Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

  1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
  2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

ECG Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

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Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - en raison de la présence d'une voie anormale supplémentaire entre les oreillettes et les ventricules. Les autres noms du syndrome sont WPW syndrome, syndrome d'éveil prématuré ventriculaire.

Un chemin d'excitation supplémentaire traverse le faisceau (dans la plupart des cas, il s'agit d'un faisceau de Kent), qui possède toutes les propriétés du faisceau de His et lui est parallèle. L'impulsion auriculaire passe des oreillettes aux ventricules le long de la voie principale (faisceau de His) et complémentaire. De plus, l’impulsion d’excitation va plus vite le long du chemin supplémentaire, puisque ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire, par conséquent, atteint les ventricules plus tôt que prévu. En conséquence, un complexe QRS précoce avec un intervalle de QP raccourci est enregistré sur l'ECG. Lorsque l'impulsion atteint les ventricules, elle se propage de manière inhabituelle. Par conséquent, l'excitation est plus lente que la normale - un ECG enregistre une onde delta, suivie du reste du complexe QRS (cette impulsion «normale» rattrape une impulsion exécutée de manière inhabituelle).

Un symptôme caractéristique du syndrome de WPW est la présence d'une onde delta (causée par une impulsion conduite le long d'un chemin anormal supplémentaire) devant un complexe QRS normal ou presque normal (provoquée par une excitation à travers le noeud auriculo-ventriculaire).

Il existe deux types de syndrome de WPW:

  • Type A (plus rare) - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à gauche du noeud auriculo-ventriculaire entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule gauche;
  • Type B - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à droite entre l'oreillette droite et le ventricule droit, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule droit.

Comme mentionné ci-dessus, avec le syndrome de WPW, une impulsion d'excitation anormale se propage dans le faisceau de Kent, qui peut être situé à droite ou à gauche du noeud auriculo-ventriculaire et du faisceau de His. Dans des cas plus rares, une impulsion d'excitation anormale peut se propager à travers un faisceau de James (connecte l'oreillette à l'extrémité du noeud AV ou au début du faisceau de His), ou au faisceau de Mahayma (passe du début du faisceau de His aux ventricules). Dans le même temps, l’ECG présente un certain nombre de caractéristiques:

  • La propagation d'une impulsion le long du faisceau de Kent entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci, la présence d'une onde delta et l'élargissement du complexe QRS.
  • La propagation d'une impulsion le long du faisceau de James entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci et d'un complexe QRS inchangé.
  • Lors de la propagation d’impulsions le long du faisceau de Mahayma, l’enregistrement de l’intervalle PQ normal, rarement prolongé, delta-onde et du complexe QRS plus large.

Caractéristiques de l'ECG au syndrome de WPW

  • En règle générale, l'intervalle PQ est réduit à 0,08-0,11 s;
  • onde P normale;
  • l'intervalle PQ raccourci s'accompagne d'un complexe QRS plus large allant jusqu'à 0,12-0,15 s, alors qu'il a une grande amplitude et une forme similaire à un complexe QRS lorsque le faisceau du paquet de His est bloqué;
  • au début du complexe QRS, une onde delta supplémentaire est enregistrée, se présentant ainsi sous la forme d'une échelle située à un angle obtus par rapport à la vague principale du complexe QRS;
  • si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le haut (onde R), l’onde delta est également dirigée vers le haut;
  • si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le bas (onde Q), l’onde delta regarde également vers le bas;
  • plus la durée de l'onde delta est longue, plus la déformation du complexe QRS est prononcée;
  • dans la plupart des cas, le segment ST et l'onde T sont décalés dans la direction opposée à la dent principale du complexe QRS;
  • dans les dérivations I et III, les complexes QRS sont souvent dirigés dans des directions opposées.

ECG avec syndrome de WPW (type A):

  • L'ECG ressemble à un ECG pendant le blocus de la jambe droite du paquet de His;
  • l'angle alpha est compris entre + 90 °;
  • dans les dérivations thoraciques (ou dans les dérivations thoraciques droites), le complexe QRS est dirigé vers le haut;
  • en plomb, V1 ECG a la forme d’une onde R de grande amplitude avec une montée abrupte, ou Rs, RS, RSr ', Rsr';
  • dans le lead V6, en règle générale, le ballast électronique a la forme Rs ou R.

ECG avec syndrome de WPW (type B):

  • L'ECG ressemble à l'ECG lors du blocus du paquet gauche de His;
  • dans la poitrine droite, le doigt négatif S prévaut;
  • dans la poitrine gauche mène - une onde R positive;
  • EOS du coeur est rejeté à gauche.

Le syndrome de WPW survient chez environ un millième d'habitants, plus de la moitié des patients souffrant de divers troubles du rythme cardiaque, principalement des tachycardies supraventriculaires. Souvent, avec le syndrome de WPW, on observe un clignotement paroxystique ou un flutter auriculaire (une tachycardie paroxystique est observée chez 60% des personnes atteintes du syndrome de WPW). Une personne sur quatre souffrant du syndrome de WPW a une extrasystole (supraventriculaire deux fois plus souvent que le ventriculaire).

