Traitement de l'hypertension

Si la pression artérielle augmente souvent, cela indique le développement d'une maladie cardiovasculaire. Le traitement de l'hypertension doit commencer dès les premiers jours de la détection des signes d'hypertension.

Qu'est-ce que l'hypertension? Le concept signifie une augmentation persistante de la pression artérielle au cours de la systole cardiaque (MAP) au-dessus de 140 mm Hg. Art. et pendant la diastole (DBP) plus de 90 mm Hg.

Il s'agit de la principale condition pathologique du corps, qui crée toutes les conditions nécessaires au développement d'irrégularités dans le travail du muscle cardiaque et de dysfonctionnements neurocirculatoires.

Le terme "hypertension" a été introduit pour la première fois par un académicien soviétique F.G. Langom La signification de ce diagnostic a un sens général avec le terme largement utilisé à l’étranger, «hypertension essentielle» et signifie une augmentation du niveau de pression artérielle au-dessus de la normale sans raisons évidentes.

Symptômes de pathologie

Les signes d'hypertension artérielle ne sont souvent pas résolus, faisant de la maladie une menace latente. L’hypertension persistante se manifeste par des maux de tête, de la fatigue, une compression à l’arrière de la tête et des tempes, des saignements de nez, des nausées.

Classification de l'hypertension artérielle:

Le patient doit être assis, le bras levé au niveau du cœur, dans un état de détente. Il est exclu quelques minutes avant la mesure de la consommation de café ou de thé, sympathomimétiques, activité physique.

Un brassard spécial est appliqué sur le bras de sorte que son bord inférieur soit à 2 cm au-dessus de l’articulation du coude. Les poignets sont de tailles différentes! Les personnes obèses n'ont besoin de mesurer la pression qu'avec un brassard de 20 * 42 cm. ou 16 * 38cm.

À l'aide d'une poire en caoutchouc spéciale, de l'air est injecté jusqu'à ce que le pouls de l'artère radiale cesse d'être enregistré. Puis l'air descend lentement. À l'aide d'un phonendoscope, vous devez enregistrer les tonalités Korotkov. Lorsque la première tonalité est entendue, le SAD est enregistré et lorsque le dernier correspond au niveau DBP. La mesure est effectuée deux fois. À l'avenir, la pression est déterminée sur la main sur laquelle plus a été enregistrée.

La maîtrise de la pression artérielle est activement utilisée, ce qui aide à établir des modifications dynamiques des niveaux de pression. Souvent, en combinaison avec cela, il est recommandé de mener et SMAD.

Smad est la surveillance quotidienne de la pression artérielle d’un patient.

Pour cette méthode, utilisez un appareil portable spécial avec brassard que le patient emporte avec lui pendant la journée. L'appareil enregistre en permanence les modifications de la pression artérielle dans le flux. Il est recommandé au patient de tenir un journal, consignant ses actions et le moment de la prise de certains médicaments au cours de la surveillance.

Indications pour le Smad et Scada:

  1. La pression soupçonnée augmente lorsque vous consultez un médecin (facteur psychologique);
  2. La présence de lésions au cœur, aux reins ou à d'autres organes sans augmentation nette de la pression artérielle;
  3. Si la pression artérielle fluctue dans ses valeurs au cours de plusieurs visites chez le médecin;
  4. Avec une diminution de la pression artérielle lors du changement de la position horizontale à la verticale (debout);
  5. Avec une chute significative de la pression artérielle pendant le sommeil pendant la journée;
  6. Avec l'hypertension soupçonnée nuit.

En utilisant les résultats d'un sphygmogramme et des données de mesure de pression sur l'épaule, vous pouvez calculer le niveau de pression artérielle centrale. Pour commencer, une collection de plaintes et d’anamnèse de la vie, de la maladie. Mesurez ensuite la croissance et le poids afin de calculer l'indice de masse corporelle du patient.

Diagnostic de pathologie

Le diagnostic de l'hypertension artérielle est l'étape la plus importante du traitement et de la prévention des maladies chroniques. Un diagnostic opportun peut aider le patient à normaliser rapidement sa tension artérielle et à éviter des complications graves. Il est également important de consulter un médecin expérimenté qui sélectionnera rapidement le schéma thérapeutique optimal pour l'hypertension individuellement.

Etudes cliniques et de laboratoire nécessaires:

  1. Analyse générale du sang et de l'urine;
  2. Détermination du taux de cholestérol;
  3. Le niveau de filtration glomérulaire et de créatinine;
  4. ECG

En outre prescrit:

  1. Le niveau d'acide urique et de potassium dans le sang;
  2. La présence de protéines dans l'urine;
  3. Échographie des reins et des vaisseaux sanguins, des glandes surrénales;
  4. La quantité de sucre dans le sang, le profil glycémique;
  5. Échocardioscopie (EchoCI);
  6. Smad et auto-surveillance de la pression artérielle;
  7. Mesure de la vitesse de l'onde de pouls dans l'aorte;
  8. Échographie des reins et des vaisseaux sanguins de la tête et du cou.
  9. Rayons X d'OGK;
  10. Consultation par un ophtalmologiste.

Recommandations de traitement clinique

Le traitement de l'hypertension artérielle commence par un changement de mode de vie qui affecte les sauts de pression. Le patient doit changer le truc pour la paix d'esprit et la joie de vivre. Il est conseillé aux patients de consulter un psychologue, de prendre des vacances au travail, de se reposer sur la nature.

L'objectif principal du traitement antihypertenseur est de réduire le niveau de pression artérielle au niveau ciblé. La confiance est considérée comme étant HELL 140/90 mm. Hg

Lors du choix de la tactique de traitement, le médecin examine tous les facteurs de risque et les comorbidités disponibles, en déterminant le SSR. La réduction de la pression artérielle s'effectue en deux étapes, afin d'éviter l'hypotension et les états collaptoïdes. Au premier niveau, la pression artérielle est réduite de 20% par rapport au niveau initial, puis elle atteint les chiffres cibles.

Si l'hypertension artérielle est diagnostiquée, le traitement implique également un changement de régime alimentaire. C'est une nutrition appropriée qui aide à reconstituer rapidement l'apport de vitamines et de minéraux utiles pour le système cardiovasculaire.

Méthodes de lutte non médicamenteuses

Une personne elle-même peut réduire sa pression, il suffit d'observer les règles élémentaires de prévention et de mener une vie active.

  1. Normalisation du pouvoir. Augmentation de la quantité d'aliments d'origine végétale, réduction de la consommation de sel à 5 ​​g par jour, limitation de la consommation d'aliments gras;
  2. Élimination des boissons alcoolisées;
  3. Il est recommandé d'abandonner les cigarettes. Fumer affecte négativement le système cardiovasculaire;
  4. Activité physique dosée (30 minutes tous les deux jours, exercice aérobique). Il est conseillé de ne pas pratiquer de sports de pouvoir;
  5. Mincir en cas d'obésité.

Traitement de la toxicomanie

Les comprimés de pression doivent être prescrits par un médecin. L'automédication pour l'hypertension est non seulement inefficace, mais peut également provoquer le développement d'une crise hypertensive.

Types de drogues de la pression:

  1. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et médicaments bloquant les récepteurs de l'angiotensine 11. Les préparations de ces groupes sont très souvent utilisées dans le traitement de l'hypertension artérielle. Ils sont particulièrement efficaces en cas d’hyperfonctionnement du système rénal angiotensine-aldostérone chez un patient. Parfois, lors de l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA, un phénomène «d'évasion» peut se produire, car l'enzyme angiotensine modifie son trajet de synthèse. Cet effet n'est pas observé lors de la prise de BAP.
  2. Les antagonistes du calcium (AK) réduisent la résistance périphérique des parois vasculaires, ce qui réduit la pression artérielle.

Il existe trois groupes d'AK:
- les dihydropyridines (amlodipine, nifédipine);
- les phénylalkylamines (vérapamil);
- Benzothiazépines (diltiazem).

Les préparations de cette série protègent la paroi vasculaire de l'imposition de masses thrombotiques, préviennent l'apparition de l'athérosclérose et assurent une fonction protectrice pour les reins et le cerveau.

  • Les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide) augmentent l'excrétion de chlore et de sodium dans l'urine, réduisent le volume de sang en circulation, réduisant ainsi la pression artérielle. Cependant, lorsqu’on utilise de tels médicaments à fortes doses, des troubles du processus métabolique dans l’organisme peuvent survenir. Le plus souvent, ils sont associés à un inhibiteur de l'ECA ou à une BAT. Les antagonistes des récepteurs de l'aldostérone (spironolactone) réduisent la pression artérielle en se liant aux récepteurs de l'aldostérone. Ce médicament réduit l’excrétion de potassium et de magnésium dans les urines.
  • Bêta-bloquants (bisoprolol, nébivolol, carvédilol). Attribuer si le patient a subi un infarctus du myocarde, insuffisance de la fonction cardiaque. L'effet est de réduire la fréquence et la force des contractions du muscle cardiaque. Cependant, les bêta-bloquants affectent négativement le métabolisme du corps. Ils préviennent le développement de pathologies des vaisseaux cérébraux, préviennent la survenue d'accidents vasculaires cérébraux.
  • Un patient peut prendre 1 médicament prescrit et effectuer un traitement combiné (2 à 3 médicaments).

