Aortite

L'aortite est une maladie inflammatoire de l'aorte de différentes étiologies. Sa signification clinique est associée à la capacité de provoquer le développement d'anévrismes, de la dissection aortique et de l'insuffisance de la valve aortique. Les parties thoracique et abdominale de l'aorte sont touchées.

Selon l'étiologie et la nature des lésions aortiques, l'aortite peut être divisée en groupes suivants:

1. Aortite non antagoniste:

1.1.2. Infectieux non spécifique.

1.2.1. Avec spondylarthrite associée à HLA B 27 - Maladie de Reiter, spondylarthrite ankylosante, rhumatisme psoriasique, maladie de Crohn, colite ulcéreuse.

1.2.2. Dans la polyarthrite rhumatoïde,

1.2.3. Avec polychondrite récurrente.

2. Aortite sténosante:

2.1. Aorto-artérite non spécifique (maladie de Takayasu).

2.2. Artérite à cellules géantes (maladie de Horton).
Aortite syphilitique se réfère à des manifestations de tertiaire
syphilis nouvelle et survient entre 3-5 et 10-25 ans après
lésion primaire (chancre) chez environ 10% des patients non traités
patients (T. Gjestland, 1955; P. Sparling, 1985). Bien-aimé
la localisation de l'aortite syphilitique est ascendante
partie de l'aorte. Le coup est moins fréquemment touché et seulement dans des cas isolés.
teahs - partie descendante de l'aorte thoracique.

Les spirochètes pénètrent dans la paroi aortique avec du sang et provoquent une inflammation du milieu, de l'adventice et du vaso-vaso-rhum. La destruction des fibres musculaires et élastiques de la membrane moyenne s'accompagne du développement de la fibrose et contribue à la formation de l'anévrisme. L'intimité acquiert en même temps une apparence ridée caractéristique et ressemble à l'écorce d'un arbre. La racine aortique dilatée perturbe la fermeture normale de la valve aortique. Ils sont épaissis et ne touchent pas dans la zone des commissures. Très caractéristique de la syphilitic aor-,; C'est également la propagation de l'inflammation dans la bouche des artères coronaires du cœur avec le développement de leur rétrécissement, souvent important, à la suite de modifications fibrotiques.

Les manifestations cliniques sont associées à une régurgite aortique, à la formation d'un anévrisme et à une sténose coronaire au site de leur sortie de l'aorte. La dissection aortique n'est pas

est caractéristique. Une proportion significative de patients ne se plaint pas depuis longtemps.

L'anévrisme a généralement un caractère sacculé et, lorsqu'il est important, peut provoquer des symptômes de compression des organes médiastinaux et des os. La régurgitation aortique a des symptômes typiques et une image auscultation. Chez un certain nombre de ces patients, l'épicentre du bruit protodiastolique est déterminé au bord droit du sternum, ce qui est considéré comme caractéristique d'un développement important de la racine aortique. Ceci, cependant, n'est pas spécifique à l'aortite syphilitique et se retrouve également chez un certain nombre de patients atteints du syndrome de Marfan et d'un anévrisme du sinus aortique. Le rétrécissement de la bouche des artères coronaires du cœur provoque l'apparition d'angor, qui atteint parfois un degré important, ne correspondant pas au degré d'insuffisance aortique. La neuro-syphilis et d'autres manifestations de la syphilis tertiaire peuvent également être observées chez environ 10 à 30% des patients atteints d'aortite syphilitique.

Il est souvent possible de suspecter la maladie en détectant l'expansion de la partie ascendante de l'aorte sur la radiographie thoracique avec sa calcification linéaire en l'absence de calcification dans la région de la voûte plantaire, qui n'est pas caractéristique de l'athérosclérose de l'aorte et de l'aortite d'une autre étiologie. La nature de la lésion de l'aorte, de ses valves et de ses artères coronaires est clarifiée à l'aide de techniques d'imagerie non invasives et d'une aorto-coronarographie radio-opaque. L'étiologie syphilitique de l'aortite est établie sur la base des résultats positifs de l'immobilisation de tréponèmes pâles et de la détection d'anticorps dirigés contre ceux-ci par la méthode de la fluorescence. Les deux méthodes ont une sensibilité et une spécificité significativement plus élevées que la réaction de Wasserman, qui est souvent négative chez ces patients.

La rupture de l’anévrisme aortique est la principale cause de décès des patients atteints d’aortite syphilitique. Son risque augmente lorsque l'anévrisme est important et symptomatique.

Le traitement comprend une thérapie étiotropique et un traitement chirurgical. Le médicament antibactérien de choix est la bi-cycilline-3, administrée par voie intramusculaire 1 fois par semaine (pour un traitement d'environ 7 000 000 UI). Avec son intolérance

La doxycycline ou l'érythromycine, ou la ceftriaxone, est utilisée à des doses standard pendant 3 à 4 semaines, en tenant compte de la magnitude du titre de l'anticorps et de la présence d'autres lésions organiques. Le traitement chirurgical est effectué en présence des indications appropriées. Il prévoit le remplacement de la valve aortique, l'excision d'un anévrisme aortique avec remplacement par une prothèse et une endartériectomie dans la région des orifices des artères coronaires ou un pontage artériel coronaire.

L'aortite infectieuse non spécifique est causée par diverses bactéries qui pénètrent dans la paroi aortique par le sang lors d'une bactériémie, par exemple lors d'une septicémie ou chez des toxicomanes, ou directement à partir de foyers d'infection situés dans les organes et tissus voisins, principalement le médiastin et les poumons. Il est également possible de porter l'infection en cas de traumatisme aortique lors de procédures diagnostiques et thérapeutiques. Le développement d'une inflammation infectieuse de l'aorte contribue à la détérioration de son endothélium dans la région de l'anévrisme ou (en son absence) de l'athérosclérose.

Parmi les agents pathogènes à l'origine de l'aortite infectieuse, Staphylococcus aureus et Salmonella sont les plus courants. Ce dernier cas représente environ 50% des cas de cette maladie (J. Ewart et al, 1983), ce qui s'explique par sa capacité à pénétrer dans l'endothélium intact. L'inflammation infectieuse commence dans le vasa vasorum et s'étend à toutes les membranes aortiques.

La clinique n'est pas spécifique et est déterminée par le développement de l'anévrisme, sa rupture et le syndrome de fièvre d'origine mal définie. En raison de l'amincissement progressif relativement rapide de la paroi aortique, la rupture est inévitable, même avec un traitement antibactérien, et seule l'excision chirurgicale de l'anévrisme avec réparation prothétique permet de le prévenir,

L'aorto-anartérite non spécifique, ou maladie de Takayasu, est une maladie inflammatoire non infectieuse non spécifique de l'aorte et de ses branches principales, en particulier de la voûte plantaire, avec développement d'une sténose de la lumière. La maladie porte le nom d'un ophtalmologiste japonais, qui a décrit pour la première fois plusieurs anastomoses artérioveineuses autour de la tête du nerf optique en association avec une cataracte chez une jeune femme. Plus tard, il s’est avéré que ce dimorphisme sexuel est assez typique.

Terin pour cette maladie, qui touche les femmes 8 fois plus souvent que les hommes. La maladie est particulièrement répandue en Asie, mais on la trouve également dans tous les autres pays du monde. Son étiologie est inconnue, la pathogenèse est probablement auto-immune. Les prédispositions génétiques jouent un rôle important. Le plus caractéristique est la défaite de l'aorte, souvent l'arc et les branches qui en sortent dans la zone de la bouche (le type dit de l'aortoartérite non spécifique). Cependant, souvent, d'autres parties de l'aorte sont également impliquées dans le processus inflammatoire - les parties thoracique et abdominale ascendantes et descendantes et les artères rénales, mésentériques et iliaques s'étendant à partir de la partie abdominale de l'aorte. La lésion de la partie thoraco-abdominale de l'aorte et de ses branches est attribuée au type II de la maladie de Takayasu, et en même temps la crosse aortique et sa partie thoraco-abdominale au type III. Il existe également un type IV beaucoup plus rare, caractérisé par une implication dans le processus de l'artère pulmonaire.

Une étude morphologique à un stade précoce de la maladie révèle une panartérite qui débute par une inflammation de la membrane adventice et s'accompagne de modifications dégénératives des myocytes et des fibres élastiques de la membrane moyenne. Par la suite, des modifications fibreuses avec prolifération de l'intima apparaissent, qui, associées à la restriction du thrombus pariétal, conduisent à un épaississement de la paroi et à un rétrécissement de la lumière des segments du vaisseau. La formation d'anévrisme n'est pas typique.

