Antibiotiques pour la thrombocytopénie

Les indications d'utilisation prophylactique d'agents antimicrobiens sont plutôt strictement réglementées par les recommandations de l'OMS et de la Société internationale de chimiothérapie [7].

Les études sur les nouveaux antibiotiques pour les effets secondaires possibles doivent inclure des tests qui déterminent l’effet des médicaments sur le système hémostatique. Certains nouveaux antibiotiques inhibent l'agrégation des plaquettes chez l'homme et l'animal induite par divers inducteurs [22]. La microscopie électronique a révélé que des antibiotiques antitumoraux, la geldanamycine, l'ansamycine, l'herbimycine, la streptonégrine, perturbent la structure membranaire des plaquettes, ce qui conduit à une violation de la perméabilité membranaire [30]. Les antibiotiques antibactériens du groupe des glycopeptides - ristocétine, ristomycine, vancomycine, actinoïdine - ont la capacité d’influencer (induire ou inhiber) l’agglutination des plaquettes, en fonction du facteur de Willebrand. La rystocétine et la ristomycine induisent une agglutination plaquettaire [14]. La vancomycine inhibe l'agglutination plaquettaire provoquée par la ristocétine et la ristomycine, étant à une concentration très faible comparée à la concentration requise de l'inducteur d'agglutination [24].

L'administration parentérale de tétracycline à des animaux entraîne une diminution de la résistance osmotique de la membrane plaquettaire. Le maintien d'une dose thérapeutique de doxycycline, l'antibiotique du groupe tétracycline, chez le rat n'a pas modifié la numération plaquettaire ni l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP et le collagène [12].

Les antibiotiques aminoglycosides augmentent l’adhésion des plaquettes et réduisent l’effet antiadhésif de l’héparine. Les aminoglycosides ont dans leur molécule des groupes amine et guanidine libres qui portent de fortes charges positives. Grâce à ces groupes, la charge négative des plaquettes peut être réduite, ce qui conduit à l'adhésion de ces dernières [21].

In vitro, il a été établi que la gentamicine, la spectinomycine et la streptomycine inhibent l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP et l'épinéphrine de manière dose-dépendante, affectant les récepteurs membranaires. La gentamicine est la principale inhibition de la fonction plaquettaire [25].

Un grand nombre de publications sont consacrées à l'influence de la classe étendue d'antibiotiques β-lactames - les pénicillines, les céphalosporines, les carbapénèmes et les monobactames sur l'hémostase, car les β-lactames constituent la base de la chimiothérapie moderne et occupent une place prépondérante dans le traitement de la plupart des infections [7].

Les produits métaboliques de l'acide arachidonique jouent un rôle important dans l'induction de l'agrégation plaquettaire [4]. Sous l'influence de la cyclooxygénase, des endopéroxydes cycliques instables PGD en sont formés.2 et PGH2, transformation ultérieure avec la participation de la thromboxane synthétase en thromboxane A2, qui est un facteur d'agrégation puissant [5]. La pénicilline inhibe l'agrégation plaquettaire et la réaction de libération de substances biologiquement actives en bloquant la capacité des plaquettes à convertir l'acide arachidonique en thromboxanes. Les thromboxanes formés en présence de pénicilline ne peuvent pas activer les plaquettes lorsqu'ils sont stimulés par des concentrations seuils en arachidonate. Des modifications de la fonction sont observées en raison de modifications de la sensibilité des récepteurs membranaires pour divers agonistes ou de l'inhibition de la cyclooxygénase. L'épinéphrine, via le cumul α-adrénergique, rétablit la sensibilité membranaire des plaquettes et normalise la réponse plaquettaire à l'action de l'agoniste [28].

La pénicilline inhibe également α2 adrénorécepteurs, ce qui conduit à une perte d'affinité pour le thromboxane A2 et prostaglandine H2 et provoque également une diminution de la concentration de calcium ionisé dans les plaquettes. Les antibiotiques β-lactames violent les fonctions des zones récepteurs des plaquettes et inhibent l'augmentation du calcium ionisé dans le cytosol induite par l'agoniste par inhibition du Ca 2+. Ces résultats expliquent l'inhibition irréversible des fonctions plaquettaires dans des expériences in vitro et in vivo [13]. L’étude de l’effet de la pépéracilline - une pénicilline semi-synthétique, dont la structure est similaire à celle de la carbénicilline sur des volontaires en bonne santé, a révélé qu’une violation se produit dans le système hémostatique plaquettaire. Les observations n'ont révélé aucun changement dans les indicateurs de niveau de coagulation. Les taux d'agrégation plaquettaire induits par l'ADP, l'épinéphrine, le collagène et l'acide arachidonique sont réduits. Ces résultats prouvent que les antibiotiques semi-synthétiques stimulent le dysfonctionnement plaquettaire [19].

La carbénicilline inhibe l’activation plaquettaire lors d’expériences in vitro et in vivo chez l’homme et l’animal. L'antibiotique supprime toutes les réponses cellulaires induites par la thrombine: changement de forme, agrégation et sécrétion. Le médicament inhibe l'agrégation induite par l'ADP. L'inhibition est proportionnelle à la dose d'antibiotique. Les résultats de l'étude suggèrent que la carbénicilline interfère avec le stade initial de l'activation plaquettaire [27, 17, 23]. La carbénicilline augmente le niveau de prothrombine III, modifie les propriétés d'agrégation des plaquettes et la conversion du fibrinogène en fibrine, ce qui peut provoquer un saignement spontané, en particulier lors de l'utilisation simultanée de salicylates et d'anticoagulants [6].

Dans le même temps, des publications signalent l’absence d’effet des antibiotiques semi-synthétiques β-lactames sur l’hémostase. La témocilline et l’amoxicilline n’affectaient pas le temps de prothrombine, c’est-à-dire qu’elles n’affectaient pas l’activité des facteurs du complexe de prothrombine VII, V, X, II. Il n'y avait aucun effet sur l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP et le collagène. De toute évidence, ces antibiotiques peuvent être recommandés pour le traitement de maladies infectieuses chez les patients présentant un risque d'hémorragie clinique [26, 18].

La céfopérazone, un médicament de troisième génération, augmentait le temps de saignement et diminuait les facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K chez les patients insuffisants rénaux, ce qui se manifestait par la prolongation du temps de traitement à la prothrombine et l'apparition de la décarboxyprotrombine. Chez les patients en bonne santé, aucune modification de la fonction plaquettaire et de la coagulation plasmatique n'a été observée [9]. Des études ultérieures sur l'effet de l'aminoglycoside céphalosporine cefozidime et de la céphalosporine 7432-S par voie parentérale sur l'hémostase n'ont pas révélé de modifications de la coagulation plasmatique ni de la fonction plaquettaire chez les personnes en bonne santé et les insuffisants rénaux. Les indicateurs sont restés inchangés quel que soit le niveau d'antibiotique dans le sérum. Des doses in vitro d'antibiotiques dépassant de manière significative les doses thérapeutiques inhibent l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP et le collagène [9, 15].