    Il existe d'autres classes de recours pour AG:

    1. Agonistes des récepteurs de l'imidazoline (rilménidine, moxonidine). Affecter positivement le métabolisme des glucides de l'organisme, contribuer à la perte de poids du patient;
    2. Alpha-bloquants (prazosine). Également affecter positivement les processus métaboliques dans le corps. Utilisé en association avec d'autres antihypertenseurs.
    3. Inhibiteurs de la rénine (directs). Drogue utilisée Aliskiren, qui réduit la quantité de rénine dans le sang et l’angiotensine.

    Utilisez une combinaison d'antihypertenseurs, ils doivent avoir des propriétés pharmacocinétiques similaires pour avoir l'effet escompté. Il existe de telles combinaisons rationnelles de médicaments: diurétiques et inhibiteurs de l'ECA, diurétiques et ARA, inhibiteurs de l'ECA et antagonistes du calcium, diurétiques et antagonistes du calcium, ARA et antagonistes du calcium et autres, à la discrétion du médecin traitant.

    Si le patient a subi un infarctus du myocarde ou un AVC, il est recommandé de prendre de l'aspirine à différentes doses. L'aspirine empêche également la formation de plaques d'athérosclérose sur les parois des vaisseaux sanguins.

    Si, selon les données de laboratoire, le patient présente un changement de profil lipidique, des statines sont prescrites.

    Traitement de crise hypertensive

    La crise hypertensive est l'apparition soudaine d'une augmentation de la pression artérielle au-dessus de 160/120 mm Hg, accompagnée de certaines manifestations cliniques. Les crises sont simples et compliquées (la vie du patient est menacée).

    Le traitement d'une crise compliquée est effectué dans les conditions d'un service d'hospitalisation thérapeutique ou cardiologique. Il est nécessaire de réduire la pression artérielle de 25%, mais pas dans tous les cas.

    Les médicaments suivants sont utilisés:

    • Vasodilatateurs (nitroglycérine, nitroprussiate de sodium, énalaprilat);
    • Les bêta-bloquants (métoprolol);
    • Substances ganglioblokiruyuschie;
    • Médicaments diurétiques;
    • Neuroleptiques.

    La crise non compliquée est stoppée plus rapidement, des antihypertenseurs oraux sont utilisés (captopril, clonidine, moxonidine, nifédipine, etc.).

    Prévention

    Pendant la période d'exacerbation de la maladie, il est important d'exclure de l'alimentation les aliments salés-épicés, l'alcool. Donnez plus de temps pour vous reposer, en évitant le stress mental et physique.

    Le traitement de l'hypertension est sélectionné pour chaque individu. Prise en compte du mode de la journée et de la puissance du patient, du type de corps et de nombreux autres facteurs. Les signes de prise de médicaments sont détaillés et expliqués par le médecin traitant. Il est extrêmement important que le patient comprenne l’importance du traitement et respecte toutes les recommandations du médecin.

    L'auteur de l'article est Svetlana Ivanov Ivanova, médecin généraliste

    L'hypertension

    Manuel des maladies

    Très grand
    • Angine de poitrine, infarctus du myocarde, revascularisation, AVC, accident ischémique transitoire, anévrisme de l'aorte, maladie de l'artère périphérique.
    • Sténose athéroscléreuse ≥ 50%.
    • Diabète avec lésions organiques (protéinurie) ou facteurs de risque graves.
    • RSMF 8 mmol / l, hypertension 3 degrés).
    • le diabète.
    • DFGe 30–59 ml / min / 1,73 m².
    • Échelle SCORE de 5 à 9,9%.

    Modéré
    • Échelle SCORE de 1 à 4,9%.

    Faible
    • échelle SCORE

    La routine
    • Test sanguin biochimique: glucose, lipidogramme.
    • analyse d'urine.
    • Créatinine avec calcul GFR (CRD-EPI).
    • électrocardiogramme.
    • Risque cardiovasculaire (ECP, HeartScore).

    Supplémentaire
    • Analyse biochimique du sang: potassium, sodium, calcium, acide urique.
    • HbA1c (antécédents d'hyperglycémie ou de diabète).
    • protéinurie quantitative.
    • hormone stimulant la thyroïde.
    • À domicile, surveillance quotidienne de la pression artérielle.
    • Échocardiographie, masse ventriculaire gauche.
    • Surveillance Holter en cas d’arythmie.
    • test d'effort.
    • Sonographie des artères carotides.
    • Échographie des artères abdominales / périphériques.
    • Index brachial à la cheville.
    • Fond de recherche.

    Ds: Hypertension. CHF avec conserves FEVG, III FC, IIA Art. [I11]

    Ds: Hypertension artérielle, crise avec encéphalopathie. [I10]

    Ds: CHD: angor stable II FC. [I20.8]
    Concomitant Ds: Hypertension. Dyslipidémie 2b. BPCO, stade 3, groupe C.

    Ds: Hypertension, résistant. Bilan cardiaque 9%. [I13.2]
    Complications: fibrillation auriculaire permanente. CHF, II FC. CKD C2.

    Ds: hypertension clinique isolée. [R03.0]

    Ds: Athérosclérose de l'aorte abdominale, artères rénales, hypertension rénovasculaire. [I15.0]

    Ds: Glande surrénale droite accessoire. L'hypertension. [D35.0]

    Traitement d'urgence (urgence)
    • Caractéristique: augmentation marquée de la pression artérielle (> 180/120 mm Hg) sans lésion aiguë des organes cibles.
    • Manifestations: maux de tête, anxiété, aucun symptôme de lésion organique grave.
    • Conditions de traitement: salles d’urgence avec surveillance ambulatoire.
    • Traitement per os: captopril 25–50 mg, amlodipine 5–10 mg, félodipine 5–10 mg, furosémide 20–40 mg, clonidine 0,075–0,15 mg.

    Traitement d'urgence
    • Caractéristique: augmentation marquée de la pression artérielle avec lésions graves aux organes cibles.
    • Manifestations: encéphalopathie, œdème pulmonaire, accident vasculaire cérébral hémorragique, syndrome coronarien aigu, insuffisance rénale aiguë, dissection aortique, éclampsie, saignement postopératoire, thrombolyse accidentelle ischémique.
    • Conditions de traitement: hôpital, unité de soins intensifs.
    • Traitement intraveineux: enalaprilat 1,25–5 mg, clonidine 0,1–0,2 mg, urapidil 25–50 mg en bolus, furosémide 40–60 mg.
    • Traitement par perfusion: nitroglycérine (clévidipine, labétolol, nicardipine, nitroprussiate de sodium, fenoldopam).

    Apnée obstructive du sommeil (25–50%)
    Diagnostics
    • Hypertension artérielle nocturne résistante.
    • Ronflement, sommeil intermittent, apnée du sommeil, somnolence diurne.
    • l'obésité.
    • oxymétrie nocturne, polysomnographie (≥ 5 épisodes d'apnée-hypopnée par heure).
    Traitement
    • Appareils CPAP.
    • dispositifs intra-oraux.
    • Uvulopalatofaringoplastika.

    Hyperlostéronisme primaire (8 à 20%)
    Diagnostics
    • Hypertension résistante> 160/100 mm Hg.
    • Faiblesse musculaire, convulsions, arythmies (en particulier la fibrillation auriculaire).
    • hypokaliémie (spontanée ou induite par un diurétique).
    • L’incidentalome surrénalien.
    • Augmentation de l’aldostérone (> 550 pmol / l en position debout) + diminution importante de la rénine plasmatique (1,5 cm.
    • Doppler duplex des artères rénales.
    • Angiographie tridimensionnelle par résonance magnétique avec gadolinium.
    • Angiographie par tomodensitométrie.
    • Artériographie rénale sélective bilatérale.
    Traitement
    • IAPP ou ARA (sans sténose bilatérale).
    • Angioplastie / stents (avec athérosclérose en cas de progression de la dysfonction rénale, hypertension non contrôlée).
    • chirurgie vasculaire.

    Maladies du parenchyme rénal (1–2%)
    Diagnostics
    • Glomérulonéphrite (œdème, protéinurie, hématurie, syndrome néphrotique, néphrobiopsie).
    • Néphropathie diabétique.
    • Abus d'analgésiques.
    • Sonographie polykystique.
    Traitement
    • traitement de la maladie sous-jacente.