Dans la plupart des cas, la maladie débute à l’âge de 15 à 30 ans avec l’apparition de symptômes généraux non spécifiques - fièvre, faiblesse, malaise, perte de poids, arthralgie. Dans les études de laboratoire, une augmentation de la RSE, une anémie, une dysprotéinémie. Au cours de cette période, la cause de la maladie reste généralement méconnue et le diagnostic est posé beaucoup plus tard après l'apparition des symptômes et des signes de sténose des branches de la crosse aortique avec développement de l'ischémie des organes correspondants. L’un des signes les plus fréquents est l’affaiblissement du pouls sur l’une ou les deux artères radiales, jusqu’à sa disparition complète. La maladie de Takayasu a donc reçu un autre nom figuratif de la maladie, à savoir l’absence de pouls. Réduction

le remplissage du pouls s'accompagne d'une faiblesse et d'une paresthésie des membres supérieurs. Les patients sont également souvent préoccupés par les diverses manifestations de troubles circulatoires dans les artères extracrâniennes sous la forme d'attaques ischémiques transitoires, d'accident ischémique cérébral, de déficience visuelle, voire de cécité. La réduction de l'aorte abdominale proximale aux artères rénales ou la sténose de la bouche provoquent l'apparition d'une hypertension artérielle secondaire, qui survient chez plus de 50% des patients. Son identification est parfois difficile en raison de l'affaiblissement du pouls dans les membres supérieurs. Outre l'hypertension artérielle hautement stable, les manifestations cliniques de la maladie cardiaque peuvent être provoquées par l'expansion de la racine aortique avec régurgitation du sang sur la valve aortique et par le rétrécissement des artères coronaires dans les orifices et les segments sous-épicardiques, qui se manifeste par une angine jusqu'à l'apparition de l'infarctus du myocarde. L'insuffisance aortique et l'hypertension artérielle peuvent entraîner le développement d'une insuffisance cardiaque congestive. La dissection aortique et la rupture sont des complications beaucoup plus rares. Moins fréquemment, les patients souffrent de claudication intermittente élevée et de douleurs abdominales non précisées.

Dans le diagnostic de la maladie de Takayasu, une étude Doppler du flux sanguin dans les branches aortiques et une échocardiographie sont importantes. Le diagnostic est confirmé par l'aortographie par contraste aux rayons X, dans laquelle les zones de rétrécissement de l'aorte et de ses sites de ramification en raison de l'épaississement de leurs parois, jusqu'à l'occlusion complète, sont déterminées par la longueur. L'expansion anévrismale de l'aorte thoracique est rare et n'est pas caractéristique de cette maladie.

Les signes de laboratoire d'inflammation active, ainsi que ses manifestations cliniques, sont généralement absents au stade des lésions aortiques sténosantes.

La maladie de Takayasu se caractérise par une évolution lente sur plusieurs années. Le pronostic se détériore sensiblement avec l'apparition de complications ischémiques, principalement du cerveau, du cœur et des reins.

En cas de signes d'inflammation systémique, des glucocorticoïdes sont prescrits, parfois en association avec des médicaments cytostatiques.

kimi immunosuppresseurs. S'il existe déjà des manifestations ischémiques, une telle thérapie peut contribuer à leur réduction. En l'absence de signes inflammatoires généraux, l'utilisation de ces médicaments n'est pas montrée. Bien que les désagrégeants et les anticoagulants à action directe et indirecte soient souvent prescrits à ces patients pour améliorer le flux sanguin, ils ne sont généralement pas très efficaces. Les seules méthodes efficaces pour traiter une lésion occlusive de l'aorte et de ses branches sont les opérations de reconstruction chirurgicale, y compris l'angioplastie percutanée.

L'artérite à cellules géantes est caractérisée par une inflammation granulomateuse immunitaire, principalement des artères de calibre moyen de la tête et du cou, avec la plus grande constance du temporal, avec le développement de la sténose. Moins de la moitié des patients impliquent également l’aorte et ses grosses branches, qui s’étendent principalement à partir de l’arc. Le développement d'anévrismes de la partie ascendante de l'aorte, d'insuffisance aortique et, occasionnellement, de la dissection et de la rupture de l'aorte est possible. Selon son tableau clinique, dans de tels cas, l’artérite à cellules géantes peut avoir beaucoup en commun avec la maladie de Takayasu, en se différenciant par un taux d’incidence beaucoup plus bas de la partie descendante de l’aorte thoracique et abdominale et de l’hypertension.

La plupart des personnes âgées de plus de 50 ans sont malades, hommes et femmes également. En règle générale, il existe des signes marqués d'inflammation générale: fièvre, faiblesse, transpiration, perte de poids, augmentation significative de la RSE et anémie. Suspecté la possibilité d'artérite à cellules géantes tout en permettant ses manifestations locales sous la forme de maux de tête sévères et de douleurs lors de la palpation d'une artère temporale épaissie. Il y a souvent aussi une claudication intermittente des mâchoires et de la langue lors de la mastication et de la conversation, moins souvent des signes de polymalgie rhumatismale concomitante.

L’importance d’un diagnostic plus précoce est probablement due au risque élevé de développement soudain de la cécité irréversible due à une inflammation de l’artère ophtalmique ou de l’artère centrale de la rétine. Le diagnostic est confirmé lorsque des signes d'inflammation granulomateuse sont découverts dans des échantillons de biopsie.

examen externe de l'artère temporale. Différencier l'artérite à cellules géantes de l'athérosclérose sténosante permet l'aortographie des données. Dans le même temps, la localisation caractéristique d'une lésion artérielle occlusive et l'absence de plaques présentant des signes d'ulcération ont une valeur diagnostique différentielle.

Le traitement repose sur l’utilisation de fortes doses de glucocorticoïdes (en moyenne, 1 mg de prednisone par kg de poids corporel par jour). Il est très efficace et contribue à l’inversion rapide des symptômes de l’ischémie et même à la dynamique positive des données artériographiques.

Une aortite dans la spondylarthrite séronégative associée au B27 survient chez 1 à 10% des patients. Dans la très grande majorité des cas, seule la racine aortique située à la base des sinus de Valsalva et directement au-dessus d’eux est affectée. L'étude morphologique détermine la destruction des fibres élastiques de la coque moyenne, l'infiltration inflammatoire dans la région vasa vasorum avec leur oblitération, la prolifération de l'intima et le tissu fibreux dans la membrane de l'adventice. En conséquence, la racine aortique s'épaissit et se dilate modérément, ce qui peut être déterminé par échocardiographie. Cela contribue à la régurgitation aortique, qui est également due en grande partie à l’épaississement et au raccourcissement des valves semi-lunaires elles-mêmes en raison de leur inflammation primaire.

La régurgitation aortique pendant longtemps est asymptomatique et n'est détectée que lors de l'écoute de bruit protodialtique. Parfois, cependant, il peut atteindre une gravité significative et conduire au développement d'une insuffisance cardiaque, la formation d'un anévrisme, une dissection ou un rétrécissement important de l'aorte n'est pas caractéristique. La propagation du tissu fibreux de la racine aortique sous la base des cuspides de la valve aortique jusqu'au septum interventriculaire provoque le développement concomitant de grade auriculaire I - III, qui se retrouvent chez environ 5% de ces patients. L'aortite de la partie descendante de l'aorte thoracique et de sa partie abdominale est extrêmement rare et, en règle générale, n'est pas reconnue au cours de la vie. Description de cas isolés de propagation d'une inflammation de la racine aortique à la bouche

les artères coronaires avec l'apparition de leur sténose, ce qui peut cliniquement manifester une angine de poitrine. Selon quelques observations, une thérapie anti-inflammatoire à base de glucocortico-ticostéroïdes et d'immunosuppresseurs cytotoxiques n'empêche pas la progression des dommages cardiovasculaires.

Aortite

AORTIT (aortite; aorte aortique grecque +) est une inflammation des parois de l'aorte, un cas particulier d'artérite avec localisation prédominante ou exceptionnelle du processus dans l'aorte.

La classification uniforme de l'aortite n'est pas développée. La plupart des experts identifient l'aortite syphilitique, désignant les lésions inflammatoires restantes de l'aorte comme une aortite non spécifique. En même temps, selon la nature de la maladie, il est possible de distinguer deux groupes d'aortite: 1) infectieuse et 2) allergique.

L’aortite syphilitique, l’endortie bactérienne, la thrombaortite bactérienne, l’aortite athéro-ulcéreuse, l’embolie bactérienne, l’aortite au cours de maladies infectieuses et qui se sont développées à la suite du passage du processus inflammatoire aux organes environnants peuvent être attribuées à l’aortite infectieuse.

L'aortite allergique survient le plus souvent avec le soi-disant. vascularite systémique et collagénose.

L'aortite est une manifestation fréquente de la syphilis viscérale. Selon les données en coupe de G. F. Lang et M. I. Khvilivitskaya (1930), une aortite est observée chez 70 à 88% des patients atteints de syphilis viscérale.

