Dystrophie du myocarde due à une surtension physique (DMFP)

Dans la littérature, on peut trouver d'autres classifications de DMFP, qui, toutefois, n'ont pas été largement distribuées. Donc, S.P. Letunov et al. (1968), qui ont également jeté les bases de la classification des modifications de l'ECG, ont suggéré de prendre en compte non pas le degré de ces modifications, mais la gravité des manifestations cliniques. Le premier groupe se caractérise par une évolution asymptomatique, le second par des symptômes cliniques peu clairs et le troisième groupe par un dysfonctionnement cardiaque prononcé. Une telle division est à peine justifiée car, néanmoins, ce sont les modifications de l'ECG qui déterminent le degré de dommage au myocarde. Du même point de vue, il est également impossible d'accepter la classification proposée par I. A. Emelyanov et V. S. Nalyvayko (1972), qui proposent de diviser le DMFT en stades subcliniques (inerceptifs), cachés et cliniques. La classification de J.S. Weinbaum, L.M. Markov et V.A Varakina (1971) répète en réalité notre classification, mais elle est très difficile et déroutante. Les auteurs appellent les stades un degré, ne donnent pas d'estimation des stades, pour une raison quelconque, ils sont attirés par le code du Minnesota, qui n'a rien à voir avec les modifications dystrophiques du myocarde, ne prend pas en compte les aspects inhérents au DMPP dans l'évaluation des modifications de l'ECG. L'irrégularité de la division de la dystrophie du myocarde en fonctionnelle et organique a déjà été mentionnée. La séparation en fonction de la réversibilité et de l'irréversibilité de ces états ne peut pas non plus être acceptée, car elle fait référence au résultat. En effet, il est impossible de résoudre ce problème avec les modifications de l'ECG sans observations dynamiques à long terme, d'autant plus que la période de normalisation d'un ECG peut être très longue - de plusieurs mois à plusieurs années (voir ci-dessous). L. A. Butchenko, M. S. Kushakovsky et N. B. Zhuravleva (1980) proposent une classification basée sur notre division en 3 étapes en fonction des modifications de l'ECG. Seule chacune des étapes est plus différenciée électrocardiographiquement. Cependant, les auteurs associent directement les étapes du DMPP à la réversibilité des modifications de l'ECG, avec lesquelles on ne peut pas s'accorder. Premièrement, le concept de réversibilité n’est pas assez clair en soi, et deuxièmement, la réversibilité des modifications de l’ECG ne dépend pas de leur degré, mais de leur genèse. De nombreux exemples peuvent être cités lorsque les modifications de l'ECG du degré I sont irréversibles et qu'au III degré, elles sont normalisées pendant une période plus ou moins longue.

Les modifications de l'ECG dans la DMFP ne sont pas spécifiques et sont des troubles de repolarisation survenant dans diverses conditions pathologiques. Actuellement, il est connu qu'il existe des dizaines de raisons provoquant des changements dans la partie finale du complexe ventriculaire. Le traitement de modifications de l'ECG telles que coronariennes entraîne toujours des douleurs thoraciques, provoquées par des réactions neurogènes et hystériques, la peur, etc. Cependant, dans certains cas, ces changements peuvent être à l'origine d'une myocardite, d'une cardiosclérose, d'une hypertrophie pathologique et, enfin, divers changements dystrophiques, y compris la DMFP. B. V. Ilinsky et S. P. Astrakhantsev (1967) ont décrit de tels changements dans les accidents vasculaires cérébraux aigus. D'autre part, les référer aux athlètes est toujours une manifestation de la DMFP a également de lourdes conséquences, car nous ne devons pas oublier les possibilités d'athérosclérose coronaire précoce, le fait que les athlètes souffrent d'un infarctus du myocarde, d'une myocardite, d'une cardiosclérose, etc.

Voici quelques exemples de modifications de l'ECG d'origines diverses chez les athlètes.

Athlete Sh., 23 ans, maître des sports de football avec 8 années d’expérience, au cours des 4 dernières années, s’est plaint de douleurs thoraciques sourdes et non précisées, mais a continué à s’entraîner et à performer en compétition. Il y a un an, il y avait une forte attaque de douleurs à la poitrine. Comme il était accompagné de vomissements, les médecins ont pensé qu'il s'agissait d'une intoxication alimentaire. Malgré le fait que la douleur derrière le sternum ne soit pas passée, l'athlète a disputé 70 matchs de l'hiver à l'automne et s'est entraîné sérieusement. À l'automne, en raison d'une forte augmentation des crises convulsives, il fut hospitalisé. Après sa sortie, il a repris l'entraînement, la douleur s'est intensifiée et il nous a été envoyé pour une consultation. Un examen objectif, mis à part l'affaiblissement du ton I au sommet, n'a rien révélé de pathologique. La réaction au test fonctionnel est bonne, le cholestérol sanguin est normal. Rayon X - légère augmentation du ventricule gauche. L’ECG a détecté diverses ondes T négatives dans II, III, AVF inspiratoire et thoracique unipolaire de V1 à V5, T biphasé dans V6, réduction du segment ST inférieure au niveau isoélectrique dans II, V6 et aVF (Fig. 18, a) Ces modifications de l'ECG indiquent une défaillance de la circulation coronaire dans le ventricule gauche hypertrophié, avec une plus grande intensité de sa manifestation dans la paroi postérieure à la suite de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires. Ceci est indiqué par les dents coronaires négatives typiques pointues et polyvalentes de T. L'altération électrique survenue au cours de l'exécution de 50 squats peut indiquer des perturbations profondes des processus métaboliques dans le myocarde sous l'influence de violations de la circulation coronaire. L'athlète s'est vu interdire de pratiquer des sports et a été recommandé pour un traitement de longue durée au spa. Après cela, son état s'est amélioré, la douleur derrière le sternum a disparu, une nette tendance positive a été détectée sur l'ECG (Fig. 18, b). À l'automne, l'athlète s'est mis au travail en tant qu'entraîneur: une faiblesse soudaine vous dérange parfois. Après un an, l'ECG est inchangé.

Question Dystrophie du myocarde chez les athlètes. Recommandations d'enquête

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Co-auteur: Kruglov I.V.

Des années d'expérience avec des athlètes montrent qu'ils peuvent expérimenter presque toutes les conditions pathologiques rencontrées dans la clinique.

Outre les cas isolés d'infarctus du myocarde, les rares cas de fibrillation auriculaire, ainsi que le blocage complet de la branche droite et encore moins de la branche gauche du faisceau de His chez les sportifs, il existe une variété de troubles du rythme cardiaque, de conduction et de modifications variées du myocarde.

Les changements les plus fréquents sont représentés par l'hypertrophie ventriculaire gauche et la dystrophie du myocarde. Des troubles du rythme - migration du stimulateur supraventriculaire et de l'arythmie extrasystolique.

La dystrophie du myocarde se manifeste chez les athlètes en exercice actif, principalement par des modifications des processus de repolarisation de l’ECG, c.-à-d. des modifications de la partie terminale du complexe ECG ventriculaire, du segment ST et de l'onde T, qui peuvent être accompagnées d'autres signes cliniques et de troubles non spécifiques.