Les céphalosporines altèrent la fonction plaquettaire, car elles peuvent affecter l’agrégation plaquettaire en inhibant l’action des agonistes de l’agrégation (ADP, collagène) sur certains récepteurs [16, 29, 20].

Dans le même temps, des exemples de thrombocytose sur fond d’administration simultanée de ciprofloxacine et de tazobactam / pipéracilline sont décrits. Les taux de plaquettes normaux ont récupéré après l'arrêt des médicaments après trois semaines. L'étude de l'apparition d'une thrombocytopénie sous l'influence de la vancomycine et du linézolide a montré que le risque d'apparition de troubles est plus élevé sous l'influence de la vancomycine. Il est prouvé que le mécanisme de la thrombocytopénie induite par le linézolide est associé à l'effet toxique du médicament sur les plaquettes, la fonction de la moelle osseuse n'est pas altérée [11].

Ainsi, les antibiotiques affectent les composants hémocoagulants et plaquettaires de l'hémostase, mais il est difficile d'interpréter les résultats de la recherche sans équivoque en raison de leur petit nombre et de leur hétérogénéité. Reste une question ouverte sur les mécanismes des violations de l'hémostase plaquettaire, en fonction de la dose d'antibiotique et du moment de son influence, tel est l'objectif de notre recherche.

Relecteurs:
Durov A.M., MD, professeur agrégé, université de médecine publique de Tyumen, Tyumen;

Korchin V.I., MD, professeur à l'Académie de médecine de l'État de Khanty-Mansiysk, Khanty-Mansiysk.

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une pathologie associée à une forte diminution du nombre de globules rouges ou plaquettes. Les plaquettes ont un impact énorme sur le mécanisme de coagulation du sang, raison pour laquelle leur absence peut provoquer des saignements ou des hémorragies aiguës dans la cavité des organes internes, ce qui constitue une menace directe pour la santé et la vie des personnes.

L’essence de la morphologie des plaquettes est qu’elles ne possèdent pas de noyau et qu’elles font partie du cytoplasme mégacaryocytaire. Leur formation se produit dans la moelle osseuse à la suite du processus de décollement des fragments de la cellule mère. Plaquettes vivantes pas plus de 12 jours. Les plaquettes mortes sont digérées par les macrophages dans les tissus du corps et les plus jeunes mûrissent de la moelle osseuse. La paroi cellulaire est représentée par une membrane contenant un type particulier de molécules, dont la fonction est de reconnaître les segments d'artères et de veines endommagés. Même les saignements capillaires déclenchent le processus de blocage de la zone touchée avec une plaque de sang, en incorporant un "patch" dans la cavité de la plaie du vaisseau. Sur cette base, les principales tâches fonctionnelles des plaquettes sont les suivantes: la formation d'un bouchon plaquettaire primaire, la création de facteurs conduisant à la vasoconstriction, l'activation d'un des systèmes de coagulation du sang.

Thrombocytopénie provoque

Les caractéristiques physiologiques du cycle de vie des plaquettes sanguines permettent de classer les facteurs conduisant à la thrombocytopénie en:

- réduire la formation de plaquettes;

- augmenter la mort des plaquettes;

- conduisant à la redistribution des plaquettes.

Les premiers facteurs, à leur tour, sont divisés en: thrombocytopénie provoquée par une hypoplasie du germe mégacaryocytaire, thrombocytopénie, provoquée par l’inefficacité de la thrombocytopoïèse et de la thrombocytopénie résultant du remplacement du germe de mégakaryocytes dans l’épiphyse de l’os, à la place de l’arbre rouge, sur le site.

Le sous-développement du germe mégacaryocytaire résulte de l’incapacité du cerveau inerte de commencer le processus de remplacement quotidien. La cause en est une anémie aplasique, entraînant une hypoplasie totale des leucocytes, des plaquettes et des érythrocytes.

L'administration d'antibiotiques, de médicaments cytotoxiques, d'antithyroïdiens et de préparations à base d'or joue un rôle important dans le développement de ce type particulier de thrombocytopénie. Ainsi, un groupe de cytostatiques déprime la moelle osseuse et les antibiotiques entraînent une augmentation de la sensibilité de la moelle osseuse à ce groupe de médicaments. L’alcool, les infections virales, la vaccination antirougeoleuse systématique, le développement d’une sepsie chez les patients, la privation prolongée en oxygène de tissus et d’organes du corps humain de différentes étiologies et autres provoquent également une hypoplasie. Il y a des cas d'hypoplasie congénitale, par exemple, l'anémie aplastique constitutionnelle.

La thrombocytopénie, provoquée par l'inhibition des processus de la thrombocytopoïèse, est causée par de nombreuses raisons. L'un d'eux est une quantité insuffisante de thrombopoïétine, habituellement manifestée à la naissance. La thrombopoïétine est une substance qui améliore la maturation des plaquettes à partir d'un germe de mégacaryocyte. Actuellement, cette pathologie est bien diagnostiquée et peut être guérie rapidement.

L'anémie ferriprive sévère est une autre cause d'altération de la formation des plaquettes. Cela est dû au fait qu’une certaine quantité de fer est nécessaire pour maintenir un niveau normal de plaquettes dans le système sanguin et de cyanocobalamine, ou vitamine B 12. En outre, la diminution des processus de thrombocytopoïèse est souvent associée à une infection virale, à une intoxication alcoolique et à des maladies héréditaires, dont l’étiologie réside dans la maturation des plaquettes inadaptée au processus de formation du sang de haute qualité.

Les mégacaryocytes de la moelle osseuse rouge sont remplacés par: un cancer du sang avec métastase au stade final, une prolifération de tissu fibreux et des granulomes, le remplacement des cellules de la moelle osseuse rouge normale par leurs propres cellules. Ces conditions pathologiques entraînent une diminution du contenu quantitatif de tous les éléments formés dans le sang, y compris les plaquettes.

Les facteurs qui augmentent le nombre de décès plaquettaires peuvent être classés dans les catégories immunologique et non immunologique. Il s'agit du groupe de causes de thrombopénie le plus étendu, car la dissolution accélérée des plaques de sang entraîne une augmentation du contenu des éléments structurels du système circulatoire à la suite d'une néoplasie incontrôlée.

