Dysfonctionnement du nœud sinusal

Le système conducteur du coeur est représenté par plusieurs sections. L'un d'eux est le nœud sino-auriculaire. Il est considéré comme le principal stimulateur cardiaque.

Noeud de sinus

Le nœud sino-auriculaire est considéré comme le principal stimulateur cardiaque du système de conduction cardiaque. Le nœud sinusal est situé dans l'oreillette droite, près du point d'entrée de la veine cave dans l'atrium. Cette zone du coeur génère une impulsion, grâce à laquelle les oreillettes, puis les ventricules, sont progressivement réduits.

Cependant, le nœud sino-auriculaire ne fonctionne pas toujours régulièrement et correctement. Dans ce cas, parlez de son dysfonctionnement et des changements de rythme sinusal. Selon la classification internationale des maladies, cette affection est incluse dans la section Troubles du rythme.

Code de dysfonctionnement du noeud sinusal selon ICD 10 - I49. Il est classé parmi les autres troubles du rythme.

Dysfonctionnement végétatif du noeud sinusal

Ce nom indique la survenue de troubles du nœud sinusal, principalement dus à la pathologie du système nerveux autonome. Cette maladie est toujours chronique et peut se développer même dans l'enfance avec des efforts émotionnels fréquents et un stress intense.

Le dysfonctionnement végétatif est un autre nom pour la faiblesse du nœud sinusal. Dans le même temps, il y a diverses violations du côté des organes internes, une pancréatite chronique, une gastrite, une colite peuvent se développer. Tous sont associés à un apport sanguin insuffisant.

Dysfonctionnement du nœud sinusal chez les adolescents

Changer le travail du nœud sinusal est assez courant à la puberté. Les garçons et les filles sont soumis à cette condition.

Changer le travail du nœud sinusal a de nombreuses manifestations différentes et plusieurs formes:

  • Aiguë - survient soudainement, de façon aiguë. Il peut être associé à des lésions musculaires traumatiques ou toxiques. Elle se caractérise par un développement aigu de la bradycardie et une chute de la pression artérielle. Assez rare à l'adolescence.
  • Chronique - se développe progressivement, pendant longtemps. Se produit chez la plupart des gens. Les manifestations cliniques augmentent progressivement ou se manifestent sous forme d'attaques.

Les options les plus courantes sont:

Bradycardie sinusale. Des impulsions sont générées dans le nœud sinusal. Cependant, le nombre de battements de coeur est insuffisant pour assurer une hémodynamique normale.

Rythme auriculaire. Sur l'électrocardiogramme, les dents P positives sont enregistrées. Cependant, le rythme n'est pas généré dans le noeud sino-auriculaire, mais dans la région du système conducteur de l'oreillette droite.

Stimulateur de migration. Sur un cardiogramme au sein de la même sonde, la direction et la durée des dents P ou leur absence complète sont enregistrées. Le complexe QRS peut être à la fois enregistré et modifié.

Syndrome de Brady Tahi. Cette condition est un ajustement. En dehors de son homme se sent bien. En partant du nom, lors d'une attaque, le battement de coeur ralentit dans un premier temps, ce que la personne ressent comme une faiblesse aiguë, des vertiges. Ensuite, une attaque de tachycardie se développe - elle se caractérise par des maux de tête, des tremblements, des palpitations, une transpiration excessive.

À l'adolescence, les jeunes sont toujours intéressés par la question de savoir s'ils entrent dans l'armée avec un dysfonctionnement du nœud sinusal. Seul un cardiologue, qui évalue chaque cas particulier, peut y répondre.

Dans une situation où l'hémodynamique est altérée de manière significative, la question ne concerne pas le service militaire, mais la vie de quelqu'un et l'installation d'un stimulateur cardiaque.

Dysfonctionnement du nœud sinusal chez l'enfant

Le nœud sinusal du cœur dans l’enfance est très sensible aux changements du système nerveux. Des violations de son travail sont souvent constatées lorsqu'un enfant est soumis à un stress chronique. Celles-ci peuvent être à la fois des enfants de familles dysfonctionnelles et des bambins de familles riches qui «doivent répondre aux attentes» des espoirs de leurs parents.

Chez les enfants, le dysfonctionnement des nœuds sinusaux se développe souvent de manière asymptomatique, dans le contexte de la précédente bradycardie sinusale. Le principal critère de dysfonctionnement est la détérioration de la condition de l’enfant pendant un effort physique, un jeu actif ou un stress émotionnel. L'enfant peut ressentir une fatigue soudaine, une faiblesse, des vertiges.

Peu importe le sexe et l'âge, le dysfonctionnement du nœud sinusal nécessite un diagnostic et une surveillance attentifs. En plus d'identifier les causes possibles de l'apparition de cette pathologie, il est également nécessaire d'évaluer l'hémodynamique et le risque de mort subite cardiaque.

Syndrome de faiblesse et de dysfonctionnement du nœud sinusal

Maladies cardiovasculaires - l’une des plus courantes et très dangereuse, en particulier en cas de détection tardive. Le syndrome des sinus est un trouble dans le fonctionnement du nœud sinusal, notamment la libération d'impulsions électriques, qui passe souvent inaperçu pendant longtemps. Par conséquent, il est important de connaître les principales manifestations de cette maladie, ainsi que les méthodes de traitement.

Nœud sinusal - qu'est-ce que c'est?

Le nœud sinusal est responsable de la contraction du cœur. En émettant des impulsions à travers le système conducteur, il définit le rythme musculaire. Cette formation est située au confluent des veines creuses, du côté droit du cœur.

Toute perturbation dans le système de fonctionnement du nœud provoque des défaillances de pulsation, qui peuvent être de degrés et d'étiologie variés. Cependant, le plus souvent, ces problèmes surviennent à un âge avancé. La proportion de patients masculins et féminins est presque égale. Beaucoup moins souvent, le syndrome selon la classe CIM-10, couramment utilisé en médecine pour réduire le SSS, survient chez un enfant en bas âge ou à l'adolescence.

Causes de sinus malade

Les causes des problèmes dans le nœud sinusal sont divisées en internes et externes. Parmi les premiers on peut appeler:

  1. Le remplacement des cellules qui forment le nœud sinusal par un tissu du type à connexion peut survenir sans raison, principalement après 60 ans.
  2. Un certain nombre de maladies cardiaques (ischémie, inflammation du muscle cardiaque, etc.).
  3. Hypertension persistante.
  4. Insuffisance cardiaque à la suite de:
  • effets chirurgicaux ou traumatiques;
  • maladie auto-immune retardée (lupus, sclérodermie);
  • lésion cancéreuse;
  • l'amylose;
  • troubles métaboliques (hypo et hyperthyroïdie, diabète sucré, perte de poids soudaine).

Les facteurs externes dans la pathogenèse de SSSU peuvent être:

  1. Violation de la composition électrolytique du sang.
  2. Exposition prolongée à de grandes quantités d'un certain nombre de médicaments.
  3. Effets excessifs de la partie parasympathique du système nerveux sur le nœud, dus à une augmentation de la pression intracrânienne, à une hypersensibilité des terminaisons nerveuses ou à une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Dans certains cas, plusieurs facteurs, externes et internes, sont associés, ce qui conduit au diagnostic de SSS.

Symptômes de la maladie

La maladie se manifeste de différentes manières dans chaque cas. La gravité et le nombre de symptômes dépendent des comorbidités, des performances du muscle cardiaque, de l'état vasculaire cérébral et d'autres facteurs. Souvent, la manifestation de la maladie est limitée par la faiblesse du processus d’activité physique. Cela s'explique par le fait que le corps à un tel moment augmente le besoin en oxygène, ce que le cœur est incapable de gérer en raison d'irrégularités dans l'émission des impulsions.

Parmi les signes les plus communs du syndrome incluent:

  • fatigue, diminution des performances, sentiment de léthargie et de faiblesse;
  • changement de pouls: maintenant trop lent, puis accéléré;
  • évanouissements, ainsi que des faiblesses (bourdonnements dans les oreilles, vertiges, obscurité dans les yeux, etc.);
  • convulsions avec évanouissement;
  • perte de mémoire fragmentaire, les soi-disant creux.

Chez les enfants, le syndrome des sinus malades est très souvent détecté au hasard. L'évolution de la maladie chez les jeunes patients est presque asymptomatique. Parfois, un diagnostic n'est posé qu'après un arrêt cardiaque soudain.

Important: Certains jeunes patients se plaignent de maux de tête ou de vertiges. Il y a confusion, fatigue, arythmie et syncope. Un avantage à cela peut être un faible rendement scolaire.