Le contenu

Anatomie pathologique et pathogenèse

L'aortite est caractérisée par un processus inflammatoire englobant des couches individuelles (endaortite, mésaortite, périaortite) ou la totalité de la paroi de l'aorte (panaortite).

Les voies de pénétration des agents pathogènes dans la paroi aortique sont différentes: primaire, hématogène à partir de la lumière de l'aorte, selon vasa vasorum, lymphogène à travers la membrane aortique externe ou, secondairement, propagation de l'inflammation par les organes voisins.

En fonction de la prévalence de processus granulomateux purulents, nécrotiques, productifs, des formes appropriées de l'aortite sont isolées. Les deux premières formes se manifestent de manière aiguë ou subaiguë, les autres - de manière chronique. Beaucoup d'entre eux sont accompagnés d'une thrombose pariétale.

L’aortite syphilitique (aortite syphilitique) se manifeste par de graves lésions de l’aorte. La coquille interne semble ridée de contractions cicatricielles, de plis cartilagineux, présentant un motif radieux qui lui donne l'aspect d'un cuir de chagrin ou d'une écorce d'arbre (Fig. A coloré). Les modifications capturent un site d'aorte de plusieurs centimètres ou sont localisées circulairement plus souvent en ascension, sont plus rares dans les autres départements, se rompant brusquement au niveau du diaphragme ou des bouches des artères rénales.

Les bouches des artères coronaires sont impliquées dans le processus, ce qui entraîne leur rétrécissement, mais les artères elles-mêmes ne sont pas affectées. L'inflammation passe à la paroi des sinus aortiques, zone de fixation des valves semi-lunaires à l'aorte. La tension qui en résulte et l’épaississement des bords des lambeaux avec une ectasie simultanée de la bouche aortique avec un anévrisme se développant régulièrement de sa partie ascendante entraînent une insuffisance de la valve aortique. À la fin de la période, l'aortite forme des anévrismes diffus ou sacculaires et l'athérosclérose qui, en règle générale, déforme considérablement les modifications caractéristiques de la mésaortite. La microscopie révèle une inflammation productive chronique, principalement de la membrane aortique moyenne, à l'origine du nom - mésaortite productiva syphilitica. Dans la membrane médiane et externe de l'aorte le long du vasa vasorum, moins souvent dans la membrane interne, il existe des infiltrats de lymphocytes, de cellules plasmatiques (figure B colorée), parfois accompagnés de cellules géantes multinucléaires et épithélioïdes. Rarement, les infiltrés acquièrent le caractère de gomme miliaire ou grosse, ce qui permet d'isoler la forme gommeuse de l'aortite. (aortite gommeuse). La coque interne est toujours sclérotique. La localisation des infiltrats autour du vasa vasorum s'accompagne d'un épaississement de la muqueuse interne et d'un rétrécissement de sa lumière (endartérite oblitérante) qui, combinés à une cicatrisation des infiltrats, conduisent à une lyse des fibres élastiques révélée par une coloration sur l'élastine (figure colorée), la mort de la cellule musculaire et la formation d'un anévrysme. Rarement dans la paroi aortique par la méthode argentique de Levaditi, on détecte un tréponème pâle.

L’aortite purulente se développe lorsque l’inflammation passe du tissu environnant ou des organes voisins aux parois de l’aorte, moins souvent comme métastatique par vasa vasorum ou par thrombose septique pariétale. Parfois, il a le caractère de phlegmon ou d'abcès et conduit à la fonte de la paroi aortique, à la formation d'un anévrisme et à la perforation.

Une aortite ulcérative nécrosante accompagnée de thrombi polypes dans la sepsis lenta se produit lors du passage d'une valvule ou lorsque des lésions systémiques de l'endocarde et des vaisseaux sont présentes. Des anévrismes mycotiques (septiques) se développent. Peut-être une défaite isolée de l'aorte. Les processus nécrotiques et cicatriciels inflammatoires donnent à la coque interne un aspect ridé ressemblant à une mésaortite syphilitique.

L’aortite tuberculeuse survient lorsque l’inflammation passe des ganglions lymphatiques caséeux altérés du médiastin, de la région rétropéritonéale, d’un abcès conaviféral paravertébral dans la spondylarthrite, des poumons, de la péricardite. Le développement de granulations spécifiques avec des foyers de nécrose caséeuse conduit à un épaississement de la paroi, une ulcération, un anévrisme et une perforation. Dans la généralisation hématogène, des buttes miliaires ou leurs conglomérats se présentant sous la forme de foyers polyposaux présentant des événements caséeux peuvent se développer sur la membrane interne.

Dans le rhumatisme, dans toutes les couches de l’aorte, on détecte des foyers de désorganisation tissulaire avec développement constant d’un œdème mucoïde, d’un gonflement fibrinoïde et d’une transition vers la granulomatose et la sclérose. Le lien avec les rhumatismes parfois trouvé dans les foyers d'accumulation de substances mucoïdes en l'absence de fibres élastiques et d'une réaction inflammatoire (médionécrose idiopathique cystique) dans le milieu médiatique est discuté. Chez les patients adultes, le composant prolifératif avec présence de granulomes rhumatismaux dans la coquille moyenne prédomine le long du vasa vasorum (mez rhumatismal, péri-aortite). Avec l'exacerbation du processus, les phénomènes de sclérose en plaques se combinent à une désorganisation aiguë du tissu.

Cicatrices supplémentaires avec la destruction des fibres élastiques dans la coque moyenne, infiltrations lymphocytaires dans la couche externe créent une image ressemblant à une mésaortite syphilitique. Les modifications sont localisées principalement dans l'aorte abdominale, ce qui procure un soulagement vallonné de l'intima et contribue au développement de l'athérosclérose ["artériosclérose" rhumatismale selon F. Klinge]. L'anévrisme se développe rarement.

Tableau clinique

Les signes cliniques de lésion aortique sont généralement associés aux symptômes de la maladie sous-jacente et, dans certains cas, sont déterminés par elle, car la localisation, la profondeur de la paroi et les caractéristiques morphologiques de l'aortite, reflétées dans les manifestations cliniques, dépendent de manière significative de l'étiologie du processus, des voies d'infection de l'aorte dans l'aorte infectieuse et sur la nature de la maladie sous-jacente dans l'aortite allergique.

Aortite syphilitique (synonyme: maladie de Dele-Geller)

Les symptômes de la maladie dépendent du processus de localisation. Il existe une aortite syphilitique de l'aorte ascendante et une aortite syphilitique de l'aortite abdominale et descendante. Dans l'aortite syphilitique de l'aorte ascendante, il est habituel de distinguer trois variantes anatomiques et cliniques. Le premier est caractérisé par la prédominance de signes d'insuffisance coronaire dans le tableau clinique et est associé à une sténose des orifices des artères coronaires. En fonction de la vitesse de développement de l'occlusion des artères coronaires, ainsi que de la perfection des anastomoses intercoronaires, cette option peut être différente sur le plan clinique. Dans certains cas, relativement rares, le tableau de l'insuffisance coronaire est caractérisé par une douleur angineuse, arrêtée par la prise de nitrates, par l'apparition d'une cardiosclérose petite et grande focale et par une insuffisance cardiaque. Cette évolution est parfaitement compatible avec les manifestations de la maladie coronarienne dans l’athérosclérose, dont le diagnostic est généralement erroné et posé. Des critères de diagnostic différentiels permettant de distinguer une insuffisance coronaire de nature syphilitique d'une maladie coronarienne peuvent servir de signes radiologiques appropriés d'expansion de l'aorte ascendante, de la présence possible de manifestations cliniques de la syphilis viscérale et d'études sérologiques. La nature de la maladie devient claire avec l'apparition d'une insuffisance de la valve aortique. L'angiographie coronaire révèle la véritable origine de la maladie aux premiers signes d'insuffisance coronaire, car l'aortite syphilitique entraîne un rétrécissement de la lumière des artères coronaires au lieu de leur sortie de l'aorte, laissant les artères coronaires complètement intactes. Cependant, un rétrécissement marqué de la lumière des artères coronaires s’étendant de l’aorte ne permet pas d’appliquer la méthode d’investigation la plus avancée qui soit - l’angiographie coronaire sélective; il est nécessaire de réaliser une aortographie thoracique, qui permet d'identifier non seulement le rétrécissement de la lumière des artères coronaires, mais également le degré initial d'expansion syphilitique de l'aorte ascendante bien avant l'apparition de signes cliniques clairs d'insuffisance de la valve aortique.