La dystrophie du myocarde chez les athlètes se produit avec un écart prolongé entre l'exercice et l'état de préparation du corps pour sa mise en œuvre. On pense que les facteurs suivants contribuent à l’apparition de cette pathologie: foyers d’infection chronique ou récupération incomplète d’une maladie aiguë, conditions sportives défavorables, réduction des défenses de l’organisme, assistance liée à des blessures physiques et mentales, violation du travail, repos, nutrition, etc.

L'évaluation des modifications de l'ECG dans la dystrophie du myocarde est effectuée par nous conformément au code du Minnesota:

Classe 1 - dents T-ECG réduites, lissées ou biphasées avec une phase négative d'au plus 1 mm dans plusieurs des dérivations suivantes - 1.11, AVL, AFV, V5-6.

11 DEGRÉS - dents en T négatives d’une profondeur de 1 à 5 mm dans les mêmes conducteurs.

111 degrés - dents T négatives avec une profondeur de plus de 5 mm dans les mêmes conduits.

La détection de la dystrophie du myocarde chez les athlètes se produit, en règle générale, lors d'examens médicaux planifiés et organisés dans le contexte du bien-être général, parfois sur présentation de plaintes inhabituelles, avec une baisse des performances sportives.

Lorsque des athlètes sont détectés sur l'ECG, les modifications de la phase de repolarisation caractéristiques de la dystrophie du myocarde nécessitent une attention particulière à l'historique de chaque cas. Réalisez un examen clinique pour exclure les modifications organiques du cœur, incluant des études ECG au repos, des tests fonctionnels, une étude ergométrique du vélo, la surveillance de Holter ECG pendant la journée, une échocardiographie.

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Dystrophie myocardique ou dystrophie myocardique - types, diagnostic et traitement

Le résultat de désordres métaboliques et de changements pathologiques dans la composition métabolique biochimique est un dysfonctionnement du coeur. Une dystrophie du myocarde, également appelée myocardiodystrophie, se développe dans ce contexte. La maladie est grave et dangereuse, peut conduire au développement de pathologies du système cardiovasculaire et a un effet négatif complexe sur le corps. Quels mécanismes déclenchent le développement d'une telle maladie, sur quels motifs est-elle déterminée et comment y remédier, tout cela, nous devons le déterminer.

Qu'est-ce que la dystrophie myocardique et quelles en sont les conséquences?

La dystrophie du myocarde entraîne des lésions secondaires du muscle cardiaque et d’autres troubles pathologiques. Pour la plupart, une pathologie similaire se développe à la suite de complications d'une maladie cardiaque, qui affectent la nutrition du myocarde.

Le développement de la dystrophie entraîne un faible tonus musculaire, ce qui crée des conditions favorables au développement de l'insuffisance cardiaque. Une pathologie similaire se développe en raison de la privation d’oxygène par le myocarde. Les tissus peuvent s’atrophier ou même mourir.

Tous les changements qui surviennent dans le cœur à la suite du développement de la dystrophie du myocarde sont réversibles. Il est donc important d'identifier le problème à temps et de procéder à un examen approfondi. Auparavant, le groupe à risque comprenait les personnes de plus de 40 ans, mais il existe maintenant une tendance à réduire cette limite d'âge.

Il existe plusieurs formes de dystrophie du myocarde. Cette classification est basée sur les causes profondes et les symptômes:

  1. La forme ischémique se développe à la suite d'un manque d'oxygène. Dans certains cas, un caillot de sang peut être présent dans les artères.
  2. La dystrophie myocardique focale est causée par des troubles de la circulation artérielle. Cette forme de pathologie peut survenir sans symptômes et même des crises cardiaques disparaissent sans signes évidents dans certains cas.
  3. La dystrophie adipeuse du myocarde se développe de manière diffuse sur le fond du dépôt de graisse dans les cardiomyocytes en petite quantité. Au fur et à mesure que la pathologie se développe, la graisse augmente et remplace le cytoplasme dans son ensemble. La raison de cette pathologie est le manque de protéines et de vitamines dans le corps, qui devrait venir avec de la nourriture.
  4. Forme non hormonale se produit sur le fond des troubles hormonaux. Plus caractéristique des femmes ménopausées. Accompagne souvent aussi des maladies gynécologiques. Chez les hommes, on peut diagnostiquer des troubles dans le processus de production de testostérone.
  5. La variété toxique est typique pour les personnes ayant une dépendance à l'alcool. Il peut également se produire chez les athlètes à la suite d'efforts physiques et de perturbations des processus de la circulation sanguine.
  6. La dystrophie du ventricule gauche n'est pas une maladie indépendante, elle survient uniquement dans le contexte du développement d'une autre pathologie.

En ce qui concerne la dystrophie myocardique, nous avons déterminé et même considéré ses principales variétés afin que nous puissions passer à autre chose.

Les causes du développement de la maladie

Le mécanisme de la dystrophie myocardique peut être déclenché par de nombreuses raisons. Ils sont divisés en deux groupes. Le premier groupe comprend des facteurs qui affectent directement le coeur et le myocarde, en particulier. Le deuxième groupe comprend des causes qui ont un effet indirect sur le cœur et agissent par le biais de facteurs externes.

Le premier groupe de facteurs causatifs:

  • La cardiopathie ischémique est la cause la plus courante de dystrophie du myocarde;
  • faible capacité du corps à absorber l'oxygène par le muscle cardiaque;
  • taux élevé de calcium dans les ventricules;
  • influence sur la structure cardiaque d'organismes pathogènes;
  • réduire le nombre de cellules saines.

Le deuxième groupe de facteurs comprend les problèmes suivants:

  • effets hormonaux sur le myocarde;
  • intoxication aiguë du corps à la suite d'une exposition à des toxines;
  • forte dose de rayonnement;
  • dépression prolongée, stress fréquent, apathie prolongée;
  • La dystrophie du myocarde chez les athlètes est principalement due à des charges élevées, qui dépassent largement les capacités du corps;
  • les troubles de l'alimentation basés sur des aliments gras et salés;
  • L’hépatose graisseuse, dans laquelle une grande quantité de graisse s’accumule dans le foie, conduit également au développement de la dystrophie cardiaque;
  • mauvais fonctionnement du système endocrinien et du tractus gastro-intestinal.

Stades et symptômes de la pathologie

Les symptômes sont aussi divers que les causes de la dystrophie du myocarde. Dans certains cas, la dystrophie myocardique ne présente aucun symptôme. Dans d’autres cas, l’insuffisance cardiaque se développe rapidement, avec essoufflement, gonflement et manifestation du syndrome hypotenseur. Pour chaque stade de la pathologie est caractérisé par son propre ensemble de symptômes.

Premier stade ou stade neurohumoral

Dans les premiers stades, les symptômes sont absents, seulement dans certains cas peuvent être une douleur au coeur. Son apparence est associée à un effort physique et à des chocs émotionnels. Au repos, la douleur passe vite. Avec de telles manifestations, un très petit nombre de personnes consultent un médecin. Lorsque la dystrophie du myocarde se développe, les symptômes suivants peuvent apparaître:

  • essoufflement;
  • douleur cardiaque
  • fatigue, qui se produit même sans effort physique.