Classiquement, le groupe de facteurs immunologiques peut être divisé en:

- provoquée par des anticorps aplant, ou une thrombocytopénie isoimmune;

- provoquée par des produits auto-anticorps, ou une thrombocytopénie auto-immune;

- provoquée par la prescription de médicaments ou une thrombocytopénie immunitaire.

La thrombocytopénie iso-immune survient à la suite de l'ingestion de plaquettes inhabituelle dans le sang par un organisme donné. La raison en est le purpura thrombocytopénique anormal des nouveau-nés et la résistance des receveurs lors d'une transfusion sanguine. Le purpura des nouveau-nés se développe lorsque les antigènes plaquettaires de la mère sont incompatibles avec les antigènes plaquettaires du nourrisson. En conséquence, des anticorps étrangers à son système sanguin, qui détruisent les plaquettes, pénètrent dans le corps de l'enfant. Cette maladie n'est pas courante et dépend directement de l'état d'immunité des femmes pendant la grossesse. Les raisons de la formation de résistances chez les receveurs sont mal comprises, mais on peut affirmer avec certitude que leurs manifestations sont associées à une transfusion sanguine incompatible en termes de plaquettes sanguines.

La thrombocytopénie auto-immune se produit lorsque la mort des plaquettes est associée à l’effet des anticorps sur les complexes immuns. Cela conduit à la leucémie lymphocytaire chronique, aux maladies inflammatoires du tube digestif, au virus de l'immunodéficience humaine et à d'autres.

Les facteurs menant à la progression de la thrombocytopénie immunitaire incluent la prise d'antibiotiques du groupe de la pénicilline, les sulfonamides, l'utilisation d'héroïne, de la morphine et d'autres médicaments, la prescription d'anti-ulcéreux comme la ranitidine ou la cimétidine. En annulant le médicament à la demande urgente du médecin, le patient s'auto-guérit.

Les causes non immunes sont des pathologies telles que des défauts du système cardiovasculaire, des métastases des vaisseaux sanguins du corps, le remplacement de l’appareil cardiaque et le rétrécissement de la lumière des artères avec une plaque sclérotique. Les hémorragies massives et la perfusion de grandes quantités de médicaments transfusionnels font également partie de ce groupe de facteurs.

Lorsque la redistribution des plaquettes dans le dépôt d'un organe tel que la rate est perturbée, plus de plaquettes sanguines s'accumulent que la normale. Cela conduit à une splénomégalie. Les maladies qui causent ce processus pathologique incluent: le cancer du foie, la leucémie, le lymphome, les maladies infectieuses du système respiratoire et autres.

Symptômes de thrombocytopénie

La maladie se manifeste de manière inattendue et, dans certains cas, elle est sujette à des exacerbations, alors que dans d'autres, elle évolue très longtemps. La thrombocytopénie est classée dans les formes hétéro-immunes et auto-immunes. La première forme survient de manière aiguë, la seconde entre dans la pathologie chronique. Mais une telle séparation est considérée comme conditionnelle, car la manifestation du tableau clinique de la maladie ne peut pas toujours être liée à une forme spécifique de thrombocytopénie.

La thrombocytopénie commence par les hémorragies cutanées caractéristiques et les saignements dans les muqueuses. Le tableau des hémorragies cutanées est le plus souvent observé dans la région des membres et du tronc. Parfois, ils capturent la limite du visage et des lèvres et se retrouvent sur le site de l'injection.

Les saignements après l'extraction de la dent sont rares, ils commencent immédiatement après son retrait et durent de plusieurs heures à plusieurs jours. Dans le cas d'un arrêt complet de rechute n'est pas incliné.

Un symptôme clinique tel que la splénomégalie est exprimé chez les patients atteints de comorbidités. Il comprend l'anémie hémolytique auto-immune, la leucémie lymphocytaire et l'hépatite chronique. La thrombocytopénie n'augmente pas le foie et, chez un petit nombre de patients, les ganglions lymphatiques s'enflamment habituellement, ce qui entraîne une augmentation de la température corporelle jusqu'à un nombre subfébrile. Se joindre à la clinique du syndrome de l'arthralgie et à une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes suggère que le patient est atteint d'une maladie systémique du tissu conjonctif, telle que le lupus érythémateux.

L'analyse générale du sang périphérique diffère de la norme par la présence d'une diminution de l'indicateur quantitatif plaquettaire. Les facteurs de coagulation plasmatique restent toutefois dans des limites acceptables. La morphologie des plaquettes change, leur taille augmente, des cellules bleues apparaissent, leur transformation est observée. Le nombre de réticulocytes augmente et les globules rouges sont détruits. Parfois, la formule des leucocytes se déplace vers la gauche. Dans la majorité des patients atteints de thrombocytopénie, le nombre de mégacaryocytes de la moelle osseuse est plus élevé que la normale en raison d'un saignement abondant. Le temps de coagulation du sang est allongé, la réaction de fragilité capillaire est positive, la réduction du caillot sanguin est réduite.

Selon la gravité des symptômes cliniques, on distingue les degrés suivants de thrombocytopénie: léger, sévérité modérée et grave.

Une thrombocytopénie légère survient à la suite de règles abondantes et prolongées chez la femme, de saignements de nez et d'hémorragies intradermiques. À ce stade, il est presque impossible de diagnostiquer la maladie, elle est détectée par hasard lors des examens de routine ou à la suite d'une vérification d'une prise de sang lors d'une autre maladie chez le médecin.

Le degré moyen de thrombocytopénie se manifeste par une éruption cutanée hémorragique, qui se manifeste par de nombreuses hémorragies ponctuelles sur la peau et sur les membranes muqueuses.

Une hémorragie gastro-intestinale sévère provoque une thrombocytopénie grave, qui se produit lorsque la numération plaquettaire chute à 25 000 / µl.

Il convient de noter qu'il existe une thrombocytopénie secondaire, en tant que type de cette pathologie. Sa clinique répète complètement la maladie associée à la clinique. Par exemple, une thrombocytopénie allergique, résultant de l'action d'antigènes allergiques sur les plaquettes, entraînant leur altération ou leur dissolution complète.

Thrombocytopénie pendant la grossesse

On remarque que le nombre de plaquettes pendant la grossesse varie de manière inégale, car il est d’une importance primordiale de constater l’état individuel du corps de la femme. Si la femme enceinte est en bonne santé, une légère diminution du nombre de plaquettes peut être observée. Cela est dû à la diminution de leur durée de vie et à leur participation accrue au processus de circulation périphérique. Avec une faible numération plaquettaire, des conditions préalables au développement de la thrombocytopénie apparaissent. La raison en est la réduction de la formation de plaquettes sanguines, le degré élevé de décès ou de consommation. Cliniquement, la maladie se traduit par des saignements et des hémorragies sous-cutanées. Les facteurs de carence en plaquettes sont une nutrition insuffisante chez la femme enceinte, une altération de l'étiologie immunitaire ou une perte de sang chronique. Ainsi, les plaquettes ne sont pas produites ou acquièrent une forme irrégulière.

