. En fait, anémie ferriprive - épuisement de toutes les réserves métaboliques de fer (érythrocytes, transport et dépôts).

Les symptômes

Dans le tableau clinique de l’anémie ferriprive, on distingue les syndromes suivants:

  • hypoxique circulatoire;
  • sidéropénique;
  • asthenovegetative.
Les troubles hypoxiques et circulatoires survenant au fond de l'anémie ferriprive aggravent l'évolution des maladies concomitantes des systèmes cardiovasculaire et respiratoire.

Le développement du syndrome hypoxique circulatoire est dû à une altération de la synthèse de l'hémoglobine, qui entraîne un déficit en oxygène et une hypoxie tissulaire. Cliniquement, cela se manifeste:

  • faiblesse générale;
  • somnolence;
  • des vertiges;
  • les acouphènes;
  • évanouissements transitoires;
  • palpitations cardiaques;
  • hypersensibilité à basse température;
  • l'essoufflement qui survient pendant l'effort physique et dans l'anémie sévère - et au repos.

Le mécanisme de développement du syndrome sidéropénique est associé à un déficit en enzymes tissulaires contenant du fer (cytochromes, peroxydase, catalase). L'absence de ces enzymes provoque des troubles trophiques observés sur fond d'anémie ferriprive de la peau et des muqueuses. Signes de syndrome sidéropénique:

  • peau sèche;
  • déformation, augmentation de la fragilité et stries croisées des ongles;
  • perte de cheveux;
  • gastrite atrophique;
  • dysphagie;
  • stomatite angulaire;
  • la glossite;
  • distorsion du goût (désir de manger des articles non comestibles, comme de l'argile ou de la poudre pour les dents)
  • troubles dysuriques;
  • dyspepsie;
  • faiblesse musculaire.

Le syndrome asthénovégétatif est caractérisé par une instabilité émotionnelle, une irritabilité accrue, des troubles de la mémoire et une diminution des performances.

Caractéristiques de la maladie chez les enfants

Le tableau clinique de l'anémie ferriprive chez les enfants n'est pas spécifique, l'un des syndromes suivants prévaut:

  1. Asteno végétatif. Associé à une privation d'oxygène des tissus du système nerveux. Se manifeste par une diminution du tonus musculaire et un retard du développement psychomoteur de l'enfant. Avec une anémie ferriprive grave et l’absence de traitement, une déficience intellectuelle est possible. L'énurésie, les évanouissements, les vertiges, l'irritabilité et les larmoiements sont d'autres manifestations du syndrome asténo-végétatif.
  2. Épithélial. Caractérisé par des changements dans la peau et ses annexes. La peau devient sèche, une hyperkératose se développe au niveau des genoux et des coudes, les cheveux perdent leur éclat et tombent activement. Développent souvent une chéilite, une glossite, une stomatite angulaire.
  3. Dyspeptique. L'appétit diminue au refus total de la nourriture, il y a un déséquilibre de la chaise (diarrhée, alternance de constipation), ballonnements, dysphagie.
  4. Cardiovasculaire. Il se développe dans le contexte d’une anémie ferriprive grave et se manifeste par un essoufflement, une diminution de la pression artérielle, une tachycardie, des souffles cardiaques et des modifications dystrophiques du myocarde.
  5. Syndrome d'immunodéficience. Il se caractérise par une augmentation de la température non motivée jusqu'à des valeurs subfébriles. Les enfants sont sujets aux infections intestinales respiratoires à évolution sévère et (ou) prolongée.
  6. Hépatolienal. On l’observe sur le fond d’une anémie sévère en fer, en particulier en association avec d’autres types d’anémie ou de rachitisme. Se manifeste par une augmentation de la taille du foie et de la rate.
Dans la petite enfance, des signes d'anémie ferriprive sont détectés chez un enfant sur deux. Voir aussi:

Diagnostics

Le diagnostic de la maladie, ainsi que la détermination de sa gravité, sont effectués en fonction des résultats d'études en laboratoire. Les modifications suivantes sont caractéristiques de l'anémie ferriprive:

  • une diminution de la teneur en hémoglobine dans le sang (la norme pour les femmes est de 120–140 g / l, pour les hommes de 130–150 g / l);
  • poikilocytose (modification de la forme des globules rouges);
  • microcytose (présence de globules rouges de taille anormalement petite);
  • hypochromie (indice de couleur - inférieur à 0,8);
  • une diminution de la concentration de fer sérique (la norme chez les femmes est de 8,95 à 30,43 µmol / l, chez les hommes de 11,64 à 30,43 µmol / l);
  • une diminution de la concentration de ferritine (la norme chez les femmes est de 22–180 mcg / l, chez les hommes - 30–310 mcg / l);
  • réduction de la saturation de la transferrine en fer (la norme est de 30%).

Pour un traitement efficace de l’anémie ferriprive, il est important d’en déterminer la cause. Afin de détecter la source de perte de sang chronique, il est montré:

  • FEGDS;
  • Radiographie de l'estomac avec contraste;
  • coloscopie;
  • l'irrigoscopie;
  • échographie des organes pelviens;
  • études de sang occulte dans les selles.
Selon les statistiques, une anémie ferriprive est diagnostiquée chez 8 à 10% des femmes en âge de procréer et une carence en fer latente chez 30% des femmes.

Dans les cas de diagnostic complexes, une ponction de la moelle osseuse est réalisée, suivie d'un examen histologique et cytologique du ponctu obtenu. Une diminution significative des sidéroblastes indique la présence d’une anémie ferriprive.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres types d'anémie hypochrome (thalassémie, anémie sidéroblastique).

Traitement

Principes de traitement de l'anémie ferriprive:

  • élimination de la source de perte de sang chronique;
  • correction de régime;
  • reconstitution des carences en fer.

La diététique joue un rôle important. Le régime alimentaire comprend la langue, le foie, la viande de lapin, l'agneau, le bœuf, le veau - des aliments riches en fer hémique. Pour améliorer l'absorption du fer par le tractus gastro-intestinal, les acides ascorbique, succinique et citrique, que l'on trouve en grande quantité dans les fruits frais et les baies, sont nécessaires. Exclure le chocolat, le lait, les protéines de soja, le thé et le café, car ils inhibent l’absorption du fer.

Mais seul un régime pour combler la carence en fer déjà formée est impossible. Les patients atteints d'anémie ferriprive suivent un traitement de substitution par ferropreparation pendant une longue période (au moins 2 à 2,5 mois).

Avec une forme grave d'anémie ferriprive et un syndrome circulo-hypoxique prononcé, des indications de transfusion sanguine apparaissent.

Complications possibles et conséquences

Les troubles hypoxiques et circulatoires survenant au fond de l'anémie ferriprive aggravent l'évolution des maladies concomitantes des systèmes cardiovasculaire et respiratoire.

Dans les états carencés en fer, l'activité des IgA diminue; En conséquence, les patients développent souvent des infections intestinales et respiratoires.

Sur fond d'une longue anémie ferriprive grave, les patients peuvent développer une dystrophie du myocarde.

Prévisions

Le pronostic est favorable, sous réserve de la correction rapide de la carence en fer et de l'élimination de la cause de l'anémie.

Prévention

La prévention de l'anémie ferriprive comprend:

  • bonne nutrition rationnelle;
  • surveillance annuelle de l'hémoglobine dans le sang;
  • élimination rapide des sources de pertes sanguines chroniques;
  • administration prophylactique de préparations à base de fer par des personnes à risque.