À ce stade de développement de la pathologie, le cœur peut augmenter.

Deuxième étape ou changement organique

Avec le développement de la maladie, l'essoufflement commence à être gênant, un gonflement apparaît sur les jambes et les pieds. La douleur dans la région du coeur s'accélère et augmente. La tachycardie peut également se manifester, le rythme cardiaque peut être perturbé et une grave faiblesse du corps peut survenir. Ces symptômes indiquent l'apparition d'une insuffisance cardiaque, ce qui réduit automatiquement les chances de guérison complète. En prescrivant un traitement efficace, vous pouvez restaurer le travail du cœur et éliminer le développement de pathologies dangereuses.

Troisième ou stade d'insuffisance cardiaque

C'est la dernière et la plus dangereuse étape de la dystrophie du myocarde. Avec cette condition, les processus suivants se produisent dans le corps:

  • le manque d'air se produit au repos;
  • la capacité de travail est considérablement réduite;
  • le cœur pompe significativement moins de sang, ce qui provoque une privation d'oxygène de tous les organes et systèmes.

Les symptômes peuvent varier selon le type de dystrophie. Par exemple, la forme ménopausée s'accompagne de douleurs dans la partie supérieure du cœur, qui se propagent dans tout le sternum. La douleur peut être poignante, oppressante. L'intensité de la douleur persiste même après la prise de nitroglycérine. La dystrophie musculaire induite par l'alcool est caractérisée par une sensation de suffocation, de toux et de tachycardie. Les données ECG peuvent indiquer une extrasystole et une fibrillation auriculaire.

Diagnostic de la maladie

Auparavant, dans la classification internationale des maladies, la dystrophie myocardique de la CIM 10 était régie par un code distinct. Or, pour cette maladie, il n’ya pas de désignation distincte, car les médecins utilisent souvent un code qui correspond à une autre maladie. C'est le code I.42, sous lequel se trouve la cardiomyopathie. Ces deux pathologies ne peuvent pas s'appeler les mêmes, il y a un certain nombre de différences entre elles.

Plusieurs méthodes sont utilisées pour diagnostiquer et détecter la dystrophie du myocarde. Le médecin est confronté à la tâche de trouver la principale pathologie ayant conduit au développement de troubles du myocarde:

  1. Dans un premier temps, une enquête sur le patient et une inspection. A ce stade, les plaintes sont détectées, leur nature est déterminée et les manifestations cliniques évidentes sont détectées. L'auscultation du coeur est capable de fournir beaucoup d'informations. Sur la base de ces données, les étapes de diagnostic suivantes sont déterminées.
  2. Les ultrasons de la glande thyroïde et du cœur permettent de déterminer la structure de ces organes, d’identifier les modifications des processus de contraction musculaire et d’évaluer la fraction d’éjection.
  3. Les tests de laboratoire peuvent établir des troubles hormonaux et permettre une évaluation objective de la fonctionnalité de la glande thyroïde. À la suite d'une analyse clinique peut révéler une anémie.
  4. L'ECG aide à identifier les anomalies dans le travail du cœur, même en l'absence de manifestations cliniques.
  5. L'IRM nucléaire implique l'introduction dans le corps de phosphore radioactif. Après cela, une évaluation de son accumulation dans les cellules musculaires est réalisée. Les résultats de cette méthode peuvent indiquer le stade de la maladie.

Comment se fait le traitement?

Le traitement de la dystrophie du myocarde peut être administré différemment. Le médecin doit évaluer un grand nombre de facteurs, examiner attentivement les résultats de l'examen et prendre en compte les caractéristiques du patient. Sur la base de ces données, la méthode de traitement nécessaire est sélectionnée, ce qui assurera un rétablissement rapide.

Traitement de la toxicomanie

  1. Des médicaments hormonaux sont prescrits pour le dysfonctionnement de la thyroïde après consultation d'un endocrinologue.
  2. L'anémie nécessite des suppléments de fer, des vitamines ou de l'érythropoïétine.
  3. Le traitement avec des médicaments antibactériens et anti-inflammatoires est prescrit à un patient atteint de myocardiodystrophie en présence d'une amygdalite chronique. Dans les cas négligés et sans réponse au traitement, une opération d'élimination des amygdales peut être nécessaire.
  4. L'utilisation de médicaments cardiotropes est nécessaire pour améliorer la nutrition du cœur et augmenter le trophisme de la couche musculaire.
  5. Des médicaments apaisants sont prescrits pour soulager le stress psycho-émotionnel, ce qui a conduit au développement de la dystrophie du myocarde.
  6. L'effet sur le corps des manifestations arythmiques est neutralisé par la prise d'inhibiteurs des canaux calciques. Ceux-ci peuvent être le vérapamil, les bêta-bloquants ou Cordaron.

Médecine populaire

La médecine traditionnelle ne peut être utilisée que pour soutenir le cœur, en tant que méthode sédative et tonique. Ces méthodes de traitement ne peuvent pas être sélectionnées comme principale et unique. De plus, chaque technique doit être approuvée par un médecin.

  1. La laminaire peut abaisser le cholestérol et neutraliser les symptômes causés par l'athérosclérose. La laminaire se prend trois fois par jour à la cuillère à thé.
  2. La rose musquée est utilisée pour faire une décoction. Pour ce faire, prenez une cuillère à soupe de rose sauvage et versez un verre d'eau bouillante. Le mélange est laissé pendant trois heures pour insister. Passé ce délai, le mélange est filtré et mélangé à une cuillère à soupe de miel de fleur. Un verre de bouillon se boit à la fois. Au cours de la journée, vous devez boire deux verres. Le traitement dure un mois.
  3. Vous pouvez prendre la collection de fleurs de sureau, d'arnica, de feuilles de camomille dans un rapport de 4/4/6. Sur une cuillère à soupe de collection est pris 250 ml. eau bouillante. Insister heure, filtrer et prendre trois fois par jour, 2 cuillères à soupe, de préférence une demi-heure avant les repas.
  4. Vous pouvez faire une autre collection d'herbes. Il se composera d'une partie d'un adonis et d'une racine de valériane, de deux parties de feuilles de mélisse. Pour deux cuillères à café, un verre d'eau est pris et infusé. Laissez le mélange dans un bain-marie pendant 15 minutes. Nous partons insister une heure, filtrons et prenons une cuillère à soupe avant de manger.

Période de post-réhabilitation

Les modifications dystrophiques correctes déclenchées dans le corps lors du développement de la dystrophie myocardique diffuse peuvent corriger la période post-rééducation. Vous pouvez également renforcer le corps et mener une prévention de haute qualité. Lors du diagnostic de la dystrophie myocardique, vous devez respecter les règles suivantes:

  • Cure thermale avec balnéothérapie et physiothérapie;
  • traitement des pathologies affectant la glande thyroïde;
  • normalisation du métabolisme;
  • prendre des vitamines et des minéraux nécessaires au fonctionnement normal du cœur;
  • longues et tranquilles promenades au grand air;
  • effectuer une échographie de routine et un électrocardiogramme pour une détection précoce de l'évolution de la maladie;
  • Traitement obligatoire de la maladie sous-jacente, qui a conduit à la dystrophie du myocarde, en particulier dans le cas de coronaropathie, qui a conduit au développement de la dystrophie ischémique.