    Phéochromocytome (0,1–0,6%)
    Diagnostics
    • Hypertension paroxystique ou crise.
    • Palpitations, maux de tête, transpiration, pâleur.
    • hypotension orthostatique.
    • Antécédents familiaux de phéochromocytome.
    • Les signes de neurofibromatose sur la peau.
    • L’incidentalome surrénalien.
    • Plasma de métanéphrine libre (produits de méthylation inactifs d'adrénaline et de noradrénaline).
    • Métanéphrine fractionnée (métanéphrine, normétanéphrine) dans l'urine quotidienne (au niveau N et forte probabilité de répétition le jour de l'attaque).
    • La tomodensitométrie de l'abdomen et du pelvis en cas d'augmentation du taux de métanéphrine: une densité native d'au moins 10 HU accidentels exclut le phéochromocytome.
    • Tomographie par résonance magnétique (mode T2) pour les paragangliomes de la tête, du cou.
    • Scan isotopique avec la méta-iodobenzylguanidine.
    Traitement
    • Alpha-bloquants (doxazosine) ± bêta-bloquants.
    • Ablation tumorale par laparoscopie.
    • chimiothérapie.

    Syndrome de Cushing (40 µg / jour (de préférence à nouveau).
    • Test de suppression avec 1 mg de dexaméthasone.
    • Salive de cortisol à minuit.
    • Plasma de corticotropine.
    • Tomographie informatisée de l'abdomen et du pelvis, imagerie par résonance magnétique (mode T2) en cas de taux élevés de métanéphrine.
    • Scan isotopique de l'abdomen / du thorax, imagerie par résonance magnétique / calculée des glandes surrénales, hypophyse.
    Traitement
    • surrénalectomie laparoscopique.
    • Pasireotid 900 mcg 2 fois sc.

    Diagnostic de l'hypertension artérielle

    En l'absence d'une raison claire pour une augmentation de la pression artérielle (BP) (à l'exception du caractère secondaire de l'hypertension), le diagnostic d'hypertension est établi avec tous les détails (facteurs de risque, implication des organes cibles, conditions cliniques associées, degré de risque).

    Si vous identifiez la cause exacte de l'augmentation de la pression artérielle (TA), la maladie est mise en premier lieu (par exemple, «glomérulonéphrite chronique»), puis «hypertension artérielle symptomatique» ou «hypertension artérielle symptomatique» indiquant le degré de sévérité de ce syndrome et la participation des organes cibles.

    Il convient de souligner que l'augmentation de la pression artérielle chez les personnes âgées n'implique pas le caractère symptomatique de l'hypertension, à moins que la cause exacte n'ait été identifiée (par exemple, l'athérosclérose des artères rénales). Le diagnostic d ’« hypertension artérielle symptomatique athéroscléreuse »en l’absence de faits prouvés n’est pas justifié (pour plus de détails, voir le chapitre« Hypertension artérielle chez les personnes âgées »dans la monographie de« Hypertension artérielle sélectionnée »de A. S. Galyavich. Kazan, 2002).

    Exemples de formulations de diagnostics d'hypertension artérielle:

    - Hypertension artérielle stade II. Degré 3. Dyslipidémie. Hypertrophie ventriculaire gauche. Risque 3 (élevé).
    - Hypertension stade III. Degré 2. CHD: Classe fonctionnelle de l’angine de poitrine II. Risque 4 (très élevé).
    - Hypertension artérielle stade II. Degré 2. Athérosclérose carotidienne. Risque 3 (élevé).
    - Hypertension stade III. Degré 1. Athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs. Claudication intermittente. Risque 4 (très élevé).
    - Hypertension artérielle stade I. Degré 1. Diabète sucré de type 2. Risque 3 (élevé).
    - IHD: angine de poitrine III FC. Cardiosclérose post-infarctus (infarctus du myocarde en 2002). Hypertension stade III. Degré 1. CHF Stade 2, II FC. Risque 4 (très élevé).

    Tactiques de choix de médicaments chez les patients souffrant d'hypertension artérielle et de maladie coronarienne

    Publié dans le journal:
    Docteur polyclinique de référence, № 6, 2010

    A.G. Evdokimova, V.V. Evdokimov, A.V. Smetanin
    Département de thérapie №1 FPDO Université médicale et dentaire de Moscou

    L'hypertension artérielle (AH) est une maladie multifactorielle caractérisée par une augmentation chronique persistante de la pression artérielle (TA) supérieure à 140/90 mm Hg. Art. Selon les données officielles, plus de 7 millions de patients atteints d'hypertension artérielle ont été enregistrés en Russie et le nombre total de patients présentant une pression artérielle élevée chez les plus de 18 ans dépasse 40 millions.

    Le praticien sait que les patients souffrant d'hypertension artérielle persistante sont beaucoup plus souvent que les patients présentant une pression artérielle normale, un infarctus du myocarde (IM), un accident vasculaire cérébral (IM), une insuffisance rénale chronique. Au cours de la dernière décennie, dans la structure de la mortalité par maladies cardiovasculaires, les cardiopathies ischémiques et les IM ont été les causes de décès chez 55 et 24% des hommes et 41 et 36% des femmes, respectivement. Par conséquent, pour réduire la pression artérielle chez les patients hypertendus, la correction de tous les facteurs de risque modifiables: tabagisme, dyslipoprotéinémie, obésité abdominale et troubles du métabolisme des glucides joue un rôle important. La réalisation des objectifs de pression artérielle est particulièrement importante. Conformément aux recommandations de VNOK (2008), basées sur les recommandations européennes pour le contrôle de l'hypertension, la pression artérielle cible pour tous les patients est inférieure à 140/9 0mm Hg. Art., Et pour les patients présentant des affections cliniques associées (maladie cérébrovasculaire, maladie coronarienne, maladie rénale, artères périphériques, diabète sucré), la TA doit être inférieure à 130/80 mm Hg. Art.

    Les médecins généralistes doivent pouvoir mesurer correctement la pression artérielle. Le diagnostic d'hypertension est établi si la pression artérielle est supérieure à 140/90 mm Hg. Art. enregistré avec deux visites répétées chez le médecin après le premier examen (tableau. 1).

    Tableau 1. Classification des niveaux de pression artérielle, mm Hg. st

    Nous devons nous rappeler que les indicateurs de pression artérielle peuvent être sous-estimés ou surestimés. Une diminution de la pression artérielle peut être observée si l'air du brassard est libéré trop rapidement, en particulier en présence de bradycardie, de troubles du rythme cardiaque et de bloc auriculo-ventriculaire II et III, ainsi que d'un remplissage insuffisant du brassard en air, qui ne garantit pas un clampage complet de l'artère.

    La surestimation de la pression artérielle est constatée lorsque le brassard se remplit d'air trop rapidement, ce qui provoque un réflexe douloureux, en l'absence de période d'adaptation du patient aux conditions de l'examen (effet de «robe blanche», etc.).

    Pour contrôler et identifier les caractéristiques de l'évolution de l'hypertension, la méthode de recherche la plus informative est la surveillance quotidienne de la pression artérielle, dont les normes sont présentées dans le tableau. 2

    Tableau 2. Valeurs moyennes standard de la pression artérielle (selon le Smad)

    Le pronostic des patients atteints d'hypertension artérielle dépend non seulement du niveau de pression artérielle, mais également de la présence de modifications structurelles des organes cibles, d'autres facteurs de risque et des maladies et affections cliniques associées.

    En fonction du niveau de pression artérielle et des facteurs établis, quatre degrés de risque de développer des complications cardiovasculaires sont identifiés, principalement un MI et un MI (Tableau 3).

    Tableau 3. Stratification du risque pour l'évaluation prévisionnelle quantitative

    Chez les personnes à faible risque (risque 1), la probabilité d'IDM ou d'IM est inférieure à 15%, chez les patients à risque moyen (risque 2) - 15 à 20%, à risque élevé (risque 3) - 20 à 30%, avec un risque très élevé ( risque 4) - 30% ou plus.

    Ainsi, l’hypertension est le principal facteur de risque de survenue d’une coronaropathie. Environ 80% des patients coronariens présentent donc une hypertension concomitante (étude ATPIII).

    Caractéristiques du traitement des patients souffrant d'hypertension et de cardiopathie ischémique: tactiques des actions d'un médecin polyclinique

    Remarque: en l'absence de contrôle de la crise d'angor, il est recommandé d'ajouter du mononitrate d'isosorbide 5 (20 à 40 mg avec un angor de classe fonctionnelle 2-3) et le traitement de base doit comprendre des antiplaquettaires et des hypolipémiants selon les indications.

    La formulation du diagnostic chez les patients souffrant d'hypertension et de maladie coronarienne

    Le diagnostic "d'hypertension" est établi à l'exception du caractère secondaire de l'hypertension. En présence de coronaropathie, accompagnée d'un degré élevé de dysfonctionnement ou apparaissant sous forme aiguë, «l'hypertension» dans la structure du diagnostic de la pathologie cardiovasculaire peut ne pas occuper la première position, par exemple lors du développement d'un infarctus du myocarde aigu ou d'un syndrome coronaire aigu, une angine sévère.