Pour le diagnostic de thrombocytopénie, un test de coagulation sanguine sous la forme d'un coagulogramme est effectué. C'est une méthode très informative et précise. L’importance d’obtenir des informations sur la numération plaquettaire dans le sang réside dans le fait qu’elle permet d’éviter des complications graves lors de l’accouchement. Ainsi, un bébé souffrant de thrombocytopénie lors de l’accouchement a un développement important de saignements internes, le plus dangereux étant l’hémorragie cérébrale. Dans un tel scénario, le médecin traitant prend une décision concernant l'accouchement chirurgical. Dans la plupart des cas, cette maladie ne menace pas la santé du nourrisson.

Thrombocytopénie chez les enfants

Les statistiques montrent que le nombre d'enfants atteints de thrombocytopénie parmi le nombre d'enfants en bonne santé est de 1 pour 20 000 cas. Le groupe de risque principal comprend les enfants d'âge préscolaire, le nombre maximum de patients identifiés est observé en hiver et au printemps.

Le plus souvent, la thrombocytopénie est congénitale. Ces enfants ont souvent une fonction accélérée de la rate ou un hypersplénisme. Ceci est possible grâce aux caractéristiques physiologiques du corps. La rate est un dépôt pour les plaquettes qui ont rempli leur mandat, où elles meurent et renaissent. En outre, la thrombocytopénie chez les nouveau-nés est provoquée par un conflit immunologique, en raison du manque de compatibilité entre le bébé et la femme enceinte pour les antigènes plaquettaires. Un organisme maternel sensibilisant forme des anticorps contre les plaquettes qui pénètrent dans le sang du fœtus à travers la paroi du placenta et entraînent la destruction de ses propres plaquettes. Les causes de la thrombocytopénie acquise sont l’intoxication du corps, les allergies aux médicaments, les maladies infectieuses et les taux élevés d’hormones thyroïdiennes.

Les symptômes chez les enfants ne sont pas significativement différents de ceux chez les adultes. Saignements nasaux permanents, éruption cutanée en petits points dans les extrémités inférieures du corps, manifestation instantanée d'un hématome avec des effets mécaniques mineurs, une hématurie devrait alerter les parents. Mais ces conditions ne sont pas préoccupantes, car il n’ya pas de syndrome de la douleur et de signes cliniques importants. C’est là que réside un grave danger pour la santé des jeunes patients, car c’est la cause fondamentale des saignements sévères des organes internes et du cerveau, qui peuvent entraîner la mort.

Chez les enfants, la thrombocytopénie est divisée en primaire et secondaire. La première forme est caractérisée par un syndrome thrombocytopénique, accompagné de l'absence d'une autre pathologie. La forme secondaire de thrombocytopénie se manifeste par des complications de la maladie sous-jacente. Par exemple, il s'agit de la cirrhose du foie, de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine et de la leucémie.

En fonction du degré d’influence du complexe immun sur le développement de la maladie chez l’enfant, il existe une distinction entre thrombocytopénie immunitaire et thrombocytopénie non immunitaire. La thrombocytopénie immunitaire est associée à la mort massive de plaquettes à la suite d'une exposition à des anticorps. L'état d'immunité de l'enfant ne fait pas de distinction entre les plaquettes et les considère comme des corps étrangers, ce qui conduit à la production d'anticorps. Il existe une variété aploimmune, transimmune, hétéroimmune et auto-immune de cette catégorie de la maladie. Une thrombocytopénie non immune se produit lorsque des lésions mécaniques des plaquettes se produisent.

Thrombocytopénie auto-immune

La thrombocytopénie auto-immune est caractérisée par la destruction des plaquettes par l’influence des auto-anticorps. La rate est le lieu principal de leur maturation. Il faut aussi la mort des plaquettes endommagées par les autoanticorps. De plus, les plaquettes détruisent les macrophages d'organes tels que le foie et les ganglions lymphatiques. Selon les statistiques, la fréquence de la maladie est de 1 sur 15 000, et les femmes âgées de 25 à 55 ans y sont plus susceptibles.

La thrombocytopénie auto-immune a généralement un début aigu, mais elle peut parfois être lente à se développer. Un symptôme typique d'une thrombocytopénie auto-immune est une éruption pétéchiale hémorragique, localisée dans la peau et les muqueuses. Les taches sont indolores à la palpation, le tableau clinique de l'inflammation est absent. Les patients ont des saignements du nez, des organes internes du tractus gastro-intestinal et de l'utérus. La complication la plus grave de la diathèse hémorragique est l'hémorragie rétinienne, qui entraîne une perte de vision.

La gravité de ce syndrome dépend du contenu quantitatif en plaquettes sanguines. Des scores faibles provoquent des saignements spontanés. Mais, aussi paradoxal que cela puisse paraître, des taux élevés en cas d'accompagnement de fièvre ou d'infections généralisées peuvent provoquer des saignements importants.

La clinique de thrombocytopénie auto-immune commence par des hémorragies dans la muqueuse buccale et dans la zone de contact du corps avec les vêtements. Une hémorragie au visage et à la conjonctive est un signe de diagnostic médiocre.

Pour diagnostiquer une thrombocytopénie auto-immune, en plus des tests standard (numération globulaire, analyse de l'urine et autres), des tests spéciaux sont effectués. Le premier test implique la méthode de Steffen. Il consiste en l'expression quantitative d'antiglobulines. Le test est peu sensible, quant à son utilisation en utilisant le sérum de patients.

Le test Dixon fournit un test des plaquettes plus fiable. Son essence réside dans le comptage des anticorps sur la paroi cellulaire des plaquettes sanguines. Normalement, leur nombre ne dépasse pas 15 × 10-15 g. Avec une augmentation de cet indicateur, une thrombocytopénie immunitaire se développe. La méthode est informative, mais laborieuse, de sorte qu'elle n'a pas trouvé d'application pratique large.

Traitement de la thrombocytopénie

Le traitement de la thrombocytopénie commence par la prescription d'hormones, en particulier de la prednisone. La dose est choisie individuellement en fonction du taux de 1 ml par 1 kg de poids corporel du patient par jour. Si la maladie progresse, cette dose est augmentée de 2 fois. L'efficacité du traitement de la thrombocytopénie est immédiatement perceptible. Tout d'abord, le tableau clinique du syndrome hémorragique est réduit, puis l'indice quantitatif des plaquettes sanguines augmente. Prenez le médicament jusqu'à l'obtention du plein effet. Immédiatement après, la dose est ajustée pour une annulation complète.