Prévention

En adhérant aux règles simples de prévention, vous pouvez prévenir le développement de maladies pouvant causer la dystrophie du myocarde. Les règles générales de prévention comprennent les points suivants:

  • mode de vie sain;
  • bonne nutrition, riche en vitamines, protéines et oligo-éléments;
  • sommeil complet
  • activité physique modérée;
  • stress émotionnel minimal;
  • prendre des médicaments uniquement sous la supervision d'un médecin;
  • rejet des mauvaises habitudes qui empoisonnent le corps;
  • éviter l'hypothermie et la surchauffe;
  • respect du régime des eaux;
  • examen médical régulier.

La dystrophie myocardique survient dans le contexte d'un certain nombre de maladies qui affectent non seulement le système cardiovasculaire. Rappelez-vous que cette pathologie conduit à une insuffisance cardiaque, ce qui peut conduire à la mort subite. Seul un diagnostic opportun et le respect du traitement prescrit aideront à éliminer non seulement la dystrophie du myocarde, mais également la maladie sous-jacente.

Dystrophie myocardique (traitement)

La dystrophie myocardique de surmenage physique (DMFP) est définie comme une maladie causée par un décalage entre le volume et / ou l'intensité du stress physique et émotionnel et les capacités d'adaptation du système cardiovasculaire, manifesté par une électrogenèse altérée, une hypertrophie et une dilatation déséquilibrées, une instabilité électrique et une réduction de la contractilité de l'insuffisance cardiaque myocardique. 1995).

Un traitement différencié est prescrit en fonction des résultats d’essais spéciaux spécifiant la genèse de la dystrophie du myocarde et l’évolution clinique. Assurez-vous d'utiliser des médicaments de la série métabolique.

Le traitement de la dystrophie du myocarde se fait par cycles de une à deux semaines pendant plusieurs mois. À l'avenir, pendant les périodes de charges les plus sévères, des cours préventifs sont prescrits pendant deux à trois semaines.

Développé des programmes de réadaptation pour les athlètes atteints de dystrophie du myocarde, des régimes moteurs spéciaux pour aider à restaurer les performances sportives. Peut-être l’application réussie de la méthode d’oxygénation hyperbare pour le traitement de la DMFP.

Avec un traitement opportun et un schéma thérapeutique correct de prophylaxie secondaire, dans 60 à 88% des cas, on obtient une amélioration des indices ECG ou leur normalisation complète.

Le concept de «seuil de dystrophie» est introduit - le volume de la charge à laquelle les modifications de l'ECG reprennent. Sous l'influence du traitement, ce seuil devrait être constamment relevé.

Les principaux médicaments métaboliques utilisés pour optimiser les processus de récupération des athlètes

Dégénérescence myocardique: symptômes, diagnostic et traitement

La dégénérescence myocardique (dystrophie) est un état pathologique du cœur dans lequel son fonctionnement est perturbé (dysfonctionnement du myocarde) du fait du développement de divers processus pathologiques. En termes simples, la perturbation de l'activité cardiaque se produit en raison de certaines maladies ou troubles du corps humain.

Selon le code généralement accepté, la maladie porte le code CIM 10 - I51.5. La cause du développement de la dégénérescence myocardique peut être une autre maladie ou un âge avancé.

Causes de la maladie

Le mode de vie ou la pathologie d’une personne, à partir d’une liste assez large de diverses maladies primaires, pour lesquelles l’insuffisance cardiaque sera une pathologie secondaire, peut entraîner des processus dégénératifs dans le myocarde.

En résumé, on peut affirmer qu'une violation ou une modification du trophisme des muscles cardiaques conduit à sa restructuration. Le tableau présente les principaux facteurs de risque. De plus amples informations sont présentées dans la vidéo publiée dans cet article.

Faites attention. La dégénérescence myocardique n'est pas la maladie primaire. Elle survient toujours à la suite du développement d’une pathologie particulière, de l’action de toxines ou d’un effort physique prolongé.

Diagnostics

Comme la dégénérescence du myocarde se développe à la suite d'une pathologie, les procédures de diagnostic devraient toujours être complexes. Le médecin écoute les plaintes du patient, étudie le tableau clinique, procède à l'auscultation du cœur.

Lors d’un entretien avec un médecin, il est important de signaler la présence de maladies chroniques, il peut y avoir eu des maladies graves et aiguës. Le cardiologue doit connaître le mode de vie et les mauvaises habitudes du patient.

Les tests suivants sont affectés à la détermination de la pathologie cardiaque:

  • numération sanguine complète en cas de pathologie cardiaque présentant des signes d'anémie (diminution du nombre de globules rouges et de la concentration en hémoglobine), une analyse biochimique du sang est indiquée en fonction des indications;
  • Une échographie du cœur, de la thyroïde et du pancréas, ainsi que des glandes surrénales aidera à identifier les modifications des pathologies du myocarde et du système endocrinien;
  • L’ECG peut détecter des modifications du rythme cardiaque;
  • Biopsie du myocarde - la procédure est assez dangereuse, elle est donc effectuée dans des cas extrêmes. L'analyse histologique des tissus vous permet de déterminer avec la plus grande précision la pathologie et de comprendre tous les processus au niveau cellulaire.

C'est important. Dans les processus dystrophiques, l'analyse biochimique du sang ne détecte pas de substances indiquant une nécrose tissulaire, mais dans l'infarctus du myocarde.

Manifestations cliniques

Les premiers stades de la formation de la maladie se produisent sous une forme latente. Le tableau clinique commence à apparaître lorsqu'une personne a déjà une pathologie et une insuffisance cardiaque se développe.

Les premiers signes devraient être l’apparition d’un essoufflement, d’un manque d’air pendant une activité physique et d’une fatigue rapide. Bien que ces symptômes n'inquiètent pas toujours les patients, le coût de la perte de temps est irremplaçable.

À la suite de ces manifestations, au fil du temps, les symptômes deviennent plus clairs. Le cœur commence à faire mal, les patients notent la nature douloureuse constante des sensations apparues.

En règle générale, au début, l’inconfort est périodique. Ensuite, la personne elle-même, sans analyser les instruments, commence à ressentir une perturbation du rythme cardiaque, une tachycardie se développe, les membres inférieurs commencent à enfler.

Dystrophie myocardique aiguë avec charges sportives

Un effort physique excessif sur une longue période épuise le cœur. Pendant l'entraînement, il travaille fort et s'use rapidement (pouls pouvant atteindre 200 battements par minute, le myocarde n'a pas le temps de se reposer, la diastole est absente).

Le myocarde et les autres muscles ressentent un manque d'énergie, les cellules sont empoisonnées par un excès d'acide lactique, qui s'accumule en raison d'un échange de gaz insuffisant dans les cellules. En conséquence, les muscles commencent en partie à être remplacés par du tissu conjonctif, ce qui empêche le cœur de fonctionner correctement.

Lors de compétitions, d’entraînements importants ou de non-respect du mode sportif, une personne peut subir une crise en raison de l’incapacité du cœur à supporter la charge accrue.