Diagnostics

Ces symptômes de SSS peuvent apparaître et de nombreuses autres maladies cardiaques. Il est donc important de prouver que toutes les plaintes du patient sont associées à des problèmes du nœud sinusal. Pour cela, les mesures de diagnostic suivantes sont effectuées:

  1. L’ECG est la méthode la plus simple et la plus efficace de détection du SSS.
  2. Surveillance par électrocardiogramme pendant un ou plusieurs jours.
  3. Un cardiogramme pendant une activité physique est un moyen de suivre les changements du rythme cardiaque lorsqu’il est en état de travail actif.
  4. EFI - effets sur le coeur en utilisant une électrode spéciale insérée dans les vaisseaux afin de provoquer une tachycardie et d'évaluer le travail du nœud sinusal.
  5. L'EFI conduit par l'œsophage est le même que dans l'EFI classique, mais l'électrode est amenée à l'oreillette droite.

Une série de tests pharmacologiques, un test d'inclinaison, etc. peuvent ensuite être réalisés.Après une étude approfondie, les causes du développement de la maladie sont déterminées ainsi que le schéma de son traitement.

Traitement

Le choix du traitement dépend des antécédents médicaux du patient, de la forme de SSSU ainsi que de son évolution symptomatique. Avec un tableau clinique modéré, il suffira de surveiller en permanence le médecin traitant et de suivre les recommandations de son mode de vie. En cas de clinique sévère, une intervention chirurgicale sera nécessaire.

Thérapeutique

Les recommandations standard d'un spécialiste en cas de détection de problèmes au niveau du nœud sinusal sont l'élimination des facteurs qui interfèrent avec le travail de cet organe ou en réduisent l'activité. Parmi eux:

  • éviter l'alcool et les produits du tabac;
  • réception de la quantité de caféine convenue avec le médecin (dans les boissons à base de thé, de café, etc.);
  • inclusion d'une activité physique normale;
  • élimination de la compression du cou: ne portez pas de vêtements à cols serrés, cravates, etc.);
  • traitement des maladies associées qui interfèrent avec le travail du nœud sinusal.

Médicamenteux

Les médicaments visent généralement à traiter les causes du SSS, ainsi que l’élimination des symptômes de tachycardie et de bradycardie. L'efficacité thérapeutique de ce type de thérapie est assez faible. Dans le même temps, il est nécessaire de sélectionner avec soin les médicaments, car certains d'entre eux peuvent nuire au fonctionnement du nœud.

Le plus souvent, des médicaments spéciaux sont prescrits pour stabiliser le rythme cardiaque lors de troubles modérés. En même temps, les drogues n’assument que des fonctions de soutien. Cette méthode est généralement précédée d'une intervention chirurgicale.

Opération

La chirurgie est le traitement principal du SSS. Pour restaurer et prendre en charge les fonctions du nœud sinusal à l’aide d’un stimulateur. Son implantation permet de produire des impulsions lorsque le nœud ne peut pas le faire. Les indications obligatoires pour cette intervention chirurgicale sont:

  1. Arrêt cardiaque depuis longtemps.
  2. Manifestations du syndrome de Morgagni - Adams - Stokes.
  3. Insuffisance cardiaque, angine de poitrine ou accident vasculaire cérébral.
  4. Le développement de la thrombose sur le fond de l'évolution de la fréquence cardiaque.
  5. L'inefficacité des médicaments.

Avec les effets indiqués du syndrome, une opération chirurgicale visant à installer un stimulateur cardiaque doit être immédiatement prescrite par un médecin.

Remèdes populaires

La maladie en question est un danger pour l'homme, exprimé comme un éventuel arrêt cardiaque. Par conséquent, l'automédication dans cette situation est tout simplement inacceptable. Tous les remèdes populaires doivent être coordonnés avec un spécialiste. Une telle thérapie joue un rôle auxiliaire et aide à faire face à certains symptômes de la maladie: améliorer la qualité du sommeil nocturne, aider à sortir du stress et normaliser les rythmes cardiaques perturbés.

Comme sédatifs pour SSSU, utilisez des infusions de plantes médicinales, telles que la menthe poivrée, la valériane, l’agripaume et l’achillée millefeuille.

Important: pour chaque plante sélectionnée, vous devez consulter votre médecin à propos d’une intolérance individuelle ou de l’interaction avec le médicament.

Attaque de MES (Morgagni - Adams - Stokes) - aide d'urgence

De grandes pauses entre les battements de coeur, observées si le nœud sinusal a ralenti la libération d'impulsions électriques, peuvent entraîner un manque d'oxygène. Dans une telle situation, une personne peut s'évanouir accompagnée de convulsions. Cette maladie a été nommée d'après les scientifiques qui l'ont décrite pour la première fois dans la littérature: le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

L'attaque nécessite généralement des soins médicaux d'urgence. Si le pouls du patient est inférieur à 50 fois par minute, appelez immédiatement une ambulance. Pour normaliser l'état du patient, vous devez entrer une solution à 0,1% de sulfate d'atropine (2 ml par voie sous-cutanée). Il normalise le nœud et le rythme est restauré. Les personnes qui connaissent leur diagnostic ont généralement les médicaments nécessaires dans la trousse de premiers soins. Si ce n'est pas disponible, vous devrez attendre les médecins.

Un manque de conscience pendant plus de trois à quatre minutes signifie que le patient a besoin d'un massage cardiaque indirect. Un arrêt aussi long dans le fonctionnement du nœud peut mener à une asystole complète.

Important: L'apparition d'au moins une attaque de MEA nécessite une étude complète. Le médecin doit immédiatement envisager l'implantation d'un stimulateur cardiaque chez le patient.

Mode de vie

La thérapie complexe de SSSU comprend l’adaptation du mode de vie du patient. En plus d’abandonner les mauvaises habitudes, il est souhaitable que l’on modifie son régime alimentaire pour le ramener à un régime plus sain, qu’il renonce à un effort physique actif et, bien sûr, à des sports extrêmes. L'activité devrait être normale pour votre condition. Cela aidera à déterminer le médecin. Le plus souvent, on recommande au patient de courtes promenades en bonne santé.

Les garçons qui ont eu des problèmes avec le fonctionnement du nœud sinusal ne sont pas admissibles au service médical. Ce diagnostic comporte un risque potentiel pour la santé avec les contraintes imposées par les structures armées.

Prévisions

Le travail incorrect du nœud sinusal, plus précisément l’absence périodique ou permanente d’impulsions, ne constitue pas en soi une menace pour la vie. La menace est une complication qui apparaît à la suite du syndrome. Parmi ceux-ci figurent des phénomènes tels que l'insuffisance cardiaque et la thromboembolie, qui peuvent entraîner un accident vasculaire cérébral et un arrêt cardiaque soudain.

L'espérance de vie avec le diagnostic envisagé dépend de la gravité de la maladie, ainsi que des causes qui ont conduit à son développement. Le degré général de dommages causés aux maladies liées au corps affecte également le pronostic du patient.

Prévention des maladies

Toute maladie ou tout syndrome peuvent être prévenus si vous menez une vie saine. Ce terme collectif inclut activité physique normale, nutrition équilibrée, repos et sommeil adéquats. Le développement de nombreuses plaies est influencé par l'excès de poids et les mauvaises habitudes, telles que la consommation d'alcool et le tabagisme. Non moins importante est l’absence de situations stressantes fréquentes dans la vie d’une personne.

Passez régulièrement un examen médical, prenez les médicaments uniquement sur prescription de votre médecin, soyez soignés au plus vite afin que les maladies ne deviennent pas chroniques. Tout cela peut, sinon prévenir, alors sûrement réduire les risques de SSS.

Syndrome des sinus

Un nœud sinusal est un nœud du système de conduction cardiaque qui régule l'activité cardiaque par la reproduction d'impulsions. Lorsque le développement des impulsions est perturbé, le rythme cardiaque change et les contractions du cœur deviennent irrégulières.

Les conséquences de la pathologie

Cette pathologie est plus fréquente chez les personnes âgées, mais elle est également diagnostiquée chez les enfants dès leur plus jeune âge et chez les adolescents à la puberté.

La faiblesse du nœud sinusal entraîne les conséquences suivantes:

  • bradycardie sinusale constante - la fréquence cardiaque devient inférieure à 45 battements par minute;
  • apparition fréquente d’extrasystoles des sinus - le travail du cœur est bloqué pendant 2-3 secondes;
  • blocage des transmissions d'impulsion du nœud sinusal aux oreillettes - les battements de coeur sont interrompus pendant 3 secondes;
  • tachycardie fréquente avec récupération instable du rythme cardiaque;
  • alternance d'épisodes de fibrillation avec une fréquence cardiaque lente;
  • flutter auriculaire.

Symptômes de dysfonctionnement des sinus

Le dysfonctionnement du nœud sinusal chez les enfants et les adultes présente des symptômes différents.

Chez l'adulte, cette condition provoque les conditions suivantes:

  • vertiges, déséquilibre, parfois trouble de la conscience;
  • des convulsions;
  • sensation de faiblesse constante, fatigue croissante;
  • comportement inadéquat;
  • anxiété périodique;
  • violation de la statique jusqu'à l'automne - en particulier chez les personnes âgées;
  • alternance de pouls fréquent et rare.

