Hypertension artérielle symptomatique: de quoi s'agit-il?

Dans certains cas, le diagnostic "d'hypertension" est erroné et les patients reçoivent un traitement de longue durée sans succès. Ces patients perdent la chance d'un traitement rapide et productif et risquent de subir de nombreuses complications. Cette erreur de diagnostic indique un examen incorrect du patient, qui n'a pas permis de déterminer la véritable raison de l'augmentation de la pression artérielle. Dans environ 10-15% des cas, la cause des sautes de pression est une hypertension symptomatique provoquée par diverses maladies des organes impliqués dans la régulation de la pression artérielle.

Cette affection survient chez 20% des individus du groupe de patients atteints d'hypertension maligne, qui se prête mal au traitement conventionnel. L'hypertension artérielle symptomatique (ou secondaire) n'est pas une maladie indépendante et la médecine moderne connaît environ 70 maladies pouvant provoquer ce symptôme.

Causes et classification

Selon la cause sous-jacente à l'origine de l'élévation de la pression artérielle, il existe plusieurs formes d'hypertension symptomatique:

  1. Hypertension rénale (rénovasculaire et rénoparenchymateuse). Lorsque le volume sanguin est plus faible (par exemple, dans l'athérosclérose de l'artère rénale), les reins commencent à sécréter des substances qui favorisent la hausse de la pression artérielle. Cette pathologie peut être diagnostiquée lors de l'étude des vaisseaux rénaux après l'administration d'un agent de contraste, une échographie, une tomodensitométrie et des tests de laboratoire sur l'urine. De tels types d'hypertension artérielle secondaire peut être déclenchée hématomes, des tumeurs, des constrictions congénitales, l'inflammation, les modifications athérosclérotiques, thrombus, qui se chevauchent et le rétrécissement de la lumière des artères rénales, la néphropathie diabétique, hydronéphrose, la pyélonéphrite chronique, volchakovym néphrite, la glomérulonéphrite, la maladie polykystique des reins, le BAC, les lésions du rein et d'autres
  2. Hypertension endocrinienne. Des taux élevés d'aldestostérone, de glucocorticoïdes, de catécholamines, d'ACTH et de STH provoquent une maladie endocrinienne et une hypertension artérielle. Cette hypertension secondaire peut être diagnostiquée en utilisant des techniques de laboratoire, un scanner, une échographie et une angiographie. Il est observé dans la maladie d'Itsenko-Cushing, l'acromégalie, le phéochromocytome, le syndrome adrénogénital, l'hypo- et l'hyperthyroïdie, les néoplasmes producteurs d'endothéline, etc.
  3. Hypertension médicamenteuse. Se produit lorsque certains médicaments ne sont pas pris correctement et ne sont pas associés à la régulation de la pression artérielle. Peut se développer lors de la prise de contraceptifs oraux, de stimulants du système nerveux, de glucocorticoïdes, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, de cyclosporine, etc.
  4. Hypertension neurogène. Elle est provoquée par des lésions organiques du système nerveux - accidents vasculaires cérébraux, tumeurs cérébrales, blessures à la tête, augmentation de la pression intracrânienne, polyneuropathies, encéphalite, polio bulbaire, acidose respiratoire, etc. le cerveau.
  5. Hypertension hémodynamique. Causée par des pathologies congénitales ou acquises du système cardiovasculaire. Peut être causée par un rétrécissement de l'aorte, des malformations cardiaques, une aortite, des anévrismes aortiques, une insuffisance cardiaque chronique, une coarctation aortique, une érythrémie, un blocage auriculo-ventriculaire complet Ces pathologies sont déterminées par ECG, Echo-KG, angiographie, etc.
  6. Hypertension toxique. Provoquée par une intoxication alcoolique, des produits à forte teneur en tyramine, thallium, plomb, etc.
  7. Stress hypertension. Causée par de forts chocs psycho-émotionnels, des complications de brûlures et des opérations chirurgicales à grande échelle.

Les plus courantes sont l'hypertension artérielle rénale, hémodynamique, endocrinienne et neurogène.

Dans certains cas, l'hypertension symptomatique peut être causée par:

  • syndrome d'apnée du sommeil;
  • syndromes rares provoquant l'essor de la division artérielle (Barré-Masson, Gordon, Björk, Lydla, etc.);
  • la porphyrie;
  • gestose pendant la grossesse;
  • réactions allergiques;
  • l'hypercalcémie;
  • syndrome de l'artère vertébrale, etc.

Les symptômes

Dans la plupart des cas, les manifestations cliniques de l'hypertension symptomatique sont des signes manifestes d'augmentation de la pression artérielle et de symptômes de la maladie sous-jacente. Le patient se plaint de:

  • l'apparition de la sonnerie et des acouphènes;
  • des épisodes de vertiges et de maux de tête;
  • malaise et douleur dans le coeur;
  • clignotant vole devant ses yeux;
  • douleur à l'arrière de la tête;
  • fatigue
  • nausées et vomissements;
  • élévation périodique de la température;
  • transpiration excessive;
  • apathie ou agitation après une augmentation de la pression artérielle.

À l'examen, la patiente révèle des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche, de modifications des vaisseaux du fond d'œil, d'un accent II de l'aorte.

La maladie sous-jacente, provoquant une hypertension secondaire, ne s'accompagne pas toujours de symptômes prononcés. Dans de telles situations, il est difficile de suspecter la nature symptomatique de l'hypertension artérielle. En règle générale, il peut être présent avec de tels signes:

  • développement de l'hypertension artérielle chez les patients jeunes ou chez les personnes de plus de 50 ans;
  • développement aigu et progression rapide de l'hypertension;
  • évolution maligne de l'hypertension artérielle;
  • manque d'efficacité du traitement antihypertenseur;
  • hypertension artérielle asymptomatique.

Diagnostic différentiel

Pour identifier la cause de l'hypertension symptomatique, le médecin doit rassembler autant que possible l'historique de la maladie et la vie du patient (révéler des informations sur des maladies antérieures, des blessures, des prédispositions héréditaires). Les mesures de pression artérielle doivent être effectuées à plusieurs reprises (à la maison et à l'hôpital) et le patient doit tenir un journal spécial dans lequel il enregistre les indicateurs de pression.

Pour identifier les causes de l'élévation de la pression artérielle, les types suivants d'études de laboratoire et d'instruments peuvent être attribués au patient:

  • analyse d'urine;
  • tests sanguins généraux et biochimiques;
  • test sanguin pour les hormones;
  • ECG;
  • Échographie des reins et des vaisseaux rénaux;
  • Echo-KG;
  • angiographie de vaisseaux;
  • CT

Après avoir identifié les anomalies et analysé les résultats du diagnostic, des méthodes de recherche supplémentaires peuvent être affectées au patient:

  • électroencéphalographie;
  • rhéoencéphalographie;
  • Échographie des vaisseaux cérébraux;
  • urographie intraveineuse;
  • radiographie des vaisseaux rénaux;
  • renographie isotopique;
  • phlébographie sélective des surrénales;
  • biopsie rénale;
  • étude de l'excrétion quotidienne de potassium et de sodium dans l'urine;
  • tests sanguins pour déterminer le niveau d'angiotensine et de rénine;
  • culture d'urine selon Gould et al.

Traitement

L'objectif principal du traitement de l'hypertension artérielle symptomatique est d'éliminer la cause fondamentale de l'élévation de la pression artérielle. Cela peut être médical ou chirurgical, et la prédiction de son efficacité dépend de la gravité de la maladie sous-jacente.

En outre, il peut être recommandé au patient de prendre divers antihypertenseurs. Leur sélection est effectuée individuellement et dépend d'indicateurs de pression artérielle, de contre-indications à la réception d'un moyen particulier et de la cause de l'hypertension.

Les diurétiques (Lasix, Hypothiazide, Triampur compositum) et les IEC (Captopril, Enalapril, Invoril, Corandil, etc.) sont souvent prescrits aux patients souffrant d’hypertension rénale. En l'absence d'effet hypotenseur, des vasodilatateurs périphériques (molsidomine, diazoxide, nitroprussiate de sodium, hydralazine) et des P-adrénobloquants (Carvedilol, Nebilet, Betaxolol, etc.) peuvent être prescrits.

Dans le choix des médicaments, le médecin examine attentivement les éventuelles contre-indications et effets secondaires d’un remède particulier. La posologie des médicaments pour les patients âgés est calculée avec un soin particulier, car une forte diminution de la pression artérielle chez ce groupe de patients peut entraîner une violation de la circulation sanguine coronaire, rénale et cérébrale.

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Docteur en sciences médicales, professeur V.A. Osadchy

HYPERTENSIONS ARTÉRIELLES SYMPTOMATIQUES

L'hypertension artérielle symptomatique (SAG) est une hypertension artérielle associée à des maladies ou à des lésions d'organes participant à la régulation de la pression artérielle. Dans le même temps, l’hypertension, conséquence de la maladie sous-jacente, détermine souvent la gravité de son évolution. Parmi tous les états d'hypertension, le SAG est approximativement de 20%. Cependant, à mesure que nous approfondirons nos connaissances sur la pathogenèse et la découverte de nouvelles formes de SAH, leur prévalence augmentera.