Le résultat de l'utilisation de glucocorticoïdes dans 90% des cas est positif, mais dans la proportion restante de patients, il n'y a qu'un arrêt du saignement et une thrombocytopénie récidive.

Trois à quatre mois après le début du traitement, il est urgent de procéder à l'ablation chirurgicale de la rate. L'efficacité de la splénectomie est prouvée chez 80% des patients. Avec la dynamique positive de la thérapie aux glucocorticostéroïdes, il existe des conditions préalables à une récupération complète. L’opération est en règle générale menée en parallèle avec l’augmentation des doses de prednisolone 3 fois ou plus. S'il a été administré par voie intramusculaire avant, avant et après l'opération, il est nécessaire de passer à des injections intraveineuses. Il est possible de dire avec précision comment la splénectomie a été transmise avec succès au moins deux ans plus tard. Dans le même temps, le traitement hormonal est poursuivi, mais les doses sont considérablement réduites.

Le plus difficile au sens thérapeutique général est la présence de patients pour lesquels l'opération n'a pas donné de résultats significatifs. Une chimiothérapie immunosuppressive assortie de cytostatiques est prescrite à ces patients pendant une période allant jusqu’à deux mois. Ceux-ci incluent l'azathioprine, le sulfate de vincristine. La présence de lupus érythémateux systémique ou d’autres maladies diffuses du tissu conjonctif conduit à la nécessité d’utiliser plus tôt des immunosuppresseurs. Ceci s’applique aux formes graves de maladie systémique. Si le patient est jeune et que le degré de dommage est insignifiant, seuls les glucocorticoïdes sont utilisés.

Il n'est pas rationnel de prendre des médicaments cytotoxiques avant une intervention chirurgicale, car le traitement par immunosuppresseurs nécessite de choisir le médicament le plus efficace pour un individu particulier, et rien n'indique que l'effet de ce médicament soit déterminé par un critère quelconque. En outre, sur la base de connaissances pratiques, les médecins prescrivent de fortes doses de médicaments de chimiothérapie et d'hormones à la chimiothérapie, ce qui rend impossible toute opération consistant à prélever la rate. Il convient également de noter que cette thérapie provoque des mutations, l'infertilité ou une pathologie héréditaire.

La thrombocytopénie acquise non immunitaire est traitée symptomatiquement. Donc, avec le syndrome hémorragique prescrit des valeurs hémostatiques, générales et locales. Le premier groupe comprend 5% d'acide aminocaproïque, d'oestrogène, de progestérone, d'androxone et d'autres. Le deuxième groupe comprend les éponges hémostatiques, la cellulose oxydée et la cryothérapie locale.

Si la thrombocytopénie est à l'origine d'un saignement important, une transfusion sanguine est effectuée. Les globules rouges «propres» sont soumis à une transfusion, qui est sélectionnée en fonction des caractéristiques individuelles de l'organisme. La thrombocytopénie auto-immune est une contre-indication à la transfusion de solutions de substitution du sang en raison du fait que la pathogenèse de ce type de maladie est la dissolution de la plaquette. Cela aggrave la thrombocytolyse. L'élimination des médicaments contribuant à la violation de la capacité des plaquettes à former un caillot, tels que l'acide acétylsalicylique, l'ibuprofène, la warfarine et bien d'autres, est une condition préalable à la réussite du traitement.

Les patients sont inscrits au dispensaire après confirmation du diagnostic en effectuant toutes les études cliniques et de laboratoire nécessaires. Les données héréditaires sont recueillies avec soin, les signes morphologiques des plaquettes sont déterminés par le plus proche parent.

Les formes pédiatriques de la maladie sont bien soignées par les médicaments hormonaux et la thrombocytopénie secondaire nécessite un traitement symptomatique.

L'utilisation de remèdes populaires n'est pas exclue. Well aide une décoction de feuilles d’ortie, de baies de rose sauvage et de fraises. Afin d'éviter de boire le jus de bouleau, framboise et betterave. Avec l'anémie, le miel aux noix est un bon résultat.

Nourriture pour thrombocytopénie

Un régime alimentaire spécifique pour les patients ayant des antécédents de thrombocytopénie comprend un groupe de produits contenant des composants impliqués dans la construction de la structure de soutien des globules sanguins, dans la séparation et la formation de cellules sanguines. Il est très important d’éviter les substances qui inhibent le degré d’influence sur le stade hématopoïétique.

Le régime alimentaire doit être riche en protéines de nature plus végétale, en cyanocobalomine ou en vitamine B 12, et les aliments doivent également contenir de l'acide folique et de l'acide ascorbique. La raison en est que, dans cette pathologie, il existe une violation du métabolisme des purines. Cela conduit à une réduction de la consommation de produits animaux. Les protéines sont reconstituées par les aliments végétaux contenant du soja: haricots, pois et autres. La nutrition pour la thrombocytopénie devrait être diététique, inclure une variété de légumes, de fruits, de baies et de légumes verts. Les graisses animales doivent être limitées et il est préférable de les remplacer par du tournesol, de l’olive ou un autre type d’huile.

Un exemple de liste de plats inclus dans le menu des patients atteints de thrombocytopénie:

- bouillon de poulet, conduisant à une augmentation de l'appétit;

- produits de boulangerie à base de farine de seigle ou de blé;

- le premier plat devrait être de la soupe;

- des salades à l'huile végétale aux herbes;

- des plats de poisson à partir de poisson faible en gras;

- produits à base de viande de volaille soumis à divers traitements thermiques;

- Les plats d'accompagnement sont à base de céréales, de pâtes;

- Il n'y a pas de restrictions pour les boissons.

Afin que la nutrition thérapeutique soit bénéfique et utile dans le traitement de la thrombocytopénie, il est important de respecter certaines règles. Premièrement, des produits contenant de la thiamine et de l'azote sont nécessaires pour contrôler la libération de nouvelles cellules sanguines de la rate. Deuxièmement, la structure de soutien des globules sanguins nécessite un apport suffisant en lysine, méthionine, tryptophane, tyrosine, lécithine et choline, appartenant au groupe des acides aminés essentiels. Troisièmement, la séparation des cellules sanguines est impossible sans oligo-éléments tels que le cobalt, les vitamines du groupe B, des substances contenant de l'acide ascorbique et de l'acide folique. Et quatrièmement, la qualité de la formation du sang dépend de la présence de plomb, d'aluminium, de sélénium et d'or dans le sang. Ils ont un effet toxique sur le corps.