    Exemples de formulation du diagnostic:
    - Hypertension artérielle de stade III, hypertension 1er degré (atteinte), risque 4 (très élevé). CHD: angine de poitrine de la classe fonctionnelle I (FC). insuffisance circulatoire I FC (NYHA).
    - CHD: angine de fatigue III FC. Cardiosclérose post-infarctus avec champs cicatriciels dans la paroi antérieure du ventricule gauche. Fibrillation auriculaire, forme constante. NK IIa, FK II (NYHA). Hypertension de stade III, hypertension du 1er degré (atteinte), risque 4 (très élevé).

    Utilisation d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et d'un bêta-bloquant associant hypertension et maladie coronarienne

    La présence de deux maladies qui se compliquent mutuellement rend nécessaire le recours à des approches spéciales pour choisir un traitement adéquat.

    L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) joue un rôle important dans l’apparition et la progression de l’hypertension, la formation de l’athérogénèse, le développement de l’hypertrophie ventriculaire gauche, la maladie coronarienne, le remodelage cardiaque et vasculaire et les troubles du rythme, jusqu’à l'apparition d'une insuffisance cardiaque chronique et d'un IM.

    C’est pourquoi, chez les patients présentant un risque élevé et très élevé, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA), qui sont des inhibiteurs du SRAA, doivent être considérés comme le médicament de choix.

    Il convient de noter qu'en termes de nombre d'ordonnances d'antihypertenseurs, les inhibiteurs de l'ECA sont en premier lieu et possèdent les propriétés nécessaires au traitement de l'hypertension au niveau actuel: réduire efficacement la pression artérielle, réduire les dommages aux organes cibles, améliorer la qualité de vie, sont bien tolérés et ne provoquent pas d'effets indésirables graves.

    Tous les inhibiteurs de l'ECA sont divisés en trois groupes en fonction de la présence dans leur molécule de l'extrémité permettant de fixer les membranes cellulaires au récepteur contenant du zinc:

    • Groupe 1: inhibiteurs de l'ECA contenant du SH (captopril, zofénopril);
    • 2ème groupe: contenant le groupe carboxyle de l'inhibiteur de l'ECA (énalapril, périndopril, benazapril, lisinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
    • 3ème groupe: contenant un groupe phosphate (fosinopril).

    Les médicaments actifs sont le captopril et le lisinopril, les autres sont des promédicaments qui sont convertis en métabolites actifs dans le foie et ont un effet thérapeutique.

    Le mécanisme d'action d'un inhibiteur de l'ECA est la liaison des ions zinc dans le centre actif du RAAS ACE et le blocage de la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, ce qui entraîne une diminution de l'activité du RAAS dans la circulation systémique et au niveau tissulaire (cœur, rein, cerveau). En raison de l'inhibition de l'ECA, la dégradation de la bradykinine est inhibée, ce qui contribue également à la vasodilatation.

    Les lésions cardiaques liées à l'hypertension comprennent l'hypertrophie ventriculaire gauche et le dysfonctionnement diastolique. La présence d'une hypertrophie ventriculaire gauche du ventricule gauche à plusieurs reprises augmente le risque de développer toutes les complications de l'HA, en particulier l'insuffisance cardiaque chronique, selon l'étude Framingham, dont le risque augmente de 4 à 10 fois. Critères d'hypertrophie ventriculaire gauche: sur l'électrocardiogramme - signe de Sokolov-Lyon (Sv1 + Rv5) supérieur à 38 mm, produit de Cornell (Sv3 + RavL) xQRS - supérieur à 2440 mm / ms; sur l'échocardiographie, l'indice de masse du myocarde ventriculaire gauche chez l'homme dépasse 125 g / m², chez la femme il dépasse 110 g / m². Les inhibiteurs de l'ECA sont parmi les médicaments antihypertenseurs en termes de régression de l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche.

    Les mécanismes de l'effet positif d'un inhibiteur de l'ECA sur l'irrigation sanguine du myocarde sont très complexes et n'ont pas été complètement étudiés. Dans la pathogenèse de la maladie coronarienne joue un rôle important de compression myogénique des structures vasculaires sous-endocardiques. Il a été établi qu'une augmentation de la pression diastolique en fin de cycle dans le ventricule gauche entraîne une contraction des vaisseaux sanguins dans les couches sous-endocardiques de la paroi cardiaque, ce qui nuit à la circulation sanguine. Un inhibiteur de l'ECA, associé à une vasodilatation artérioveineuse périphérique, aide à éliminer la surcharge hémodynamique du cœur et à réduire la pression dans les ventricules. Il provoque une vasodilatation directe des artères coronaires et conduit à une diminution de la sensibilité des artères coronaires aux stimuli sympatho-surrénaliens, ce qui entraîne cet effet à travers le blocage du RAAS.

    Selon V.I. Makolkin (2009), les effets anti-ischémiques d'un inhibiteur de l'ECA sont les suivants:

    • normalisation de la fonction endothéliale et augmentation de la vasodilatation coronarienne dépendante de l'endothélium;
    • tumeur des capillaires dans le myocarde;
    • stimulation de la libération d'oxyde nitrique et de prostacycline;
    • effet cytoprotecteur induit par la bradykinine via les récepteurs β2;
    • réduction de la demande en oxygène du myocarde à la suite du développement inverse de l'hypertrophie ventriculaire gauche chez les patients hypertendus;
    • inhibition de la migration des plaquettes et augmentation de l'activité fibrinolytique dans le sang.

    Ces effets anti-ischémiques d'un inhibiteur de l'ECA leur ont permis d'être recommandés pour les patients IHD.

    Il est nécessaire d'éviter une baisse rapide et excessive de la pression artérielle (inférieure à 100/70 mmHg), car cela peut provoquer une tachycardie, aggraver l'ischémie myocardique et provoquer une crise d'angine de poitrine. Le contrôle de la pression artérielle chez les patients atteints de coronaropathie est important, car le risque de survenue d'événements coronariens répétés dépend en grande partie de la taille de la pression artérielle. Au stade initial du traitement, il est recommandé de prendre de faibles doses d'antihypertenseurs pour réduire les effets secondaires indésirables. Si la réaction au médicament est bonne et que l’effet sur la réduction de la pression artérielle est insuffisant, la posologie du médicament peut être augmentée. Il est recommandé d’utiliser des associations efficaces de médicaments antihypertenseurs à faible et moyenne dose afin de maximiser la réduction de la pression artérielle.

    Les médicaments de choix pour l'hypertension et les cardiopathies ischémiques sur le fond d'angor stable, après avoir souffert d'un infarctus du myocarde, sont les bêta-adrénobloquants (BAB), les inhibiteurs de l'ECA, ainsi que dans l'insuffisance cardiaque et les diurétiques. Dans les cas où le BAB est contre-indiqué, des médicaments de deuxième intention sont prescrits - des antagonistes du calcium prolongés (vérapamil, diltiazem), qui réduisent l’incidence du syndrome coronarien aigu et la mortalité chez les patients après un IM à petite échelle avec une fonction ventriculaire gauche préservée. Vous pouvez attribuer des dihydropyridines prolongées (amlodipine, lercanidipine, etc.).

    Les effets cardioprotecteurs sont plus prononcés chez les BAB présentant une lipophilie, une action prolongée et un manque d'activité sympathomimétique intrinsèque. Un tel BAB est le métoprolol, le bisoprolol, le carvédilol, le nébivolol (Binelol «Belupo», Croatie). L'utilisation de ces BAB évite la plupart des effets secondaires inhérents aux médicaments de cette classe. Ils peuvent être utilisés en association avec un inhibiteur de l'ECA dans l'hypertension et la coronaropathie, en association avec le diabète sucré, une altération du métabolisme des lipides et des lésions athéroscléreuses des artères périphériques.

    Pour les médecins en exercice, les BAB modernes sont extrêmement importants, car l’hypertension et la maladie coronarienne sont plus courantes chez les patients âgés atteints de maladies comorbides. Le lipophile BAB, ainsi que les inhibiteurs de l'ECA, peuvent provoquer une régression de l'hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche et ont donc un effet cardioprotecteur.

    L'effet anti-ischémique de BAB est prouvé et incontestable. La diminution de la demande en oxygène du myocarde est due à l'influence du BAB sur les bloqueurs B1-adrénergiques, ce qui réduit la fréquence et la force des contractions cardiaques, diminue la pression artérielle systolique et diminue la pression en fin de diastole dans le ventricule gauche, ce qui contribue à augmenter le gradient de pression et à améliorer la perfusion coronaire au cours d'une diastole prolongée. Si une ischémie myocardique aiguë se développe, leurs propriétés antihypertensives revêtent une importance particulière.