Classification SAG. Actuellement, il existe environ 60 maladies associées à une pression artérielle élevée. Il existe de nombreuses classifications SAG. Cependant, la classification proposée par G.G. Arabidze (1982). Selon ses données, le SAG peut être divisé en 5 groupes principaux: rénal, hémodynamique, endocrinien, neurogène et certaines formes spéciales, telles que le sel, les aliments et les médicaments.

L'hypertension artérielle rénale est plus fréquente dans la glomérulonéphrite diffuse, tant aiguë que chronique, dans la pyélonéphrite, l'amylose rénale primaire et secondaire et la glomérulosclérose diabétique. L’urolithiase, les tumeurs et la tuberculose rénale sont parfois accompagnées d’une augmentation de la pression artérielle. Des malformations congénitales du rein et des voies urinaires, telles qu'une hypoplasie, une dystopie et une néphropathie polykystique, une hydronéphrose, un rein pathologiquement mobile, un doublement, une atrésie et une hypoplasie des voies urinaires, sont associées au syndrome d'hypertension.

L’une des causes de l’hypertension rénale symptomatique est la sténose des lésions des principales artères rénales. Ce sont ce qu'on appelle l'hypertension rénovasculaire. Ils sont basés sur des modifications congénitales ou acquises des artères rénales, le plus souvent de l’athérosclérose ou de l’aortoartérite non spécifique. La dysplasie musculaire fibreuse peut être considérée comme une forme particulière de maladie vasculaire rénale. Elle se caractérise par la croissance des fibres de la couche musculaire de la paroi de l'artère, ce qui conduit à une oblitération progressive de sa lumière.

Une hypertension associée à une altération de l'hémodynamique se développe pendant la coarctation aortique, l'athérosclérose aortique et ses branches principales, une insuffisance de la valve aortique, un bloc auriculo-ventriculaire complet et une insuffisance de la circulation sanguine congestive.

Dans l'érythrémie et l'érythrocytose secondaire, on peut observer la variante dite rhéologique de l'hypertension hémodynamique. Il est associé à une augmentation de la viscosité du sang et à une augmentation de la résistance périphérique totale en réponse à une diminution du rythme cardiaque et du volume minute.

Le groupe de l'hypertension endocrinienne comprend l'hypertension dans les lésions de l'hypothalamus et de l'hypophyse (acromégalie, maladie d'Itsenko-Cushing), les tumeurs corticales (syndrome d'Itsenko-Cushing, hyperaldostéronisme primaire) et les couches cérébrales (phéochromocytome). Cela inclut également l'hypertension systolique observée chez les patients atteints de thyrotoxicose.

La question de l’isolation de l’hypertension climatérique en tant que forme indépendante n’a pas été résolue. Un certain nombre d’auteurs le considèrent comme symptomatique. Cependant, on pense que l'augmentation de la pression artérielle chez les femmes ménopausées ne peut s'expliquer que par des déséquilibres hormonaux, se traduisant par une diminution de la fonction œstrogénique des glandes surrénales et une augmentation de la fonction du cortex surrénal. En conséquence, ce type d’hypertension est l’une des options envisageables pour l’évolution de l’hypertension, et le facteur principal de sa formation est la «névrose de la ménopause», entraînant un dysfonctionnement du centre vasomoteur.

Il existe un grand groupe d'hypertension provoquée par des lésions du système nerveux central, telles que des tumeurs, des maladies vasculaires et inflammatoires du cerveau. Des taux élevés de tension artérielle peuvent être observés chez les patients atteints de syndromes post-communautaires et post-commotions.

Et enfin, il existe plusieurs formes spéciales de SAG. La survenue d'une hypertension saline est associée à une utilisation excessive de chlorure de sodium, aliment - des produits riches en tyramine (fromage, vins rouges), un médicament - un médicament à long terme qui augmente la pression artérielle. Ceux-ci peuvent être des corticostéroïdes, des catécholamines, des contraceptifs hormonaux, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, certains antidépresseurs, etc.

Hypertension artérielle rénale. Les HSA, bénignes et malignes, ont le plus souvent une origine rénale. En règle générale, les premiers stades de l'évolution de la maladie rénale se produisent avec une pression artérielle normale. L'hypertension ne survient que lorsque des signes de lésions rénales exprimés cliniquement sont exprimés.

Pathogenèse de l'hypertension rénale. Dans toute hypertension rénale, les principaux facteurs contribuant à l'augmentation de la pression artérielle sont des modifications de l'état du système rénine-angiotensine-aldostérone et une diminution de la fonction dépressive des reins. Tant dans le parenchyme rénal que dans l'hypertension vasorénale, il se produit une chute de pression dans les artérioles du glomérule de Malpighi. Sa composition contient des cellules granulaires de l'appareil juxtaglomérulaire, émettant une incrétine-rénine rénale en réponse à une diminution du flux sanguin. Lorsqu’il interagit avec l’angiotensinogène circulant dans le sang périphérique, il forme un profane de la substance biologiquement active, l’angiotensine-1. Sous l'influence de l'ACE, ce substrat est transformé en un vasopresseur actif - l'angiotensine-2.

Agissant comme vasodilatateur directement sur le lit vasculaire, il augmente la résistance périphérique, provoquant ainsi une augmentation de la pression artérielle. Sous son influence, la sécrétion d'aldostérone par les glandes surrénales augmente, suivie d'une rétention de sodium et d'eau et d'une augmentation du volume sanguin circulant. En outre, en raison d'un œdème de la paroi vasculaire, une augmentation secondaire de la résistance périphérique se produit. Développée sous l’influence de ces facteurs, l’hypertension provoque à son tour la formation d’une néphroangiosclérose secondaire et relance les mécanismes presseurs. Ainsi, un cercle vicieux est formé.

Avec l'hyperfonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone, on note la mort du néphron et une diminution de la sécrétion de substances dépressives physiologiques, les prostaglandines.

Caractéristiques de l'hypertension rénale dans diverses maladies. La survenue de SAG la plus fréquente est observée dans les formes hypertensives et mixtes de glomérulonéphrite diffuse chronique, plus fréquente chez les personnes jeunes et d'âge moyen. Dans l'histoire, il peut y avoir des indications de maux de gorge fréquents dans l'enfance ou l'adolescence, une néphrite aiguë ou une néphropathie chez la femme enceinte. Une augmentation constante de la pression artérielle est caractéristique, principalement en raison de la diastolique. Bientôt, une hypo et une isosténurie surviennent, une protéinurie est observée à environ 1,0-2,0 g / jour, une hématurie et une cylindrurie. Une des caractéristiques distinctives de l'hypertension dans cette maladie est une hypertrophie ventriculaire gauche légère et relativement tardive. Les dommages aux vaisseaux du fundus ne se développent qu’avec une hypertension prolongée. Au cours de l'ophtalmoscopie, on détecte généralement de petites hémorragies focales, un rétrécissement modéré des artérioles et des veinules dilatées. Une anémie est souvent associée à une diminution de la production d’érythropoïétine, qui n’est pas caractéristique de l’hypertension. La détermination finale de la cause de l'hypertension est facilitée par la renasographie isotopique, selon laquelle une réduction bilatérale de la fonction sécrétoire-excrétrice des reins est détectée, ainsi qu'une biopsie des reins, qui révèle des modifications inflammatoires et sclérotiques des glomérules.

Le SAG dans 10-15% des cas est accompagné d'une pyélonéphrite chronique. Dans le même temps, chez 12 à 20% des patients, l'évolution de la maladie était caractérisée par une hypertension persistante élevée et une évolution compliquée sévère. La pyélonéphrite chronique est deux à trois fois plus fréquente chez les femmes. Chez les hommes, la maladie se manifeste principalement chez les personnes âgées en raison du développement d'un adénome de la prostate. Lors du diagnostic, il est nécessaire de prendre en compte l'historique de la lithiase urinaire, de la cystite, des anomalies congénitales du développement des reins et d'autres maladies urologiques. La difficulté à diagnostiquer une pyélonéphrite chronique réside dans le fait qu’elle survient généralement avec des manifestations cliniques effacées et sans signes évidents de processus inflammatoire dans les voies urinaires. Pendant la période d’exacerbation de la maladie, on observe en général une augmentation constante ou périodique de la température jusqu’à un nombre subfébrile, des maux de dos unilatéraux ou bilatéraux et des troubles dysuriques.