Chez les enfants et les adolescents, les symptômes ne sont pas si graves. Il n'y a pas d'anxiété et la fatigue augmente uniquement après une augmentation du stress. Les enfants se plaignent souvent aux parents de douleurs à la tête - cela semble être un stress émotionnel.

Les changements du rythme sinusal chez l'adulte sont causés par des facteurs internes et externes:

  1. Remplacement des cellules saines des muscles cardiaques et des vaisseaux sanguins par du tissu conjonctif, calcification;
  2. Maladie coronarienne - circulation sanguine altérée en raison de lésions des artères cardiaques et de l'infarctus du myocarde - dans cette maladie, les muscles cardiaques meurent;
  3. Athérosclérose - vasoconstriction due à des dépôts lipidiques dans la lumière;
  4. Interventions chirurgicales, lésions traumatiques;
  5. Maladies inflammatoires, indépendamment de l'étiologie;
  6. Maladies auto-immunes: lupus érythémateux disséminé, sclérodermie;
  7. Violation du métabolisme des protéines - amylose
  8. Cardiopathie hypertensive, sa forme cœur-cerveau;
  9. Troubles de l'échange: hypothyroïdie et hyperthyroïdie - production insuffisante et excessive d'hormones thyroïdiennes; sautes de poids - changements dans les processus métaboliques du corps dus à l'aspiration constante à perdre du poids et à passer d'un régime à un autre, au refus de restreindre la nutrition, au diabète.

Causes de la pathologie

Parmi les facteurs externes, la cause la plus fréquente de dysfonctionnement du nœud sinusal est l’influence excessive du système nerveux parasympathique sur le nœud sinusal. Le système parasympathique dans le corps est la partie du système nerveux responsable du fonctionnement des organes internes.

Cette condition se produit dans les cas suivants:

  • avec les effets du système nerveux traumatique: mécanique, chimique et autre;
  • dans les processus de cancer se développant dans le cerveau;
  • au cours de l'hémorragie du type sous-arachnoïdien;
  • changement et violation de la composition électrolytique, ce qui se produit lors de la prise systématique de divers médicaments, souvent dans les groupes d'adrénobloquants et de glycosides cardiaques.

Le dysfonctionnement du nœud sinusal chez les enfants est causé par les raisons suivantes:

  • interventions chirurgicales causées par des pathologies congénitales: malformations cardiaques, troubles de ses parties, sous-développement des valvules et des vaisseaux sanguins;
  • dommages au système nerveux - central et autonome;
  • maladies auto-immunes;
  • processus inflammatoires - myocardite, survenant dans les muscles cardiaques.

La raison la plus fréquente pour laquelle le nœud auriculaire chez les enfants et les adolescents arrête de surveiller le rythme cardiaque est le dysfonctionnement autonome du nœud sinusal.

Le dysfonctionnement autonome du nœud sinusal chez l'enfant est-il dangereux?

Avec des symptômes prononcés, la condition nécessite un traitement sérieux et une clarification des causes. Si, chez les jeunes enfants, la tachycardie entraîne souvent une charge, ce syndrome apparaît alors chez les adolescents en raison de la croissance rapide des organes internes.

Lorsqu'il n'y a pas de facteurs de menace - le cœur est normalement développé, il n'y a pas de maladie dans l'histoire, il devrait être examiné plus en détail pour les infections.

Les streptocoques et les staphylocoques, qui sont à l'état dormant dans le corps, peuvent influer considérablement sur l'apparition d'arythmies et provoquer des maladies inflammatoires du cœur et des organes avec lesquels il interagit.

Lorsque le dysfonctionnement du nœud sinusal chez les adolescents enregistré un rythme ectopique émanant de la région du sinus coronaire.

La bradycardie chez les nourrissons est causée par une altération de la circulation cérébrale due à une hypoxie intra-utérine, une hypothyroïdie - une pathologie périnatale. Les parents remarquent l'état anormal de l'enfant en raison de la pâleur de la peau, du manque d'appétit, du raccourcissement du temps de veille.

Chez les enfants plus âgés et les adolescents, une fatigue sans cause et une attention altérée apparaissent.

Si le dysfonctionnement du nœud sinusal est causé par la maturation du corps, vous devez attendre que l'enfant grandisse et que l'état se stabilise.

Le plus dangereux est la condition lorsque le dysfonctionnement du nœud sinusal conduit à la survenue fréquente de pauses sinusales - le nœud synotarien cesse suffisamment longtemps pour stimuler les oreillettes. Cela provoque un trouble prolongé de la conscience. À ce stade, la production du rythme cardiaque est prise en charge par d'autres départements du cœur - les oreillettes et les ventricules, mais il faut du temps pour la restructuration.

Heureusement, chez les enfants, cette affection ne se rencontre que dans les cas de pathologies marquées, dans la plupart des cas de surdosage ou d’allergies à l’action de médicaments qui soutiennent l’activité cardiaque.

Traitement du syndrome des sinus

Comme pour le traitement de toute maladie, le traitement des troubles du rythme cardiaque commence par des examens visant à déterminer avec précision la raison pour laquelle l'activité végétative est perturbée.

Pour cela, une histoire familiale est décrite, ils se rappellent quand les premières plaintes sont apparues, quels symptômes semblaient menaçants, le patient était surveillé de près et examiné visuellement.

Des tests de laboratoire de diagnostic sont nommés: ils comprennent des analyses de routine et spécifiques de l'urine, du sang d'un doigt, une analyse biochimique du sang d'une veine, la détermination du statut hormonal - la production d'hormones thyroïdiennes est spécifiée selon le test sanguin et des tests pharmacologiques sont effectués.

Examens du matériel menés: ECG, CT, IRM et autres.

Le traitement médicamenteux consiste à utiliser des médicaments qui arrêtent d'autres modifications du nœud sinusal et la survenue de complications - syncope fréquente.

En cas de pathologies graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire.

Pour prévenir la détérioration, les règles suivantes doivent être suivies:

  1. Adhérez aux principes de la nutrition rationnelle - dans le cas des enfants, les adultes devraient maîtriser la routine quotidienne et les adolescents n’ont pas une attitude responsable à l’égard de leur propre santé. Dans le régime alimentaire devrait être suffisamment d'aliments avec une teneur élevée en potassium et en magnésium - les oligo-éléments principaux qui soutiennent la performance du cœur;
  2. L'activité physique doit être régulière, les charges sont définies en fonction de l'état de santé;
  3. Nous devons essayer d’exclure le stress psycho-émotionnel. Pour les arrêter, il est conseillé d'utiliser des produits naturels à base de matières végétales;
  4. Il est nécessaire de contrôler la glycémie et de surveiller la prise de poids chez les adultes et le développement physiologique des enfants et des adolescents.

Vous ne pouvez pas prendre des médicaments de façon incontrôlable - même les plus innocents d'entre eux peuvent aggraver l'état du système cardiovasculaire et perturber la conductivité du système nerveux autonome.

Si, en cas de changements perturbateurs dans le rythme cardiaque, le patient se tourne immédiatement vers un médecin, la situation peut être corrigée.

Dysfonctionnement du nœud sinusal (faiblesse du nœud sinusal)

Dysfonctionnement du nœud sinusal (faiblesse du nœud sinusal)