Les symptômes seront sous la forme de:

  • essoufflement;
  • des vertiges;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • douleur musculaire;
  • nausées et vomissements;
  • dans les cas graves, possibilité de perte de conscience ou d’apparition d’un état limite.

De tels symptômes ne peuvent pas être négligés par les médecins. L'athlète doit arrêter de s'entraîner et se reposer, sinon la vie serait en danger. Après un examen approfondi, le médecin décide des charges sportives acceptables.

Faites attention. Les symptômes d'une crise cardiaque diffèrent de la crise lors de la dégénérescence myocardique en ce que la pression diminue, il y a une douleur aiguë dans la zone cardiaque, le patient peut tousser.

Classification

Les changements dégénératifs dans le myocarde ont plusieurs variétés en fonction des spécificités de la maladie et de ses localisations.

Types de dystrophie cardiaque:

  1. Dystrophie du myocarde chez les athlètes. Les causes et les symptômes sont décrits dans la section précédente;
  2. La dystrophie focale (ischémique) se produit en raison de la cessation de la circulation sanguine dans les artères importantes. Souvent, il est asymptomatique, mais il peut provoquer des affections indolores avant l’infarctus. Cette forme est considérée comme la limite entre crise cardiaque et tachycardie;
  3. Dishormonal. Cause du développement - changements hormonaux à la suite de troubles endocriniens ou de maladies de l'appareil reproducteur;
  4. La dégénérescence myocardique est causée par la présence d’une infection à streptocoque dont les amygdales sont enflammées. Dans ce cas, la protéine de la valve cardiaque est similaire à la protéine bactérienne, elles sont donc attaquées par les cellules immunitaires;
  5. Dégénérescence myocardique sénile - modifications anatomiques des muscles cardiaques liées à l'âge;
  6. La dystrophie alcoolique ou cœur bovin est caractéristique des personnes souffrant d’alcoolisme. La maladie se manifeste par une dyspnée et une altération du rythme cardiaque;
  7. Dystrophie diffuse présence d'inflammation pour diverses raisons.

Traitement

Le traitement de la dégénérescence myocardique consiste principalement à établir la cause véritable et à l'éliminer. Dans les cas les plus graves, le patient est hospitalisé. Fondamentalement, une personne est traitée en ambulatoire, rendant parfois visite à un cardiologue et à d'autres médecins spécialisés.

  • limiter l'activité physique ou réduire leur activité;
  • on montre au patient une bonne nutrition avec des protéines et des glucides; le corps devrait recevoir toutes les substances nécessaires;
  • éliminer les mauvaises habitudes;
  • faire l'ajustement des niveaux hormonaux;
  • prescrire un traitement médical symptomatique, par exemple, en cas d'anémie - préparations à base de fer, en cas de carence en vitamines, on prescrit des complexes de vitamines et de minéraux, pour nourrir les muscles cardiaques - mildronate, rétabolil et autres, en cas d'arythmie - inhibiteurs des canaux calciques, etc.
  • traitement des maladies chroniques: en cas d'amygdalite, il est indiqué d'effectuer une amygdalectomie; en cas de maladie de la glande thyroïde, les causes sont éliminées, le traitement est prescrit, une résection partielle ou complète est possible, en cas de diabète sucré, des injections de régime et d'insuline sont prescrites.

Dans chaque cas, le traitement sera choisi strictement individuellement, en fonction de la pathologie primaire. Il est important que le patient suive les instructions du médecin et respecte pleinement le traitement et le mode de vie prescrits. Dans ce cas, l'état s'améliorera et l'exacerbation s'atténuera.

Prévisions

Selon la nature de la pathologie, la dégénérescence myocardique peut être guérie ou non. S'il est possible d'éliminer la maladie primaire, un rétablissement total ou partiel est possible. Habituellement, la vie n’est pas en danger, mais si la maladie a atteint une insuffisance cardiaque aiguë, la personne peut mourir dans les prochaines années.

La violation des recommandations des médecins peut également entraîner la mort. Les athlètes meurent souvent en ignorant les normes acceptables en compétition ou en entraînement.

La dystrophie myocardique toxique et dyshormonale est celle qui se prête le mieux au traitement, il est beaucoup plus difficile de traiter les maladies associées à des pathologies génétiques. Chez les alcooliques (en supposant la cessation complète de la consommation d'éthanol), le rétablissement du cœur prendra beaucoup de temps.

Prévention

Il est beaucoup plus facile de prévenir une maladie que de la traiter. Les médecins recommandent de ne pas exagérer dans le sport, en particulier pour les professions amateurs, où les médecins ne contrôlent pas en permanence. Si une personne est stressée pendant longtemps, un ECG doit être effectué.

Traiter rapidement les maladies endocriniennes, avec une amygdalite fréquente et une amygdalite chronique, il est préférable d’enlever complètement les amygdales. Ne prescrivez pas l'automédication, surveillez de près l'état général de votre corps et menez une vie saine.

Dystrophie du myocarde due à une surcharge psychophysique chez les athlètes (p. 1)

Ministère du sport et du tourisme de la République de Biélorussie

Dispensaire de médecine sportive républicain

Dystrophie Myocardique De Rétention Psychophysique Chez Les Athlètes

(lignes directrices pour les médecins du sport)

, Assistant du Département de médecine sportive et de rééducation, docteur en diagnostic fonctionnel du RDSM (édition générale).

, Médecin en chef du dispensaire républicain de médecine sportive.

, Professeur agrégé, candidat aux sciences médicales, chef du département de médecine du sport et de réadaptation de l'Académie de médecine post-universitaire biélorusse.

Approuvé par le Conseil médical de RDSM du _____________ et lors de la réunion du Département de médecine sportive et de réadaptation de BelMAPO n ° ___ du ___________

Lignes directrices sur les auteurs __________________________-

Des recommandations sont proposées aux médecins spécialistes du sport, aux professionnels du sport et incluent les aspects sportifs modernes.

Pour plus d'informations contacter les auteurs par

Dystrophie du myocarde due à une surcharge psychophysique.

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Liste des sources utilisées

La tâche de la médecine sportive moderne consiste à former un soutien médical et biologique rationnel au processus d’entraînement, ce qui permet à l’athlète d’obtenir des résultats élevés, en minimisant l’impact des facteurs défavorables de l’activité professionnelle.

Cependant, l'activité sportive irrationnelle conduit au développement de processus pathologiques. En médecine du sport, l’état d’une maladaptation réversible à court terme est mis en évidence comme un effort excessif, conséquence du décalage entre le niveau de préparation fonctionnelle et les charges indiquées. Identifier les états limites des systèmes fonctionnels d'un athlète est une tâche urgente et difficile. Le diagnostic de telles conditions vous permet d’empêcher le développement de processus pathologiques, d’assurer un entraînement et des résultats sportifs rationnels. Une approche intégrée de l'évaluation de l'état fonctionnel d'un athlète et de la prévision et de la modélisation ultérieures d'un résultat sportif est la principale exigence du diagnostic fonctionnel moderne.

Une bonne sélection des athlètes prédisposés au développement de réactions pathologiques vous permet de rester en bonne santé pendant votre carrière et après la fin de la performance d’un sportif.

Dans la littérature russe moderne, ces questions ne sont pratiquement pas prises en compte.