Aide dans le diagnostic peut les données de méthodes de recherche supplémentaires. Dans l'urine, on détecte souvent une protéinurie, une hypo- et une isosténurie modérées. La diurèse nocturne prévaut sur le jour ou sur un niveau égal. L'examen échographique du rein détecte l'étanchéité et la réduction de la taille de l'organe affecté, l'expansion et la déformation du système pelvien rénal. Au cours de l'urographie excrétrice, une déformation et une expansion du bassin, une modification des contours des reins, réduisant l'épaisseur de leur parenchyme. Les signes indirects de pyélonéphrite chronique, observés dans les études ci-dessus, sont une dystopie rénale, principalement sous la forme d'un prolapsus rénal, des modifications de la structure et du tonus des uretères. Des données précises sur l’état fonctionnel des reins peuvent être obtenues avec la renographie excrétrice aux radionucléides, qui reflète leur capacité de concentration. L'asymétrie des courbes d'excrétion de radionucléides est révélée par son aplatissement du côté du rein affecté. Dans les cas peu clairs, une aortographie abdominale est réalisée pour clarifier le diagnostic. Cette étude nous permet d'étudier l'architectonique des vaisseaux rénaux. La pyélonéphrite chronique se caractérise par le symptôme d'un «arbre brûlé», qui est un épuisement d'un motif vasculaire à la périphérie de l'organe.

Parmi les caractéristiques de l’hypertension réelle dans cette maladie, il convient de noter l’augmentation préférentielle de la pression artérielle diastolique et l’absence de crise hypertensive (GC).

Dans 50 à 80% des cas d’hypertension accompagnés de polykystose rénale, il s’agit d’une maladie congénitale caractérisée par la présence dans les reins de multiples kystes comprimant le tissu rénal. L’augmentation de la pression artérielle est due à une pyélonéphrite secondaire ou à une ischémie du rein, qui résulte de la compression des vaisseaux intra-organiques par la croissance de kystes. La maladie est asymptomatique pendant longtemps. Les premières plaintes apparaissent à l'âge de 30-40 ans. Dans le diagnostic de la polykystose rénale, les antécédents familiaux sont importants et sont souvent associés à des kystes du foie, du pancréas et d’autres anomalies congénitales. Le processus est généralement à double sens. Cliniquement, la maladie se manifeste par un mal de dos, une protéinurie transitoire, une hypertrophie bilatérale des reins, déterminée objectivement et par un instrument. Une échographie des reins et une urographie excrétrice révèlent la présence de kystes et l'allongement du pelvis.

En conclusion, une attention particulière devrait être accordée aux critères généraux pour le diagnostic de l'hypertension artérielle parenchymateuse rénale:

disponibilité de données anamnestiques sur des maladies rénales antérieures;

augmentation persistante de la pression artérielle, principalement due à la diastolique, ainsi que l'absence de GK;

il existe des données cliniques, de laboratoire, instrumentales et morphologiques indiquant les dommages primaires aux reins et le caractère secondaire de l'hypertension;

Il existe un effet hypotenseur du traitement spécifique de la maladie rénale.

Le développement du syndrome hypertenseur secondaire, appelé hypertension rénovasculaire ou rénovasculaire, conduit à des lésions oblitérantes des artères rénales. L'augmentation de la pression artérielle se produit lorsque la lumière de ces vaisseaux se rétrécit de plus de 70% de celle d'origine. Dans la plupart des cas, il y a lésion unilatérale des artères rénales.

Dans 70 à 80% des cas, l’hypertension vasorénale est due à une sténose athéroscléreuse de l’artère rénale. Les personnes de plus de 60 ans et les diabétiques tombent généralement malades. Chez les personnes jeunes et d'âge moyen, une hypertension rénovasculaire peut accompagner l'évolution de la dysplasie fibromusculaire et de l'aortoartérite. Ces maladies représentent environ 20-30% des cas de cette variante du SAG.

Les manifestations cliniques de la sténose de l'artère rénale ne sont pas spécifiques et ne dépendent pas de son étiologie. Les patients se plaignent de maux de tête passagers, de cardio et de lumbodynie. La mesure de la pression artérielle révèle une hypertension systolique-diastolique élevée.

Un critère important pour le diagnostic de l'hypertension vasculaire est l'identification du souffle systolique dans la zone de projection de l'artère rénale atteinte sur la paroi abdominale antérieure et le dos. Dans 25% des cas, il est réalisé dans la région épigastrique. L'émergence de ce phénomène s'explique par la turbulence du flux sanguin dans les vaisseaux en raison de leur rétrécissement, ainsi que par le développement d'un réseau circulatoire collatéral.

Chez les patients atteints d’aortoartérite, on détermine souvent l’asymétrie de la pression artérielle dans les membres supérieurs, associée à divers degrés de dommage au bassin artériel.

Des changements significatifs dans l'analyse de l'urine dans les lésions unilatérales et bilatérales des artères rénales ne sont pas observés. Cela est dû au développement du flux sanguin collatéral, qui empêche l'ischémie sévère du côté affecté et l'hyperfonctionnement du rein sain.

L'hypertension vasorénale se caractérise par des modifications précoces et prononcées des vaisseaux du fond d'œil. Lorsque ophtalmoscopie a révélé un rétrécissement généralisé important des artérioles, la dilatation et la tortuosité des veinules, un symptôme de "chevauchement" du 2-3ème degré. Des lésions rétiniennes sont observées dès les premiers stades de la maladie.

Une échographie des reins, une urographie excrétrice et une renographie par radio-isotopes permettent de détecter une diminution de la fonction du rein affecté, une diminution de sa taille et un sceau.

Les critères cliniques et paracliniques énumérés permettent d’établir la genèse de l’hypertension avec une probabilité élevée, mais ne spécifient pas son étiologie. Il est possible de déterminer la cause de l'hypertension vasculaire à l'aide de l'aortographie abdominale, ce qui permet d'évaluer la nature, l'emplacement, la prévalence de la lésion du vaisseau et le degré de développement de la circulation collatérale. En règle générale, dans les lésions athéroscléreuses, le rétrécissement se situe dans la région de la bouche des artères rénales, la circulation collatérale est peu développée. Sur les angiogrammes de patients atteints de dysplasie fibromusculaire, l'artère altérée a un aspect «distinct», le réseau collatéral est légèrement développé. Dans l'aortoartérite, la sténose des artères rénales est révélée sur une longue zone, généralement de la bouche au tiers moyen. Sur l'aortogramme est déterminé par le réseau collatéral abondant.

L’hypertension vasorénale est caractérisée par une évolution maligne, rapidement progressive. L'hypertension artérielle est mal corrigée par les antihypertenseurs.

Compte tenu de ce qui précède, on peut distinguer les critères de diagnostic de l'hypertension rénovasculaire:

hypertension systolique-diastolique élevée, réfractaire au traitement;

la présence de bruit systolique lors de l'auscultation dans la zone de projection des artères rénales, souvent maintenue dans la région épigastrique;

compactage et réduction de la taille d'un des reins, réduction de sa fonction excrétrice, détectée selon des méthodes de recherche paracliniques;

taux élevés de rénine plasmatique;

rétrécissement d'une ou des deux artères rénales selon l'angiogramme.

Hypertension artérielle hémodynamique. L'hypertension artérielle hémodynamique est causée en premier lieu par des lésions du cœur et des gros vaisseaux.

En fonction des caractéristiques de la pathogenèse, on distingue 4 variantes du SAG hémodynamique. Premièrement, l'hypertension régionale, résultant par exemple de la coarctation aortique. La base de leur développement est la présence d'un obstacle mécanique empêchant la circulation du sang. Deuxièmement, l'hypertension systolique observée dans l'athérosclérose de l'aorte, l'insuffisance aortique et la bradycardie. L'élément principal de leur pathogenèse est une augmentation des volumes de minutes et d'impact du cœur. Chez les personnes souffrant d'insuffisance circulatoire sévère, une hypertension artérielle congestive peut survenir. Son développement s'explique par une augmentation du tonus vasculaire en réponse à une augmentation de la pression dans la veine porte, ainsi que par une stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Enfin, la quatrième variante pathogénique de l'hypertension hémodynamique secondaire est rhéologique. Il se développe avec une érythrémie (maladie de Vaquez). Son apparition est associée à une augmentation du tonus artériol en réponse à une diminution du débit cardiaque et à une augmentation de la viscosité du sang.

L'hypertension artérielle qui survient pendant la coarctation de l'aorte, qui est le plus souvent détectée chez les adolescents et les hommes jeunes, constitue l'exemple le plus frappant de l'hypertension artérielle régionale. La base des troubles hémodynamiques qui se produisent dans cette maladie est la constriction innée de l'aorte, qui est située dans son arcade, moins souvent dans la partie descendante. Une oblitération sévère de la lumière du vaisseau entraîne le développement d'une hypertension dans la moitié supérieure du corps et d'un apport sanguin insuffisant dans la partie inférieure. Augmente fortement la charge sur le ventricule gauche. Dans les systèmes des artères thoraciques internes et intercostales, des collatérales se développent, grâce auxquelles la moitié inférieure du corps est alimentée en sang.

La manifestation principale de la maladie est le syndrome d'hypertension. Des plaintes de douleur à l'arrière de la tête, des saignements de nez récurrents et une fatigue rapide sont caractéristiques. La pression systolique et diastolique sur les mains est élevée et elle est fortement réduite ou non détectée sur les jambes (normalement, la pression artérielle sur les artères fémorales est supérieure de 10 à 20 mm Hg à celle de l’épaule). Hypertrophie ventriculaire gauche précoce. Renforcé et décalé vers la gauche et vers le bas de l'impulsion apicale. On note une expansion du bord gauche de la matité cardiaque relative.