Traitement de la thrombocytopénie

Causes de thrombocytopénie

Les thrombocytopénies sont les formes les plus courantes de diathèse hémorragique. Ce terme définit les conditions dans lesquelles le nombre de plaquettes est inférieur à 150 * 10 9 / l. D'un point de vue pratique, il y a:

  • purpura thrombopénique primaire (purpura thrombopénique idiopathique),
  • thrombocytopénie secondaire,
  • thrombocytopénie symptomatique.

Les formes héréditaires et acquises de thrombocytopénie sont également distinguées.

En fonction de la pathogenèse de la thrombocytopénie est divisé en:

  • en raison d'une production de plaquettes altérée;
  • en raison de la destruction accrue des plaquettes (le plus souvent - immunitaire);
  • associé à une altération de la distribution des plaquettes;
  • mixte

Certains médicaments, tels que la quinine, les sulfanilamides, les salicylates, les barbituriques, la streptomycine, l'arsenic, l'or, peuvent provoquer une thrombocytopénie immunitaire. La plupart des médicaments peuvent provoquer une thrombocytopathie et une thrombocytopénie. Ceux-ci incluent les bêta-bloquants, la novocaïne, les antihistaminiques, l'aminazine, les antibiotiques, l'aminophylline, les médicaments cytotoxiques, l'héparine, l'éthanol, etc.

Les principaux symptômes cliniques de la thrombocytopénie sont des pétéchies sans raison, de petites ecchymoses et des saignements des muqueuses, des pétéchies de pétéchies. La couleur de l'hémorragie varie (en fonction de sa durée) du rouge pourpre au vert et au jaune. La plupart du temps, l’ecchymose est localisée à la surface antérieure du corps, aux extrémités supérieures et inférieures, en particulier dans les zones de frottement et de compression possibles avec les vêtements (sur le cou près de la porte, dans les zones de compression avec une bande élastique). La formation d'hémorragies aux sites d'injection est caractéristique.

Une thrombocytopénie aiguë, des saignements rénaux, des hémorragies dans la sclérotique ou la rétine, dans le cerveau ou dans une obstruction cérébrale peuvent survenir. En général, les saignements se produisent après l'extraction des dents.

Les principales formes de thrombocytopénie:

  • en raison de la diminution de la production de cellules dans la moelle osseuse
    • héréditaire:
      • Syndrome de Fanconi
      • Syndrome de Whiskott-Aldrich
      • Anomalie de May-Gegglin,
      • Syndrome de Bernard Soulier.
    • acquis:
      • lorsque l'inhibition de la mégacaryocytopoïèse dans la moelle osseuse,
      • avec anémie aplastique et mégaloblastique,
      • après une infection virale,
      • en raison de l'ivresse:
        • exogènes: radiations d'ionisation, produits chimiques (benzène, antibiotiques lévomycétine ou streptomycine, insecticides, alcool),
        • endogène: avec urémie, insuffisance hépatique, sepsie, tuberculose miliaire, toxoplasmose, etc.,
      • en cas de maladies tumorales: hémoblastose, syndrome myélodysplasique, métastases cancéreuses dans la moelle osseuse et / ou au cours de l'utilisation des plaquettes
  • immunisé
    • auto-immune
      • primaire (purpura thrombopénique idiopathique),
      • secondaire (avec lupus érythémateux systémique, hépatite chronique, maladies lymphoprolifératives chroniques),
    • Isoimmune - chez les nouveau-nés
    • hétéroimmune
      • médicaments,
      • viral,
      • posttransfusion,
    • transimmune (néonatale)
  • en raison de la redistribution du sang et de l'hémodilution:
    • avec splénomégalie et hypersplénisme (maladie hépatique chronique, hypertension portale)
  • mixte

Thrombocytopénie due à une diminution de la production de cellules dans la moelle osseuse. Les troubles héréditaires de la thrombocytopoïèse comprennent l'anémie de Fanconi, dans laquelle se manifeste le syndrome hémorragique entre la cinquième et la huitième année de la vie, associée à une pancytopénie, des malformations congénitales, en particulier du squelette et du rein.

Cette forme doit être différenciée de l'anomalie de May-Gegglin, caractérisée par une triade de symptômes: thrombocytopénie, formes géantes de plaquettes et inclusions basophiles en forme de fuseau dans les leucocytes.

La maladie est héritée de manière autosomique dominante.

La diathèse hémorragique dans ce cas est mal exprimée, il y a une tendance à l'apparition d'hématomes et chez les femmes - ménorragie.

Le syndrome de Wiskott-Aldrich est une maladie héréditaire immunodéficiente héritée de manière récessive liée à l'X. Seuls les garçons sont malades. Les symptômes cliniques se manifestent au cours des premiers mois de la vie d’un enfant. Le syndrome se caractérise par une triade: syndrome thrombocytopénique, éruption cutanée eczémateuse et tendance à la réinfection. Type de saignement - microcirculatoire.

La thrombocytopénie acquise avec réduction de la production plaquettaire comprend la thrombocytopénie, provoquée par l'hypo et l'apclasie de l'appareil mégacaryocytaire dans l'anémie aplasique, l'action de certains médicaments et des radiations d'ionisation, les effets de produits chimiques et de médicaments qui inhibent la formation de plaquettes (diurétiques thiazidiques, traitement par l'alcool chronique, traitement par l'alcool chronique, médicaments à usage chronique). en raison d'infections virales et du déplacement de la moelle osseuse lors d'une hémoblastose.

Une thrombocytopénie modérée survient avec une anémie déficiente en vitamine B12 et une carence folique, insuffisance rénale chronique.

Parmi les thrombocytopénies, dues à une destruction accrue des plaquettes, les formes immunitaires prédominent. En raison de la nature du conflit immunologique, la thrombocytopénie immunitaire est divisée en quatre groupes.

  • Iso-immune (alo-immune) - thrombocytopénie néopatale. Développé avec l’incompatibilité individuelle du fœtus et de la mère par les antigènes plaquettaires. Syndrome hémorragique de type microcirculatoire manifesté cliniquement quelques heures après la naissance de l'enfant (observé chez 0,08% des nouveau-nés).
  • La thrombocytopénie transimmune (néonatale) se développe chez 50 à 70% des nouveau-nés de mères atteintes de thrombocytopénie auto-immune et est causée par la pénétration d'auto-anticorps maternels à travers le placenta. Les symptômes de saignement sont légers et disparaissent d'eux-mêmes.
  • La thrombocytopénie hétéroimmune se produit lorsque des modifications de la structure antigénique des plaquettes sous l'influence de virus ou de médicaments sur la destruction des cellules du complexe immunitaire.
  • La thrombocytopénie auto-immune résulte de la destruction prématurée de cellules à la surface desquelles des auto-anticorps IgG sont détectés par phagocytose par des macrophages de la rate et / ou du foie. Les thrombocytopénies auto-immunes se divisent en deux catégories: idiopathique, lorsque la cause de l'auto-agression ne peut pas être établie, et secondaire, résultant de maladies auto-immunes: lupus érythémateux systémique, hépatite auto-immune.