Beaucoup plus souvent, la variante coronaire de l'aortite syphilitique se déroule différemment. Avec un lent rythme de rétrécissement des artères coronaires et le bon développement de l'apport sanguin collatéral du myocarde, l'angine est absente; le seul signe de la maladie est une insuffisance cardiaque lentement progressive, parfois accompagnée de troubles du rythme cardiaque. La dyspnée prédomine dans le tableau clinique. D'autres crises d'asthme cardiaque apparaissent. Malgré la gravité du tableau clinique, les modifications électrocardiographiques peuvent être absentes ou insignifiantes et ne peuvent être capturées que par un examen dynamique. Parmi les troubles du rythme apparaissent le plus souvent des battements prématurés auriculaires ou ventriculaires. La fibrillation auriculaire est une manifestation rare de l'aortite syphilitique. Les troubles de la conduction atrio-ventriculaire et intraventriculaire jusqu'au développement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes sont décrits (voir).

La deuxième variante de l'aortite syphilitique survient avec une prédominance de symptômes d'insuffisance de la valve aortique et se produit chez un tiers ou la moitié des patients. Il apparaît plus souvent à l'âge de 40-50 ans, associé à une insuffisance coronaire et conduit assez rapidement à une insuffisance cardiaque. Cette option est caractérisée par la présence, en plus du bruit diastolique et systolique. Ce dernier n'est pas causé par une sténose de la bouche aortique, mais par l'expansion de la partie initiale de l'aorte ascendante.

Dans la troisième variante, la partie supérieure de l'aorte ascendante et son arc sont impliqués dans le processus. La maladie est généralement asymptomatique. La présence d’un syndrome douloureux particulier, l’aortalgie, n’est possible qu’après un interrogatoire attentif des patients. Ce syndrome semble être basé sur des changements morphologiques significatifs dans les adventices aortiques avec une implication dans le processus de plexus nerveux para-corticaux. L'aortalgie est difficile à différencier de l'angine car la nature de la douleur, la localisation et l'irradiation sont assez similaires. Dans le même temps, les douleurs aortalgiques sont plus prolongées, moins clairement associées à l'exercice, moins souvent irradient vers la main gauche et ne sont pas sensibles à l'action des nitrates. L'aortalgie n'épuise pas les effets de la névrite syphilitique des plexus cardio-aortiques. Leurs conséquences incluent des symptômes tels que la coqueluche et l'asphyxie, qui ne peuvent pas être expliqués par l'état du muscle cardiaque. Analysant avec soin les symptômes cliniques de l’aortite syphilitique, certains auteurs insistent particulièrement sur l’essoufflement constant et la tachycardie caractéristiques de ces patients, qui ne sont pas éliminés par la digitale, qui est observée bien avant l’apparition de symptômes d’insuffisance cardiaque, dont les premières manifestations sont causées par un anévrisme aortique déjà développé.

Dans la syphilis de la crosse aortique, un étroit rétrécissement de la bouche d’une ou de plusieurs artères qui en sortent peut se développer; il y a des signes d'ischémie cérébrale, une déficience visuelle, un syndrome de réactivité accrue du glomus synocarotide.

Le diagnostic précoce de l’aortite syphilitique étant difficile, les études sur les patients doivent être effectuées avec soin et de manière répétée. Dans les premiers stades de l'aortite, les dimensions de l'aorte et du cœur ne changent pas. Les percussions et les radiographies conventionnelles ne permettent donc pas de clarifier le diagnostic. Dans ces conditions, l’auscultation, qui permet à plus de la moitié des patients à un stade précoce de la maladie d’attraper un léger souffle systolique sur l’aorte, en raison de son expansion insignifiante, acquiert une importance exceptionnelle. Le souffle systolique causé par la lésion syphilitique de l'aorte ascendante est souvent mieux entendu au centre du sternum et au-dessus de l'apophyse xiphoïde. Chez certains patients, le souffle systolique ne peut survenir que lorsque les bras sont levés (symptôme de la sirotinine - Kukoverov). Au-dessus de l'aorte, un accent de tonalité II se fait entendre, acquérant un timbre métallique au fil du temps. L'étude phonocardiographique de personnes suspectées d'aortite syphilitique revêt une grande importance.

Une attention particulière doit être accordée à la détermination du diamètre de l'aorte ascendante. La taille de l'aorte ascendante est déterminée par télérogénographie et tomographie à rayons X, mais les données les plus précises sont fournies par aortographie (voir). Un signe radiologique important, bien que tardif, du processus syphilitique est la calcification de l'aorte ascendante. Les appareils à rayons X modernes (convertisseurs électro-optiques, cinématographie à rayons X) permettent d’accroître considérablement le taux de détection de la calcification aortique dans la syphilis. L’aortographie doit être utilisée pour le diagnostic des lésions occlusives des branches de l’aorte, en particulier si le traitement médicamenteux n’élimine pas la sténose et que, en raison de la gravité du tableau clinique, une intervention chirurgicale est inévitable. Ceci est un syndrome d'ischémie cérébrale avec des lésions du site de la tige de l'épaule-tête et de l'artère carotide gauche.

L'aortite syphilitique de l'aorte descendante, thoracique et abdominale est caractérisée par un complexe symptomatique unique. Le développement de l'aortite postérieure (périaortite - médiastinite) et l'implication des nerfs intercostaux dans le processus inflammatoire provoquent l'apparition de douleurs douloureuses dans la colonne vertébrale et la région paravertébrale chez certains patients. Avec la défaite de la partie inférieure de l'aorte thoracique, on note souvent une douleur dans la région épigastrique - l'épigastralgie, qui simule l'équivalent gastalgique de l'angine de poitrine.

Le tableau clinique de l'affection de l'aorte abdominale est caractérisé par des attaques du crapaud abdominal (voir) et des troubles transitoires de la circulation mésentérique, allant jusqu'au développement d'iléus et de saignements gastro-intestinaux. La sténose des artères rénales s'accompagne du développement d'une hypertension artérielle.

Le diagnostic des lésions occlusales des branches de l'aorte abdominale n'est possible qu'avec l'utilisation de l'aortographie abdominale.

La syphilis, en particulier dans les premières années du cours, s'accompagne d'une élévation marquée de la température. La courbe de température diffère lorsque la syphilis est extrêmement variable. Les réactions sérologiques aident à reconnaître le caractère syphilitique de l'aortite. Cependant, avec la syphilis viscérale active, ils sont négatifs chez un certain nombre de patients.

Endaurite bactérienne

L'endaurite bactérienne se manifeste différemment selon sa forme.

L'endaurite bactérienne est une conséquence du passage à l'aorte d'une endocardite bactérienne à partir de la valve aortique. Après des interventions chirurgicales sur l'aorte, le développement d'une endaortite bactérienne est possible sur le site de l'aortotomie.

Dans l'endocardite septique subaiguë, l'agent responsable de la maladie est le plus souvent le streptocoque verdissant, dans l'endapitite postopératoire appelée staphylocoque.

Le tableau clinique correspond à une endocardite septique subaiguë (voir); avec l'endaurite postopératoire, il n'y a aucun signe de dommage à l'appareil valvulaire du cœur. Complications - thromboembolie, embolie bactérienne, rupture de l'aorte.

Le diagnostic repose sur les symptômes cliniques de la sepsie, l'hémoculture positive et les effets de l'antibiothérapie.

Aortite à thrombus bactérien

La thrombose-aortite bactérienne survient à la suite de l’infection des thrombi présents dans l’aorte, généralement avec divers cocci, Proteus et Salmonella. Les caillots sanguins sont un terrain fertile pour les bactéries et peuvent devenir leur terrain fertile. Dans l'aorte, une inflammation purulente se développe jusqu'à la formation de petits abcès dans sa paroi. Comme le développement de la plupart des caillots sanguins est associé à l'athérosclérose ulcéreuse, une thrombaortite bactérienne se développe généralement sur l'aorte abdominale. Les thrombus pariétaux de l'aorte ascendante, affectés par le processus rhumatismal, peuvent également être infectés.

Le tableau clinique correspond à une septicémie aiguë ou subaiguë (voir). Complications - thromboembolie, embolie bactérienne, rupture de l'aorte.

Le diagnostic repose sur les symptômes cliniques de la sepsie, la détection de la flore pathogène dans le sang et l'effet du traitement antibactérien.

L’aortite athéro-ulcéreuse est un type de thrombus-aortite bactérienne; les ulcères athérosclérotiques eux-mêmes ne sont pas infectés par des caillots sanguins.

L'évolution et les symptômes correspondent à une sepsie subaiguë (voir).

L’aortite embolique bactérienne est causée par une bactériémie provoquée par la dérive de microorganismes (streptocoque verdâtre, cocci à Gram positif, pneumocoques, gonocoques, bâtons de typhoïde, mycobacterium tuberculosis) le long de la paroi aortique le long de vasa vasorum.

Les manifestations cliniques de l'aortite sont associées à ses complications - anévrismes mycotiques, rupture et dissection aortique.