Le tableau auscultatoire est causé par une sténose aortique, une augmentation de la pression artérielle et des modifications de la partie gauche du cœur associées à une hypertension. Caractérisé par un souffle systolique tardif dans le 2-4 ème espace intercostal à droite ou à gauche du sternum, pratiqué sur les vaisseaux du cou et dans la région interscapulaire. Le bruit peut être combiné avec une gigue palpable. Il y a une concentration de 2 tons sur l'aorte. Plus tard, des signes apparaissent dus à la formation d'une insuffisance relative de la valve mitrale. En conséquence, les harmoniques disparaissent ou s'affaiblissent au-dessus de la pointe et un bruit systolique est entendu, ce qui est effectué dans la région axillaire.

Un autre groupe de symptômes est dû à un apport sanguin insuffisant dans la moitié inférieure du corps. Les patients ont noté des frissons et des pieds froids, une douleur des veaux au repos et en marchant. La pulsation des artères fémorales, poplitées et plus latérales est réduite et retardée par rapport à la pulsation des artères radiales.

Le développement de la circulation collatérale à travers les artères intercostales conduit à leur expansion. Ils sont tortueux, leur pulsation améliorée est déterminée visuellement.

À partir des méthodes d'examen de routine, le diagnostic de coarctation aortique peut être confirmé indirectement par radiographie. À la radioscopie des organes thoraciques, une dilatation aortique suprasténotique et parfois post-sténotique est détectée. L'excitation des bords inférieurs des côtes par les artères intercostales dilatées est déterminée. L'aortographie permet de se faire une idée précise de la localisation et de la gravité de la sténose aortique.

Malgré la similitude des indicateurs de pression artérielle observés dans l'hypertension artérielle systolique, chacune des maladies qui contribuent à leur développement présente un certain nombre de caractéristiques cliniques et pathogénétiques.

L'hypertension artérielle liée à l'athérosclérose de l'aorte et de ses grosses branches est principalement associée à des lésions des barorécepteurs et des chimiorécepteurs situés dans la paroi de ces vaisseaux. Chez les personnes en bonne santé, ils réagissent aux changements de la pression artérielle. Les fibres des paires IX et X de nerfs crâniens excitent le centre vasomoteur du médulla oblongata. De là, le long des fibres adrénergiques et cholinergiques, des impulsions vont vers la périphérie qui régulent le tonus des artérioles, la capacité des veinules, le rythme cardiaque et la force. La correction de la pression artérielle se produit.

Chez les patients présentant des lésions athéroscléreuses de la crosse aortique, la sensibilité à l'élévation de la pression artérielle diminue progressivement. AG est formé.

Cette forme d'hypertension secondaire affecte principalement les personnes âgées. Une de ses caractéristiques est une augmentation de la pression systolique avec diastolique normal ou réduit. La pression cardiaque est toujours élevée.

Le diagnostic repose sur l'identification de signes de lésions athéromateuses de l'aorte, de ses branches et d'autres bassins artériels. Les plus significatifs d'entre eux sont la nuance métallique du 2ème ton sur l'aorte et la présence de bruit systolique fonctionnel à ce stade. Avec l'écho et la fluoroscopie, l'induration et la dilatation aortiques sont déterminées. La rhéographie tétrapolaire révèle une augmentation du taux de propagation des ondes de pouls sur l’aorte et les grands vaisseaux. Les méthodes cliniques et paracliniques révèlent des manifestations d'hypertrophie du coeur gauche.

Augmentation de la pression artérielle dans l'insuffisance aortique en raison de modifications de l'hémodynamique intracardiaque. En raison de la fermeture incomplète des cuspides de la valve aortique, une partie importante du sang retourne de l'aorte dans le ventricule gauche. Dans les cas de défauts graves, le volume de régurgitation peut atteindre l’ampleur du débit cardiaque. Développe une surcharge diastolique du ventricule gauche. Le volume sanguin minute et accident vasculaire cérébral est augmenté, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle systolique. Parallèlement, en fonction du degré de régurgitation, la pression diastolique diminue.

En ce qui concerne les manifestations cliniques de cette maladie, il convient de noter qu’elle se caractérise par une longue évolution asymptomatique. En raison de la grande capacité de compensation du ventricule gauche, les patients sont en mesure de faire un effort physique important.

Les premiers symptômes d'insuffisance aortique sont des palpitations, ainsi que des pulsations à la tête et aux membres. Plus tard, avec le développement de l'insuffisance circulatoire ventriculaire gauche, essoufflement, toux avec crachats rares de nature séreuse. Des crises d'asthme cardiaque peuvent survenir. Attaques possibles d'angine de poitrine, résultant souvent du contact avec l'exercice. La nitroglycérine atténue mal la douleur.

À l'examen, la peau est pâle et chaude au toucher. Pulsation visible des pupilles, des grandes artères périphériques cervicales et autres, basculement de la tête et mouvement des membres dans le temps avec la systole.

Une étude du système cardiovasculaire révèle une hypertrophie ventriculaire gauche. La configuration du coeur est aortique. L'image de l'auscultation de l'insuffisance aortique est typique. Dans le 2-3ème espace intercostal à droite du sternum, un bruit proto-diastolique est entendu. Il est plus clairement défini lorsque l'on retient sa respiration en position assise avec une inclinaison vers l'avant.

Le pouls sur les gros vaisseaux artériels est élevé et rapide. Lors de l'auscultation de l'artère fémorale, on entend le double ton de Traube (dilatation systolique de l'artère et son effondrement) et le double bruit de Vinogradov-Durozier.

En ce qui concerne les caractéristiques du syndrome AH, il convient de noter que cette maladie entraîne une augmentation significative de la pression artérielle systolique, dont la valeur est en moyenne d’environ 200 mm Hg. Art. Parallèlement, la pression diastolique diminue, parfois jusqu'à 0 (phénomène de "tonalité infinie"). Au cours des dernières étapes, cela peut augmenter.

Parmi les méthodes de recherche paracliniques susceptibles de clarifier la genèse de l'hypertension, il est nécessaire de distinguer l'échographie cardiaque et la radiographie pulmonaire. Déjà dans les premiers stades de la maladie, l'échographie révèle des changements dans les cuspides de la valve aortique et une régurgitation du sang de l'aorte jusqu'au ventricule gauche. À l'avenir, les modifications de l'hypertrophie et de la dilatation du ventricule gauche se superposent aux données d'origine.

La radiologie est déterminée par l'hypertrophie ventriculaire gauche et la saillie de la crosse aortique. Une configuration aortique du coeur avec une taille prononcée est formée.

Dans certains cas, l'hypertension se manifeste par une bradycardie pathologique, observée le plus souvent dans le syndrome des sinus et les blocs auriculo-ventriculaires. Sa pathogenèse est un reflet clair de la loi de Frank-Starling, selon laquelle l’allongement de la diastole est accompagné d’une augmentation de la systole. En conséquence, la pression artérielle systolique augmente avec une pression artérielle diastolique inchangée.

L'hypertension artérielle congestive survient chez environ 5% des patients atteints du syndrome d'insuffisance circulatoire, généralement aux stades 2-3. Sa pathogénie est complexe. On pense que le développement de cette variante de l'hypertension est principalement associé à une augmentation du tonus artériol en réponse à une augmentation de la pression dans la veine porte. L'hyperaldostéronisme secondaire observé dans l'insuffisance cardiaque peut contribuer à une augmentation du niveau de pression artérielle.

L'hypertension artérielle congestive se caractérise par son évolution bénigne, la rareté de l'AH et les modifications secondaires mineures des organes cibles. Clarifier son origine aide à identifier une maladie cardiaque, accompagnée d'une insuffisance circulatoire, ainsi que de l'augmentation simultanée des phénomènes de décompensation et de la pression artérielle.

L'HA est un symptôme courant de l'érythrémie (maladie de Vacaus). La base de la maladie est une augmentation de la masse des globules rouges, en particulier des globules rouges. Les principaux mécanismes pathogéniques de l'hypertension sont les réarrangements hémodynamiques selon le type hyperkinétique. À l'avenir, le mécanisme rénal de l'hypertension est activé.

Une augmentation de la pression artérielle est observée au stade de manifestations cliniques prononcées de la maladie. Étant donné que l’érythrémie est caractérisée par la présence de nombreux symptômes caractéristiques, il n’est généralement pas difficile de déterminer la cause de l’hypertension.

Une plainte typique des patients est ce qu'on appelle l'érythromélalgie - une douleur brûlante paroxystique au bout des doigts et des orteils, accompagnée de leur rougeur.

Un examen objectif attire l'attention sur la coloration rouge-cyanotique typique de la peau et des muqueuses visibles. Chez 80% des patients, on observe une augmentation de la rate et de 40% du foie.

Les manifestations du syndrome thrombohémorragique occupent une place importante dans la clinique de la maladie. La formation de thrombus dans les artères cérébrales et coronaires, des vaisseaux des membres inférieurs avec le développement des symptômes correspondants peut se produire. En outre, les patients atteints d'érythrémie ont tendance à développer des saignements. Il y a des saignements gingivaux et nasaux, des hémorragies cutanées.