Le syndrome de WPW peut être congénital et se manifester à tout âge. Les hommes souffrent plus souvent du syndrome de WPW que les femmes (environ 60%). Le syndrome de WPW est souvent associé à une cardiopathie congénitale, se développe avec une sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique, la tétrade de Fallo. Mais environ la moitié des personnes atteintes de WPW n'ont pas de maladie cardiaque.

Le syndrome de WPW peut provoquer des maladies telles que la maladie coronarienne chronique, l'infarctus du myocarde, la myocardite d'étiologies diverses, les rhumatismes, les cardiopathies rhumatismales. Souvent, après la guérison, le syndrome de WPW disparaît.

Le syndrome de WPW en lui-même ne présente pas de manifestations particulières et n’est qu’une pathologie de l’ECG (s’il est observé chez des personnes en bonne santé).

La mortalité chez les patients avec WPW est un peu plus élevée, en raison du développement fréquent de la tachycardie paroxystique.

Le syndrome de WPW peut disparaître sous l’influence d’un certain nombre de médicaments. Ces médicaments comprennent: aymaline, nitroglycérine, nitrite d'amyle, atropine, procaïnamide, lidocaïne, quinidine.

Le syndrome de WPW empêche la détection d'autres manifestations pathologiques de l'ECG (par exemple, blocage simultané du faisceau de His ou infarctus du myocarde). Dans de tels cas, vous devriez avoir recours à des médicaments qui contribuent à la disparition du syndrome de WPW.

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Types de phénomènes Wpw

• Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est rare, mais il est considéré comme «délicat» pour les diagnostics ECG.

• Le schéma ECG du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) est caractérisé par un raccourcissement de l'intervalle PQ (inférieur à 0,12 s), un élargissement et une déformation du complexe QRS, dont la configuration ressemble à un blocage des pieds PG, la présence d'ondes delta et une excitabilité réduite.

• Avec le syndrome de WPW, l'éveil du cœur se produit de deux manières. Tout d'abord, le myocarde d'un ventricule est excité partiellement et prématurément par une voie supplémentaire, puis l'excitation est effectuée de manière normale à travers le noeud AV.

• Le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) est souvent observé chez les jeunes hommes. La tachycardie paroxystique (tachycardie nodale AV) est typique de celle-ci.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tire son nom des auteurs qui l'ont décrit pour la première fois en 1930 (Wolff, Parkinson et White). La fréquence d'occurrence de ce syndrome est faible et varie entre 1,6 et 3,3%, bien que chez les patients atteints de tachycardie paroxystique, elle représente 5 à 25% des cas de tachycardie.

L’importance du diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est liée au fait que, dans ses manifestations ECG, il ressemble à de nombreuses autres maladies cardiaques et qu’une erreur dans le diagnostic a de lourdes conséquences. Par conséquent, le syndrome de WPW est considéré comme une maladie "délicate".

Physiopathologie du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), l'éveil du myocarde se produit de deux manières. Dans la plupart des cas, la cause du syndrome est un faisceau de conduction supplémentaire inné, à savoir un faisceau de muscles supplémentaire, ou un faisceau de Kent, qui constitue un court trajet pour l’excitation des oreillettes vers les ventricules. Ceci peut être représenté comme suit.

L’excitation se produit, comme d’habitude, dans le nœud sinusal, mais se propage par une voie supplémentaire, c’est-à-dire le faisceau de Kent susmentionné, atteignant le ventricule plus rapidement et plus rapidement qu’avec la propagation normale de l’excitation. Il en résulte une excitation prématurée d'une partie du ventricule (pré-excitation).

Suite à cela, le reste des ventricules est excité du fait que les impulsions y pénètrent le long du trajet d'excitation normal, c'est-à-dire sur le chemin à travers la connexion AV.

Symptômes du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) présente les 3 signes cliniques suivants:

• Selon de nombreuses observations, le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes; 60% des cas de WPW surviennent chez des hommes jeunes.

• Les patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) se plaignent souvent de palpitations causées par un trouble du rythme cardiaque. Dans 60% des cas, les patients présentent des arythmies, principalement une tachycardie supraventriculaire paroxystique (tachycardie AV-nodale réciproque). En outre, la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire, les extrasystoles auriculaires et ventriculaires, ainsi que le blocage AV des degrés I et II sont possibles.

• Dans 60% des cas, le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) concerne des personnes ne souffrant pas de problèmes cardiaques. Ce sont généralement des personnes souffrant de dystonie vasculaire. Dans les 40% de cas restants, le syndrome de WPW est diagnostiqué chez des patients présentant une maladie cardiaque, qui est souvent représentée par diverses anomalies cardiaques (par exemple, syndrome d'Ebstein, anomalies du septum auriculaire et interventriculaire) ou par une cardiopathie ischémique.

Syndrome de WPW, type A.
Patient de 28 ans avec une tachycardie paroxystique dans l'histoire. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,11 s.
Onde delta positive dans les dérivations I, aVL, V, -V6. La petite dent Q dans la deuxième sonde, la grande Q dans les dérivations III et AV.
Le complexe QRS est large et déformé, comme lors du blocus de PNPG, rappelant la lettre «M» dans le lead V1. Onde R élevée en avance V5.
Une violation claire de l'excitabilité du myocarde.

Diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

Le diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) n’est possible qu’à l’aide d’un électrocardiogramme. Une lecture attentive de l'ECG peut révéler une image particulière: après une onde P normale, il existe un intervalle PQ inhabituellement court, dont la durée est inférieure à 0,12 s. Normalement, la durée de l'intervalle PQ, comme déjà mentionné dans le chapitre sur un ECG normal, est de 0,12-0,21 s. La prolongation de l'intervalle PQ (par exemple, pendant le blocage de l'AV) est observée dans diverses maladies cardiaques, tandis que le raccourcissement de cet intervalle est un phénomène rare, qui est observé pratiquement uniquement dans les syndromes de WPW et de LGL.

Pour ces derniers, le raccourcissement de l'intervalle PQ et du complexe QRS normal est caractéristique.

Un autre symptôme important de l'ECG est une modification du complexe QRS. On note à son début la dite onde delta, ce qui lui donne un aspect particulier et la rend plus large (0,12 s et plus). En conséquence, le complexe QRS s'avère être plus large et déformé. Cela peut ressembler à la forme de changements caractéristiques du blocage de PNPG, et dans certains cas -LNPG.

Comme la dépolarisation des ventricules (complexe QRS) est clairement modifiée, la repolarisation subit des modifications secondaires affectant l'intervalle ST. Ainsi, avec le syndrome de WPW, il existe une dépression nette du segment ST et une onde T négative dans la poitrine gauche, principalement dans les dérivations V5 et V6.

De plus, nous notons qu'avec le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), une onde Q très large et profonde est souvent enregistrée dans les dérivations II, III et aVF. Dans ce cas, un diagnostic erroné de la paroi postérieure est possible. Mais parfois, une onde Q nettement plus large et profonde est enregistrée dans les dérivations thoraciques droites, par exemple dans les dérivations V1 et V2.

Un spécialiste inexpérimenté dans ce cas peut diagnostiquer par erreur un infarctus du myocarde (IM) de la paroi antérieure du VG. Mais avec suffisamment d'expérience, il est généralement possible, dans les dérivations II, III, aVF ou V1 et V2, de reconnaître la caractéristique d'onde delta du syndrome de WPW. Dans la poitrine gauche, V5 et V6, une onde delta descendante est enregistrée, de sorte que l’onde Q ne se différencie pas.

Le traitement du syndrome de WPW, qui se manifeste par des symptômes cliniques, commence par la prescription de médicaments, tels que l'Aymalin ou l'adénosine, après quoi, en l'absence d'effet, le recours à une voie supplémentaire d'ablation par cathéter, qui permet de guérir dans 94% des cas. Avec le syndrome de WPW asymptomatique, un traitement spécial n'est pas nécessaire.

Caractéristiques de l'ECG avec le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW):
• L’intervalle PQ raccourci (syndrome de WPW, type B.)
Le patient a 44 ans. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,10 s. En avance V1, une grande onde delta négative est enregistrée.
L'onde delta dans les dérivations I, II, aVL, aVF et V3 est positive. Le complexe QRS est large et égal à 0,13 s.
Dans le fil V1, une onde Q profonde et large est enregistrée, dans les fils V4-V6 - une onde haute R. La restauration de l'excitabilité du myocarde est altérée.
Diagnostics erronés: IM de la paroi antérieure (due à une grande onde Q en avance V1); blocus de LNPG (en raison du complexe QRS plus large, de la grande onde Q dans le plomb V1 et de la possibilité de restaurer l'excitabilité du myocarde); Hypertrophie du VG (due à l’onde R élevée et à la dépression du segment ST et à l’onde T négative dans le fil V5).

Syndrome WPW: causes et symptômes, méthodes de traitement et évaluations pronostiques

Avec indrom, ERW est une anomalie congénitale du développement des structures cardiaques, dans laquelle un faisceau extra-conducteur est formé dans le cœur, transportant une impulsion électrique du noeud sinusal aux ventricules, en contournant le noeud auriculo-ventriculaire, ce qui conduit à une excitation ventriculaire prématurée.

De par sa nature, c’est un vice, mais ce n’est pas immédiatement apparent. La symptomatologie au début est minime. En règle générale, la détection d'un phénomène similaire est un accident détecté lors de l'électrocardiographie. Les symptômes sont assez caractéristiques, car confondre l’état est presque impossible.

En outre, la maladie s'appelle le syndrome de Wolf-Parkinson-White, du nom des chercheurs les plus en vue.

Le traitement de la maladie a certaines perspectives à tout moment. Ils sont meilleurs au moment de la détection, lorsqu'il n'y a pas de défauts organiques.

Mécanisme de développement de la pathologie

L’essence de la déviation réside dans la formation d’une voie supplémentaire dans le cœur.

La situation normale est la suivante. Les structures cardiaques ont la capacité de se contracter et de fonctionner de manière autonome en raison de la présence d'un groupe de cellules actives qui génèrent une impulsion électrique.