L'aortite dans les maladies infectieuses, ainsi que les dommages causés aux autres artères, sont plus fréquents dans les maladies associées à la bactériémie. Le diagnostic clinique de cette aortite est complexe, bien que lors de la dissection, des modifications morphologiques de toutes les couches de la paroi aortique puissent être détectées.

Les modifications auscultatoires observées pendant le typhus - souffle systolique au milieu du sternum, claquement II sur l'aorte et symptôme positif de la sirotinine - Kukoverov - sont considérées comme des manifestations cliniques de l'aortite.

Aortite due à la transition du processus inflammatoire des organes environnants. Survient le plus souvent avec la tuberculose de la colonne vertébrale thoracique, moins souvent avec la tuberculose des ganglions lymphatiques paraortaux. La spondylarthrite tuberculeuse conduit à une perforation aortique et à des saignements mortels dans le médiastin ou la cavité pleurale; parfois, le saignement est précédé par la formation d’anévrismes sodiques et disséquants de l’aorte. Les ruptures de l'aorte dues à la transition du processus inflammatoire des poumons lors d'un abcès, ainsi que lors d'une médiastinite d'origine différente, sont décrites.

Aortite Allergique

Le plus souvent observée avec des maladies du collagène (voir), ainsi que de la thromboangéite oblitérante (maladie de Buerger), de l'artérite à cellules géantes et d'autres vascularites systémiques. L'aortite est décrite dans les rhumatismes, la spondylarthrite ankylosante (spondylarthrite ankylosante), la polyarthrite rhumatoïde.

Le tableau clinique de l'aortite allergique est étudié en détail pour le rhumatisme, il ressemble au stade initial de l'aortite syphilitique, dans lequel les artères coronaires du cœur ne sont pas atteintes. Il se caractérise par diverses sensations de douleur derrière le sternum, qui sont généralement interprétées comme une manifestation de péricardite, et par des signes cliniques de lésion de la valve aortique et de dilatation aortique. Le souffle systolique se fait entendre au-dessus de l'aorte et est moins brillant que celui de la syphilis de l'aorte, accent II.

Dans la maladie de Buerger (voir Trombangiitis obliterans), l’aorte abdominale est rarement atteinte. Le tableau clinique dépend du degré d'implication dans le processus des sites de décharge des artères rénales et de la gravité de l'hypertension artérielle qui en résulte. Le diagnostic est réalisé par aortographie (une sonde due à une oblitération fréquente des artères fémorale et iliaque doit être administrée par l'artère brachiale).

L'aortite dans les thromboangi de la crosse aortique (voir Syndrome de Takayasu) est observée principalement chez les femmes jeunes. Le processus inflammatoire est principalement localisé dans l'arc aortique et les branches qui en sortent, mais peut se produire dans n'importe quel grand tronc artériel, y compris toutes les parties de l'aorte, les artères cérébrale, coronaire, rénale, mésentérienne et iliaque. Des thrombi pariétaux peuvent survenir dans l'aorte, entraînant l'apparition d'une thromboembolie.

Les symptômes aux premiers stades de la maladie ne sont pas spécifiques et se réduisent à un certain nombre de symptômes communs (faiblesse, palpitations, fatigue, température sous-fébrile, parfois fébrile, ART accéléré). L'évolution de la maladie dépend de la localisation préférentielle du processus et du rythme de son évolution. Etant donné que l'arc aortique et les artères qui en sortent sont le plus souvent affectés, un tableau clinique du syndrome de l'arc aortique évoluant relativement rapidement apparaît: accident vasculaire cérébral et troubles de la vision.

Les symptômes des lésions de l'aorte abdominale dépendent également de l'implication de ses branches. Le rétrécissement de la lumière des artères rénales s'accompagne de l'apparition d'une hypertension artérielle, de lésions du tronc coeliaque, des artères mésentériques supérieures et inférieures, symptômes d'une insuffisance mésentérique.

Le diagnostic est posé sur la base des signes d'ischémie des organes de la crosse aortique. La méthode de diagnostic la plus importante est l'aortographie.

L’aortite dans l’artérite à cellules géantes est une maladie relativement rare. L'âge de la plupart des patients dépasse 55-60 ans. Les hommes et les femmes tombent malades aussi souvent.

Le processus inflammatoire est généralisé, dans presque tous les cas affectant l'aorte, dans la moitié des cas - artères communes dormantes, internes dorsales, sous-clavières et iliaques, dans un quart des cas - artères temporales et coronaires superficielles, artères cervicales et artérielles fémorales; le tronc coeliaque, les artères mésentériques et rénales sont parfois impliqués.

La maladie commence par des symptômes communs: fatigue, fièvre basse; certains patients sont dérangés par les sueurs nocturnes et les myalgies; puis il y a de graves maux de tête; augmentation de la pression artérielle est souvent observée. Avec la défaite des artères temporales superficielles, elles deviennent douloureuses au toucher (voir artérite à cellules géantes). Un test sanguin révèle une leucocytose modérée et une augmentation de l'anémie hypochrome.

Plus du tiers des patients en tête du tableau clinique sont des symptômes oculaires associés à une thrombose de l'artère centrale de la rétine, une hémorragie rétinienne, une névrite. En conséquence, environ un quart des patients deviennent aveugles d'un ou des deux yeux. Il est très difficile pour les patients souffrant de troubles de la circulation cérébrale, causés par une insuffisance de la circulation sanguine dans les gros troncs artériels.

Prévisions

Avec un traitement rapide, le pronostic de l'aortite syphilitique est favorable; il est largement déterminé par le degré d'insuffisance de la valve aortique et le degré de cardiosclérose associé au rétrécissement des artères coronaires.

La complication la plus fréquente et la plus grave de l'aortite syphilitique est un anévrisme aortique (voir).

Dans diverses formes d'aortite bactérienne, la maladie peut être compliquée par une thromboembolie, une embolie bactérienne, une rupture de l'aorte.

Pronostic particulièrement défavorable de l'aortite athéro-ulcéreuse, entraînant généralement une rupture de l'aorte. La rupture aortique est souvent observée également dans l'aortite bactérien-embolique et dans l'aorte en raison de la transition du processus inflammatoire des organes et des tissus environnants.

Le pronostic de l'aortite allergique dépend de la nature de la maladie sous-jacente et de la localisation de l'inflammation le long de l'aorte. Dans le cas de l’aortite rhumatismale, le pronostic est favorable puisque les modifications énumérées subissent un développement inverse à mesure qu’elles se rétablissent, ce qui entraîne parfois des modifications sclérotiques de l’aorte.

La défaite de l'aorte avec thromboangiite oblitérante est généralement observée dans la variante sévère de la thromboangiite, non traitable. Avec le syndrome de Takayasu, le pronostic est défavorable, bien que des cas de maladie de 10 à 20 ans soient décrits. Le pronostic de l'aortite est également défavorable dans l'artérite à cellules géantes. Les patients décèdent des suites d'un accident vasculaire cérébral ou d'un infarctus du myocarde un à deux ans après l'apparition des symptômes. L'infarctus du myocarde est souvent causé par l'athérosclérose concomitante des artères coronaires du cœur.

Pour toutes les formes d'aortite, le pronostic s'améliore avec l'application précoce d'un traitement efficace de la maladie sous-jacente.

Traitement

Le traitement de l'aortite est en grande partie déterminé par son étiologie. Dans l'aortite syphilitique, il est identique au traitement pratiqué dans toutes les formes de syphilis viscérale (voir), mais nécessite des précautions particulières, car l'initiation du traitement provoque parfois une activation du processus syphilitique, caractérisé par une circulation coronarienne aiguë chez les patients atteints d'aortite.

Une antibiothérapie massive est utilisée dans toutes les formes d'aortite bactérienne (fortes doses d'antibiotiques).

Dans le traitement de l’aortite allergique, seule la thérapie aux hormones glucocorticoïdes est efficace; la posologie quotidienne varie selon les principales maladies (40 à 60 mg de prednisolone pour le rhumatisme, jusqu’à 100 mg ou plus, pour certaines formes de vascularite systémique).

En cas d’effet insuffisant des glucocorticoïdes, ce qui se produit souvent avec une thromboangéite oblitérante, des immunosuppresseurs non hormonaux sont également prescrits. Le traitement symptomatique comprend la nomination (si nécessaire) de vasodilatateurs et d’anticoagulants.

Prévention

La prévention de l'aortite coïncide avec la prévention des principales maladies liées à l'inflammation aortique. Cela inclut également le diagnostic précoce et le traitement énergique des maladies infectieuses survenant avec une bactériémie, en particulier une endocardite septique subaiguë.

La prévention de l'endaurite postopératoire est conforme aux règles de l'asepsie et de la réalisation d'une antibiothérapie préventive au cours de la période postopératoire.