L’objectif de ce manuel est d’améliorer les points de vue sur le diagnostic et le traitement du stress cardiovasculaire chez les athlètes sur la base d’une analyse des résultats littéraires et de leurs propres observations de l’observation des athlètes.

CARACTÉRISTIQUES DE L’APPAREIL DE CIRCULATION DES SPORTIFS.

L'utilisation rationnelle de l'activité physique forme les modifications correspondantes de la morphologie et de la fonction du système cardiovasculaire. Un athlète de haut niveau atteint son état fonctionnel après un entraînement long et régulier.

Les mécanismes d'adaptation sont basés sur les régularités de la formation des systèmes fonctionnels - «structures et processus dynamiques du corps impliqués indépendamment de leur certitude anatomique, tissulaire et physiologique... dans le but d'obtenir le résultat final adaptatif caractéristique d'un système physiologique donné».

Économie d'activité cardiaque au repos et à la performance maximale coeur sportif adapté à l'exécution des charges ultimes - deux principes de base de l'organisation de l'appareil sportif de la circulation sanguine.

Les causes de l’altération de l’adaptation du système circulatoire au FN peuvent être dues à un certain nombre de raisons. Cependant, ils conduisent tous au développement d'un cœur sportif pathologique. La non-concordance des fonctionnalités et des demandes de charge entraîne le développement de la surtension CAS. Sa base morphologique est l'accumulation de catécholamines dans le myocarde, l'hypercalcémie, les lésions des membranes lysosomales avec une protéolyse ultérieure. Sous l'influence de la protéolyse et des radicaux libres, il se produit une destruction de l'ADN et la mort cellulaire. La destruction des myofibrilles des cellules myocardiques entraîne une violation de leur contractilité, leur allongement, une résistance réduite à l'hypoxie, la formation de micronécrose et une violation de l'homogénéité électrique du myocarde. Augmentation du LVMH, diminution du ratio KDO / MLV, perturbation de la relaxation du LV, asymétrie du remplissage du LV et du RV, «imbrication» du développement du processus pathologique, dilatation auriculaire arythmogène et formation d'un TC hyperkinétique. Une forte corrélation a été trouvée entre les fluctuations quotidiennes de la pression artérielle et la concentration sérique de magnésium, et les propriétés rhéologiques du sang jouent un rôle dominant dans le développement de l'HTAP. Il est établi que l'hyperréactivité de la pression artérielle sur le stress psychophysique est un marqueur de l'état préhypertenseur et que les conditions de vie jouent un rôle dans la pression artérielle au repos chez les athlètes.

2. Caractéristiques de l'ECG chez les athlètes.

Les charges sportives entraînent non seulement des modifications morphologiques, mais également des caractéristiques fonctionnelles propres aux athlètes, déterminées par les instruments. Les plus étudiés sont les signes d’efficacité ECG, echoCG et de laboratoire. Les études ECG sont généralement effectuées sur 12 dérivations généralement acceptées au repos et pendant la période de récupération. Lors de la réalisation de la VEP, les dérivations sont utilisées selon le ciel ou selon (1992).

L'amplitude de la vague P chez les athlètes d'endurance pour endurance, ainsi que sa durée, peuvent augmenter. En général, les données sur les caractéristiques P sont incohérentes. La direction de l’axe P des athlètes ne diffère pas de ceux des sportifs. En raison de l'hyperfonctionnement de l'oreillette gauche chez les athlètes d'endurance, une augmentation de l'indice de Makruz, une augmentation de la durée de P (, 1991) est notée.

La durée du complexe QRS est généralement de 0,08 à 0,10 s. (1980) ont mis au point un système permettant d'évaluer les caractéristiques d'amplitude du complexe ventriculaire. Toutefois, ce système n'a pas trouvé d'application pratique en cardiologie sportive en raison de la grande variabilité des paramètres en fonction de la charge sur le myocarde (1982), de la taille et de la position du cœur (Feldman T., 1985)., caractéristiques taille-poids (1983). L’augmentation de l’amplitude du complexe QRS est plus souvent constatée chez les athlètes en endurance. (1983) ont noté une relation étroite entre la masse myocardique et l'amplitude du QRS dans les dérivations thoraciques. Dans le même temps, il n'y a pas de communication entre le MMLV et l'amplitude QRS (, 1983). et (1995) ont montré une diminution de l'amplitude des dents R et S chez les athlètes présentant un TC hypokinétique par rapport à l'hypercinétique. Les résultats de l'étude D. Lee (1992) indiquent une tension élevée parmi les Afro-Américains. Une augmentation de Rv5 par FN selon (1996) est considérée comme un signe de l’insuffisance du FN transféré. La présence d'encoches sur le complexe ventriculaire sans son élargissement et avec une détection constante, selon les travaux (1992), est considérée comme une caractéristique du système de conduction cardiaque. L'apparition sur l'ECG d'un blocage incomplet du faisceau droit de His doit être considérée comme un signe indirect de l'augmentation physiologique du ventricule droit. L'élargissement du QRS avec le NBPPG avec le FN intensif est considéré comme un critère indéniablement pathologique (, 1984).

L'intervalle QT chez les athlètes, en particulier pour l'endurance, est un peu plus long que la normale, mais l'interprétation chez les athlètes est difficile (, 1992). Le rapport QX / QT est plus important, une augmentation indiquant une ischémie (, 1997).

L'interprétation du segment ST n'est pas différente de celle de la clinique générale. Les caractéristiques des athlètes incluent le syndrome de repolarisation ventriculaire précoce (SRRS), qui survient chez 50% des athlètes d'endurance (Park R., 1985) à la suite de processus de repolarisation physiologique asynchrone dans différentes couches du myocarde (Zeppilli P., 1980, de, 1993). Dans le même temps (1995), ils considèrent que les SRRG résultent d'une pré-excitation segmentaire due au fonctionnement des connexions fasciculaires-ventriculaires. Il existe des informations sur la combinaison fréquente de syndrome de QP raccourci et de CPP ainsi que sur la présence de voies de pénétration supplémentaires (, 1985). L'apparition d'un SRRS dans le processus d'activité de formation est considérée comme un signe de désadaptation par l'ECG (1992). (1990) met en évidence le syndrome de repolarisation ventriculaire précoce congénitale et acquise; dans le premier cas, les athlètes eux-mêmes sont «filtrés» aux premiers stades de la préparation, alors que dans la seconde variante, les conditions préalables au développement d'une insuffisance vasculaire-végétative sont bien définies. Les modifications de 1 à 3 dérivations thoraciques chez ces athlètes ne sont pas associées à des lésions organiques du cœur. La fréquence d'occurrence de SRSR chez les athlètes et dans la population générale est presque égale (3,5 à 7,1%). Selon les recherches de D. Bianchi G. (1998), le syndrome de repolarisation ventriculaire précoce, ainsi que le prolongement du QP, sont les caractéristiques les plus fréquentes de l'ECG chez les joueurs de football.