Ces hémogrammes et la ponction sternale vous permettent d'établir le diagnostic final. Dans le sang périphérique, le nombre de leucocytes, de plaquettes et surtout de globules rouges augmente. Ceci est indiqué par le terme "pancytosis". L'hématocrite augmente. L'augmentation du nombre de globules sanguins et de la viscosité du sang entraîne une forte diminution de la RSE. On observe une hyperplasie des trois pousses hématopoïétiques présentant une mégacaryocytose marquée dans la moelle osseuse de patients présentant une érythrémie développée.

Le diagnostic des sagas c'est quoi

Symptomatique (secondaire) est appelée hypertension, associée de manière causale à certaines maladies ou lésions d'organes (systèmes) impliquées dans la régulation de la pression artérielle.

Une hypertension artérielle symptomatique (HSA) est enregistrée chez 5-15% de tous les patients hypertendus.

Classification et étiologie

Il n’existe pas de classification unifiée du SAG. Vous trouverez ci-dessous la classification étiologique de la SAG, qui indique simultanément les principales maladies conduisant au développement de l'hypertension secondaire. La liste présentée des conditions pathologiques est loin d’être exhaustive; Il existe un certain nombre de maladies plus rares (principalement les maladies du rein), qui sont décrites en détail dans les directives correspondantes.

- rénoparenchyme (CGN, pyélonéphrite chronique, néphropathie diabétique, maladie rénale polykystique, néphropathie goutteuse, etc.);

- sténose rénovasculaire (sténose de l'artère rénale, dysplasie fibromusculaire des artères rénales, etc.).

- surrénale (hyperaldostéronisme primaire, tumeurs du tissu chromaffinique, syndrome de Cushing);

- thyroïde (thyréotoxicose, hypothyroïdie);

- hypophyse (maladie de Cushing, acromégalie);

• hémodynamique (coarctation aortique, vascularite, y compris aortoartérite non spécifique, insuffisance aortique).

• Iatrogène (causé par la prise de certains médicaments et compléments alimentaires).

• Syndrome d'apnée du sommeil.

Peut-être une combinaison de plusieurs maladies (généralement deux) pouvant potentiellement conduire à une hypertension artérielle (par exemple, glomérulosclérose diabétique et pyélonéphrite chronique, sténose athéroscléreuse des artères rénales et glomérulosclérose diabétique, glomérulonéphrite chronique avec SLE et syndrome de Cushing secondaire dans le cadre des effets secondaires des glucocortiques)

La cause du SAG est souvent l'utilisation de médicaments prescrits par un médecin ou par le médecin. Les contraceptifs oraux, les glucocorticoïdes, les AINS, les sympathomimétiques (y compris les gouttes nasales de nafazoline et de xylométazoline avec un usage prolongé), l'époétine bêta, la cyclosporine et les compléments alimentaires contenant de l'éphédra, de la réglisse, etc., sont des médicaments susceptibles d'augmenter la pression artérielle.

Le mécanisme de développement du SAG dans chaque maladie présente des caractéristiques distinctes, dues à la nature et aux caractéristiques du développement de l'état pathologique sous-jacent. Ainsi, dans les maladies rénales et les lésions rénovasculaires, l’ischémie rénale est un facteur déclenchant. Le mécanisme dominant de l’augmentation de la pression artérielle est une augmentation de l’activité du presseur et une diminution de l’activité des agents dépresseurs rénaux.

Dans les maladies endocriniennes, la cause immédiate de l'augmentation de la pression artérielle est principalement la formation accrue de certaines hormones. Le type d'hormone hyperproduite (aldostérone, autres minéralocorticoïdes, catécholamines, hormone de croissance, ACTH et glucocorticoïdes) dépend de la nature de la perturbation du système endocrinien.

Avec les lésions organiques du système nerveux central, des conditions sont créées pour l'ischémie des centres qui régulent la pression artérielle et les troubles du mécanisme central de sa régulation, causés non par des modifications fonctionnelles (comme dans le GB), mais organiques.

Dans le cas du SAG hémodynamique causé par une lésion du cœur et des gros vaisseaux artériels, les mécanismes permettant d’augmenter la pression artérielle sont déterminés par la nature du trouble. Ils sont liés:

• avec dysfonctionnement des zones dépressives (zone sino-carotidienne) et diminution de l'élasticité de la crosse aortique (avec athérosclérose de l'arc);

• avec débordement de sang des vaisseaux situés au-dessus du rétrécissement de l'aorte (au cours de la coarctation), activation du mécanisme rénopresseur rénal-ischémique, rétrécissement des vaisseaux en réponse à une diminution du débit cardiaque, augmentation du BCC, hyper hyperaldostéronisation secondaire et augmentation de la viscosité sanguine (avec insuffisance cardiaque congestive);

• avec augmentation et accélération de l'éjection systolique de sang dans l'aorte (insuffisance de la valve aortique) tout en augmentant son flux vers le cœur (fistule artérioveineuse) ou augmentation de la longueur de la diastole (bloc auriculo-ventriculaire complet).

Chez les patients souffrant d'apnée du sommeil, il existe plusieurs mécanismes pathogéniques pour augmenter la pression artérielle: l'hypoxémie, l'acidose hypercapnique, des efforts respiratoires abrupts et une augmentation de l'activité sympathique lors de la micro-stimulation. Une hypertension permanente est notée chez 40 à 50% des patients atteints du syndrome d'apnée du sommeil. La relation entre les troubles du sommeil et l'hypertension peut également être due à l'existence des mêmes facteurs de risque pour les deux affections (par exemple l'obésité).

Le tableau clinique du SAG se compose dans la plupart des cas de symptômes causés par une augmentation de la pression artérielle et de signes de la maladie sous-jacente.

L’augmentation de la pression artérielle peut être attribuée aux maux de tête, aux vertiges, aux "mouches" vacillantes devant les yeux, au bruit et aux acouphènes, à diverses douleurs dans la région du cœur et à d’autres sensations subjectives. Examen physique de l'hypertrophie ventriculaire gauche détectée, accent II sur l'aorte - résultat d'une hypertension stable. Notez les changements caractéristiques dans les vaisseaux du fundus. La radiographie et l’ECG enregistrent les signes d’hypertrophie ventriculaire gauche (voir «Cardiopathie hypertensive»).

Symptômes de la maladie sous-jacente:

• peuvent être prononcés, tandis que la nature de l'HSA est déterminée sur la base d'un tableau clinique détaillé de la maladie correspondante;

• peut être absent, la maladie ne se manifeste que par une augmentation

Dans ce dernier cas, des hypothèses sur la nature symptomatique de l'hypertension apparaissent:

• avec le développement de l'hypertension chez les jeunes et les personnes âgées de 50 à 55 ans;

• développement aigu et stabilisation rapide de l'hypertension à des taux élevés;

• évolution asymptomatique de l’hypertension;

• résistance au traitement antihypertenseur (inefficacité de trois antihypertenseurs et plus à des doses optimales);

• nature maligne de l'évolution de l'hypertension.

De par sa nature, SAG, comme GB, est divisé en formes bénignes et malignes. Le syndrome de l'hypertension maligne est enregistré dans 13-30% de tous les SAG.

La gravité différente des symptômes et un large éventail de maladies associées à l'hypertension provoquent une extrême variabilité du tableau clinique de l'HSAP. À cet égard, les étapes de la recherche de diagnostic seront présentées séparément pour chaque groupe de maladies identifiées dans la classification.

Hypertension rénale (néphrogénique). L'insuffisance rénale est la cause la plus fréquente de CAH (70 à 80% des cas). Ces derniers se divisent en hypertension avec des maladies du parenchyme rénal, rénale (vasorénal)

majeure) hypertension et hypertension associées à un écoulement urinaire altéré. La plupart des hypertensions rénales sont des maladies rénoparenchymateuses et spastiques.

Le tableau clinique de nombreuses maladies associées à une hypertension d’étiologie rénale peut manifester les syndromes suivants: hypertension et modifications pathologiques dans les sédiments urinaires; Hypertension et fièvre; Hypertension et bruit au-dessus des artères rénales; Hypertension et tumeur abdominale palpable; seulement AG.

Ces syndromes peuvent être détectés à différentes étapes de la recherche de diagnostic.

La tâche de la première étape de la recherche de diagnostic comprend:

• la collecte d’informations sur des maladies du rein ou des voies urinaires déjà atteintes;

• détermination ciblée des plaintes caractéristiques des maladies rénales, dans lesquelles l'hypertension peut agir en tant que symptôme.

Les indications de la maladie rénale du patient (glomérulo- et pyélonéphrite, urolithiase, etc.) et leur relation avec le développement de l'hypertension peuvent formuler un concept diagnostique préliminaire.

En l'absence d'antécédents caractéristiques, des plaintes de décoloration, de quantité d'urine, de dysurie et d'apparition d'un œdème aident à associer une augmentation de la pression artérielle à des lésions rénales sans hypothèse spécifique sur la nature des lésions rénales. Cette information doit être obtenue aux étapes ultérieures de l'examen du patient.