Le nœud sinusal (SU) génère normalement automatiquement des impulsions électriques avec une «fréquence intrinsèque». La méthode de détermination et la formule de calcul sont décrites dans la section «Examen spécial des patients souffrant d’arythmie cardiaque». Le système nerveux autonome module cette fréquence, de sorte que les influences parasympathiques (acétylcholine) la réduisent et que les symptômes sympathiques (noradrénaline) l’augmentent. L'équilibre de ces effets change constamment en fonction de l'heure de la journée, de la position du corps, du niveau de stress physique et émotionnel, de la température ambiante, des facteurs déclenchant des réactions réflexes, etc. Par conséquent, la fréquence du rythme sinusal pendant la journée varie considérablement, diminuant au repos, surtout pendant le sommeil, et augmentant pendant la journée à l’état de veille. En même temps, avec la normystole, on peut observer une tachycardie sinusale (fréquence cardiaque supérieure à 100 cpm) et une bradycardie sinusale (fréquence cardiaque inférieure à 50 cpm). Pour caractériser ces conditions en termes de norme et de pathologie (dysfonctionnement du nœud sinusal), il est important non seulement de déterminer les limites admissibles de la sévérité de la bradycardie, mais également d'évaluer l'adéquation de l'augmentation de la fréquence du rythme sinusal en réponse aux charges montrées.
Une bradycardie sinusale physiologique peut être observée le jour au repos et la nuit, selon le rythme cardiaque dominant. On pense que la diminution limitative de la fréquence du rythme pendant la journée au repos est déterminée par la valeur de 40 imp / min, la nuit - 35 imp / min et ne dépend pas du sexe et de l'âge. Autoriser le développement de pauses sinusales, dont la durée allant jusqu'à 2000 ms n'est pas rare chez les individus en bonne santé. Mais leur durée ne peut normalement pas dépasser 3000 ms. Souvent, chez les jeunes hommes, les athlètes de haut niveau physique, ainsi que chez les personnes soumises à des travaux physiques pénibles, enregistrent une bradycardie à une fréquence inférieure à celle indiquée, éventuellement en association avec d'autres manifestations d'un dysfonctionnement du noeud sinusal. Ces conditions ne peuvent être classées comme normales que lorsqu'elles sont asymptomatiques et qu'il existe une augmentation adéquate de la fréquence du rythme sinusal en réponse à un effort physique.
L'évaluation de l'adéquation de l'augmentation de la fréquence du rythme sinusal en réponse à la charge pose souvent des difficultés en pratique clinique. Cela est dû au manque d'approches méthodologiques universelles pour la définition de l'insolvabilité chronotrope et des critères convenus pour son diagnostic. Le plus répandu est ce qu’on appelle l’indice chronotrope, qui est calculé à partir des résultats d’un test avec exercice selon le protocole de tolérance maximale à un exercice limité par des symptômes. L’indice chronotrope est le rapport (%) de la différence entre la FC maximale à la charge maximale et la FC au repos (réponse chronotrope) à la différence entre la FC maximale prédite par âge, calculée à l’aide de la formule (220 - âge) (cpm) et la FC au repos (réserve chronotropique ). On pense que la valeur normale de l'indice chronotrope est ≥ 80%. Des formules raffinées adaptées au sexe, à la présence de maladies cardiovasculaires (CHD) et de bêta-bloquants sont également proposées, mais le débat sur la pertinence de leur utilisation clinique se poursuit.
Le fonctionnement normal du nœud sinusal est dû à la dépolarisation spontanée de ses cellules N stimulatrices (automatisme) et à la conduction des impulsions émergentes par les cellules T transitoires vers le myocarde auriculaire via la zone sino-atriale (CA) (conductivité sino-atriale). Les violations de l'un de ces composants entraînent un dysfonctionnement du nœud sinusal (DSU). Elles sont basées sur de nombreuses causes, dont certaines internes, entraînant des lésions structurelles des tissus du ganglion et de la zone périnodale (s'étendant souvent jusqu'au myocarde auriculaire) ou réduites au dysfonctionnement primaire des canaux ioniques. D'autres raisons, externes, sont causées par l'action de médicaments, d'influences autonomes ou par l'influence d'autres facteurs externes qui conduisent à un dysfonctionnement du SU en l'absence de dommage organique. La conditionnalité relative de cette séparation est déterminée par le fait que des facteurs externes sont toujours présents en présence de causes internes, ce qui augmente les manifestations de dysfonctionnement du nœud sinusal.
La cause interne la plus importante du DSU est le remplacement du tissu du nœud sinusal par un tissu fibreux et adipeux, et le processus dégénératif s'étend généralement à la zone périnodale, au myocarde auriculaire et au nœud atrio-ventriculaire. Cela détermine les violations associées, qui sont inextricablement liées au DSU. Les modifications dégénératives de la SU peuvent être dues à une ischémie du myocarde, notamment un infarctus du myocarde, des infiltrations (sarcoïdose, amylose, hémochromatose, tumeurs) et des processus infectieux (diphtérie, maladie de Chagas, maladie de Lyme, collagénoses (rhumatisme, lupus érythémateux, rhumatisme), autres formes d'inflammation (myocardite, péricardite). En outre, il y a des raisons de croire que des lésions de l'artère du nœud sinusal, de natures diverses, peuvent également entraîner un dysfonctionnement du SU. Mais dans la plupart des cas, une fibrose dégénérative idiopathique se produit, qui est inextricablement liée au vieillissement. Chez les jeunes, les traumatismes consécutifs à une intervention chirurgicale pour malformation cardiaque congénitale sont une cause fréquente de lésions SU. Sont également décrites des formes familiales de dysfonctionnement du nœud sinusal, dans lesquelles il n’ya pas de lésions organiques du cœur, et la pathologie de la SU, dite isolée, est associée à des mutations dans les gènes responsables des canaux sodiques et des canaux de courant du stimulateur (If) dans les cellules SU.
Les causes externes incluent, tout d’abord, l’effet des médicaments (bêtabloquants, bloqueurs du courant de calcium, glucosides cardiaques, antiarythmiques de classe I, III et V, médicaments antihypertenseurs, etc.). Une place particulière est occupée par les syndromes médiés par des influences autonomes, telles que la syncope neuro-cardiaque, l'hypersensibilité du sinus carotidien, les influences réflexes causées par la toux, la miction, la défécation et les vomissements. Une perturbation de l'équilibre électrolytique (hypo- et hyperkaliémie), une hypothyroïdie, rarement une hyperthyroïdie, une hypothermie, une augmentation de la pression intracrânienne, une hypoxie (apnée du sommeil) entraînent une DSU. Dans les formes idiopathiques de DSU, un mécanisme possible est l’augmentation du tonus vagal ou du déficit en cholinestérase auriculaire, ainsi que la production d’anticorps dirigés contre les récepteurs M2-cholinergiques ayant une activité stimulante.
La prévalence du DSU ne peut être évaluée de manière adéquate en raison de l'impossibilité de comptabiliser les cas asymptomatiques et de la difficulté de différencier la bradycardie physiologique et pathologique dans les études de population. L'incidence des UAD augmente avec l'âge, mais dans le groupe des plus de 50 ans, elle n'est que de 5/3000 (0,17%). La fréquence des cas symptomatiques de DSU est estimée par le nombre d'implantations de stimulateurs cardiaques artificiels (PSI), mais ces chiffres varient considérablement d'un pays à l'autre, ce qui est associé non seulement aux caractéristiques démographiques et à la prévalence de la maladie, mais également à la sécurité matérielle et aux indications d'implantation. Cependant, le DSU représente environ la moitié de toutes les implantations de l'EKS et leur distribution de fréquence par âge est bimodale avec des pics à des intervalles de 20-30 ans et de 60-70 ans.
Fig. 1. Manifestations électrocardiographiques d'un dysfonctionnement du noeud sinusal associé à une altération du fonctionnement de l'automatisme. A - bradycardie sinusale. B - Arrêtez le nœud sinusal. Dans - une longue pause sinusale. G - posttachikarditicheskaya arrêter le nœud sinusal avec un rythme glissant de la connexion AV. D - posttachikarditicheskaya arrêt du nœud sinusal avec impulsions glissantes de la connexion AV et fibrillation auriculaire récurrente. Les dysfonctions de la SU ont diverses manifestations électrocardiographiques. La forme la plus courante est la bradycardie sinusale (SB). Un rythme atrial rare se caractérise par l'excitation des oreillettes de la région du SU (voir le chapitre «Examen spécial des patients souffrant de troubles du rythme cardiaque») et, en présence d'arythmie, les intervalles R-R varient progressivement d'un cycle à l'autre (Figure 1A). La base du Conseil de sécurité est la réduction de l'automatisme de la Ligue.
Des violations plus prononcées de l'automatisme du SU conduisent à un arrêt du SU, manifestant une pause sinusale de durée variable. Une caractéristique de cette pause est qu’elle n’est jamais un multiple de la durée du cycle sinusal précédent, même en tenant compte de l’arythmie. Il est manifestement difficile de qualifier de telles pauses des arrêts pour SU. Il n’existe pas de critère quantitatif généralement accepté sur ce point et la solution de la question dépend en grande partie de la sévérité de l’arythmie sinusale et de la fréquence moyenne du rythme précédent. Indépendamment de la fréquence et de la gravité de l'arythmie, une pause supérieure à deux fois la valeur du cycle sinusal précédent indique définitivement un arrêt de la SU (Fig. 1B). Si la pause est inférieure à cette valeur, il est nécessaire de vérifier l'arrêt de la SU, sur la base de la fréquence normale limite de 40 impulsions / min, afin qu'elle soit supérieure à 2 s, ce qui équivaut à dépasser le cycle précédent de 25% ou plus. Toutefois, ces pauses peuvent ne pas avoir de signification clinique et le critère d'arrêt de la SU suggère donc une durée de pause de plus de 3 s, ce qui exclut sa nature physiologique.
D'autres difficultés surviennent lors du diagnostic des arrêts dans les SU pour de très longues pauses, lorsqu'il n'existe pas de certitude absolue que seul le mécanisme de suppression de l'automatisme des SU en l'absence de blocage simultané de SA est basé (Fig. 1B). L’utilisation du critère de multiplicité est difficile à appliquer ici, d’une part, en raison de l’ambiguïté du choix du cycle de référence (Fig. 1B), d’autre part, en raison de son absence en cas de pause post-tachicardite et, en troisième lieu, en raison de l’interférence des impulsions et des rythmes glissants (Fig. 1G, D). Bien que l’on pense que la suppression de l’automatisme de l’US par impulsation atriale fréquente (suppression de l’overdrive) est la base des pauses post-tachicardiques, la participation des troubles de la conduction de l’AC n’est pas exclue. Par conséquent, lorsqu’on parle d’asystoles à long terme, il est préférable d’éviter les termes indiquant le mécanisme du phénomène, qui utilisent souvent le terme «pause en sinus».
Une autre cause de pauses sinusales est une violation de la détention SA. Le prolongement du temps SA (degré de blocage SA I) n'a pas de manifestations électrocardiographiques et ne peut être détecté que par un enregistrement direct du potentiel du système de contrôle ou par des méthodes indirectes utilisant la stimulation électrique auriculaire. Avec le degré de blocus de type SA Mobitz II de type SA (avec des périodiques de Wenckebach), le temps nécessaire pour effectuer des impulsions de sinus consécutives dans la zone SA augmente progressivement jusqu'à ce que se produise un blocage complet de l'impulsion suivante. Sur l'ECG, cela se manifeste par des changements cycliques dans les intervalles P-P avec leur raccourcissement progressif, suivis d'une pause, dont la durée est toujours inférieure à deux fois l'intervalle P-P (Fig. 2A). Pendant le blocus SA de degré II de Mobitz de type II, le blocage des impulsions sinusales se produit sans allongement préalable du temps SA, et sur l'ECG, il se manifeste par des pauses dont la durée est presque exacte (compte tenu de la tolérance à l'arythmie) (Fig. 2B). Avec une suppression supplémentaire de la conduction SA, la multiplicité des impulsions dans les périodiques diminue jusqu'à l'apparition du blocage du degré II degré 2: 1 par la SA (Fig. 2B). Avec la préservation stable de l’ECG, la photo est indiscernable de la bradycardie sinusale (Fig. 2D). De plus, les battements prématurés atriaux bloqués sous forme de bigeminia, sans relation avec le DSU, imitent à la fois la bradycardie sinusale et le blocage SA du II degré 2: 1 (Fig. 2D). La distorsion de l'onde T, indiquant la présence possible d'une excitation auriculaire prématurée, n'est pas toujours possible pour être interprétée correctement, car une entaille sur l'onde T peut être une manifestation naturelle des troubles de la repolarisation sur fond de rythme rare. Le problème des diagnostics différentiels résout l'enregistrement ECG à long terme avec la capture des transitoires. Dans le cas de battements auriculaires bloqués, une électrocardiographie œsophagienne peut être nécessaire.