(1998) ont constaté que 37,5% des RSNR se retrouvaient chez des patients atteints de parasystoles et ne se produisaient pas du tout en CLC; la fréquence de ce syndrome dans la pratique sportive atteint 25% (pour les non-athlètes - 12,5%). Selon l'auteur, l'hyperparasimpathicotone est associée à des troubles du rythme cardiaque et l'apparition d'une extrasystole est associée à une cardiomyopathie en développement.

L'amplitude de la vague T chez les athlètes est nettement supérieure à celle des non-athlètes, ce qui est associé à une augmentation de la taille du LV (Feldman T., 1985). La dépression, T en 2 phases sur 3 est considérée comme une variante de la norme. (1980) ont proposé une classification DMPP selon le degré de dépression de l'onde T. L'auteur a également affirmé que les modifications de l'onde T étaient de nature fonctionnelle et n'étaient pas cliniquement significatives si elles disparaissaient au cours de la FN ou au début de la période de récupération (jusqu'à 5 minutes), avec lesquelles je ne suis pas d'accord 1995). Un test de résistance positif sans signe d'insuffisance de la circulation coronarienne est considéré comme un facteur de risque de maladie coronarienne par Chung E. (1983).

Avec une semaine d'entraînement, l'amplitude de l'onde T dans les dérivations V2, V4 "souffre" de manière significative; les autres caractéristiques de l'ECG sont presque inchangées (Di Salvo, 1999). D. Corrado, Cr. Basso (1998) après une étude de 269 décès parmi des athlètes italiens, des signes de mort subite ont été identifiés - une augmentation de l'oreillette gauche (partie négative P v1 ≥ 0,1 mV et supérieure à 0,04 mV); une augmentation de l'oreillette droite (P aiguë 2,3 ou B1 ≥ 0,25 mV); angle A extérieur + 120... -30 degrés; R, S en dérivations standard ≥ 2 mV; S V1 (2) ≥ 3 mV; RV5-6 ≥ 3 mV; Q ≥ 0,04 ou 25% R; QS dans plus de 2 dérivations; QRS plus que 0,12; R / S V1 ≥ 1; R, P V1 supérieur à 0,5 mV; Dépression ST, T (CPD 2-3 c. À soupe); QT ≥ 0,44, syndromes PQ raccourcis; Brady - (jusqu'à 40) ou tachycardies (≥ 100); Blocus AV 1 degré.

La perturbation des processus de repolarisation (ECR) sur l'ECG au repos chez les athlètes atteints de SE est détectée trois fois plus souvent que chez les athlètes sans trouble du rythme (18,6 et 6,7%, respectivement) [, 1981]. La relation des extrasystoles avec le NDP est confirmée lors de l'identification du syndrome post-échistolique. Son essence est réduite à une modification de l'onde T dans un ou plusieurs complexes suivant l'extrasystole ventriculaire. D'après des données de la littérature sur l'augmentation de la valeur énergétique d'une contraction post-extrasystolique et l'augmentation de la libération de noradrénaline dans le myocarde [Jaine J et. al., 1982], dans de tels cas, un mécanisme hyperadrénergique de développement du DMFP devrait être supposé.

La fréquence des phénomènes de pré-excitation chez les athlètes et ceux qui ne pratiquent pas de sport est la même et se situe entre 0,2 et 0,6% [1968; 1984]. Les syndromes de prédiscussion ventriculaire (ASOL) sont associés à l'existence de voies supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules [Gallacher J et. al., 1975]. Le processus de transformation du phénomène de WPW dans le syndrome dépend de l'état du système pressor-dépresseur des prostaglandines [, 1995]. Les syndromes de pré-excitation sont dangereux en raison de la forte probabilité de leur combinaison avec des anomalies du développement de l'appareil valvulaire et des structures cardiaques sous-valvulaires. Les chercheurs étrangers ne considèrent pas les arythmies cardiaques comme une manifestation de la DMFP, mais constatent avec dynamisme que les arythmies les plus graves et cliniquement significatives chez les athlètes sont souvent associées à d'autres anomalies du système cardiovasculaire et que la dynamique inverse des arythmies est détectée dans les sports arrêtés [Caselli et. al., 1991].

Une étude échocardiographique du cœur des athlètes (1995) a présenté l’indice LMYL / surface corporelle de 111 g / m2. Un certain nombre de chercheurs affirment que l'obtention de résultats sportifs élevés ne s'accompagne pas toujours d'une hypertrophie du myocarde. Des différences de morphométrie cardiaque ont été constatées chez les athlètes en termes de force et d’endurance, et chez les femmes, les modifications morphofonctionnelles du cœur sont moins prononcées (, 1984); L’auteur a également proposé les tailles critiques du cœur sportif physiologique - TZSLZH 12.1 / 8.2, MZHP 8.3, KSR 35,9, KDR 53,5 mm, MLJ 122,4 g, VO 84,3 ml. à ce jour, ces caractéristiques EchoCG sont restées presque inchangées ou ont légèrement augmenté., (1991) affirme que KDO est supérieur à 55 mm et que TZSLZH supérieur à 11 mm doit être retiré de la formation.

Selon les travaux d'un certain nombre de diagnostics sportifs de premier plan en médecine du football, les footballeurs d'élite ont une taille moyenne de SST comprise entre 10,1 et 10,4 mm, ZSLZH entre 9,2 et 10,7, CRA 48 - 50 ml, un diamètre aortique supérieur à 29 mm (Vanfraechem J., 1993, Muir DF, 1998, Bianchi G., 1998). Les indicateurs IPC et EchoCG ne sont pratiquement pas corrélés entre les footballeurs (Ertat A., 1998).

(1984) ont proposé 4 types d'adaptation du cœur aux PN (en fonction du degré de détérioration) - 1) diminution du CSR et du BWW pendant la période de récupération, 2) augmentation du CSR et diminution du BWW, 3) augmentation du CSR et augmentation du BWW, 4) augmentation du CSR et augmentation significative BWW pendant la période de récupération. Aux premiers stades de la DMFP, on note une rigidité accrue du myocarde (, 1995), élément limitant de l’adaptation cardiaque à court terme (, 1991).

Les auteurs de la méthode CIG (cardiointervalography) considèrent le nœud sinusal comme un indicateur de l'état du corps. L'état de la régulation végétative et l'activité fonctionnelle du nœud sinusal - «la quintessence de la vie» (T. James, 1977) - fournissent des informations complètes sur l'état fonctionnel du corps. Les critères d'évaluation sont les valeurs traitées statiquement des intervalles instantanés R-R de l'échantillon défini. Les caractéristiques de l'analyse CIG sont la plage variationnelle (BP), le mode et son amplitude, la déviation sigmale et un certain nombre d'indices. Pour la première fois, la méthode a été appliquée pour évaluer l'état fonctionnel des astronautes. Le CIG a été largement utilisé en médecine sportive dans les années 80. (1989) ont proposé l'utilisation de la CIG dans le diagnostic express (100 intervalles RR) d'athlètes en conjonction avec l'échantillon de Rufe.

Aujourd'hui, la méthode cardio-intervalographique de curation des athlètes est particulièrement utilisée dans les sports cycliques (Kaikkonen H., 2000, Wilmore JH, Costill DL, 1994) et par la société finlandaise Polar (Laukkanen R. 2001, Virtanen P., 2000) qui domine le marché des équipements techniques., Gilman MB, 1996).