    Traitement antihypertenseur combiné chez les patients souffrant d'hypertension et de cardiopathie ischémique

    Pour atteindre le niveau cible de pression artérielle chez les patients atteints de cardiopathie ischémique, il est souvent nécessaire de recourir à la combinaison d’antihypertenseurs. En même temps, dans des combinaisons efficaces, des médicaments de différentes classes sont combinés pour obtenir un effet additif avec une minimisation simultanée des effets indésirables.

    La thérapie combinée des inhibiteurs de l'ECA et des diurétiques est l'une des combinaisons efficaces de médicaments pour le traitement des patients souffrant d'hypertension. Les diurétiques, possédant des effets diurétiques et vasodilatateurs, favorisent l'activation du SRAA, ce qui renforce l'effet des inhibiteurs de l'ECA. Ainsi, l’avantage de cette association de médicaments est la potentialisation de l’effet hypotenseur, ce qui évite le développement d’une hypokaliémie pouvant survenir lors de la prise de diurétiques. En outre, les diurétiques peuvent aggraver le métabolisme des lipides, des glucides et des purines. L'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA prévient les modifications métaboliques indésirables.

    Le traitement d'association avec un inhibiteur de l'ECA et un diurétique est indiqué principalement pour les patients souffrant d'hypertension et de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque, d'hypertrophie ventriculaire gauche, de néphropathie diabétique, d'hypertension grave, de patient âgé et de dysfonctionnement endothélial. L’une des combinaisons les plus prometteuses est le médicament Iruzid (Belupo, Croatie), qui contient 20 mg de lisinopril et 12,5 mg d’hydrochlorothiazide.

    Conclusion

    L'efficacité de la réduction de la pression artérielle chez les patients atteints de coronaropathie en pratique ambulatoire reste insuffisante, malgré le grand choix de médicaments antihypertenseurs. L’un des moyens d’améliorer la qualité du traitement de l’hypertension et de la coronaropathie consiste à associer Iruzid et Binelol à un traitement associant la promotion de modes de vie sains, notamment l’arrêt du tabac, la consommation excessive d’alcool et de sel, une activité physique constante et une consommation suffisante de fruits et de légumes.

    Avantages de Nebivolol et Lisinopril

    Effets pharmacologiques du lisinopril

    Le lisinopril n’est pas un promédicament, contrairement à de nombreux membres de ce groupe, il n’est pas métabolisé par le foie. Il est soluble dans l’eau et son effet ne dépend donc pas du degré d’altération de la fonction hépatique. L'effet antihypertenseur du lisinopril débute au bout d'environ 1 heure, soit entre 6 et 7 heures, et atteint son effet maximal pendant plus de 24 heures (selon certaines sources, dans les 28 à 36 heures). La durée de l'effet dépend également de la dose. Cela est dû au fait que la fraction associée à l'ECA est déchargée lentement et que la demi-vie est de 12,6 heures. Dans l'hypertension, l'effet est observé dans les premiers jours après le début de l'utilisation et une action stable se développe après 1-2 mois. Manger n'affecte pas l'absorption du lisinopril. Absorption - 30%, biodisponibilité - 29%. Le lisinopril ne se lie pratiquement pas aux protéines plasmatiques, mais exclusivement aux ACE. Sous forme inchangée, le médicament entre dans la circulation systémique. Le métabolisme n'est presque pas exposé, il est excrété par les reins sous forme inchangée. La perméabilité à travers la barrière hématoencéphalique et placentaire est faible.

    L'efficacité antihypertensive du lisinopril a été étudiée et confirmée dans plus de 50 études comparatives cliniques multicentriques, auxquelles ont participé plus de 30 000 patients atteints d'HA. En outre, le lisinopril réduit non seulement la pression artérielle, mais a également des effets protecteurs sur les organes:

    • favorise le développement inverse de l'hypertrophie du myocarde, tant en monothérapie qu'en association avec l'hydrochlorothiazide (étude SAMPLE);
    • améliore la fonction endothéliale, réduit le ratio milieu / clairance;
    • provoque le développement inverse de la fibrose myocardique, qui se traduit par une diminution des fractions volumiques de collagène, fraction volumique du marqueur de fibrose (hydroxyproline) dans le myocarde;
    • améliore la fonction systolique et diastolique du cœur, ainsi que la diminution du diamètre du cardiomyocyte;
    • améliore l'apport sanguin au myocarde ischémique;
    • le diabète a un effet néphroprotecteur (l’albuminurie diminue de 49,7%, n’affecte pas le taux de potassium sérique) et aide les patients hyperglycémiques à normaliser le fonctionnement de l’endothélium glomérulaire endommagé;
    • entraîne une diminution de la progression de la rétinopathie chez les patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant (étude EUCLID).

    Lors de la prescription à des patients obèses atteints d'HA (étude TROPHY), les avantages du lisinopril en tant que seul inhibiteur hydrophile de l'ECA non distribué dans le tissu adipeux et ayant une durée d'action de 24 à 30 heures ont été révélés.

    Chez les patients atteints d'hypertension artérielle associée à une coronaropathie, la compatibilité du lisinopril avec un antiagrégant à l'acide acétylsalicylique revêt une importance particulière. Selon les résultats de CISSI-3, ATLAS, l'utilisation de lisinopril chez les patients coronariens atteints d'insuffisance cardiaque chronique a contribué à une diminution de la mortalité, du nombre d'hospitalisations et de leur durée.

    Effets pharmacologiques du nébivolol

    Les résultats de nombreuses études cliniques ont montré que les effets cardioprotecteurs du BAB ne dépendaient pas seulement de la présence ou de l'absence de leur sélectivité I1. Parmi toutes les propriétés supplémentaires, la lipophilie, un effet vasodilatateur et l’absence d’activité sympathomimétique interne (ACI) se sont révélés être importants. Le nébivolol est un exemple de BAB. Seul le nébivolol a des propriétés spéciales dont l'ensemble ne se trouve dans aucun autre BAB.

    Le nébivolol a des propriétés vasodilatatrices dues à la modulation du NO par l'endothélium des grandes et des petites artères (résistives) avec la participation de mécanismes dépendant du calcium. Sa super sélectivité est 3 à 20 fois supérieure à celle des autres BAB cardio-sélectifs. Le principe actif nébivolol-racémate est composé de deux énantiomères: le D et le L-nébivolol. Le D-dimère provoque un blocage des récepteurs β 1 -adrénergiques, une diminution de la pression artérielle et du rythme cardiaque, et le L-nébivolol procure un effet vasodilatateur en modulant la synthèse de NO de l'endothélium vasculaire. En raison de l’absence d’effet sur les récepteurs β 2 -adrénergiques, le nébivolol a le moins d’effet sur la perméabilité bronchique, les vaisseaux sanguins, le foie, le glucose et le métabolisme des lipides en cas d’utilisation prolongée. Le nébivolol a eu un effet minime sur les récepteurs β 3 -adrénergiques localisés dans le lit microvasculaire du cœur, les artères systémiques, la partie caverneuse du pénis et la médiation de la vasodilatation dépendante de l’endothélium sur les catécholamines sans provoquer de dysfonction érectile chez les hommes atteints d’hypertension. En outre, les récepteurs β 3 -adrénergiques se trouvent dans le tissu adipeux brun et affectent la lipolyse et la thermogenèse. Par conséquent, en raison de l'absence d'effet sur les récepteurs adrénergiques β 2- et β 3, le nébivolol est un médicament de première intention chez les patients hypertendus associé à une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), au diabète de type 2, au syndrome métabolique (SEP) et ne provoque pas de dysfonctionnement de l'érection.

    L'effet anti-ischémique du nébivolol est prouvé et incontestable. La diminution de la demande en oxygène du myocarde est due à l'effet du nébivolol sur les adrénobloquants β 1, qui réduit la fréquence et la force des contractions cardiaques, diminue la pression artérielle systolique et diminue la pression d'extrémité diastolique dans le ventricule gauche, ce qui augmente le gradient de pression et améliore la perfusion coronaire au cours d'une diastole prolongée. Avec le développement de l'ischémie myocardique aiguë, les propriétés antihypertensives du nébivolol revêtent une importance particulière.

    En raison du rapport optimal entre l'effet résiduel (final) et l'effet le plus important (maximum), égal à 90%, le médicament a un effet antihypertensif prononcé lorsqu'il est pris 1 fois par jour.

    Nebivolol répond à toutes les exigences d'un antihypertenseur idéal: une seule dose vous permet de réduire le niveau de tension artérielle pendant la journée tout en maintenant un rythme circadien normal de fluctuation de la pression artérielle. Suffisamment de 5 mg de nébivolol pour obtenir un effet hypotenseur persistant sans l'apparition d'épisodes d'hypotension.

    Régime posologique

    Irizid

    Le médicament est administré par voie orale sur 1 comprimé (10 mg + 12,5 mg ou 20 mg + 12,5 mg) 1 fois par jour. Si nécessaire, la dose peut être augmentée à 20 mg + 25 mg 1 fois par jour.