Purpura thrombocytopénique idiopathique. Sous ce nom commun, les formes auto-immunes de thrombocytopénie, dans lesquelles la cause de l'auto-agression ne peut pas être établie, sont combinées et se manifestent par une diathèse hémorragique avec insuffisance plaquettaire isolée et hémorragie microcirculatoire. Dans certains cas, la maladie est associée à la varicelle-zona, à Epstein-Barr, aux vaccins prophylactiques, à l'immunothérapie au BCG. La destruction des plaquettes s'explique par la réponse immunologique de l'organisme et non par l'action directe du virus.

Les mécanismes pathogéniques sont dus à la destruction accélérée des plaquettes par les auto-anticorps contre leurs propres plaquettes. Les anticorps antiplaquettaires libres contenus dans le sérum ne sont déterminés que chez 20 à 30% des patients atteints de purpura thrombocytopénique idiopathique. Ils appartiennent principalement à la classe des IgG, parfois aux IgM. Les anticorps de classe IgG pénètrent dans le placenta et peuvent provoquer une thrombocytopénie chez certains nouveau-nés dont la mère est atteinte de thrombocytopénie auto-immune.

Les plaquettes chargées d'anticorps sont phagocytées par les macrophages, qui contiennent des récepteurs pour le fragment Pc des immunoglobulines. Le site principal de destruction des plaquettes est la rate, moins souvent le foie, parfois le foie (avec un niveau très élevé d’anticorps).

Afin de clarifier le mécanisme d'élimination des plaquettes dans cette pathologie, trois hypothèses sont proposées:

  • les plaquettes contiennent des récepteurs du fragment Pc des immunoglobulines, qui peuvent être reliés par des complexes immuns formés au cours de la maladie;
  • des anticorps antiviraux ou antibactériens spécifiques peuvent avoir une réaction croisée avec les structures des plaquettes de surface;
  • adsorption d'un antigène d'agent pathogène infectieux à la surface des plaquettes, suivie de la formation d'anticorps spécifiques des plaquettes.

On distingue les formes aiguës et chroniques de purpura thrombocytopénique idiopathique.

Le purpura thrombopénique auto-immune aigu affecte principalement les enfants âgés de 2 à 9 ans. La maladie se caractérise par une apparition soudaine et une guérison rapide (jusqu'à 6 mois). L'apparition de manifestations cliniques est souvent précédée d'une infection virale des voies respiratoires supérieures ou du tube digestif. Le tableau clinique se caractérise par l’apparition sur la peau de signes de saignement de type microcirculatoire se présentant sous la forme de pétéchies en petits points, de petites ecchymoses, d’éruptions cutanées hémorragiques sur la membrane muqueuse de la cavité buccale. Le saignement des muqueuses du nez et des gencives est caractéristique.

Ecchymosis est généralement localisé sur la surface antérieure du tronc, des membres supérieurs et inférieurs. Caractérisé par la formation de grandes hémorragies aux sites d'injection, l'apparition d'hémorragies dans les endroits de compression de la peau avec une chemise à col, élastique, etc.

Noeuds lymphatiques, le foie et la rate avec purpura trombonitopenicheskoy idiopathique pas augmenté. Les manifestations cliniques se développent progressivement, caractérisées par un cours de la maladie chroniquement récurrent ou prolongé. Chez la femme, le purpura thrombocytopénique idiopathique se manifeste par une menstruation abondante et prolongée. Parfois, il y a des hémorragies dans la sclérotique ou la rétine, des saignements au niveau du tractus gastro-intestinal, chez la femme - les hémorragies dans les ovaires, une grossesse extra-utérine est simulée cliniquement. Dans les formes sévères de la maladie, des saignements rénaux peuvent survenir.

Comment traiter la thrombocytopénie?

Le traitement de la thrombocytopénie implique généralement la transfusion d'un concentré de plaquettes en cas de saignement important.

Traitement du syndrome de Viskot-Aldrich symptomatique. Le pronostic est défavorable. La plupart des enfants décèdent avant l'âge de 5 ans des suites d'infections purulentes récurrentes ou d'hémorragies des organes vitaux. Pour certains patients, la greffe de moelle osseuse est efficace.

En cas de syndrome hémorragique grave, des glucocorticoïdes et des hormones sont utilisés pour traiter les patients présentant un purpura thrombocytopénique idiopathique (la dose initiale moyenne étant de 60 mg par jour). L'efficacité des glucocorticoïdes à une dose de 1,5 à 2 mg / kg par jour pendant 4 semaines est de 10 à 30% pour la forme chronique de la maladie. Chez les patients présentant une forme aiguë de purpura thrombocytopénique idiopathique, le nombre de plaquettes augmente régulièrement avec l’atteinte d’une rémission complète.

Si les glucocorticoïdes ne sont pas suffisamment efficaces, delagil est prescrit, des immunomodulateurs sont également utilisés (thymaline, T-activine, splénine). Si le traitement conservateur est inefficace 4 à 6 mois après le début du traitement, une splénectomie est recommandée (80% des patients sont hautement efficaces et 60% ont une longue rémission).

La splénectomie est contre-indiquée lors du premier épisode de purpura thrombocytopénique idiopathique (effet clinique possible des glucocorticoïdes), chez l’enfant (pour la forme aiguë de la maladie, la rémission spontanée est caractéristique), chez la femme enceinte (risque de sepsie et d’autres complications). Les taux de mortalité après splénectomie sont inférieurs à 1%.

Un autre domaine de thérapie pour le purpura thrombocytopénique idiopathique est constitué de doses élevées (400 mg / kg) d’immunoglobulines pour administration par voie intraveineuse pendant 5 jours. L’effet thérapeutique de ces médicaments est qu’ils inactivent les anticorps, se lient et éliminent les antigènes bactériens, viraux et autres.

Le traitement immunosuppresseur (cyclosporine A, azathioprine, vincristine) est indiqué chez les patients réfractaires. Compte tenu de l'inefficacité de toutes les autres méthodes, il est recommandé d'introduire Novoseven, un médicament à base de facteur VII (VIIIa) activé, recombinant, avec un bolus toutes les 2 heures, jusqu'à l'arrêt du saignement.

En éliminant les complexes immuns en circulation, les auto-anticorps contribuent également aux méthodes de traitement afférentes - la plasmaphérèse. Certains aspects de la thérapie transfusionnelle méritent une attention particulière.