C'est le soi-disant nœud sinusal ou stimulateur naturel. Il travaille constamment. Les soi-disant faisceaux de His sont chargés de transporter les signaux, ils ont une structure ramifiée et se terminent au niveau des ventricules.

Dans le contexte du syndrome de REG (Wolf-Parkinson-White), un chemin supplémentaire de mouvement d’impulsion le long du faisceau de Kent est formé.

Par conséquent, une activité accrue de l'activité cardiaque, qui se manifeste par une tachycardie (les contractions qui passent par un cycle complet ne se produisent pas toujours), et d'autres types d'arythmie (de la fibrillation à l'extrasystole). Tout dépend des caractéristiques du développement de la maladie chez une personne donnée.

Au fur et à mesure que le problème progresse, il y a des perturbations dans le fonctionnement normal de tous les organes et systèmes. Le coeur souffre d'abord, ensuite les vaisseaux. Le cerveau, les reins et le foie.

Certaines formes relativement bénignes sont asymptomatiques. D'autres donnent un tableau clinique prononcé et sont associés à un risque accru de mort subite du patient à court terme.

Classification

Les typifications sont principalement topographiques. C'est-à-dire qu'il détermine d'où vient la structure extra conductrice, dans quelle direction elle s'étend et comment elle interagit avec les tissus environnants.

Au total, il existe environ 10 espèces, délimitées par cette base. Une telle diversité détermine l'hétérogénéité des variantes possibles du déroulement et des manifestations pathologiques, ainsi que des prédictions.

Pour un patient, ces classifications importent peu, car comprendre leur signification clinique sans formation cardiologique particulière ne fonctionnera pas et les explications prendront beaucoup de temps.

Un rôle important est donné à la définition du déroulement du processus pathologique.

Pour cette raison, ils appellent:

  • Type de manifestation. Se pose spontanément. Un épisode peut être provoqué par un effort physique excessif, une tension nerveuse, de nature temporaire ou prolongée, la consommation de caféine, de tabac et de substances psychoactives. L'aspect est déterminé par une tachycardie sévère, des composants arythmiques sont possibles, mais ils sont relativement rares. La fréquence des rechutes varie de plusieurs fois par an à des dizaines de cas en un mois.
  • Type intermittent (reporté). Déterminé par des signes cliniques similaires, mais ils apparaissent avec moins de force. De plus, l'arythmie est plus fréquente et plus prononcée, ce qui rend cette forme plus dangereuse que la précédente.
  • Type latent Il est caché. Il n'y a aucun symptôme, le problème est détecté par électrocardiographie. Existe-t-il donc une différence entre le phénomène des restes explosifs de guerre et le syndrome? Bien sur. La maladie sous une forme similaire, bien qu’elle ne se fasse pas sentir, continue de progresser, détruit le corps. Le processus peut prendre des années. La pathologie ne se manifestera que lorsque les mécanismes compensatoires ne seront plus en place.

Une autre manière compréhensible de taper le processus consiste à localiser le faisceau anormal.

En conséquence, il existe deux types:

  • A. Situé entre l'oreillette gauche et le ventricule. Normalement, l'impulsion jusqu'au dernier passe du sinus à travers le noeud auriculo-ventriculaire. Avec le type A, le signal atteint plus tôt la structure anatomique, puis la stimulation est dupliquée le long du trajet normal, ce qui entraîne une activité excessive. D'où la violation de l'hémodynamique et de la circulation sanguine dans un grand cercle.
  • B. Localisation - entre l'oreillette droite et le ventricule. Le mécanisme est identique, mais puisque la bonne structure rétrécit, le système pulmonaire en souffre le premier.

Cliniquement, l’option la plus difficile est mixte quand il y a plusieurs branches. Ceci est un type AB. Le traitement est effectué en urgence.

Quelle est la différence entre le syndrome et le phénomène des REG?

En fait, ils sont synonymes. La différence est une. À propos du phénomène de wpw, par exemple, lorsque le patient ne se plaint pas de sa propre santé.

L'anomalie est détectée accidentellement lors du diagnostic de maladies tierces. Il se produit dans 30 à 50% de la population dans un état dépressif. Les structures cardiaques et le corps s'adaptent généralement. Cela n'affecte pas le timing de la vie.

Quant à la maladie. Le syndrome de WPW est une espèce cliniquement pertinente. Mais il procède de différentes manières, ce qui donne de bonnes chances de guérison et de pronostic. L'intensité du tableau clinique aux stades précoces est minime, la progression est lente, le temps est suffisant pour un diagnostic complet et un traitement.

Ainsi, le phénomène WPW est une découverte clinique sur un ECG. Pour les patients handicapés doivent regarder attentivement. En l'absence de symptômes pendant au moins 2 à 4 mois, une personne peut être considérée en bonne santé conditionnelle. Le syndrome détermine la nécessité d'un traitement planifié. En cas d'urgence - urgent.

Raisons

Le principal facteur prouvé dans le développement du processus pathologique est une anomalie congénitale. Normalement, le cœur et l’ensemble du système d’alimentation en sang sont posés à la 3e semaine de grossesse. Certains facteurs entraînent des déviations dans la formation normale du fœtus, provoquent des défauts congénitaux.