    Patients présentant une insuffisance rénale avec CC de 80 à 30 ml / min IrizidR ne peut être utilisé qu’après titration de la dose des composants individuels du médicament.

    La dose initiale recommandée de lisinopril pour l'insuffisance rénale non compliquée est de 5 à 10 mg par jour.

    Une hypotension symptomatique peut survenir après la prise de la dose initiale d'Iruzid. Ces cas sont plus fréquents chez les patients qui ont perdu du liquide et des électrolytes en raison d'un traitement antérieur par des diurétiques. Par conséquent, vous devez arrêter de prendre les diurétiques pendant 2-3 jours avant le début du traitement par Iruzid.

    Une brève information du fabricant sur le dosage du médicament. Avant la nomination du médicament, lisez attentivement les instructions.

    Binelol

    Le médicament doit être pris par voie orale au même moment de la journée, quel que soit le repas, sans croquer ni boire beaucoup de liquide.

    La dose quotidienne moyenne pour le traitement de l'hypertension et des maladies coronariennes est de 2,5 à 5 mg 1 fois par jour. Peut-être l'utilisation du médicament en monothérapie ou dans le cadre d'une thérapie combinée.

    Chez les patients insuffisants rénaux, ainsi que chez les patients de plus de 65 ans, la dose initiale est de 2,5 mg par jour.

    Si nécessaire, la dose quotidienne peut être augmentée à 10 mg.

    Le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique doit commencer par une augmentation progressive de la dose pour atteindre la dose d'entretien optimale individuelle.

    Le choix de la dose au début du traitement doit être effectué selon le schéma suivant, en maintenant les intervalles hebdomadaires et en fonction de la tolérance du patient à cette dose: une dose de 1,25 mg 1 fois par jour. peut être augmenté d’abord à 2,5–5 mg, puis à 10 mg 1 fois par jour.

    Une brève information du fabricant sur le dosage du médicament. Avant la nomination du médicament, lisez attentivement les instructions.

    Libellé de diagnostic de l'hypertension artérielle

    Association pédagogique et méthodologique pour l'enseignement médical et pharmaceutique des universités russes en tant que manuel pour le système de formation professionnelle postdoctorale des médecins

    ^ Principales caractéristiques cliniques de la crise hypertensive

    Pression artérielle: diastolique est habituellement supérieure à 140 mm Hg.

    Changements dans le fond de l'œil: hémorragies, exsudats, gonflement du mamelon du nerf optique.

    Changements neurologiques: vertiges, maux de tête, confusion, somnolence, stupeur, nausée, vomissements, perte de vision, symptômes focaux (déficit neurologique), perte de conscience, coma.

    En fonction de la prévalence de certains symptômes cliniques, des types de crises hypertensives sont parfois identifiés: neurovégétatif, œdémateux, convulsif.

    Formulation de diagnostics pour des maladies individuelles du système cardiovasculaire

    Exemples de libellé du diagnostic

    Maladie principale: hypertension du 2e degré, stade II, risque 3. Athérosclérose de l'aorte, artères carotides.

    Codé I ^ 10 comme hypertension artérielle essentielle (primaire).

    Maladie principale: cardiopathie hypertensive, 2e degré, stade III, risque 4. Athérosclérose aortique, artères coronaires. Complications: Stade CHF IIA (FC II). Maladie concomitante: conséquences de l’accident ischémique cérébral (mars 2001)

    Codé I11.0: hypertension avec lésions primaires du cœur avec insuffisance cardiaque congestive.

    Maladie principale: cardiopathie hypertensive, 2e degré, stade III, risque 4. Athérosclérose aortique, artères coronaires. CHD. Angine de poitrine, cardio-sclérose FC P. Postinfarction. Complications: Anévrisme du ventricule gauche. CHF Stade IIA (FC II). Hydrothorax droit. Néphrosclérose Insuffisance rénale chronique. Maladie concomitante: gastrite chronique.

    I13.2 est codé comme hypertension avec atteinte primaire du cœur et des reins avec insuffisance cardiaque congestive et insuffisance rénale. Ce diagnostic est correct si la cause de l'hospitalisation du patient était l'hypertension. Si une maladie hypertensive agit comme une maladie de fond, ils codent l'une ou l'autre forme de maladie cardiaque ischémique (voir ci-dessous).

    En cas de crise hypertensive, les codes I11 - I13 sont utilisés (en fonction de l’atteinte du cœur et des reins). Le code logiciel ne peut être utilisé que si les signes de dommages au cœur ou aux reins ne sont pas identifiés.

    Au vu de ce qui précède, le diagnostic est incorrect:

    ^ Maladie primaire: hypertension, stade III. Maladie concomitante: varices des membres inférieurs.

    L’erreur principale est que le médecin a marqué le troisième stade de l’hypertension, qui s’établit en présence d’une ou plusieurs maladies associées, mais elles ne sont pas indiquées dans le diagnostic. Dans ce cas, le code du logiciel peut être utilisé, ce qui ne sera probablement pas vrai. 38

    ^ Formulation de diagnostics pour certaines maladies du système cardiovasculaire

    Hypertension artérielle secondaire (symptomatique)

    I15 Hypertension secondaire

    I15.0 Hypertension rénovasculaire

    I15.1 Hypertension secondaire à d'autres

    I15.2 Hypertension secondaire à l'endo

    I15.8 Autres hypertension secondaire

    I15.9 Hypertension secondaire, sans précision.

    Si l'hypertension artérielle est secondaire, c'est-à-dire qu'elle peut être considérée comme un symptôme de toute maladie, le diagnostic clinique est alors établi conformément aux règles relatives à cette maladie. Les codes CIM-10 I15 sont utilisés si l'hypertension, en tant que principal symptôme, détermine les coûts de base du diagnostic et du traitement d'un patient.

    Exemples de libellé du diagnostic

    Un patient qui avait présenté une demande en lien avec l'hypertension artérielle présentait une augmentation de la créatininémie et de la protéinurie. On sait qu'il souffre de diabète de type 1 depuis longtemps. Nous donnons plusieurs formulations de diagnostics qui se produisent dans cette situation.

    ^ Maladie principale: diabète sucré de type 1, stade de la compensation. Complications: Néphropathie diabétique. L'hypertension. Insuffisance rénale chronique, stade I

    Maladie primaire: Hypertension de grade 3, stade III. Complications: Néphrosclérose. Insuffisance rénale chronique, stade I Maladie concomitante: diabète sucré de type 1, stade de la compensation.

    Maladie primaire: Hypertension artérielle, stade III, avec néphropathie diabétique. Complications: insuffisance rénale chronique, stade I. Maladie concomitante: diabète sucré de type 1, stade de la compensation.

    Compte tenu du fait que l'hypertension artérielle chez un patient est associée à une néphropathie diabétique, le diabète sucré est compensé, et les principales mesures médicales visant à corriger l'hypertension artérielle, la procédure correcte serait

    Formulation de diagnostics pour des maladies individuelles du système cardiovasculaire

    La variante du diagnostic 5. Le cas est codé I15.2 comme hypertension secondaire à des troubles endocriniens, dans ce cas un diabète sucré avec atteinte rénale.

    La première option est erronée, car la formulation d'un diagnostic clinique ne se concentre pas sur une affection spécifique, principale cause du traitement et de l'examen, mais sur l'étiologie du syndrome, qui dans ce cas a une signification relativement formelle. En conséquence, le code EY est inclus dans les statistiques. La seconde option, au contraire, ne prend pas du tout en compte l'étiologie de l'hypertension et est donc également incorrecte.

    ^ 2.5. MALADIES DU COEUR ISCHÉMIQUE

    Le terme "maladie cardiaque ischémique" est un concept de groupe.

    I20 Angine (angine de poitrine)

    I20.0 Angor instable

    Notre blog

    Exemples de formulation du diagnostic de l'hypertension artérielle

    - Hypertension artérielle stade II. Le degré d'hypertension 3. Dyslipidémie.

    - Hypertrophie ventriculaire gauche. Risque 4 (très élevé).

    - Hypertension artérielle stade III. Le degré d'hypertension 2. CHD. Tension d'angine II FC. Risque 4 (très élevé).

    V.S. Gasilin, PSGrigorev, O.N.Mushkin, B.A. Blokhin. Classifications cliniques de certaines maladies internes et exemples de formulation de diagnostics

    OCR: Dmitry Rastorguev

    CENTRE MEDICAL DE GESTION DU PRESIDENT DE LA FEDERATION DE RUSSIE

    CENTRE DE RECHERCHES ACADÉMIQUES POLYCLINIQUE No 2

    CLASSIFICATIONS CLINIQUES DE CERTAINES MALADIES INTERNES ET EXEMPLES DE FORMULATION DE DIAGNOSTIC

    Auteurs compilés par: Membre correspondant de l'Académie des sciences médicales de la Fédération de Russie, prof. GASILIN V.S. prof. Grigoryev P.S. prof. MINUSHKIN O. N »BLOKHIN B. A.