À quelles maladies peut-on associer

Les médecins évoquent un lien possible entre l'apparition d'une thrombocytopénie et des maladies infectieuses antérieures, l'utilisation de médicaments, la vaccination prophylactique, la présence de tuberculose chez un patient, les maladies diffuses du tissu conjonctif, la leucémie et les maladies du foie.

Une thrombocytopénie peut se développer à l’origine d’une anémie aplasique et mégaloblastique, d’une anémie de Fanconi, d’une hémoblastose, d’un syndrome myélodysplasique et de métastases osseuses dans la moelle osseuse et / ou dans le cas des plaquettes. insuffisance rénale, maladies lymphoprolifératives chroniques. Dans certains cas, l'apparition d'un purpura thrombocytopénique idiopathique est associée aux virus de la varicelle et d'Epstein-Barr.

La thrombocytopénie est caractérisée par l'apparition d'ecchymoses, de saignements des muqueuses, de gencives, de saignements nasaux, chez les femmes - menstruations abondantes et prolongées.

Une complication dangereuse de la thrombocytopénie est une hémorragie du cerveau et de l’espace sous-arachnoïdien, saignant après une amygdalectomie.

Traitement de la thrombocytopénie

Le développement de la thrombocytopénie nécessite une assistance qualifiée et opportune. Il est donc conseillé d’être hospitalisé dans un établissement médical spécialisé, où le patient recevra des soins urgents, et l’affection sera normalisée si une autre maladie a provoqué une thrombocytopénie.

Quels médicaments pour traiter la thrombocytopénie?

  • delagil - 1 comprimé par jour pendant 2 mois sous le contrôle du nombre de leucocytes et du tableau ophtalmologique,
  • cyclosporine A - à une dose de 2,5 à 5 mg / kg de poids par jour,
  • azathioprine - 1-4 microns / kg masse par jour,
  • vincristine - 1-2 mg par voie intraveineuse 1 fois par semaine,
  • novoseven - à une dose de 90 mg / kg de poids corporel.

Traitement des méthodes traditionnelles de thrombocytopénie

L'utilisation de remèdes populaires n'est pas très efficace, ne peut pas affecter de manière significative la numération sanguine et ne doit donc pas être utilisée au stade du traitement de la thrombocytopénie.

Traitement de la thrombocytopénie pendant la grossesse

Le développement de toute forme de thrombocytopénie chez une femme enceinte devrait être une raison pour contacter un spécialiste. La stratégie de traitement est déterminée uniquement sur une base individuelle.

Pendant la grossesse, la fréquence des exacerbations diminue, il est recommandé d'accoucher sous la protection des hormones stéroïdes, en particulier si la femme a déjà été traitée.

Quels médecins contacter si vous avez une thrombocytopénie?

En établissant le diagnostic aide une histoire correctement recueillie.

Le principal indicateur de thrombopénie en laboratoire est une diminution significative du nombre de plaquettes (inférieure à 100 * 10 9 / l). Le saignement se manifeste généralement lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à 30 * 10 9 / l.

Changements morphologiques caractéristiques des plaquettes:

  • poikilocytose
  • la prévalence de plaques de sang de petite ou grande taille.

La durée du saignement est prolongée (selon Duke) - jusqu'à 15 minutes ou plus, un symptôme positif du garrot est observé, la durée de la coagulation du sang est normale, le temps d'héparine est augmenté. Le test de génération de thromboplastine de Biggs-Douglas est rompu.

Pour le diagnostic différentiel de diverses formes de thrombocytopénie, l'examen de la moelle osseuse est important.

Avec la thrombocytopénie causée par une diminution de la production cellulaire, le nombre de plaquettes est généralement réduit et varie de 40 à 80 * 10 9 / l. La durée du saignement peut être normale ou légèrement prolongée. Agrégation plaquettaire avec tous les agonistes dans les limites de la normale.

Dans le cadre de l'examen du syndrome de Viskot-Aldrich, une splénomégalie est détectée, une légère augmentation des ganglions lymphatiques est possible. Dans le même temps, avec une diminution significative du nombre de plaquettes, morphologiques (microformes), divers défauts fonctionnels et biochimiques des plaquettes apparaissent. Le nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse est dans les limites de la normale. On observe une diminution significative des IgM sériques, des IgG, ainsi qu'une augmentation significative du taux d'IgE.

Dans le diagnostic du purpura thrombocytopénique idiopathique, l'absence d'association de la survenue d'un saignement à une maladie antérieure ou sous-jacente joue un rôle important. Le principal signe de laboratoire est une réduction du nombre de plaquettes (moins de 100 * 10 9 / l), mais les saignements ne se développent principalement que lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à 30 * 10 9 / l. L'apparition dans le sang périphérique de nouvelles formes de plaquettes se manifeste par la prédominance de plaquettes de grande taille dans le frottis, les plaquettes «bleues» à faible grain et la poikilocytose.

La durée de vie des plaquettes est réduite, parfois à plusieurs heures (au lieu de 7 à 10 jours dans des conditions normales), la durée du saignement est allongée - plus de 15 minutes selon Duke (au lieu de 3 à 5 minutes dans la norme), le test du brassard Konchalovsky-Rumppel-Leede est positif.

La durée de la coagulation sanguine n'est pas interrompue, le temps d'héparine du plasma sanguin est prolongé. Test de génération de thromboplastine interrompu (Biggs-Douglas). Après une hémorragie massive, une anémie post-hémorragique aiguë se développe avec une leucocytose neutrophilique et, en cas de réhémorragie fréquente, une anémie post-hémorragique chronique avec des modifications caractéristiques de l'hémogramme.

L'examen histologique de la rate distante révèle un nombre accru de nodules lymphatiques et de centres réactifs dans la pulpe blanche, de multiples plasmocytes à la périphérie de petits vaisseaux dans la zone marginale, ce qui indique une synthèse active d'immunoglobulines. Dans les macrophages, les plaquettes sont détectées à différents stades de destruction. Dans le diagnostic différentiel du purpura thrombocytopénique idiopathique avec thrombocytopénie dans des maladies telles que l'anémie aplastique, les formes aiguës et chroniques de leucémie, les métastases cancéreuses dans la moelle osseuse, les informations les plus pertinentes sont la ponction sternale et la trépanobiopsie, ainsi que les caractéristiques du schéma clinique-hématologique des maladies susmentionnées.

La thrombopénie immunitaire se différencie de la thrombopénie secondaire auto-immune, développée dans le contexte de maladies systémiques du tissu conjonctif (lupus érythémateux disséminé, sclérodermie systémique), de maladies d'organes auto-immunes (thyroïdite auto-immune causée par le syndrome de Hashimoto, goitre diffus diffus).

Thrombocytopénie antibiotique

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