Il est possible que le syndrome de REG ne soit pas le seul dans l’histoire du nourrisson. Mais un tel moment n'explique pas les raisons qui déterminent la possibilité même d'un défaut à une date aussi rapprochée.

Le faisceau extra-conducteur est posé dans chacun d'entre eux, mais à la fin du premier trimestre, tout est rentré dans l'ordre.

Les facteurs directs pour le développement du phénomène de la maladie sont:

  • Mutations génétiques. Ils peuvent avoir un caractère spontané, c’est-à-dire être déconnectés des défauts chromosomiques des parents. C'est une variété clinique relativement rare. Une autre option est l'héritage de certains gènes d'ancêtres. Le type dominant ou récessif a lieu - il ne joue pas un grand rôle. Juste dans ce cas, la probabilité de développer une pathologie est plus faible, par contre, toutes les maladies connues de ce type sont beaucoup plus difficiles. Souvent, non seulement les anomalies cardiaques, mais aussi les problèmes généralisés sont détectés.
  • Stress pendant la grossesse. Avoir une grande valeur clinique. La future mère devrait éviter la surcharge psycho-émotionnelle pendant la gestation. Cela ne garantit pas l'absence de pathologies, mais les risques sont minimisés. Au moment du stress, un grand nombre de corticostéroïdes et de catécholamines sont libérés dans le sang. Une telle réaction est un mécanisme naturel aux facteurs environnementaux négatifs qui assurent la survie. Des composés tels que le cortisol, la noradrénaline et d'autres augmentent le tonus musculaire, la pression artérielle, ont un effet toxique sur le développement de l'enfant.
  • Activité physique excessive. La mère ne devrait pas s'asseoir au même endroit, mais en général, vous devez savoir quand arrêter. Une activité anormale conduira au même résultat que le stress, voire plus. Avortement spontané possible, en conséquence.
  • Consommation de produits du tabac, d'alcool, en particulier de drogues, au moment de la gestation. Les "parents" négligents pensent peu à la santé de leur propre progéniture, ou se livrent à des habitudes pernicieuses et à des faiblesses en raison de la complexité de l'échec, du syndrome de peur du sevrage. Il s'agit d'une pratique fondamentalement erronée, ayant un effet néfaste sur le fœtus. Si un enfant est né en bonne santé ou pas - même le meilleur médecin ne dira pas dans ce cas.
  • Mauvaise nourriture, eau. Le rôle que joue ce facteur est difficile à déterminer. Cependant, un effet négatif sur le fœtus de substances cancérogènes qui isole les fast-foods, les aliments dits "nocifs", tels que les aliments frits, les viandes fumées, les conserves et les plats préparés douteux. La même manière affecte le manque de vitamines et de minéraux avec un régime uniforme. Le menu doit être ajusté pour refléter les intérêts de l'enfant à naître. Un nutritionniste aidera à cela.
  • Facteurs environnementaux négatifs, ainsi qu'un excès de radiations ionisantes dans la zone de résidence. Le corps peut s’adapter à l’augmentation du bruit de fond dû aux radiations, mais plus tard, ce moment aura une incidence élevée sur la santé de l’enfant. Les phénomènes négatifs incluent la pollution de l'air, l'excès de sels métalliques dans l'eau potable, ainsi que l'activité solaire et les niveaux de rayonnement ultraviolet.
  • La présence de maladies somatiques dans l'histoire. Surtout profil hormonal. Ils ne font pas qu'aggraver le cours de la grossesse, le rendant parfois insupportable, mais affectent également le fœtus. Le traitement est idéalement effectué au stade précédant la planification de la grossesse. L'hyperthyroïdie, le manque de substances spécifiques de la glande thyroïde, la déficience ou l'excès d'hormones du cortex surrénal, et les maladies féminines (dysfonctionnement ovarien avec un fond instable) jouent un rôle clinique important.
  • Facteur héréditaire. Si au moins une personne est atteinte du syndrome de restes explosifs de guerre, la probabilité de le transmettre à la progéniture est presque triplée. Dans le même temps, déterminer s'il est présent chez l'enfant au pouvoir des médecins. Immédiatement après la naissance. La conditionnalité est absolue, c'est-à-dire qu'avec l'héritage, il n'y a aucune possibilité de correction dans le futur. Le traitement est déjà nécessaire, la prévention ne va pas aider. Heureusement, ce type de défaut est relativement léger avec le flux, et la fréquence de son développement n'est pas grande.

Ces raisons doivent être considérées dans le complexe. De plus, le gynécologue doit y prêter attention au stade de la planification ou au début de la grossesse. Si nécessaire, une référence à un spécialiste est émise.

Les symptômes

Les signes sont hétérogènes (ils diffèrent d’un cas à l’autre). Si nous parlons d'une forme cachée, ils ne le sont pas du tout. Les variétés primaires ou intermittentes sont déterminées par le tableau clinique de l'ampleur et de l'intensité inégales des symptômes.