Si le patient se plaint de fièvre, de douleurs aux articulations et à l'abdomen, ainsi que d'une augmentation de la pression artérielle, vous pouvez alors suspecter une polyartérite noueuse - une maladie dans laquelle les reins ne sont que l'un des organes impliqués dans le processus pathologique.

L'augmentation de la pression artérielle avec de la fièvre est caractéristique d'une lésion infectieuse des voies urinaires (symptômes de dysurie) et est possible avec des tumeurs du rein.

À ce stade, dans certains cas, vous pouvez obtenir des informations indiquant uniquement une augmentation de la pression artérielle. La possibilité d'une hypertension rénale monosymptomatique doit être prise en compte. Par conséquent, lors de la détermination de la cause de l'augmentation de la pression artérielle, l'importance des étapes ultérieures de l'examen du patient augmente.

Au deuxième stade de la recherche de diagnostic, les symptômes causés par une augmentation de la pression artérielle (décrite précédemment) et la maladie sous-jacente sont déterminés.

La présence d'un œdème marqué avec des antécédents appropriés rend le diagnostic préliminaire de glomérulonéphrite plus fiable. Il y a des hypothèses sur l'amylose.

Lors de l'examen physique du patient, un souffle systolique peut être détecté au-dessus de l'aorte abdominale au niveau du site des artères rénales. Dans ce cas, on peut supposer la nature rénovasculaire de l'hypertension. Le diagnostic spécifié est établi en fonction d'un balayage duplex par ultrasons et d'une angiographie. Il convient de noter que le bruit au-dessus des artères rénales n'est entendu que chez 30 à 50% des patients présentant une sténose des artères rénales, son absence ne devrait donc pas être un motif d'arrêt de la recherche diagnostique dans cette direction.

La détection de la formation de tumeurs chez les patients hypertendus lors de la palpation d'hypertensions abdominales suggère une maladie polykystique des reins, une hydronéphrose ou un hypernéphrome.

Ainsi, lors de la deuxième étape de la recherche diagnostique, de nouvelles hypothèses sur les maladies qui ont provoqué le développement de l'hypertension peuvent survenir, et les concepts diagnostiques de la première étape peuvent également être confirmés.

Pour compléter les deux premières étapes de l’enquête, il est nécessaire de formuler le diagnostic préliminaire. Cela est nécessaire pour choisir parmi l’énorme quantité d’études censées être réalisées à la troisième étape, celles dont un patient particulier a besoin pour établir le diagnostic final.

Sur la base de l'évaluation des syndromes détectés, les hypothèses suivantes peuvent être émises à propos des maladies associées à l'hypertension artérielle d'origine rénale.

La combinaison de l'hypertension avec des modifications pathologiques dans les sédiments urinaires se manifeste:

• glomérulonéphrite chronique et aiguë;

La combinaison de l'hypertension et de la fièvre est le plus souvent enregistrée avec:

• maladie polykystique des reins, compliquée par une pyélonéphrite;

• polyartérite nodulaire (UE).

La combinaison de l'hypertension avec des tumeurs palpables dans la cavité abdominale note:

• tumeur du rein;

La combinaison de l'hypertension et du bruit au-dessus des artères rénales est caractérisée par une sténose de l'artère rénale d'origines diverses. L'hypertension monosymptomatique est caractérisée par:

• hyperplasie fibromusculaire des artères rénales (moins souvent - athérosclérose sténosante des artères rénales et certaines formes d'artérite);

• développement anormal des vaisseaux rénaux et des voies urinaires. À la troisième étape de la recherche de diagnostic, les opérations suivantes sont effectuées:

• examen obligatoire de tous les patients (voir "Cardiopathie hypertensive");

• études spéciales sur les indications. Les études d'essais comprennent:

• analyse de l'urine selon Nechyporenko, détermination de la perte quotidienne de protéines dans l'urine, évaluation quantitative de la bactériurie;

• étude radio-isotopique (scintigraphie) des reins (y compris avec le captopril);

• angiographie multispirale par scanner des artères rénales;

• angiographie invasive directe (aortographie avec écoulement sanguin rénal);

• détermination de la rénine et de l'aldostérone dans le sang.

Les indications de telle ou telle étude supplémentaire dépendent des hypothèses de diagnostic préliminaires et des résultats des méthodes de recherche courantes (obligatoires).

Le diagnostic du SAG rénal consiste à déterminer la maladie conduisant à une augmentation de la pression artérielle et à évaluer les fonctions des reins, ce qui est très important pour le choix des tactiques de traitement.

L'hypertension rénoparenchymateuse est principalement causée par un diabète sucré prolongé. Dans ce cas, l'hyperglycémie sera associée à la protéinurie (albuminurie ou protéinurie non sélective) et à la glycosurie.

Dans la néphropathie goutteuse, il est normal de détecter l'hyperuricémie, la microhématurie, la protéinurie et l'uricosurie.

Souvent, le processus pathologique dans les reins est caché pendant de nombreuses années et s'accompagne de modifications mineures et non permanentes de l'urine. La petite protéinurie acquiert une valeur diagnostique uniquement en tenant compte de la quantité quotidienne de protéines perdue dans l'urine: une protéinurie supérieure à 1 g / jour peut être considérée comme une indication indirecte du lien entre l'hypertension et des lésions rénales primaires. C’est souvent ainsi que se manifeste la CGN - une maladie rare, mais très importante sur le plan pronostique.

Il est nécessaire de souligner l’importance exceptionnelle d’un examen approfondi des sédiments urinaires dans le diagnostic de l’hypertension rénoparenchymateuse, étant donné que l’hypertension artérielle dans les maladies du parenchyme rénal ne présente pratiquement pas d’échographie ni de radiographie typiques. Pour le diagnostic final en cas de pyélonéphrite, de glomérulonéphrite ou d'amyloïdose à écoulement latent, une biopsie du rein est réalisée.

Les méthodes de diagnostic par rayonnement sont importantes pour la détermination des maladies urologiques (néphrolithiase, tumeurs ou maladie polykystique des reins). En règle générale, l'échographie et le scanner suffisent pour un diagnostic fiable.

Pour évaluer les fonctions des reins (diagnostic d'insuffisance rénale chronique), le DFG est déterminé à l'aide d'une analyse en laboratoire de la clairance de la créatinine ou de formules de calcul (Cockroft-Goult et MDRD), présentées dans des manuels spéciaux.

L'hypertension vasorénale dure longtemps sans altération pathologique du sédiment urinaire. Par conséquent, les méthodes de diagnostic instrumental sont d'une grande importance pour sa détection. Le scanner échographique duplex des artères rénales est utilisé pour le diagnostic initial, mais les résultats de sa mise en œuvre dépendent de la constitution du patient et de l'expérience de l'opérateur. Une étude plus fiable, qui devient actuellement la référence en matière de diagnostic, est considérée comme une angiographie multispirale par tomodensitométrie des artères rénales, ce qui permet à une méthode non invasive d'obtenir des informations sur l'anatomie des artères rénales. Une angiographie invasive directe des artères rénales est réalisée lorsqu'une décision de traitement endovasculaire a déjà été prise.

Ces angiographies interprétées comme suit:

• chez les hommes d'âge moyen, une sténose unilatérale de l'artère, de la bouche et de la partie moyenne de l'artère rénale, associée à des signes d'athérosclérose de l'aorte abdominale (contour irrégulier), est caractéristique de l'athérosclérose de l'artère rénale;

• alternance sur l'angiographie des sites de sténose et dilatation de l'artère rénale atteinte avec sténose localisée dans son tiers moyen et non dans la bouche (avec une aorte inchangée chez les femmes de moins de 40 ans, cela indique une dysplasie fibromusculaire de la paroi de l'artère rénale);

• une lésion bilatérale des artères rénales allant de la bouche au tiers moyen, des contours aortiques irréguliers et des signes de sténose d'autres branches de l'aorte thoracique et de l'aorte abdominale sont caractéristiques de l'artérite rénale et de l'artérite aortique.

Méthodes supplémentaires pour le diagnostic de l'hypertension rénovasculaire - détermination de l'activité de la rénine plasmatique et de la scintigraphie de l'artère rénale au captopril. En règle générale, l'activité de la rénine chez ces patients est augmentée de 5 à 10 fois ou plus, ce qui est dû à la pathogenèse de l'hypertension associée à l'activation de la cascade de la réninangiotensine. La scintigraphie à Captopril repose sur le fait que les inhibiteurs de l'ECA réduisent la perfusion glomérulaire et le débit sanguin dans le rein ischémique. Ainsi, sur les rénogrammes réalisés après la prise de captopril, on note un ralentissement de l'élimination de l'indicateur de la sténose de l'artère rénale.

Hypertension endocrinienne. Parmi les maladies endocriniennes associées à l'hypertension, le goitre toxique diffus n'est pas pris en compte, car le diagnostic de l'hypertension dans ce cas n'est pas difficile et a un mécanisme principalement hémodynamique.