Fig. 39. Manifestations électrocardiographiques d'un dysfonctionnement du noeud sinusal associé à une altération de la conduction sino-auriculaire. Blocus A - SA du degré II de type I avec des périodiques 9: 8. B - Blocus SA du degré II de type II. Blocus B - SA de degré II de type I avec des périodes de 2: 1 et 3: 2. Blocus G - SA du degré II de type I avec le développement durable d’une presse périodique 2: 1. D - développement d'un épisode de battements prématurés atriaux bloqués sous la forme d'un bigeminia, imitant les manifestations d'un dysfonctionnement du nœud sinusal.
Le développement d'une SA distante du blocus de degré II se manifeste par des pauses sinusiennes prolongées, dont la durée est un multiple du cycle auriculaire précédent. Mais les mêmes problèmes de diagnostic du mécanisme d’une longue pause, décrits pour arrêter le SU, demeurent. L’augmentation critique des impulsions sinusales associée à un stress physique ou autre est l’un des facteurs qui ont déclenché le développement d’un AS lointain avec blocage du degré II Dans ce cas, une nette diminution de la fréquence cardiaque par rapport à la fréquence déterminée par les besoins métaboliques se traduit généralement par des symptômes cliniques.

Fig. 3. Blocage sino-auriculaire de degré III avec des rythmes glissants des oreillettes. Remarque: les astérisques sur le fragment B indiquent des impulsions sinusales.
Le degré extrême de perturbation de la conduction de l'AC, blocage du degré III par l'AS, se manifeste par l'absence d'impulsions sinusales au cours de l'activité électrique auriculaire sous la forme de rythmes auriculaires glissants (Fig. 3) ou du rythme de la connexion AV. Rarement, on peut observer des impulsions individuelles de SS (Fig. 3B). Cette condition, qui est difficile à différencier avec l’arrêt du SU, ne doit pas être identifiée avec l’absence complète d’activité électrique des oreillettes, appelée arrêt au repos. Cette affection est associée à une non-irritabilité électrique du myocarde des oreillettes avec un mécanisme sinusien éventuellement préservé (hyperkaliémie).
Les dysfonctionnements du SU s'accompagnent souvent d'un certain nombre de manifestations supplémentaires. Tout d’abord, il élimine les impulsions et les rythmes émanant des oreillettes ou des connexions AV. Ils se produisent avec des pauses sinusales suffisamment longues et le développement des symptômes cliniques du DSU dépend de l'activité de leurs sources. Comme le SU, les drivers de rythme de second ordre sont influencés par des influences autonomes et humorales, ainsi que par le phénomène de suppression de l'overdrive. Étant donné que le DSU de causes internes est caractérisé par la propagation du processus dégénératif dans le myocarde auriculaire, cela crée la base du développement d'arythmies auriculaires, en particulier de la fibrillation auriculaire. Au moment de la fin de l'arythmie, des conditions favorables sont créées pour le développement d'une asystole à long terme, car l'automatisme des pilotes de rythme SU et de rythme secondaire est déprimé. Cela se traduit généralement par des symptômes cliniques et par D. Short en 1954, pour la première fois par D. Short, qui a décrit une maladie similaire sous forme de syndrome tachycardie-bradycardie. La conductivité ventriculaire auriculaire est une affection concomitante fréquente en raison de la lésion auriculaire généralisée et du rôle important des influences parasympathiques dans le DSU..
La dysfonction de la SU, les manifestations cliniques inextricablement associées et les arythmies concomitantes forment un complexe symptomatique clinique et électrocardiographique. Pour la première fois, B.Laun, observant diverses manifestations du DSU après cardioversion électrique de la fibrillation auriculaire avec une faible fréquence caractéristique de contractions ventriculaires, a utilisé le terme syndrome des sinus, traduit en russe et enraciné sous la forme d'un syndrome des sinus (SSS). Plus tard, ce terme combinait à la fois les manifestations du DSU et les arythmies associées, notamment le syndrome de tachycardie-bradycardie, et les troubles associés de la conduction auriculo-ventriculaire. Plus tard, l'insolvabilité chronotrope a été ajoutée. L’évolution de la terminologie a conduit au fait qu’à l’heure actuelle, le terme privilégié pour désigner ce syndrome est un dysfonctionnement du nœud sinusal et que le terme SSS est proposé pour être utilisé dans les cas de DSU présentant des symptômes cliniques. Ce syndrome comprend:

  • bradycardie sinusale persistante, souvent prononcée;
  • arrêter le nœud sinusal et le blocage sino-auriculaire;
  • fibrillation auriculaire persistante et flutter auriculaire avec une faible incidence de contractions ventriculaires en l'absence de traitement médicamenteux;
  • syndrome de tachycardie-bradycardie;
  • échec chronotrope.
Le cours naturel du DSU (SSS) se caractérise par son imprévisibilité: de longues périodes de rythme sinusal normal et une rémission prolongée des symptômes cliniques sont possibles. Cependant, le DSU (SSSU), principalement de causes internes, a tendance à évoluer chez la majorité des patients, et les SC combinées avec l’arrêt des blocages SA et SA après une moyenne de 13 (7-29) années atteignent le degré d’arrêt complet du SA. Dans le même temps, la mortalité directement liée au DSU (SSS) ne dépasse pas 2% pour une période de suivi de 6-7 ans. L'âge, les maladies concomitantes, en particulier les cardiopathies ischémiques, et la présence d'une insuffisance cardiaque sont des facteurs importants pour le pronostic: le taux de mortalité annuel au cours des cinq premières années de suivi chez les patients présentant un DSU et des maladies associées est 4 à 5% plus élevé que chez les patients sans DSU du même âge et atteints du même trouble cardiovasculaire. pathologie vasculaire. La mortalité des patients avec UDE sans comorbidité ne diffère pas de celle du groupe témoin. Au fil du temps, les violations de la conduction auriculo-ventriculaire sont identifiées et progressent, mais elles ne sont pas prononcées et n’affectent pas le pronostic. L'augmentation du nombre de cas de fibrillation auriculaire, estimée entre 5 et 17% par an, revêt une plus grande importance. Tout d’abord, c’est avec elle que l’incidence élevée de complications thrombo-emboliques associées au DSU (SSS) est attribuée, représentant 30 à 50% de tous les décès. Dans le même temps, il a été montré que le pronostic des patients atteints du syndrome de takicardia-bradycardie est significativement pire par rapport aux autres formes de DSU. Cela constitue une indication importante de l'orientation du traitement de ces patients et de la nécessité d'une identification minutieuse des arythmies auriculaires asymptomatiques.
Dans le diagnostic du DSU, la tâche la plus importante est de confirmer l’association des symptômes cliniques à la bradycardie, c.-à-d. identification de la corrélation clinique et électrocardiographique. C’est pourquoi les éléments les plus importants de l’examen du patient sont une analyse approfondie des plaintes du patient, décrites en détail dans la section «Diagnostic différentiel de la syncope», ainsi qu’un examen électrocardiographique. Etant donné qu'un ECG standard peut rarement être enregistré au moment de l'apparition de symptômes de nature transitoire, les méthodes de surveillance à long terme de l'ECG jouent un rôle majeur. Celles-ci incluent la surveillance Holter ECG, l'utilisation d'enregistreurs à mémoire de boucle, la surveillance à distance ECG (à domicile) et l'implantation ECG d'enregistreurs. Indications d'utilisation, voir la section "Examen spécial des patients souffrant d'arythmie cardiaque". Les résultats obtenus à l'aide de ces méthodes sont directement orientés par rapport aux directions du traitement. L'utilisation de la surveillance Holter seule, d'une durée maximale de 7 jours, permet d'établir une corrélation clinique-électrocardiologique dans au moins 48% des cas. Cependant, dans certains cas, cette stratégie de diagnostic donne un résultat trop long, ce qui peut être inacceptable en raison de la gravité des symptômes cliniques. Dans ces cas, on utilise des tests provoquants qui, malheureusement, se caractérisent par une fréquence assez élevée de résultats faux positifs et faux négatifs.
En tant que telles méthodes (voir la section «Examen spécial des patients souffrant d'arythmie cardiaque»), un test d'effort fournit une aide précieuse pour le diagnostic de l'insolvabilité chronotrope et la détection du DSU associé à l'exercice dans des conditions naturelles. En tant que tests neuro-réflexes provocateurs, le massage du sinus carotidien et le test orthostatique passif jouent un rôle important. Les tests pharmacologiques sont importants pour évaluer le rôle des causes externes et internes du DSU (SSS). L'électrostimulation auriculaire pour le diagnostic d'UAD a une application limitée, qui est associée à une faible fréquence de corrélation électrocardiographique positive, et l'indication d'un PEI invasif est la nécessité d'exclure d'autres causes arythmiques de conditions syncopales.
Le traitement des patients atteints de DSU comprend les domaines suivants: élimination de la bradycardie avec ses manifestations cliniques, élimination des arythmies cardiaques concomitantes et prévention des complications thromboemboliques et, bien sûr, du traitement de la maladie sous-jacente. Les patients asymptomatiques atteints de DSU en l'absence de maladie cardiaque organique et d'arythmie associée ne nécessitent pas de traitement. Dans le même temps, ces patients doivent éviter les médicaments pouvant être prescrits pour des raisons indépendantes de la pathologie cardiovasculaire et inhibant la fonction du SU (préparations de lithium et autres médicaments psychotropes, cimétidine, adénosine, etc.). En présence de maladies cardiovasculaires organiques, la situation est compliquée par la nécessité de prescrire de tels médicaments (bêta-bloquants, bloqueurs des canaux calciques, glycosides cardiaques). La prescription de médicaments antiarythmiques pour le traitement d'arythmies concomitantes, notamment la fibrillation auriculaire, peut poser des problèmes particuliers. S'il n'est pas possible d'obtenir le résultat souhaité avec le choix de médicaments affectant moins la fonction de SU, ou une diminution de la dose de médicaments, l'aggravation du DSU avec l'apparition de ses symptômes cliniques nécessitera l'implantation d'un RVI. Chez les patients présentant une symptomatologie clinique du DSU déjà existante, la question de l'implantation de RVI nécessite une attention prioritaire.
La stimulation électrique constante du coeur élimine les manifestations cliniques du DSU, mais n'affecte pas la mortalité globale. Il s'avère que la stimulation atriale à chambre unique (AAIR) ou à deux rythmes (DDDR) présente des avantages par rapport à la stimulation ventriculaire à chambre unique (VVIR): tolérance accrue à l'effort, fréquence réduite du syndrome du stimulateur cardiaque et, plus important encore, incidence de la fibrillation auriculaire et des diminutions thromboemboliques complications. De plus, les avantages de la stimulation à deux chambres par rapport à la stimulation auriculaire à une chambre sont identifiés. Ils sont déterminés par la fréquence plus basse de la fibrillation auriculaire paroxystique et par la fréquence plus faible de la réimplantation de stimulants nécessaires à la stimulation auriculaire en raison du développement de troubles de la conduction atrioventriculaire. Il a également été montré que la stimulation à long terme du ventricule droit due à la dyssynchronie de l'excitation provoque une perturbation de la fonction contractile du ventricule gauche et réduit le nombre d'excitations ventriculaires imposées lors d'une stimulation à deux chambres. Des algorithmes sont utilisés qui donnent un avantage à leurs propres pulsations ventriculaires. Ainsi, à l'heure actuelle, les méthodes de stimulation du premier choix sont reconnues comme une stimulation cardiaque à deux chambres avec adaptation à la fréquence et contrôle du délai AV (DDDR + AVM). Les indications de cette méthode de traitement sont présentées dans le tableau. 1. Il faut toutefois garder à l'esprit qu'en cas de développement de DSU pour des raisons transitoires clairement réversibles, le problème de l'implantation d'un stimulateur cardiaque doit être différé, et le traitement doit viser à corriger les conditions qui en résultent (surdosage médicamenteux, troubles électrolytiques, conséquences de maladies infectieuses, dysfonctionnement thyroïdien). etc.) L’atropine, la théophylline et une stimulation électrique temporaire du cœur peuvent être utilisées pour éliminer le DSU. La fibrillation auriculaire persistante avec une faible incidence de contractions ventriculaires doit être considérée comme une auto-guérison naturelle du DSU et s'abstenir de rétablir le rythme sinusal.
Un traitement antithrombotique doit être pratiqué dans tous les cas de tachyarythmie auriculaire concomitante, conformément aux recommandations relatives au traitement antithrombotique de la fibrillation auriculaire (voir la section correspondante du Guide). Compte tenu du traitement actuel, le pronostic de l’UAD est déterminé par la maladie sous-jacente, l’âge, la présence d’une insuffisance cardiaque et de complications thromboemboliques, dont la fréquence peut être influencée par un traitement antithrombotique adéquat et un choix approprié de schéma de stimulation.
Tableau 1. Indications pour une stimulation continue du cœur avec un dysfonctionnement du nœud sinusal

Maladie du sinus (I49.5)

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Informations générales

Brève description

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSSU) est un concept clinique et pathogénique qui regroupe un certain nombre de troubles du rythme causés par une diminution de la capacité fonctionnelle du nœud sinusal.
Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal se manifeste par une bradycardie / bradyarythmie et, en règle générale, par la présence d'arythmies ectopiques concomitantes.

Outre le véritable SSS, causé par une lésion organique du nœud sinusal, se distinguent le dysfonctionnement autonome du nœud sinusal et le dysfonctionnement médicamenteux du nœud sinusal, qui sont complètement éliminés, respectivement, avec la dénervation médicale du cœur et le retrait des médicaments qui suppriment la formation et la conduction de l'impulsion sinusale.

Le diagnostic est basé sur les données ECG, la surveillance Holter ECG, les tests de stress et les examens invasifs - examen électrophysiologique intracardiaque et examen électrophysiologique transoesophagien.

Classification

Caractéristiques de la manifestation clinique des formes suivantes du syndrome des sinus malades et options pour son évolution:

- Forme latente - absence de manifestations cliniques et ECG; le dysfonctionnement du nœud sinusal est déterminé par des études électrophysiologiques. Il n'y a pas d'invalidité; l'implantation d'un stimulateur cardiaque n'est pas montrée.

- Forme compensée:

  • variante bradysystolique - manifestations cliniques légères, plaintes de vertiges et de faiblesse. Il peut y avoir un handicap professionnel; l'implantation d'un stimulateur cardiaque n'est pas montrée.
  • Variante systolique bradytichesky - les tachyarythmies paroxystiques sont ajoutées aux symptômes de la variante bradysystolique. L'implantation du stimulateur cardiaque est indiquée en cas de décompensation du syndrome sinusal sous l'influence d'un traitement antiarythmique.
  • option bradysystolique - déterminée bradycardie sinusale exprimée de manière persistante; violation manifeste du débit sanguin cérébral (étourdissements, évanouissements, parésie transitoire), insuffisance cardiaque causée par une bradyarythmie. Invalidité importante; les indications d'implantation sont l'asystole et le temps de récupération de la fonction du nœud sinusal (VVFSU) pendant plus de 3 secondes.
  • variante bradithychysistolique (syndrome court) - des tachyarythmies paroxystiques (tachycardie supraventriculaire, fibrillation auriculaire et flutter) sont ajoutées aux symptômes de la version bradystolique de la forme décompensée. Les patients sont complètement handicapés; les indications d'implantation du stimulateur sont les mêmes que dans la version bradystolique.
  • option tachysystolique - handicap; Il n'y a aucune indication pour l'implantation d'un stimulateur cardiaque.
  • option bradisitolique - handicap; Les indications pour l’implantation d’un stimulateur sont les symptômes cérébraux et l’insuffisance cardiaque.