Un exemple de liste ressemble à ceci:

  • L'arythmie est le moment le plus caractéristique en présence d'un trajet d'impulsion supplémentaire. Il y a beaucoup d'options. Types ventriculaires, auriculaires (le premier est beaucoup plus dangereux), tachycardie, ralentissement de l'activité cardiaque, extrasystole de groupe ou individuelle, fibrillation. Rarement enregistré les intervalles corrects entre les contractions. C'est un signe de rejet relativement tardif. Son développement prend plus d'un an. Preuve en faveur du syndrome négligé. Dans la phase initiale, tout se limite à la tachycardie.
  • Douleur thoracique d'origine inconnue. Peut être associé à des épisodes ou en être une version tronquée. Les sensations de brûlure, de pressage sont caractéristiques. Des picotements ne se produisent pas. Développement possible de maladies concomitantes.
  • Essoufflement. Sur le fond d'un effort physique intense ou dans un état de repos complet. Cela dépend du stade du processus pathologique.
  • Faiblesse, somnolence, capacité réduite de travailler. Surtout avec la nature physique du travail.
  • Cyanose du triangle nasolabial. Zone bleue près du coin.
  • Peau pâle, transpiration, sensation de chaleur, bouffées de chaleur.
  • Syncope et syncope. Nature régulière.
  • Violations de l'activité mentale, de la mémoire.

Bon nombre des symptômes présentés ne sont pas directement liés au syndrome des REG, mais à des conditions secondaires ou tertiaires parallèles.

Il n’est pas difficile de déterminer où se termine la maladie et où commencent ses complications. Le WPW se caractérise par des arythmies de gravité variable. Les signes restants ne sont pas typiques pour elle.

Comment arrêter une attaque?

Pour l'état décrit, les tachycardies sont les plus caractéristiques. À travers les faisceaux de Kent, l'impulsion retourne des ventricules vers les oreillettes et le noeud AV le renvoie des oreillettes aux ventricules. Ainsi, le signal se déplace en cercle et la fréquence cardiaque double ou triple.

Indépendamment de la localisation de l'impulsion pathologique, il est nécessaire de prendre des mesures pour se stabiliser.

Mais il faut garder à l'esprit: il est impossible d'essayer de se guérir. C'est une perte de temps.

Le traitement dépend du type de perturbation rythmique. En prenant des médicaments de manière inappropriée, vous pouvez mourir d'un arrêt cardiaque, d'une crise cardiaque ou d'autres complications.

  • Appelle une ambulance. Même si l'épisode s'est produit pour la première fois.
  • Calme-toi, ressaisis-toi.
  • Ouvrez la fenêtre, la fenêtre pour l'air frais dans la pièce.
  • Enlevez les objets écrasants, les décorations.
  • Prenez les médicaments prescrits. S'il n'y en a pas, Anapralin (1 comprimé) conviendra au soulagement de la tachycardie dans le système avec Diltiazem ou Vérapamil (même quantité). Ils aideront à normaliser le rythme, et pas seulement à le ralentir.
  • Vous pouvez boire l’agripaume, la valériane, les médicaments à base de phénobarbital (Corvalol, Valocordin).
  • Allongez-vous, respirez uniformément et profondément. Vous pouvez essayer d’appliquer des techniques vagales (pression sur les globes oculaires avec une petite force, toutes les 5 à 10 secondes, maintien de la respiration en inspirant, entre autres).

À son arrivée, la brigade doit parler de ses sentiments. Si un hôpital est offert, passez un examen.

Diagnostics

Est sous le contrôle d'un cardiologue. Dans un hôpital ou en ambulatoire. Peu importe le type, il y a du temps pour aider. Par conséquent, les mesures urgentes sont rarement prises, et uniquement en cas de complications.

  • Interrogatoire oral du patient. Fait généralement peu, surtout dans les premiers stades.
  • Recueillir l'histoire. Les facteurs sont identifiés: antécédents familiaux, pathologies somatiques, prise de médicaments, habitudes, etc.
  • Mesure de la fréquence cardiaque.
  • Écoute du son cardiaque.
  • Électrocardiographie. Nommé en premier lieu après les activités de routine. Détermine le type de déficience fonctionnelle. Avec des qualifications appropriées, le médecin peut recueillir beaucoup d'informations utiles. Combinaison possible avec EFI.
  • Échocardiographie. Identifier les violations organiques du type primaire ou secondaire.
  • IRM Pour des images détaillées du coeur. Relativement rare, selon les indications. S'il y a des soupçons d'autres défauts des structures cardiaques.

Coronographie, prise de sang, épreuves d'effort à la discrétion du médecin.

Signes sur l'ECG

  • Expansion du complexe QRS (plus de 0.12 sec.). Déformations ressemblant à ses pieds.
  • Réduire l'intervalle P-Q.

L'onde delta change en fonction du type de processus:

Syndromes d’excitation ventriculaire prématurée (syndrome de WPW)

Une image typique du phénomène de pré-excitation se produit lorsque l'impulsion est conduite le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires (faisceaux de Kent).

Dans ces cas, l'ECG révèle les 3 caractéristiques du phénomène de WPW: raccourcissement de l'intervalle P-Q, expansion du complexe QRS et Δ-wave.