Bibliographie: Volovik AB À propos des lésions aortiques rhumatismales (aortite) chez les enfants, Pédiatrie, n ° 5, p. 46, 1938; Syphilis viscérale de Kogan-Yasny V.M., Kiev, 1939, bibliographie; Kurshakov N. A. Maladies allergiques des vaisseaux périphériques, M., 1962; Lang G. F. et Hvilivitz-k et moi M. I. Aortite syphilitique, dans le livre: Erreurs dans le diagnostic. et thérapie, ed. S. A. Brushteyna, p. 157, M.-D., 1930; Smolensky V. S. Maladies de l'aorte, M., 1964, bibliographie; Khvilivitskaya M.I. Aortita, Mnogotomn. guide interne maladies, ed. A. L. Myasnikova, volume 1, p. 623, M., 1962, bibliogr.

Anatomie pathologique A. - Abrikosov A. I. Anatomie pathologique privée, c. 2, s. 414, M.-D., 1947; L I ΜΗ e in V. T. Caractéristiques de la morphologie de l'athérosclérose aortique dans l'aortite syphilitique, Arch. Patol., T. 26, N ° 4, p. 53, 1964, bibliographie; Mitin KS. Histochimie du tissu conjonctif vasculaire dans le rhumatisme, M., 1966; Talalaev V. T. Rhumatisme aigu, p. 137, M.L., 1929; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 647, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der Speziellen Pathologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 259, B., 1955; Klinge F. u. V a u b e 1 E. Das Gewebsbild des fieberhaften Rheumatismus, Virchows Arch. chemin. Anat., Bd 281, S. 701, 1931; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L.-H. Kettler, S. 91, Iéna, 1970; Leonard J.C. a. G a 1 e a E.G. Guide de cardiologie, Baltimore, 1966.

V.S. Smolensky; G. A. Chekarev (pat. An.).

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Insuffisance aortique

La cause de l'insuffisance aortique peut être une atteinte des cuspides valvulaires, de la racine aortique et de l'aorte ascendante.

L'insuffisance aortique chronique et aiguë sont des maladies très différentes, elles diffèrent par l'étiologie, la présentation clinique, le pronostic et le traitement.

Étiologie

Insuffisance aortique chronique

Des dommages aux valves de la valve peuvent entraîner une non-fermeture, une perforation et un prolapsus. Les causes les plus courantes d’insuffisance aortique chronique causée par des lésions des cuspides ou de la racine aortique sont énumérées dans le tableau.

L'usure des bioprothèses de la valve aortique est une autre cause d'insuffisance aortique chronique.

Insuffisance aortique aiguë

Une insuffisance aortique aiguë peut également survenir si les feuilles de la valve ou la racine aortique sont touchées. Les causes de l'insuffisance aortique aiguë sont moins diverses.

Hémodynamique

Insuffisance aortique chronique

L'insuffisance aortique entraîne la décharge d'une partie du volume systolique dans le ventricule gauche. Cela entraîne une augmentation du volume en fin de diastole du ventricule gauche et, selon la loi de Laplace, de la tension dans sa paroi. En réponse, une hypertrophie excentrique du ventricule gauche se développe. Alors que l'insuffisance aortique reste compensée, la pression diastolique dans le ventricule gauche, malgré le volume important en fin de diastole, n'augmente presque pas. Le débit cardiaque normal est maintenu en raison d'une forte augmentation du volume systolique. Cependant, la fibrose myocardique réduit progressivement la compliance du ventricule gauche et une décompensation se produit. En raison de la surcharge de volume constante, la fonction systolique du ventricule gauche diminue, la pression diastolique finale dans le ventricule gauche augmente, sa dilatation se produit, la fraction d'éjection diminue et le débit cardiaque diminue.

Insuffisance aortique aiguë

L'insuffisance aortique aiguë entraîne rapidement une altération de l'hémodynamique, car le ventricule gauche n'a pas le temps de s'adapter à une forte augmentation du volume en fin de diastole. Le volume systolique effectif et le débit cardiaque diminuent, entraînant une hypotension artérielle et un choc cardiogénique. Une forte augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche entraîne une fermeture précoce de la valvule mitrale au début de la diastole, ce qui empêche une augmentation de la pression diastolique dans les veines pulmonaires. Cependant, une dilatation supplémentaire du ventricule gauche augmente et développe une régurgitation mitrale diastolique, entraînant une augmentation de la pression diastolique dans les veines pulmonaires et une congestion des poumons. La tachycardie compensatoire entraîne un raccourcissement de la diastole, entraînant une diminution de la période de remplissage diastolique et du temps d'ouverture de la valve mitrale.

Tableau clinique

Insuffisance aortique chronique

généralement asymptomatique pendant une longue période. Après le développement du dysfonctionnement ventriculaire gauche, apparaissent des plaintes causées par une congestion veineuse dans le petit cercle: essoufflement à l'effort, orthopnée, crises d'asthme cardiaque nocturnes. La dilatation du ventricule gauche entraîne souvent des sensations désagréables dans la poitrine, qui peuvent augmenter avec l'extrasystole et en position couchée. L'angine de poitrine n'est pas caractéristique de l'insuffisance aortique, mais il est possible, en plus de la maladie coronarienne, de prédisposer une diminution de la pression de perfusion diastolique dans les artères coronaires, une bradycardie nocturne et une diminution de la pression diastolique, une hypertrophie ventriculaire gauche marquée.

Insuffisance aortique aiguë.

L’insuffisance aiguë aortique sévère entraîne une violation grave de l’hémodynamique, qui se manifeste par une faiblesse, une altération de la conscience, un essoufflement grave et des évanouissements. En l'absence de traitement, le choc se développe rapidement. Si l'insuffisance aortique aiguë est accompagnée d'une douleur thoracique, il est nécessaire d'exclure un anévrisme disséquant de l'aorte.

Diagnostics

Insuffisance aortique chronique

L'information la plus précieuse est donnée par la palpation du pouls et l'auscultation du cœur. En outre, certains signes physiques peuvent indiquer la cause de l'insuffisance aortique. Dans l'insuffisance aortique, les signes d'endocardite infectieuse, le syndrome de Marfan, les anévrismes de l'aorte disséquants et les collagénoses sont nécessairement recherchés.

Pouls

L'augmentation du volume systolique dans l'insuffisance aortique chronique entraîne une forte augmentation de la pression artérielle dans la systole, suivie d'une forte diminution de la diastole. La pression artérielle élevée a provoqué de nombreux signes physiques d'insuffisance aortique (voir tableau).

En cas d'insuffisance aortique chronique, il peut y avoir une double impulsion, caractérisée par deux pics systoliques élevés. Les signes de débit cardiaque élevé ne sont pas spécifiques à l'insuffisance aortique, ils sont également possibles avec l'insuffisance cardiaque avec un débit cardiaque élevé en raison de sepsis, anémie, thyrotoxicose, béribéri et fistules artérioveineuses.

Palpation de la région du coeur

En cas d'insuffisance aortique sévère, l'impulsion apicale est généralement diffuse: elle est palpée dans le cinquième espace intercostal latéral à la ligne médio-claviculaire, provoquée par la dilatation du ventricule gauche. Une augmentation de la force et de la durée de l'impulsion apicale est possible. De plus, l'impulsion apicale peut être triple: les ondes sont palpées, du fait du remplissage du ventricule gauche dans la diastole précoce (correspond à la tonalité W) et dans la systole auriculaire (correspond à la tonalité IV et à la vague A du pouls des veines jugulaires). Dans le deuxième espace intercostal à gauche, les tremblements diastoliques peuvent être palpés et les tremblements systoliques sont également possibles, en raison de l'accélération du flux sanguin antérograde à travers la valve aortique.

Auscultation

Les principaux signes auscultatoires sont représentés sur la figure.

Image auscultatoire de l'insuffisance aortique. I, II, III - le coeur sonne; Un2 - tonalité composante aortique II; R2 - tonalité composante pulmonaire II.

La tonalité du volume I peut diminuer avec le prolongement de l'intervalle PQ, le dysfonctionnement systolique du ventricule gauche et la fermeture précoce de la valvule mitrale. Le ton II peut être silencieux, sa division est absente (la composante pulmonaire est assourdie par le bruit diastolique) ou devient paradoxal. Le ton III apparaît en cas de dysfonctionnement ventriculaire gauche grave. Le tonus intraveineux est souvent causé par le remplissage du ventricule gauche inflexible de la systole auriculaire.