Selon l'enregistrement des signes de faiblesse du nœud sinusal dans la surveillance Holter ECG, il existe:
- évolution latente (les signes de SSSU ne sont pas détectés),
- flux intermittent (des signes de SSSU sont détectés avec une diminution du sympathique et une augmentation du tonus parasympathique, par exemple, la nuit)
- flux manifeste (des signes de SSSU sont détectés lors de chaque surveillance ECG quotidienne).

Adrift:
- On observe souvent le syndrome aigu du sinus dans l'infarctus du myocarde.
- La SSSU récurrente peut être stable ou lentement progressive.


Sur les facteurs étiologiques
- forme primaire - provoquée par des lésions organiques de la zone sinus-auriculaire,
- forme secondaire - causée par une régulation végétative altérée de la zone sinuso-auriculaire

Étiologie et pathogenèse

Étiologie
Deux principaux groupes de facteurs peuvent provoquer un dysfonctionnement du nœud sinusal.

Le premier groupe de facteurs inclut les maladies et les conditions qui entraînent des modifications structurelles dans les cellules du nœud sinusal et (ou) des modifications dans le site du myocarde contractile auriculaire entourant le nœud. Ces lésions organiques sont définies comme les facteurs étiologiques internes à l'origine du syndrome des sinus.

Le deuxième groupe de facteurs inclut les facteurs externes qui conduisent à un dysfonctionnement du nœud sinusal en l'absence de tout changement morphologique.

Dans certains cas, il existe une combinaison de facteurs internes et externes.

Pathogenèse
Le nœud sinusal est un complexe de cellules de stimulateur cardiaque; sa fonction principale est la fonction d'automatisme.

Pour mettre en œuvre la fonction d’automatisme, il est nécessaire que les impulsions produites dans le nœud sinusal soient conduites sur les oreillettes, c.-à-d. la conduction sino-auriculaire normale (CA) est nécessaire.

Puisque le nœud sinusal doit fonctionner dans les conditions de divers besoins de l'organisme, divers mécanismes sont utilisés pour assurer une fréquence cardiaque adéquate: du changement du ratio d'influences sympathiques et parasympathiques au changement de la source d'automaticité au sein du nœud sinusal.

Selon les concepts modernes, il existe dans le nœud sinusal des centres d’automatisme responsables de la conduite du rythme avec différentes fréquences de formation d’impulsions; ainsi, avec un examen quelque peu simplifié, certains centres sont responsables de la formation du minimum et d’autres du maximum de la fréquence cardiaque.

Dans certaines conditions physiologiques et pathologiques, par exemple, lors de l'excitation du nerf vague et des fibres de la partie sympathique du système nerveux autonome, des perturbations électrolytiques, des groupes de cellules qui agissent comme un moteur du rythme de secours avec un automatisme moins prononcé peuvent devenir des stimulateurs cardiaques pouvant être accompagnés de modifications mineures. formes de dents R.

Des conditions favorables à l'apparition d'un dysfonctionnement du nœud sinusal sont également créées par la vitesse extrêmement faible de propagation des impulsions le long de ses cellules constituantes (2-5 cm / s). Dans le même temps, toute détérioration relativement légère de la conductivité due à un dysfonctionnement du système nerveux autonome ou à une lésion organique du myocarde peut provoquer un blocage des impulsions intra-nodal.

L'ischémie due à une sténose artérielle du nœud sinusal ou de segments plus proximaux de l'artère coronaire droite, une inflammation, une infiltration, ainsi que la nécrose et une hémorragie, le développement d'une fibrose interstitielle et d'une sclérose (par exemple en cas de traumatisme chirurgical) conduisent au remplacement des cellules du noeud sinusal par le tissu conjonctif.

Dans un grand nombre de cas, la dystrophie de cardiomyocytes spécialisés et actifs dans la région du nœud sinusal, avec formation de fibrose interstitielle et de sclérose en plaques, a le caractère de dystrophie idiopathique.

Épidémiologie

Prévalence des symptômes: rare

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal est plus fréquent chez les personnes âgées et chez les personnes âgées (l’incidence maximale est de 60 à 70 ans). Il est donc plus fréquent dans les pays où l’espérance de vie est moyenne. Une étude épidémiologique menée aux États-Unis a montré que le SSS était observé chez 3 patients sur 5 000 âgés de plus de 50 ans.

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal peut être observé dans l'enfance et l'adolescence.

La maladie survient également chez les hommes et les femmes. La prévalence de ce type d'arythmie dans la population générale varie de 0,03 à 0,05%.

Facteurs et groupes à risque

Facteurs contribuant au dysfonctionnement des sinus organiques:

- La maladie dégénérative idiopathique est la cause la plus courante de DSU organique. Avec l'âge, le myocarde SU des oreillettes est remplacé par un stroma fibreux. À mesure que la fibrose progresse, les cellules SU peuvent être endommagées. En conséquence, l'automatisme de la conductivité SU et SA est violé.

- maladies myocardiques infiltrantes (amylose, hémochromatose);

- malformations cardiaques congénitales;

- état après une chirurgie cardiaque et une transplantation cardiaque;

Les facteurs causant le dysfonctionnement réglementaire du nœud sinusal:

Médicaments supprimant la fonction de SU:

- antagonistes du calcium (diltiazem, vérapamil);

- sympatholytique (clonidine, méthyldopa, réserpine);

- médicaments antiarythmiques stabilisant la membrane (amiodarone, sotalol, bretilium);

- autres groupes (phénytoïne, lithium, phénothiazine).

- hypothyroïdie
- l'hypothermie,
- la septicémie.

Tableau clinique

Critères de diagnostic clinique

Symptômes actuels

La manifestation clinique du syndrome des sinus malades peut être différente en raison du fait que la maladie est un trouble hétérogène.

Aux premiers stades de la maladie, la plupart des patients sont asymptomatiques. L'évolution du syndrome sinusal peut être asymptomatique, même s'il y a une pause de 4 secondes. et plus Chez certains patients seulement, une diminution de la fréquence cardiaque provoque une détérioration du débit sanguin cérébral ou périphérique, ce qui entraîne des symptômes.

Tous les symptômes énumérés sont non spécifiques et de nature transitoire.

Symptômes cérébraux.

Les patients présentant des symptômes légers peuvent se plaindre de fatigue, d'irritabilité, de labilité émotionnelle et d'oubli. Chez les patients âgés, il peut y avoir une diminution de la mémoire et de l'intelligence. Des malaises et des évanouissements sont possibles. Avec la progression de la maladie et l'altération de la circulation sanguine, les symptômes cérébraux deviennent plus prononcés. Les états pré-inconscients sont accompagnés de l'apparition d'une faiblesse grave, d'un bruit dans les oreilles. L'évanouissement de la nature cardiaque (syndrome de Morgagni-Adams-Stokes) est caractérisé par l'absence d'aura, de convulsions (sauf en cas d'asystole prolongée).
La progression de la bradycardie peut être accompagnée de symptômes d'encéphalopathie dyscirculatoire (apparition ou augmentation de vertiges, pertes de mémoire instantanées, parésies, mots «déglutition», irritabilité, insomnie, perte de mémoire).

Symptômes cardiaques.

Au début de la maladie, le patient peut remarquer des pulses lents ou irréguliers, ainsi qu'une possible douleur à la poitrine, due à une hypoperfusion cardiaque. L'apparition de rythmes glissants peut être ressentie comme un battement de coeur, des interruptions dans le travail du coeur. La limitation de la réserve chronotrope au cours de l'exercice se manifeste par une faiblesse, un essoufflement et une insuffisance cardiaque chronique peut se développer. Aux stades ultérieurs, l'incidence de la tachycardie ventriculaire ou de la fibrillation augmente, ce qui augmente le risque de mort cardiaque subite.

Autres symptômes

Peut-être le développement de l'oligurie, en raison de l'hypoperfusion rénale. Certains patients signalent des problèmes de tractus gastro-intestinal pouvant être causés par une oxygénation insuffisante des organes internes. Les phénomènes de claudication intermittente, de faiblesse musculaire sont également notés.