Selon la forme du complexe QRS sur l'ECG, le phénomène WPW est divisé en 3 types principaux: A, B et AB.

Le type A est caractérisé par une onde Δ positive dans le fil V1, là où il y a une onde R. large et haute. Dans l'aire thoracique restante, l'onde R prévaut également. L'axe électrique du coeur est dévié vers la droite. Ce type se produit avec une excitation prématurée des divisions basales du ventricule gauche.

Avec le type B, une onde Δ négative est détectée dans le fil conducteur V1, où le complexe QRS est sous la forme de QS ou de qrS. Dans les dérivations thoraciques gauche, on découvre une dent prédominante de la dent R. L'axe électrique du cœur est rejeté à gauche. Souvent, ce type est constitué de complexes de type QS ventriculaire marqués dans les dérivations II, III et aVF. Le phénomène de type B de WPW est caractéristique de l'excitation prématurée du ventricule droit.

Le type AB combine les signes des types A et B. En plomb V1 L'onde Δ est dirigée vers le haut (comme avec le type A) et l'axe électrique du cœur est rejeté vers la gauche (comme avec le type B). Ce type est caractéristique d'une excitation prématurée de la région basale postérieure du ventricule droit. Moins communs sont d'autres types de phénomène WPW.

Le phénomène WPW imite souvent les signes électrocardiographiques d'infarctus du myocarde. La déformation du complexe ventriculaire chez les patients atteints de ce syndrome rend difficile, voire parfois impossible, la reconnaissance des manifestations électrocardiographiques d'hypertrophie ventriculaire, de modifications dystrophiques myocardiques, etc. À cet égard, les tests de dépistage permettant d'éliminer temporairement les signes du syndrome de WPW sur le GEC ont une grande valeur diagnostique. À cette fin, en utilisant des échantillons avec de l'atropine, aymalin, novokainamidom etc.

Le syndrome de WPW est caractérisé par des arythmies cardiaques: tachycardie paroxystique supraventriculaire, épisodes de fibrillation auriculaire, extrasystole. Environ 50% des patients atteints de syndromes d'éveil prématuré des ventricules présentent ces troubles. La tachycardie paroxystique la plus fréquemment observée, résultant du mécanisme d’excitation de rentrée.

Dans le même temps, l'activation des ventricules est plus souvent effectuée par une impulsion passant par le noeud auriculo-ventriculaire, et l'impulsion arrière suit un trajet supplémentaire. Le complexe QRS lors d’une telle attaque a une forme et une largeur normales. Plus rarement, lors d’une attaque de tachycardie, le complexe ventriculaire présente une forme aberrante caractéristique du syndrome de WPW, qui imite la tachycardie ventriculaire. Cette tachycardie s'appelle pseudoventriculaire. La déformation du complexe QRS est provoquée par l'activation des ventricules par le trajet anormal avec le retour de l'impulsion le long du nœud auriculo-ventriculaire.

La figure montre l'ECG d'un patient de 54 ans présentant un diagnostic de maladie coronarienne, de cardiosclérose athéroscléreuse, d'hypertension de stade III et de syndrome de WPW. La patiente avait de fréquents épisodes de tachycardie paroxystique avec des complexes ventriculaires aberrants. L'enregistrement des dérivations ECG intra-auriculaires (courbe inférieure) a révélé la dent P devant chaque complexe QRS, ce qui prouve l'origine supraventriculaire de la tachycardie.

Les attaques de fibrillation auriculaire chez les patients atteints du syndrome de WPW sont moins fréquentes que la tachycardie paroxystique. Dans ces attaques, l'activation des ventricules est également possible via une voie anormale capable de transmettre des impulsions plus fréquentes que le noeud auriculo-ventriculaire. Lors de telles attaques de fibrillation auriculaire ou de flutter avec des complexes ventriculaires aberrants, une tachycardie sévère peut survenir, atteignant parfois plus de 250 contractions ventriculaires par minute.

Nous avons observé cette perturbation du rythme chez le patient à, 39 ans, avec le diagnostic: l'hypertension idiopathique du stade II. Il avait un syndrome. WPW type AB. Périodiquement (1 à 2 fois par an), il y avait des accès de forte fréquence cardiaque avec une faiblesse grave et des vertiges. Au cours d'une de ces attaques, le patient a été hospitalisé. Lors de l'admission, l'état est grave, pâleur, essoufflement, tachycardie la plus aiguë pouvant aller jusqu'à 260 battements / minute avec un déficit du pouls important, diminution de la pression artérielle à 70/60 mm Hg. Art.

Sur ECG - tachyarythmie atriale avec aberration transitoire des complexes ventriculaires. Les complexes ventriculaires déformés avaient essentiellement la même forme qu’en dehors d’une attaque d’arythmie, c’est-à-dire caractéristique du syndrome de WPW. La forme des complexes ventriculaires était variable (phénomène d'accordéon). Le rythme anormal de l'activité cardiaque nous a permis d'exclure la tachycardie paroxystique et de diagnostiquer la fibrillation auriculaire.

L'attaque a été stoppée par une défibrillation électrique, après laquelle l'état du patient s'est amélioré. Quelques jours plus tard, il a été libéré.