Dystrophie du myocarde due à psychophysique

SURVIVES AUX ATHLÈTES.

Le concept de dégénérescence myocardique introduit dans la pratique (1936), qui englobait toutes les maladies de la genèse non coronaire fondées sur des troubles métaboliques. Dans les années 1970 et 1980, la dystrophie du myocarde était impliquée dans la maladie. Maron B. (1993) a attribué la dystrophie du myocarde à des cardiomyopathies présentant une altération de la fonction diastolique et, dans 25% des cas, une obstruction des voies d'écoulement. La raison de la formation d'une hypertrophie du myocarde et d'une cardiomyopathie ultérieure est un stress sportif intense. Le stress sportif, en tant que cause fondamentale du développement du processus pathologique dans le myocarde, comprend deux éléments: physique et émotionnel (1983, 1993). Une dystrophie du myocarde due à une surtension psychophysique (DMFP) est devenue l’unité nosoologique de la surmenage myocardique dans le sport. Les changements dans la partie finale du complexe ventriculaire, identifiés chez les athlètes, ont constitué la base du diagnostic de DMFP. Le nombre de violations des processus de repolarisation (DPC) chez les athlètes est compris entre 8 et 35%. La DPC est particulièrement fréquente chez les athlètes de grande taille et les jeunes de 12 à 19 ans, chez les athlètes en endurance. Il existe un lien entre la DPC et la prévalence de l'activité parasympathicotonique au repos (Park R. (1986), Costa O. (1986)).

À ce jour, la méthode de détermination de la DMFP est utilisée, qui distingue 3 formes - une violation des processus de repolarisation (NPR); formes arythmiques et dyscirculatoires. (1995) ont révélé que la forme arythmique de la DMFP, en tant que variante clinique autonome de l'évolution de la DMFP, est associée à une dilatation prononcée de la dégénérescence fibreuse du myocarde LP, du pancréas et du pancréas. Souvent, il est associé au type hypertensif de réponse CAS à la FN, tout en maintenant un niveau d'efficacité élevé.

Un certain nombre d'auteurs ont établi la relation entre le degré de DMFP et la réponse au FN, une hémodynamique cérébrale altérée, une circulation hépatique altérée, une diminution de la réserve fonctionnelle du myocarde. Dans le même temps, il n’ya pas eu de dégradation significative de la performance des athlètes atteints de DMFP par rapport aux athlètes en bonne santé. ont montré que la normalisation du régime d'entraînement ou des effets psychologiques mineurs conduisaient à la normalisation de l'ECG.

Les plaintes liées à la genèse coronarienne du système cardiovasculaire chez les athlètes sont extrêmement rares. En règle générale, ces douleurs sont observées après de longues séances d’entraînement intensif ou au cours de la période de mauvaise adaptation, qui est associée à une restructuration fonctionnelle dans les conditions d’hypodynamie relative. La cause de l’anxiété des athlètes peut être des battements, qui se manifestent par des interruptions du cœur. Cependant, la plupart des athlètes se caractérisent par la dissimulation, une sous-estimation de leurs sensations (, 1995).

Selon les résultats de la réaction aux tests pharmacologiques (1980), 5 types pathogénétiques de troubles de la repolarisation ont été suggérés. Selon (1995), les diagnostics modernes de DMPP sur ECG au repos sont douteux - les troubles de repolarisation sous-épicardique et les troubles du rythme ne sont pas pris en compte dans le diagnostic, les données des études d'écho ne sont pas utilisées.

Ainsi, nos recherches suggèrent que la surtension est un état de transition entre les conditions normales et pathologiques, décalée vers la période latente, latente de la maladie. Si la fatigue est un processus physiologique naturel à court terme, un déséquilibre fonctionnel court qui survient après une quantité quelconque de travail est facilement réversible et compensé par les propres forces du corps. Mécanismes pathogéniques "chauffés".

Selon le système fonctionnel - l'organisation dynamique des structures et des processus du corps, fournissant le résultat d'adaptation final, qui consiste en des mécanismes de synthèse afférente, de prise de décision, formant un modèle de l'action et intégrale des excitations, obtenant le résultat, en le comparant au modèle et en le mémorisant, ainsi qu'en tenant compte de la propriété de biologique pour réduire l’entropie, on peut affirmer que le plus bénéfique pour le corps est d’obtenir un résultat avec une tension minimale de son manger C'est un état de déséquilibre stable qui permet à une personne de fonctionner de manière optimale dans des conditions environnementales changeantes.

La force du stress (stress psychophysique) dépend du volume de la charge (puissance, intensité, durée), du type d'entrée (spécificité du FN), des conditions d'adaptation et du niveau de préparation et de qualification de l'athlète.

Selon la théorie du syndrome d'adaptation générale (SAOS), G. Selye et le système modifié du corps sont à l'un des stades de tension des mécanismes de régulation - la tension minimale d'adaptation (repos conditionnel), la tension compensée, la surtension (compensation de «déficit») ou la panne (rupture d'adaptation) prévalence de signes non spécifiques ou spécifiques. Compte tenu de l'insuffisance du niveau de préparation de l'athlète et des charges proposées, les changements d'adaptation affectent non seulement le niveau d'information de la régulation, mais également les suivants: caractéristiques somatométriques et psychologiques, pénétrance des gènes modifiés. Plus l'amplitude est forte et plus le temps d'exposition au corps est long, plus la tension des systèmes d'adaptation est élevée et, avec des réserves fonctionnelles inadéquates, une défaillance d'adaptation est possible.

La principale cause étiologique est la divergence entre les capacités fonctionnelles des systèmes et les charges psychophysiques présentées, ainsi que des facteurs contributifs:

1. alimentaire (carence en micro et macronutriments, vitamines, acides aminés, abus d’alcool, tabagisme);

2. neuropsychiatrique (stress chronique, forte labilité psycho-émotionnelle, lésions du système nerveux central, etc.);

3. infection chronique focale, syndrome amygdalien;

4. violations du régime et des conditions de la PTU (sommeil incomplet, mode non permanent, conditions d'emploi inappropriées, équipement, etc.);

5. problèmes sociaux (famille, études, problèmes personnels, etc.);

6. troubles endocriniens (hypercortisolisme, troubles dissovaraux, thyrotoxicose, etc.).

7. conditions environnementales spéciales (Midlands, acclimatation, etc.).

On sait que sur le plan morphologique, le processus dystrophique en développement repose sur les modifications neurodystrophiques dans les tissus. Sur le plan fonctionnel, la surtension doit être considérée comme une violation de la conjugaison de la régulation neuroendocrine du lien central d'adaptation (moins souvent afférent et effecteur) avec aggravation ultérieure de la dérégulation végétative; Cependant, ce critère n'est pas considéré dans la littérature moderne.

Pour confirmer ce principe, plusieurs études ont été réalisées.

L’ECG de 88 athlètes de haute sportivité avec diagnostic de DMFP a été analysé; la moyenne d'âge était de 23,8 ± 2,7 ans, hommes - 75 personnes. (85,3%), femmes -, 7%), km smsc.

Les résultats de l’ECG seul chez les athlètes en bonne santé (1) et avec le DMFP (2) (M+m).