Une étude objective en présence de syndrome sinusal peut identifier les anomalies objectives suivantes:

Diagnostics

Un ECG standard doit être réalisé pour tous les patients, mais son contenu en information est plus élevé dans les cas graves.
Les principales manifestations du DSU selon l'ECG:
- Bradycardie sinusale (y compris charge insuffisante pour les tests de stress).
- Arrêt du nœud sinusal (pause sinusale, arrêt des sinus), provoqué par la cessation de la génération d’impulsions SU. Les critères permettant de déterminer la durée minimale de la pause, qui pourrait être considérée comme une interruption du SU, n'ont pas été établis. Il est caractéristique que la durée d’une telle pause ne soit pas exactement un multiple de l’intervalle P - P normal. Les valeurs de diagnostic pour DSU ont des intervalles de plus de 3 s. Les athlètes bien entraînés peuvent faire plus de 2 pauses.
- Blocus SA. Le pouls résultant dans SU n'est pas effectué dans l'oreillette. Le blocus peut être localisé dans la SU ou dans la zone périnodale. La génération d'une impulsion dans un système de contrôle est normale ou anormale. Il y a trois degrés de blocus SA. Un blocus du premier degré ne peut pas être reconnu par un ECG normal. Le blocus du deuxième degré est caractérisé par la disparition de l'onde P et du complexe QRST et, par conséquent, par l'apparition sur l'ECG d'une pause égale à (ou moins) le double (multiple) de l'intervalle initial P - P. Il existe deux types de blocus SA du deuxième degré. Le blocus complet de l'AS (troisième degré) est caractérisé par l'absence de dents de sinus P. À ce stade, des rythmes de remplacement ou une asystole sont enregistrés sur l'ECG.
- Dépression post-extrasystolique de la SU. Après les extrasystoles auriculaires, une pause compensatoire et plusieurs intervalles P - P ultérieurs sont plus longs que le cycle cardiaque initial, ou des pauses sinusales prolongées se produisent après les extrasystoles, qui peuvent être interrompues par des glissements depuis les centres automatismes sous-jacents.
- Fibrillation auriculaire chronique avec une fréquence rare de contractions ventriculaires (issue du SSS).
- Syndrome de bradycardie-tachycardie (survient chez environ 50% des patients DSU). Le schéma d'alternance d'un rythme sinusal lent ou d'un rythme lent d'un stimulateur cardiaque subordonné et une tachycardie, en règle générale, d'origine supraventriculaire est caractéristique. La fibrillation auriculaire est le plus souvent enregistrée, mais les tachycardies auriculaires, le flutter auriculaire et la tachycardie nodulaire atrioventriculaire réciproque sont courants. Une tachycardie ventriculaire peut survenir rarement. Une terminaison spontanée brusque d'un épisode de tachycardie est souvent accompagnée d'une inhibition excessive de la SU et de l'activité d'un stimulateur cardiaque subordonné; dans ce cas, il y a une longue pause dans le cœur.

La surveillance Holter (HM) ECG (24 à 48 heures) est le test le plus informatif pour le diagnostic de DSU. Cette technique vous permet également d'identifier toutes les formes ECU de DSU et autres arythmies. L’ECM XM permet non seulement de diagnostiquer les manifestations caractéristiques du DSU au cours de la journée, mais également d’évaluer la dynamique de la fréquence cardiaque. Se concentre généralement sur les valeurs moyennes de la fréquence cardiaque pendant le jour, la nuit et le jour. La fréquence cardiaque du rythme sinusal d'une personne en bonne santé dépend de l'état de repos ou de charge, de l'heure de la journée, de l'âge, du sexe et d'autres facteurs. Chez les personnes sans maladie cardiaque ni autre pathologie significative, la fréquence cardiaque quotidienne moyenne est comprise entre 80 et 90 battements / min, la fréquence cardiaque nocturne moyenne étant de 55 à 70 battements / min. Les signes importants de DSU sont des épisodes (de plusieurs minutes ou plus) de bradycardie sinusale avec une fréquence inférieure à 50 battements / min et encore plus fiable - moins de 40 battements / min.

Pour évaluer l’importance des modifications détectées sur l’ECG et exclure le dysfonctionnement autonome du nœud sinusal, des tests médicaux ou des tests de stress sont effectués.

Un test vraiment positif à l'atropine (manque d'augmentation ou de diminution appropriée de la fréquence cardiaque) est assez rare, d'autant plus qu'une augmentation insuffisante de la fréquence cardiaque peut être observée avec une augmentation prononcée du ton du système nerveux autonome parasympathique lorsque la dose administrée du médicament ne suffit pas à l'éliminer. Chez ces patients, l'introduction d'une dose supplémentaire d'atropine (0,02 mg / kg supplémentaire) entraîne une augmentation paradoxale, souvent double de la fréquence cardiaque.

Il est important de souligner que le test négatif à l'atropine n'exclut pas la présence d'un syndrome des sinus malade, car l'introduction de l'atropine n'élimine pas l'hypersympathicoticot compensateur. C’est pourquoi la majorité des patients atteints du syndrome des sinus malades présentent une augmentation adéquate, mais pas aussi prononcée que chez les patients présentant un dysfonctionnement autonome, une accélération de la fréquence cardiaque après une atropinisation. Avec le dysfonctionnement autonome du nœud sinusal, la fréquence cardiaque augmente à plus de 90 battements / min. Pour créer un blocage végétatif complet du nœud sinusal, suivi de la détermination de sa vraie fréquence, l'obsidan est administré séquentiellement à raison de 0,1 mg / kg i.v. dans un jet pendant 5 minutes ou 5 mg par voie orale et après 10 minutes d'atropine. Pour calculer la fréquence interne du nœud sinusal, la formule est 118,1- (0,57 âge).

Testez avec l'isoprotérénol.
L’isoprotérénol est administré à raison de 2 à 3 µg / kg par voie intraveineuse. La procédure et les critères sont similaires à ceux de l'atropine.

Échantillons avec administration intraveineuse rapide d’adénosine triphosphate (ATP).
Les échantillons administrés par voie intraveineuse rapide d’ATP reposent sur la capacité de ce médicament à produire un effet en deux phases: d’abord, en quelques secondes, pour inhiber l’automatisme du ganglion sinusien et la conduction sino-auriculaire, puis pour provoquer une tachycardie sinusale réflexe, principalement due à une vasodilatation périphérique. Les échantillons avec ATP peuvent être effectués sur le fond du rythme original et après l'atropinisation. Dans le premier cas, ils permettent de séparer les fonctions normale et altérée du nœud sinusal. Normalement, dans l'intervalle d'une minute après l'administration séquentielle de 10, 20 et 30 mg d'ATP, l'intervalle maximal de PP ne dépasse pas 1400, 1600 et 1800 ms, respectivement. L'introduction de l'ATP après l'atropinisation nous permet de différencier plus clairement la présence et l'absence du syndrome du sinus malade. L'atropinisation, qui conduit à l'élimination des excès parasympathiques chez les patients présentant un dysfonctionnement autonome, n'affecte pas l'hypersympathicoticot compensatoire. Par conséquent, chez les patients présentant un dysfonctionnement autonome du nœud sinusal après une atropinisation adéquate, la fréquence cardiaque est plus élevée et les pauses sinusales causées par l'administration d'ATP sont inférieures à celles des patients présentant une fonction du nœud sinusal normale. Normalement et en cas de dysfonctionnement végétatif, la taille des pauses sinusales après administration de 10, 20 mg d’ATP dans le contexte d’une atropinisation ne dépasse pas 1000 et 1100 ms, respectivement, une grande quantité de pauses sinusales suggère la présence d’un syndrome de faiblesse du nœud sinusal. L'augmentation de la fréquence cardiaque dans la deuxième phase du médicament à moins de 100 battements / minute suggère la présence d'un déficit chronotrope.


Exercice avec exercice
Lors de tests de stress avec une fonction du nœud sinusal normale, la fréquence cardiaque sous-maximale doit être atteinte si les échantillons ne sont pas interrompus en raison du développement d'une ischémie du myocarde, d'une hypertension artérielle, d'un essoufflement grave ou de l'incapacité du patient à poursuivre la charge en raison de la fatigue physique.
Les critères du syndrome des sinus malades sont une augmentation insuffisante de la fréquence cardiaque: au premier stade, moins de 90 battements / min. Au deuxième stade - moins de 100, aux troisième et quatrième stades - moins de 110-125 (chez les femmes, le seuil de fréquence cardiaque est légèrement supérieur). En cas de dysfonctionnement autonome, l’augmentation du rythme cardiaque est normale.


L'étude électrophysiologique intracardiaque permet de déterminer le temps de récupération du nœud SA (vrai et corrigé), considéré comme un indicateur de son automatisme. Dans le même temps, on suppose que l'automatisme du nœud sinusal est plus efficace, moins il faut de temps pour rétablir sa fonction après la suppression du stimulateur cardiaque par des impulsions d'électrocardiostimulation fréquentes. Si ce temps dépasse les valeurs caractéristiques des personnes en bonne santé, on peut parler du syndrome de faiblesse du nœud sinusal. Cependant, la sensibilité de ce test pour le syndrome de faiblesse du nœud sinusal ne dépasse pas 70%. Les patients présentant un dysfonctionnement asymptomatique du nœud sinusal effectuent une EFI de manière peu pratique.

Diagnostic de laboratoire

Ces analyses de sang aident rarement au diagnostic du DSU. Dans certains cas, la définition d'un ionogramme est requise. Pour éliminer la pathologie de la glande thyroïde, le dépistage des hormones thyroïdiennes est nécessaire.

Diagnostic différentiel

Des complications

- Complications thromboemboliques (accidents vasculaires cérébraux).