    Reviewer: Chef du département de thérapie, Institut médical de Moscou, les dentistes. N. D. Semashko, Dr. med. sciences. Professeur V. ZODIONCHENKO.

    I. MALADIES DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE

    1. Classification de l'hypertension artérielle (AH)

    1. Par le niveau de pression artérielle (BP)

    1.1. Tension artérielle normale - inférieure à 140/90 mm Hg

    1.2. Le niveau limite de la pression artérielle est de 140-159 / 90-94 mm selon l’article 1.3_Hypertension artérielle - 160/95 mmHg. Art. et au dessus.

    2.1. Hypertension essentielle ou primitive (maladie hypertensive - GB).

    2.2. Hypertension artérielle symptomatique

    Rénal: glomérulonéphrite aiguë et chronique; pyélonéphrite chronique; néphrite interstitielle avec goutte, hypercalcémie; glomérulossérose diabétique; maladie polykystique des reins; périartérite nodulaire et autre artérite intrarénale; lupus érythémateux disséminé; la sclérodermie; rein ridé par amyloïde; hypoplasie et anomalies congénitales du rein; urolithiase; uropathie obstructive; hydronéphrose; néphroptose; cancer de l'hyper néphroïde; plasmocytome et quelques autres néoplasmes; hématome péri-rénal traumatique et autres lésions rénales.

    Rénovasculaire (vasorénal): dysplasie fibromusculaire des artères rénales; atrosclérose des artères rénales; aortoartérite non spécifique; thrombose et embolie des artères rénales; compression des artères rénales de l'extérieur (tumeurs, adhérences, cicatrices d'hématome).

    Endocrinien: glandes surrénales (aldostétonisme primaire, adénome du cortex surrénalien, hyperplasie bilatérale des surrénales, syndrome d'Itsenko-Cushing, hyperplasie surrénalienne congénitale, phéochromocytome); hypophyse (acromégalie), thyroïde (thyrotoxicose), parathyroïde (hyperparathyroïdie), syndrome carcinoïde.

    Hémodynamique: athérosclérose et autres consolidations aortiques; coarctation de l'aorte; insuffisance aortique; bloc auriculo-ventriculaire complet; fistule artério-veineuse: canal artériel ouvert, anévrisme congénital et traumatique, maladie de Paget (ostéite déformante); insuffisance circulatoire congestive; érythrémie.

    Neurogène: tumeurs, kystes, lésions cérébrales; ischémie cérébrale chronique avec rétrécissement des artères carotides et vertébrales; encéphalite; polio bulbaire.

    Toxicose tardive des femmes enceintes.

    Exogène: intoxication (plomb, ceinture, cadmium, etc.); effets médicinaux (prednisone et autres glucocorticoïdes; minéralocorticoïdes); les contraceptifs; brûlures graves, etc.

    Classification de l'hypertension (hypertension essentielle) (401–404)

    Par étapes: I (fonctionnel).

    II (hypertrophie cardiaque, modifications vasculaires). III (résistant au traitement).

    Avec une lésion primaire: cœur, rein, cerveau, yeux.

    Hypertension limite. Sur recommandation du comité d’experts de l’OMS, la zone limite de l’hypertension pour adultes: la pression systolique (DM) est fixée à 140–160 mmHg. Art. diastolique (DD) - 90-95 mm Hg. Art.

    Stade I. Les signes de modifications du système cardiovasculaire causées par l'hypertension ne sont généralement pas encore détectés. DD seul varie de 95 à 104 mm Hg. Art. SD - dans la gamme de 160-179 mm Hg. Art. hémodynamique moyenne de 110 à 124 mm Hg. Art. Pression labile. Cela change sensiblement pendant la journée.

    Étape II. Il se caractérise par une augmentation significative du nombre de plaintes de nature cardiaque et neurogène. Le DD seul oscille entre 105 et 114 mm Hg. v. Le diabète atteint 180-200 mm Hg. Art. moyenne hémodynamique - 125-140 mm Hg. Art. La principale caractéristique de la transition de la maladie à ce stade est l'hypertrophie ventriculaire gauche, habituellement diagnostiquée par une méthode physique (ECG, échocardiographie et radiographie); au-dessus de l'aorte, un ton II clair est entendu. Changements dans les artères du fundus. Rein:

    Étape III. Lésions organiques prononcées de divers organes et systèmes, accompagnées de divers troubles fonctionnels (insuffisance circulatoire de type ventriculaire gauche, hémorragie au niveau du cortex, du cervelet ou du tronc cérébral, de la rétine ou de l'encéphalopathie hypertensive). Rétinopathie hypertensive avec modifications significatives du fond d'œil et diminution de la vision. Résistant au traitement de l'hypertension: DD dans la gamme de 115-129 mm Hg. Art. SD - 200-230 mm Hg Art. et au-dessus, l'hémodynamique moyenne - 145-190 mm Hg. Art. Avec le développement de complications graves (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, etc.), la pression artérielle, en particulier systolique, est généralement significativement réduite et souvent à un niveau normal ("hypertension décapitée").

    Exemples de libellé du diagnostic

    1. Hypertension artérielle stade I.

    2. Hypertension artérielle de stade II, avec lésion primaire du coeur.

    Remarque: La classification de l'hypertension artérielle prend en compte les recommandations d'un comité d'experts de l'OMS.

    2. Classification de la dystonie neurocirculatoire (NDC) (306)

    Par gravité:

    1. Légère - les syndromes de douleur et de tachycardie sont modérément exprimés (jusqu'à 100 battements par minute) et ne surviennent qu'en relation avec un effort psycho-émotionnel et physique important. Les crises vasculaires sont absentes. Il n’ya généralement pas besoin de traitement médicamenteux. Capacité de travail économisée.

    2. Degré moyen - la crise cardiaque est résistante. La tachycardie survient spontanément, atteignant 110 à 120 battements par minute, ce qui peut provoquer des crises vasculaires. Un traitement médicamenteux est utilisé. Invalidité réduite ou temporairement perdue.

    3. Le syndrome de douleur grave est une persistance différente La tachycardie atteint 130-150 battements. en quelques minutes Troubles respiratoires exprimés. Crises végétatives et vasculaires fréquentes. La dépression mentale est souvent. Un traitement médical est nécessaire à l'hôpital. La capacité de travail est considérablement réduite et temporairement perdue.

    Remarque: la dystonie végétative-vasculaire (DVV) est caractérisée par une combinaison de troubles du corps autonomes et est indiquée dans un diagnostic clinique approfondi après la maladie sous-jacente (pathologie des organes internes, des glandes endocrines, du système nerveux, etc.), qui peut constituer le facteur étiologique de la survenue de troubles du système autonome.

    Exemples de libellé du diagnostic

    1. Dystonie neurocirculatoire de type hypertonique, modérée.

    2. Point culminant. Dystonie végétative-vasculaire avec de rares crises sympathiques-surrénaliennes.

    3. Classification de la coronaropathie (410-414,418)

    1. Angine de poitrine:

    1.1. Angine de poitrine pour la première fois.

    1.2. L'angine est stable, indiquant la classe fonctionnelle du patient de I à IV.

    1.3. L'angine est progressive.

    1.4. Angor spontané (vasospastique, spécial, variant, Prinzmetala).

    2. Dystrophie focale aiguë du myocarde.

    3. Infarctus du myocarde:

    3.1. Macro (transmural) - primaire, répété (date).

    3.2. Petite focale - primaire, répété (date).

    4. Focalisation sur la sclérose cardiaque.

    5. Violation du rythme cardiaque (avec indication de la forme).

    6. Insuffisance cardiaque (en indiquant la forme et le stade).

    7. La forme indolore de coronaropathie.

    8. Mort coronaire soudaine.

    Note: La classification de la maladie coronarienne tient compte des recommandations d’un comité d’experts de l’OMS.

    La classe fonctionnelle de l'angine de poitrine stable, en fonction de la capacité à effectuer une activité physique

    Classe I - le patient tolère un exercice normal. Les attaques d'angine se produisent uniquement à des charges d'intensité élevée. YuM - 600 kgm et plus.

    Classe P - Les crises d'angine surviennent lorsque vous marchez dans un endroit plat à une distance supérieure à 500 m, lorsque vous soulevez plus d'un étage. La probabilité d'une crise d'angor augmente avec la marche par temps froid, contre le vent, avec l'excitation émotionnelle ou dans les premières heures qui suivent le réveil. YuM - 450-600 kgm.

    Ø classe - une limitation prononcée de l'activité physique ordinaire. Les attaques se produisent lorsque vous marchez à un rythme normal dans un endroit plat, à une distance de 100 à 500 m. Lorsque vous montez au 1er étage, de rares crises d'angine de repos peuvent survenir. YuM - 300-450 kgm.