Le signe classique de l’insuffisance aortique est le soufflage de bruit décroissant diastolique qui commence immédiatement après la composante aortique du ton II. Le meilleur de tout, on entend de haut en bas sur le bord gauche du sternum sur l'expiration maximale, lorsque le patient est légèrement penché en avant. La sévérité de l'insuffisance aortique est mieux corrélée à la durée du bruit qu'à sa sonie. Au début de la maladie, le bruit est généralement court. Au fur et à mesure de sa progression, il s'allonge et occupe finalement toute la diastole. En cas d'insuffisance aortique extrêmement grave, le bruit est à nouveau réduit en raison de la rapide égalisation des pressions dans l'aorte et dans le ventricule gauche en raison de l'augmentation de la pression diastolique en bout dans ce dernier. Dans ce cas, la gravité de l'insuffisance aortique peut être évaluée par d'autres signes.

En cas d'insuffisance aortique sévère, un autre souffle diastolique peut apparaître à l'apex. C'est le bruit de Flint, qui apparaît au milieu de la diastole ou vers son extrémité et se forme, semble-t-il, en raison de la vibration de la valve mitrale antérieure sous l'action d'un jet de régurgitation aortique ou du fait d'un flux sanguin turbulent à travers la valve mitrale légèrement recouverte de ce jet. Contrairement au bruit de la véritable sténose mitrale, le bruit de Flint n'est pas accompagné d'un son grave et d'un coup d'ouverture.

Un bref souffle mésosystolique peut être entendu à la base du cœur et se propager aux vaisseaux du cou. Il se pose en raison de l'augmentation du volume systolique et du débit sanguin à grande vitesse à travers la valve aortique (sténose aortique relative).

L'évolution du bruit d'insuffisance aortique au cours des tests fonctionnels est décrite dans le tableau.

Insuffisance aortique aiguë

Les données physiques concernant l'insuffisance aortique aiguë et chronique varient considérablement. En cas d'insuffisance aortique aiguë, les signes de troubles hémodynamiques se manifestent: hypotension, tachycardie, pâleur, cyanose, transpiration, membres froids et congestion des poumons.

Palpation

Il n’ya souvent aucun signe de débit cardiaque élevé caractéristique de l’insuffisance aortique chronique. La pression des impulsions peut être normale ou seulement légèrement élevée. La taille du coeur reste souvent dans la plage normale, l'impulsion apicale n'est pas décalée vers la gauche.

Sons du coeur

Le tonus est affaibli en raison de la fermeture prématurée de la valve mitrale. L’hypertension pulmonaire peut se manifester par une augmentation du tonus de la composante II des poumons. La tonalité III indique une décompensation.

Le souffle diastolique précoce avec insuffisance aortique aiguë est plus court et plus faible dans le timbre que dans la forme chronique. En cas d'insuffisance aortique aiguë sévère, il peut ne pas y avoir de bruit, puisque la pression diastolique dans le ventricule gauche et la pression dans l'aorte s'égalisent. Le souffle systolique du flux sanguin accéléré à travers la valvule aortique est parfois présent, mais il est généralement silencieux. Le bruit de silex est généralement court ou pas du tout audible.

En cas d'insuffisance aortique chronique, l'ECG montre habituellement des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche et une augmentation de l'oreillette gauche, une déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche. Il n'y a généralement pas de troubles de la conduction, mais ils peuvent survenir avec un dysfonctionnement ventriculaire gauche. Des extrasystoles auriculaires et ventriculaires sont souvent observées. La tachycardie supraventriculaire et ventriculaire soutenue est rare, en particulier lorsque la fonction ventriculaire gauche est normale et en l'absence de maladie concomitante de la valvule mitrale.

En cas d'insuffisance aortique aiguë, seuls des modifications non spécifiques du segment ST et de l'onde T peuvent être présentes sur l'ECG.

Radiographie thoracique

En cas d'insuffisance aortique chronique, de cardiomégalie marquée avec déplacement de l'ombre cardiaque vers le bas et vers la gauche, l'expansion de la crosse aortique et de la racine est possible. En cas d'insuffisance aortique aiguë, la taille du cœur gauche n'est généralement pas augmentée, on note une congestion veineuse dans les poumons.

Échocardiographie

Vous pouvez déterminer la cause de l'insuffisance aortique, examiner la racine aortique, estimer la taille et la fonction du ventricule gauche. L'étude Doppler permet d'identifier l'insuffisance aortique et d'évaluer sa gravité. Il existe plusieurs manières d’évaluer la gravité de l’insuffisance aortique à l’aide d’études Doppler couleur, Doppler pulsé et à ondes constantes.

Recherche en mode 2D et M-modal

En mode bidimensionnel, vous pouvez déterminer la cause de l'insuffisance aortique. En cas de maladie valvulaire aortique rhumatismale, les valvules sont épaissies et ridées et ne se ferment pas pour cette raison. Lorsque l'endocardite infectieuse se produit, que vous obtiendrez un sceau, un plissement et une perforation des valves, vous pourrez recevoir une ceinture de battage; Une endocardite infectieuse doit être suspectée lorsque la végétation est détectée.

Le prolapsus des cuspides de la valve aortique est possible dans de nombreuses conditions, notamment l'endocardite infectieuse, la valve aortique bicuspide, la dégénérescence myxomateuse et le syndrome de Marfan. La pathologie de la racine aortique est clairement visible le long du grand axe parasternal du ventricule gauche. La dilatation de la racine aortique est le plus souvent idiopathique. Cependant, des causes telles que le syndrome de Marfan, le syndrome d'Ehlers-Danlos, la spondylarthrite ankylosante, le syndrome de Reiter, la polyarthrite rhumatoïde, la syphilis et l'artérite à cellules géantes sont possibles. Avec une dilatation symétrique de la racine aortique, le jet de régurgitation est dirigé de manière centrale lors de l'éjection d'un mur - de manière excentrique. Pour étudier l'aorte ascendante, le transducteur à ultrasons est décalé d'un espace intercostal plus haut par rapport au grand axe parasternal du ventricule gauche. Parfois, lors d'une étude transthoracique, il est possible d'identifier une endartérite infectieuse de l'aorte ascendante et son délaminage. En cas d'insuffisance aortique aiguë sévère en mode M-modal, on observe une protection précoce de la valvule mitrale. Dans les régurgitations aortiques aiguës et chroniques, un jet de régurgitation peut toucher la cuspide antérieure de la valve mitrale, provoquant son tremblement diastolique. Dans une étude bidimensionnelle, la foliole antérieure de la valve mitrale peut se gonfler en forme de dôme en direction de l'oreillette, indiquant une insuffisance aortique modérée ou grave.

Étude Doppler

L’étude Doppler est utilisée pour identifier l’insuffisance aortique et en évaluer la gravité. Avec l'examen des impulsions, un flux sanguin pandiastolique à grande vitesse est déterminé directement sous la valve aortique. Grâce à l’étude Doppler couleur, vous pouvez voir la source du jet de régurgitation, sa taille et sa direction. Les recherches sur les ondes permanentes donnent une idée de la vitesse du jet et de ses caractéristiques temporelles. La profondeur de pénétration d'un jet de régurgitation dans le ventricule gauche dans une étude Doppler couleur est en corrélation médiocre avec la sévérité de l'insuffisance aortique (selon l'aortographie). Evaluer la sévérité de l'insuffisance aortique à l'aide de plusieurs indices Doppler (voir tableau).

Le rapport entre la largeur du jet de régurgitation aortique et le diamètre de la voie de sortie du ventricule gauche est mesuré par le grand axe parasternal du ventricule gauche et le rapport entre la section transversale du jet de régurgitation et la section transversale du tractus sortant du ventricule gauche. Ces deux indicateurs sont bien corrélés avec la sévérité de l'insuffisance aortique avec l'aortographie. Un autre indicateur est la demi-vie du gradient de pression diastolique entre l'aorte et le ventricule gauche. Plus la demi-vie est courte, plus l'insuffisance aortique est grave, cependant, il est impossible de distinguer l'insuffisance aortique légère de modérée, et modérée de sévère uniquement par cet indicateur. Des indicateurs tels que le volume de régurgitation et la fraction de régurgitation sont les mieux corrélés aux données aortographiques. Le volume de régurgitation est la différence entre le volume systolique du flux sanguin dans le tractus de sortie du ventricule gauche et le volume systolique du flux sanguin à travers la valvule mitrale (à condition qu’il n’y ait pas d’insuffisance mitrale significative). à travers la valve mitrale est un volume de course efficace. La fraction de régurgitation est le rapport entre le volume de régurgitation et le volume du flux sanguin systolique dans le tractus de sortie du ventricule gauche.

Les équations de calcul de ces indicateurs sont données ci-dessous.

Pour évaluer la gravité de l'insuffisance aortique, la zone de régurgitation proximale est également examinée. Avec son aide, la zone de la lumière de la régurgitation est calculée. Une surface de 0,3 cm 2 et plus indique une insuffisance aortique sévère. Utilisation d'une étude Doppler à onde constante pour déterminer la présence d'un flux sanguin diastolique rétrograde dans l'aorte descendante. Le flux sanguin rétrograde, qui occupe toute la diastole, indique une grave insuffisance aortique.