Le tableau clinique des autres maladies endocriniennes associées à une augmentation de la pression artérielle est représenté par les syndromes suivants:

• crises AG et sympathico-surrénaliennes;

• AG avec faiblesse musculaire et syndrome urinaire;

• AH et tumeur palpable dans la cavité abdominale (rare). Détection de ces syndromes à différentes étapes de la recherche diagnostique

permet vraisemblablement de parler de l'étiologie endocrine de l'hypertension.

Lors de la première phase de la recherche diagnostique, les plaintes du patient concernant la survenue de crises hypertensives, accompagnées de crise cardiaque, de tremblements musculaires, de transpiration abondante, de pâleur de la peau, de maux de tête et de douleur derrière le sternum, permettent de parler de phéochromocytome.

En dehors des crises, la pression artérielle peut être normale ou élevée. La tendance à l'évanouissement (en particulier au lever du lit) dans le contexte d'une pression artérielle constamment élevée est également caractéristique d'un phéochromocytome se déroulant sans crise.

Les plaintes du patient pour augmenter la pression artérielle, les attaques de faiblesse musculaire, la diminution de l'endurance physique, la soif et les mictions abondantes (surtout la nuit) créent un tableau clinique classique de l'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) et permettent d'établir une cause possible de l'hypertension dans la première étape de la recherche diagnostique.

Si un patient se plaint d'une augmentation de son poids corporel, qui coïncide avec le développement de l'hypertension (avec l'obésité alimentaire, en général, cette augmentation se produit bien avant l'apparition de l'hypertension) et des troubles de la sphère sexuelle (dysménorrhée chez la femme, extinction de la libido chez l'homme), On peut supposer qu'il s'agit d'un syndrome ou d'une maladie d'Itsenko-Cushing. Cette hypothèse est corroborée par la détection de la soif, de la polyurie et du prurit chez le patient (signes du métabolisme des glucides).

Ainsi, la première étape de la recherche de diagnostic est très informative pour le diagnostic de maladies endocriniennes accompagnées d'hypertension. Des difficultés surviennent avec le phéochromocytome, qui ne s'accompagne pas de crises, et avec l'hyperaldostéronisme sans syndromes neuromusculaires typiques. Dans cette situation, la valeur des étapes de diagnostic suivantes (en particulier la troisième) est extrêmement croissante.

À la deuxième étape de la recherche diagnostique, les méthodes physiques d’examen permettent de détecter:

• modifications du système cardiovasculaire, se développant sous l'influence d'une augmentation de la pression artérielle;

• le dépôt prédominant de graisse sur le corps avec les membres relativement minces, les stries, l'acné et l'hypertrichose, caractéristique de la maladie et du syndrome d'Itsenko-Cushing;

• faiblesse musculaire, paralysie flasque et convulsions caractéristiques du syndrome de Conn.

Il convient de souligner que malgré l'excès d'aldostérone, ces patients ne présentent pas d'oedème.

Parfois, chez les patients atteints de phéochromocytome, la palpation abdominale peut provoquer une crise hypertensive. Utilisez cette technique comme test de diagnostic avec une grande prudence.

La troisième étape de la recherche de diagnostic est cruciale car elle vous permet de:

• faire un diagnostic final;

• établir la localisation de la tumeur;

• clarifier sa nature;

• déterminer la tactique de traitement.

Le diagnostic de laboratoire et instrumental des tumeurs hormono-actives des glandes surrénales comprend deux étapes:

• la preuve de l’existence d’une maladie accompagnée d’un excès d’hormones;

• détection de la tumeur à l'aide de méthodes de diagnostic topiques.

Il est très important que ces étapes soient effectuées dans une telle séquence et non l'inverse. Cela est dû au fait qu'environ 5% des personnes en bonne santé ont un adénome surrénalien sans hormone pouvant atteindre 2 à 3 cm, qui ne nécessite pas de traitement. La détection accidentelle d'un tel adénome chez un patient hypertendu peut renvoyer le médecin sur la mauvaise voie et provoquer une intervention chirurgicale injustifiée.

Lors de l'examen de laboratoire d'un patient présentant un hyperaldostéronisme primaire, il est possible (dans plus de 50% des cas) de détecter une hypokaliémie (en particulier si un patient a déjà reçu au moins de petites doses de diurétiques thiazidiques). Le diagnostic hormonal repose sur la détermination de la concentration en aldostérone et de l'activité de la rénine plasmatique. La combinaison d'une concentration élevée d'aldostérone et d'une activité de la rénine faible (parfois nulle) favorise le diagnostic.

Pour détecter l'hypercortisolisme, utilisez l'un des trois tests suivants:

• détermination de l'excrétion quotidienne de cortisol dans les urines;

• petit test à la dexaméthasone (des instructions détaillées sur la conduite à suivre figurent dans le manuel d’endocrinologie);

• détermination de la concentration de cortisol nocturne dans la salive.

En raison de la grande variabilité quotidienne de la concentration de cortisol dans le sang, sa détermination unique dans ce dernier doit être considérée comme une erreur.

La méthode de référence pour diagnostiquer les tumeurs productrices de catécholamines consiste à déterminer la concentration dans le sang ou l'excrétion quotidienne de dérivés méthylés de la catécholamine - la métanéphrine (métanéphrine et normétanéphrine). La détermination de l'excrétion quotidienne de l'adrénaline, de la noradrénaline et de l'acide de vanillylmindal avec l'urine est parfois effectuée jusqu'à présent, mais cette méthode est moins sensible et doit donc être jetée. Il est catégoriquement inadmissible maintenant que des échantillons provocateurs (y compris l'histamine) sont considérés. Cela peut entraîner le développement d'un état d'hémodynamique incontrôlé et la mort du patient.

Un diagnostic topique de la tumeur ne doit être posé que si l'hypersécrétion d'une hormone ou d'une autre est confirmée. La méthode la plus optimale est la tomodensitométrie de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal, qui permet une visualisation haute résolution des glandes surrénales, la détermination de la tumeur, son homogénéité et sa densité.

Si l'on soupçonne une maladie de Cushing (hypophyse corticotrope), une IRM de l'hypophyse avec contraste est réalisée.

En tant que méthode supplémentaire de vérification des tumeurs du cortex surrénalien, une phlébographie sélective est parfois réalisée avec un cathétérisme séparé des veines surrénales et un prélèvement sanguin pour déterminer la concentration en aldostérone et en cortisol. Cette étude vous permet de détecter laquelle des glandes surrénales a une activité hormonale accrue (par exemple, dans les tumeurs bilatérales).

Le paragangliome (phéochromocytome de la localisation extragénérale) est une forme rare de phéochromocytome. Une scintigraphie du corps entier avec la 131I-métaïodobenzyl guanidine est utilisée pour rechercher une tumeur du tissu chromaffinique dans la surrénale.

Hypertension hémodynamique. L’hypertension hémodynamique est causée par des dommages au cœur et aux gros vaisseaux. Ils sont divisés:

• hypertension systolique en cas d’athérosclérose, de bradycardie, d’insuffisance aortique;

• hypertension régionale avec coarctation aortique;

• syndrome circulatoire hyperkinétique dans les fistules artérioveineuses;

• Hypertension artérielle congestive ischémique lors d'insuffisance cardiaque et de malformations de la valve mitrale.

Toute hypertension hémodynamique associée directement à des maladies du cœur et de gros vaisseaux qui modifient les conditions du flux sanguin systémique et contribue à la hausse de la pression artérielle. Augmentation caractéristique ou prédominante de la pression artérielle systolique.

Lors de la première étape de la recherche de diagnostic, les informations suivantes sont obtenues:

• au moment de l'apparition de l'augmentation de la pression artérielle, de son caractère et de ses sensations subjectives;

• divers signes d'athérosclérose chez les personnes âgées et leur sévérité (claudication intermittente, diminution importante de la mémoire, etc.);

• maladies du cœur et des gros vaisseaux, pouvant être associées à une augmentation de la pression artérielle;

• signes d'insuffisance cardiaque congestive;

• la nature et l'efficacité du traitement médicamenteux. La survenue d'une hypertension sur le fond des maladies existantes et sa progression

en relation avec la détérioration de l'évolution de la maladie sous-jacente indiquent généralement le caractère symptomatique de l'hypertension (hypertension - un symptôme de la maladie sous-jacente).

À la deuxième étape de la recherche de diagnostic, on détermine:

• le degré d'augmentation de la pression artérielle et son caractère;

• les maladies et les conditions qui déterminent l'augmentation de la pression artérielle;

• symptômes causés par l'hypertension.