    Classe IV - L'angine se produit avec un léger effort physique, lorsque vous marchez dans un endroit plat à une distance inférieure à 100 m.Ce-né se caractérise par une angine au repos. YuM - 150 kgm ou non réalisé.

    Remarque: la classification des classes fonctionnelles de l'angine de poitrine stable établie avec l'avis de l'Association canadienne de cardiologie.

    Mort coronaire soudaine - la mort en présence de témoins est immédiate ou dans les 6 heures suivant le début d'une crise cardiaque.

    Pour la première fois, l’angine de tension apparente - sa durée est jusqu’à 1 mois à compter de son apparition.

    Angor stable - durant plus d'un mois.

    Angor progressif - augmentation de la fréquence, de la gravité et de la durée des crises en réponse à la charge habituelle du patient, ce qui réduit l'efficacité de la nitroglycérine; Des modifications de l'ECG peuvent survenir.

    Angor spontané (spécial) - des attaques surviennent lors de la tonte, il est plus difficile d’agir avec de la nitroglycérine, peut être combiné à un angor à l’effort.

    La cardio-sclérose en post-infarctus est placée au plus tôt 2 mois après le début de l'infarctus du myocarde.

    Trouble du rythme cardiaque (indiquant la forme, le stade).

    Insuffisance cardiaque (indiquant la forme, le stade) - est placé après la cardiosclérose post-infarctus.

    Exemples de libellé du diagnostic

    1. CHD. Angine de poitrine pour la première fois.

    2. CHD. Angine de poitrine et (ou) angine de repos, FC - IV, cardiosclérose diffuse, battements prématurés ventriculaires. Mais

    3. CHD. Angine vasospastique.

    4. CHD. Infarctus du myocarde transmural dans la paroi postérieure du ventricule gauche (date), cardiosclérose, fibrillation auriculaire, forme tachysystolique, HIIA.

    5. CHD. Angine de poitrine, FC-III, cardiosclérose post-infarctus (date), blocage du faisceau gauche de His. NIIB.

    4. Classification de la myocardite (422) (d'après N.R. Paleev, 1991)

    1. Infectieux et infectieux-toxique.

    1.1. Viral (grippe, infection à Coxsackie, polio, etc.).

    1.2. Bactérienne (diphtérie, scarlatine, tuberculose, fièvre typhoïde).

    1.3. Spirochétose (syphilis, leptospirose, fièvre récurrente).

    1.4. Rickettsia (typhus, fièvre 0).

    1.5 Parasitaire (toxoplasmose, maladie de Chagas, trichinose).

    1.6. Fongique (actinomycose, candidose, coccidiomycose, aspergil-lez).

    2. Allergique (immunitaire): idiopathique (comme Abramov-Fidler), médicinal, sérum, nutritif, avec maladies du tissu conjonctif systémiques (lupus érythémateux systémique, sclérodermie), avec asthme bronchique, syndrome de Lyell, syndrome de Goodell, syndrome de Goodpasture, brûlure, greffe.

    3. Toxique-allergique: thyrotoxique, urémique, alcoolique.

    Exemple de libellé de diagnostic

    1. Myocardite infectieuse-toxique après la grippe.

    5. Classification de la dystrophie du myocarde (429) (d'après N.R. Paleev, 1991)

    Selon les caractéristiques étiologiques.

    2. Endocrinien et dysmétabolique.

    5. Surtension.

    6. Maladies héréditaires et familiales (dystrophie musculaire, ataxie de Frederick).

    8. En cas de lésions thoraciques fermées, effets de vibrations, radiations, etc.).

    Exemples de libellé du diagnostic

    1. Dystrophie myocardique thyrotoxique aboutissant à une cardiosclérose, une fibrillation auriculaire, stade HpB.

    2. Point culminant. Dystrophie myocardique Extrasystole ventriculaire.

    3. Dystrophie myocardique alcoolique, fibrillation auriculaire, stade de Nsch.

    6. Classification de la cardiomyopathie (425) (OMS, 1983)

    1. Dilatation (stagnante).

    3. Restrictive (Constrictive)

    Remarque: les cardiomyopathies devraient inclure des lésions du muscle cardiaque qui ne sont ni inflammatoires ni sclérotiques (non associées au processus rhumatismal, à la myocardite, à la cardiopathie ischémique, au cœur pulmonaire, à l'hypertension du grand ou du petit cercle de la circulation sanguine).

    Exemple de libellé de diagnostic

    1. Cardiomyopathie dilatée. Fibrillation auriculaire. Npb

    7. Classification des troubles du rythme et de la conduction (427)

    1. Violations de la fonction du nœud sinusal.

    1.1. Tachycardie sinusale.

    1.2. Bradycardie sinusale.

    1.3. Arythmie sinusale.

    1.4. Arrêtez le nœud sinusal.

    1.5 Migration du stimulateur supraventriculaire.

    1.6. Syndrome des sinus

    2. Les impulsions et rythmes ectopiques.

    2.1. Rythmes d'une connexion a-y.

    2.2. Rythme idioventriculaire.

    2.3.1. Extrasystoles des sinus.

    2.3.2. Extrasystoles auriculaires.

    2.3.3. Extrasystoles à partir d'un composé y-y.

    2.3.4. Extrasystoles consignées.

    2.3.5. Extrasystoles du faisceau de His (tige).

    2.3.6. Extrasystoles supraventriculaires avec complexe aberrant OK8.

    2.3.7. Extrasystoles bloquées supraventriculaires.

    2.3.8. Extrasystoles ventriculaires. 2.4. Tachycardies ectopiques:

    2.4.1. Tachycardie paroxystique auriculaire.

    2.4.2. Tachycardie de la jonction a avec stimulation simultanée des oreillettes et des ventricules ou excitation préalable des ventricules.

    2.4.3. Tachycardie paroxystique ventriculaire droite ou ventriculaire gauche.

    3. Violations des impulsions (blocus).

    3.1. Blocus sino-auriculaire (blocus SA).

    3.1.1. Blocus SA incomplet avec les périodes de Wenckebach (type II degré I).

    3.1.2. Blocus SA incomplet sans périodes de Wenckebach (type II degré II).

    3.2. Ralentissement de la conduction auriculaire (blocus auriculaire incomplet):

    3.2.1. Bloc auriculaire complet.

    3.3. Inachevé le blocus de degré I (ralentissement de la conductivité).

    3.4. un blocus du degré II (du type de Mobitz I) avec des périodes de Samoil-va-Wenkebach.

    3.5 un blocus du degré II (du type de Mobitz II).

    3.6.Ah, blocus incomplet, avancé, degré élevé 2: 1, 3: 1,4: 1,5: 1.

    3.7. Compléter et bloquer III degré.

    3.8 Compléter un blocage avec migration du stimulateur dans les ventricules.

    3.9 Phénomène Frederick.

    3.10. Violation de la conduction intraventriculaire.

    3.11. Blocus complet du paquet de son droit.

    3.12. Blocus incomplet du bon paquet de siens.

    5.1. Parasystole ventriculaire bradycardique.

    5.2. Parasystoles de composé a-y.

    5.3. Parasystole auriculaire.

    6. Dissociation auriculo-ventriculaire.

    6.1. Dissociation ah incomplète.

    6.2. Dissociation complète de l'ay (isorythmique).

    7. Tremblement et scintillement (fibrillation) des oreillettes et des ventricules.

    7.1. Bradysystolicheskaya forme de fibrillation auriculaire.

    7.2. Forme normalement systolique de fibrillation auriculaire.

    7.3. Forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire.

    7.4. Fibrillation auriculaire paroxystique.

    7.5. Tremblement des ventricules.

    7,6. Fibrillation des ventricules.

    7.7. Asystole ventriculaire.

    Remarque: les recommandations de l'OMS sont prises en compte dans la classification des troubles du rythme et de la conduction.

    8. Classification de l'endocardite infectieuse (IE) (421)

    1. Endocardite septique aiguë (apparue comme une complication de la sepsie - chirurgicale, gynécologique, urologique, cryptogénique, ainsi qu'une complication d'injections, de procédures de diagnostic invasives).

    2. Endocardite septique (infectieuse) subaiguë (due à la présence de foyer intracardiaque ou infectieux à proximité des vaisseaux artériels conduisant à une septicémie récurrente, une embolie.

    3. Endocardite septique prolongée (causée par un streptocoque verdissant ou des souches proches de celui-ci, avec absence de métastases purulentes, prédominance de manifestations immunopathologiques)

    Remarques: en fonction de l'état antérieur de l'appareil à vanne, tous les IE sont divisés en deux groupes:

    - primaire sur vannes inchangées.

    - secondaire, survenant sur les valves modifiées. Cas d'une maladie pouvant durer jusqu'à 2 mois. attribué à aiguë au cours de cette période - à IE subaiguë.

    Critères cliniques et de laboratoire pour l'activité endocardite infectieuse