Échocardiographie transœsophagienne

Une EchoCG transœsophagienne est réalisée pour éliminer la végétation et les abcès de l'anneau de valvule en cas d'endocardite infectieuse suspectée. En cas d'insuffisance aortique isolée, la végétation de la valve aortique est située du côté ventriculaire. En outre, l’échocardiographie transoesophagienne est utilisée pour détecter les anomalies congénitales de la valve aortique (par exemple, la valve aortique bicuspide) et pour exclure un anévrisme disséquant de l’aorte.

Echocardiographie de stress

L'échocardiographie de stress est utilisée pour évaluer la tolérance à l'effort. Contrairement à l'insuffisance mitrale avec insuffisance aortique, une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche au cours d'une activité physique ne nous permet pas de conclure avec certitude sur le dysfonctionnement systolique caché. La baisse de la fraction d'éjection au cours de l'exercice dans ce cas est due à une forte augmentation de la postcharge et ne constitue pas en elle-même une indication pour un traitement chirurgical.

Cathétérisme cardiaque

La coronarographie est indiquée chez tous les patients âgés de plus de 50 ans présentant une insuffisance aortique grave avant le traitement chirurgical. Chez les patients plus jeunes, la question de l'angiographie coronaire est tranchée individuellement, en tenant compte des facteurs de risque d'athérosclérose. La dilatation de la racine aortique en cas d'insuffisance aortique peut compliquer le cathétérisme des artères coronaires. Dans le syndrome de Marfan et la médionécrose aortique, le cathéter doit être manipulé avec précaution afin de ne pas endommager la paroi aortique. En plus de l'angiographie coronaire, une aortographie est réalisée pour évaluer la gravité de l'insuffisance aortique.

Le cathétérisme cardiaque droit peut être nécessaire, par exemple, en cas d'insuffisance cardiaque à développement rapide ou en raison d'une combinaison d'insuffisance aortique et de sténose aortique.

Prévisions

En cas d'insuffisance aortique modérée asymptomatique, le pronostic en l'absence de dysfonctionnement et de dilatation du ventricule gauche est généralement favorable. Avec un débit asymptomatique et une fonction ventriculaire gauche normale, le remplacement de la valve aortique est requis chez 4% des patients par an. Dans les 3 ans suivant le diagnostic, seuls 10% des patients présentent des plaintes, dans les 5 ans - dans 19% des cas, dans 7 ans - dans 25% des cas. En cas d'insuffisance aortique légère à modérée, le taux de survie à dix ans est compris entre 85 et 95%. En cas d'insuffisance aortique modérée, le taux de survie à cinq ans avec le traitement médicamenteux est de 75%, celui à dix ans est de 50%. Après le développement du dysfonctionnement du ventricule gauche, les plaintes apparaissent très rapidement, en un an - chez 25% des patients. Après que les plaintes apparaissent, la condition se détériore rapidement. Sans traitement chirurgical, les patients décèdent généralement dans les 4 ans suivant l'apparition de l'angine de poitrine et dans les 2 ans suivant le développement de l'insuffisance cardiaque. En cas d'insuffisance aortique sévère cliniquement évidente, une mort subite est possible. Elle est généralement causée par des arythmies ventriculaires, une hypertrophie et un dysfonctionnement ventriculaire gauche ou une ischémie du myocarde.

Traitement

Traitement de la toxicomanie

Insuffisance aortique chronique

Prévention de l'endocardite infectieuse

Après le diagnostic, les patients doivent expliquer la nécessité de prévenir l’endocardite infectieuse.

En cas d'insuffisance aortique chronique, on utilise des vasodilatateurs - hydralazine, inhibiteurs de l'ECA et antagonistes du calcium. L'objectif principal du traitement est de ralentir la progression du dysfonctionnement ventriculaire gauche et d'arrêter sa dilatation. Le traitement médicamenteux n'élimine pas la nécessité de consulter un chirurgien lorsque des plaintes ou un dysfonctionnement du ventricule gauche apparaissent. Les recommandations de l’American College of Cardiology et de l’American Heart Association concernant le traitement médical de l’insuffisance aortique chronique sont présentées dans le tableau.

Les vasodilatateurs sont absolument nécessaires pour les patients souffrant d'insuffisance aortique chronique sévère et d'insuffisance cardiaque qui, pour une raison quelconque, ne peuvent pas subir de chirurgie. Dans la période asymptomatique, l'utilisation constante de vasodilatateurs est indiquée chez les patients présentant une insuffisance aortique sévère, une fonction systolique ventriculaire gauche normale et une dilatation naissante du ventricule gauche, ainsi que pour toute insuffisance aortique sur fond d'hypertension artérielle. En outre, les vasodilatateurs (généralement IV) sont utilisés en préparation à la chirurgie chez les patients présentant une insuffisance cardiaque sévère et un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche. En cas d'insuffisance aortique légère ou modérée asymptomatique avec une fonction systolique ventriculaire gauche normale, les vasodilatateurs ne sont pas nécessaires.

En cas de troubles ou de dysfonctionnement systolique du ventricule gauche, la nomination de vasodilatateurs est justifiée, mais un traitement chirurgical est indiqué pour ces patients. Après le remplacement de la valve aortique, les vasodilatateurs ne sont nécessaires que si le dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche persiste. Il n’existe aucune preuve convaincante d’un médicament en particulier. Dans certaines études, il a été démontré que l'hydralazine améliorait la fonction systolique du ventricule gauche et en diminuait le volume. La nifédipine a réduit le volume du ventricule gauche et augmenté la fraction d'éjection chez les patients asymptomatiques observés au cours de l'année. Dans une étude randomisée non aveugle d'une durée de 6 ans, la nifédipine, comparée à la digoxine, a ralenti la progression du dysfonctionnement du ventricule gauche et prolongé le délai jusqu'au traitement chirurgical. Selon certaines études, les inhibiteurs de l'ECA réduisent le volume du ventricule gauche. Cependant, l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA n'a été constatée que s'ils réduisaient significativement la pression artérielle. Des études plus approfondies sont nécessaires pour obtenir des recommandations plus éclairées sur l’utilisation de vasodilatateurs pour le traitement de l’insuffisance aortique chronique. En pratique, les inhibiteurs de l'ECA sont les plus couramment utilisés.

Avec une expansion marquée de la racine aortique due à une médionécrose ou à une autre pathologie du tissu conjonctif, les bloqueurs bêta-adrénergiques sont présentés. Ils vous permettent de ralentir l'expansion de la racine aortique. Ces données ont été obtenues chez des patients atteints du syndrome de Marfan. En cas d'insuffisance aortique sévère et de diamètre de racine aortique supérieur à 5 cm, le remplacement de la valve aortique et le remplacement de la racine aortique sont indiqués. Dans le syndrome de Marfan, l'opération est indiquée même avec un diamètre de racine aortique plus petit.

Insuffisance aortique aiguë

Le traitement médicamenteux de l'insuffisance aortique aiguë a pour objectif de stabiliser l'hémodynamique avant la chirurgie. Pour le choc cardiogénique, on utilise des vasodilatateurs IV; ils réduisent après le chargement sur le ventricule gauche, réduisent sa course diastolique et augmentent le débit cardiaque. Dans les cas graves, la perfusion de médicaments inotropes est nécessaire. En cas d'insuffisance aortique provoquée par la dissection d'un anévrisme aortique, les bloqueurs bêta-adrénergiques peuvent être utilisés avec précaution. Ils réduisent le taux d'augmentation de la pression artérielle dans la systole, ce qui est très important dans la dissection aortique, mais réduit également le rythme cardiaque et prolonge ainsi la diastole, ce qui peut augmenter la régurgitation aortique. aggraver l'hypotension.

En cas d'insuffisance aortique provoquée par la dissection d'un anévrisme aortique ou d'un traumatisme, une solution urgente à la question du traitement chirurgical est nécessaire. Dans ce cas, le traitement médicamenteux est conçu pour augmenter le débit cardiaque effectif et ralentir le délaminage.

En cas d'insuffisance aortique, en cas d'endocardite infectieuse, un traitement antimicrobien est démarré immédiatement après le prélèvement de sang pour l'ensemencement.

Méthodes endovasculaires

La contre-pulsation intra-aortique par ballonnet en cas d'insuffisance aortique modérée et grave, ainsi que lors de la dissection d'un anévrisme aortique est contre-indiquée. L'insuffisance aortique est une contre-indication relative à la valvuloplastie par ballonnet en cas de sténose aortique, car après cette intervention, l'insuffisance augmente.

Traitement chirurgical

Insuffisance aortique chronique

Les indications de remplacement de la valve aortique, formulées dans les recommandations de l’American College of Cardiology et de l’American Heart Association, figurent dans le tableau.