Chez la plupart des patients âgés, la MA n'est pas stable, son augmentation sans cause et une diminution soudaine sont possibles. L'HA se caractérise par une augmentation de la pression systolique associée à une hypertension artérielle ou à l'âge (sclérotique) normal et parfois réduit du système diastolique chez les personnes âgées (sans signes cliniques évidents d'athérosclérose). Dans la classification généralement acceptée de l'hypertension par degrés de pression artérielle élevée, cette hypertension est appelée hypertension systolique isolée. La détection de signes d'athérosclérose des artères périphériques (réduction de la pulsation sur les artères des membres inférieurs, leur refroidissement, etc.) accroît le risque de diagnostic d'hypertension athéroscléreuse. Au cours de l'auscultation du cœur, on trouve un souffle systolique intense sur l'aorte et un accent II dans le deuxième espace intercostal à droite, indiquant une athérosclérose aortique (parfois une maladie cardiaque athéroscléreuse). Ajouter à une hypertension systolique préexistante une augmentation assez persistante de la pression diastolique peut indiquer le développement d'athérosclérose des artères rénales (un souffle systolique au-dessus de l'aorte abdominale au niveau du nombril n'est pas toujours entendu).

Vous pouvez déterminer une forte augmentation de la pression artérielle dans les bras et une diminution de ses jambes. La combinaison d’une telle hypertension avec une pulsation accrue des artères intercostales (vue et palpée), l’affaiblissement de la pulsation des artères périphériques des membres inférieurs et le retard de l’onde de pouls dans les artères fémorales permet de suspecter une coarctation aortique avec certitude. Un souffle systolique rugueux se fait entendre à la base du cœur au-dessus de l'aorte thoracique à l'avant et à l'arrière (dans la région interscapulaire). Des bruits rayonnent le long des gros vaisseaux (carotides, sous-claviers). Le tableau auscultatoire caractéristique permet à la deuxième étape de diagnostiquer avec certitude la coarctation de l'aorte.

L'examen physique révèle des signes d'insuffisance de la valve aortique, de non coagulation du canal artériel et d'insuffisance cardiaque congestive. Toutes ces conditions peuvent conduire à l'hypertension.

À la troisième étape de la recherche de diagnostic, vous pouvez effectuer un diagnostic final.

Une augmentation de la concentration de cholestérol (plus souvent - cholestérol), de triglycérides et de LDL dans le sang est constatée dans l'athérosclérose. L’ophtalmoscopie peut être utilisée pour déterminer les modifications des vaisseaux du fond de l'œil qui se développent au cours de

Rosclérose des vaisseaux cérébraux. La diminution de la pulsation des vaisseaux des membres inférieurs (parfois les artères carotides) et la modification de la forme des courbes sur le réogramme confirment une lésion vasculaire athéroscléreuse.

Au troisième stade de la recherche diagnostique, des signes caractéristiques de cardiopathie électrocardiographiques, radiographiques et échocardiographiques sont découverts (voir «Malformations cardiaques»).

Les patients présentant une coarctation aortique sont généralement soumis à une angiographie pour clarifier l'emplacement et l'étendue de la zone touchée (avant la chirurgie). S'il existe des contre-indications au traitement chirurgical, un examen physique suffit pour établir le diagnostic.

Syndrome d'apnée du sommeil. Le syndrome de l'apnée du sommeil est une affection caractérisée par le ronflement, l'abaissement périodique des voies respiratoires supérieures au niveau du pharynx, l'arrêt de la ventilation pulmonaire avec des efforts respiratoires persistants, une diminution de la concentration d'oxygène dans le sang, une fragmentation grossière du sommeil et une somnolence diurne excessive (Guilleminault C., 1976).

À la première étape de la recherche diagnostique, la plainte principale des patients concernant le ronflement intense avec arrêts respiratoires périodiques est déterminée. Souvent, pour détailler cette plainte, il est nécessaire d'interroger les proches parents et les membres de la famille. Le patient lui-même peut ressentir des réveils nocturnes avec l'impression de retenir sa respiration, de manquer d'air ou d'étouffement, de somnolence diurne, de s'endormir spontanément et de se sentir fatigué pendant la journée.

Au deuxième stade, on accorde une attention particulière au surpoids ou à l'obésité, et plus le dernier est prononcé, plus le degré de troubles respiratoires est grave. À l'examen, il est possible de déterminer les conditions anatomiques préalables au développement du syndrome d'apnée du sommeil - une constitution hypersthénique avec un cou court et épais, des déformations du nez, une macroglossie, des amygdales dilatées, un palais mou situé au bas de la face et une uve allongée.

À la troisième étape, les informations de diagnostic les plus importantes sont obtenues.

La polysomnographie est considérée comme la référence en matière de diagnostic - enregistrement simultané de diverses fonctions du corps (ECG, taux de saturation en oxygène dans le sang, électroencéphalogramme, détermination du débit d'air rhumatismal, etc.) pendant le sommeil nocturne.

En l'absence de possibilité d'effectuer une polysomnographie, des troubles respiratoires pendant le sommeil peuvent être suspectés selon les données d'autres méthodes de recherche plus accessibles - Surveillance Holter ECG (prévalence de troubles du rythme et de la conduction pendant la nuit, type caractéristique d'arythmie sinusale); surveillance de la tension artérielle (principalement hypertension artérielle nocturne ou matinale ou absence de diminution de la tension artérielle nocturne), études de la fonction respiratoire (existence d'une dyskinésie trachée).

Pour évaluer l’état du pharynx et des voies respiratoires supérieures, il est nécessaire de consulter un médecin ORL.

• traitement étiologique. Lorsque l’hypertension est détectée, la coarctation aortique ou les adénomes surrénaliens hormonalement actifs posent la question de la

intervention active (élimination des causes conduisant au développement de l'hypertension). Il s’agit d’abord du phéochromocytome, de l’adénome produisant de l’aldostérone et de l’adénocarcinome surrénalien, des corticoïdes et, bien entendu, du cancer du rein hypernéphroïde. Les interventions endovasculaires (angioplastie par ballonnet et stenting) sont utilisées avec succès pour le traitement de l'hypertension rénovasculaire. En cas d'adénome hypophysaire, des méthodes d'exposition active sont utilisées avec traitement par rayons X, radiothérapie et laser. Dans certains cas, effectuez des opérations. Le traitement médicamenteux de la maladie sous-jacente (UE, érythrémie, insuffisance cardiaque congestive, infection des voies urinaires, etc.) a également un effet positif sur l'hypertension. • Thérapie hypotensive médicale. Le traitement médicamenteux des HSA dépend de la maladie sous-jacente qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. Dans la très grande majorité des cas, ces hypertendus sont assez difficiles à traiter et nécessitent la nomination simultanée de 3-4, et parfois davantage de médicaments antihypertenseurs. Cependant, il existe des directives de traitement spécifiques pour chaque SAG.

- Dans le traitement de l'hypertension néphrogénique, les médicaments à effet néphroprotecteur (inhibiteurs de l'ECA et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) jouent un rôle important. Ces médicaments ont un effet antiprotéinurique et ralentissent la progression de l'insuffisance rénale. En cas d'insuffisance rénale sévère déjà existante (concentration de créatinine supérieure à 3 mmol / l), ces médicaments doivent être utilisés avec prudence et à très faibles doses, ce qui est associé au risque d'exacerbation de l'insuffisance rénale.

- Les inhibiteurs de l'ECA sont les médicaments de choix pour le traitement médical de l'hypertension rénovasculaire provoquée par une sténose unilatérale de l'artère rénale (par exemple, au stade de la préparation au traitement chirurgical). Dans les sténoses bilatérales, leur utilisation est catégoriquement contre-indiquée en raison du risque de développer une insuffisance rénale aiguë.

- Dans le traitement de l'hypertension avec hyperaldostéronisme primaire et hypercorticisme, le rôle principal appartient à la spironolactone, un antagoniste de l'aldostérone, qui est prescrite à fortes doses (100 à 400 mg / jour). Pour renforcer l'effet hypotenseur, il est possible d'ajouter des bloqueurs des canaux calciques lents (nifédipine, amlodipine).

- La préparation préopératoire des patients atteints de phéochromocytome implique la nomination de bloqueurs a-adrénergiques (doxazosine), auxquels, après 3-4 jours, ajoutent des p-adrénobloquants (métoprolol, bisoprolol, etc.). Il est absolument inacceptable d'affecter des bloqueurs r-adrénergiques sans blocage préalable des récepteurs a-adrénergiques, car dans ce cas, l'activation paradoxale des récepteurs a-adrénergiques avec le développement d'une crise de la catécholamine est possible.

Pour le traitement du syndrome de l'apnée du sommeil, on utilise la technique CPAP (thérapie) - maintien du matériel en cas de pression positive constante dans les voies respiratoires pendant le sommeil.

Le pronostic SAG dépend de l'évolution et de l'évolution de la maladie, l'un des symptômes étant l'HSA. Avec un traitement chirurgical opportun des tumeurs surrénales, le pronostic est bon, une guérison complète est possible. Les SAG diagnostiqués et non traités de manière intempestive entraînent le développement de complications précoces et potentiellement mortelles (accident vasculaire cérébral, troubles du rythme). Certains AH néphrogènes (par exemple, en cas d'insuffisance rénale polykystique) suivent une évolution progressive et nécessitent au fil du temps un traitement de remplacement du rein (hémodialyse ou transplantation rénale).

La prévention du SAG consiste à prévenir le développement de la maladie sous-jacente et son traitement rapide.