La fibrillation auriculaire avec une fréquence élevée de rythme et de complexes ventriculaires aberrants chez les patients atteints de syndrome de prédistimulation est considérée comme un signe pronostique défavorable, car elle peut provoquer une fibrillation ventriculaire.

"Électrocardiographie pratique", VL Doshchitsin

Quel est le syndrome de REG (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White ou syndrome ERW (WPW) est une manifestation électrocardiographique clinique de contraction prématurée de la partie ventriculaire du myocarde, basée sur sa surexcitation par des impulsions passant par des voies de conduction supplémentaires (anormales) (faisceaux de Kent) entre les oreillettes et les ventricules du cœur. Cliniquement, ce phénomène se manifeste par l'apparition de différents types de tachycardie chez les patients, parmi lesquels la fibrillation ou le flutter auriculaire, la tachycardie supraventriculaire et l'extrasystole se produisent le plus souvent.

Le syndrome de WPW est généralement diagnostiqué chez les hommes. Pour la première fois, les symptômes de la pathologie peuvent se manifester dans l'enfance, chez les enfants de 10 à 14 ans. Les manifestations de la maladie chez les personnes âgées et les personnes âgées sont extrêmement rarement déterminées par la pratique médicale et constituent plutôt une exception à la règle. Dans le contexte de telles modifications de la conductivité cardiaque, des troubles du rythme complexes se forment au fil du temps, ce qui représente une menace pour la vie des patients et doit être réanimé.

Pourquoi le syndrome se développe-t-il?

Selon de nombreuses études scientifiques dans le domaine de la cardiologie, les scientifiques ont pu déterminer la cause principale du développement du syndrome de Wolf-Parkinson-White - la préservation de connexions musculaires supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules à la suite du processus de cardiogenèse incomplet. Comme on le sait, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont présentes dans tous les embryons jusqu'à la 20e semaine de développement intra-utérin. À partir de la seconde moitié de la grossesse, ces fibres musculaires s’atrophient et disparaissent donc chez les nouveau-nés, ces composés étant normalement absents.

Les causes de développement embryonnaire altéré du coeur peuvent être les facteurs suivants:

  • grossesse compliquée avec manifestations de croissance intra-utérine fœtale et d'hypoxie;
  • prédisposition génétique (dans la forme héréditaire du syndrome, de multiples voies anormales sont diagnostiquées);
  • l'impact négatif des facteurs toxiques et des agents infectieux (principalement des virus) sur le processus de cardiogenèse;
  • mauvaises habitudes de la future mère;
  • les femmes de plus de 38 ans;
  • mauvaise situation environnementale dans la région.

Très souvent, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont diagnostiquées, ainsi que des malformations cardiaques congénitales, une dysplasie du tissu conjonctif, une cardiomyopathie déterminée génétiquement, ainsi que d'autres stigmates de la déembryogenèse.

Classification moderne

En fonction de la localisation des faisceaux de Kent, il est habituel de distinguer les types de syndrome de REG suivants:

  • du côté droit, tout en trouvant des connexions anormales dans le cœur droit;
  • côté gauche lorsque les faisceaux sont situés à gauche;
  • paraseptal, dans le cas du passage de portages supplémentaires à proximité du septum cardiaque.

La classification du syndrome implique l'attribution de formes du processus pathologique en fonction de la nature de ses manifestations:

  • variante manifeste du syndrome, qui se manifeste par des accès périodiques de tachycardie avec un rythme cardiaque soutenu, ainsi que par la présence de modifications caractéristiques de l'ECG dans un état de repos absolu;
  • syndrome de WPW intermittent, dans lequel les patients reçoivent un diagnostic de rythme sinusal et d'excitation transitoire des ventricules, pour lequel il est également appelé syndrome de WPW intermittent ou transitoire;
  • syndrome caché de WPW, dont les manifestations à l’ECG ne se manifestent que lors d’une attaque de tachycardie.

Il existe plusieurs types principaux de syndrome de Wolf-Parkinson-White:

  • Syndrome WPW, type A - caractérisé par une excitation prématurée de la zone basale postérieure et septale du ventricule gauche;
  • Syndrome de WPW, type B - zone prématurément excitée du cœur située à la base du ventricule droit;
  • Syndrome WPW de type C - la partie inférieure de l’oreillette gauche et la région supérieure latérale du ventricule gauche sont prématurément excitées.

Le phénomène et le syndrome des restes explosifs de guerre. Quelle est la différence?

Des faisceaux anormaux supplémentaires ne sont pas seulement caractéristiques du syndrome de WPW, ils sont également présents dans le cœur de patients chez qui le phénomène de WPW a été diagnostiqué. Souvent, ces concepts sont pris à tort comme équivalents. Mais c'est une illusion profonde.

Quel est le phénomène WPW? Dans ces conditions pathologiques, la présence de faisceaux de Kent anormaux est déterminée exclusivement par un examen ECG. Cela se produit par hasard lors des examens préventifs des patients. En même temps, une personne au cours de sa vie n'a jamais eu de crise de tachycardie, c'est-à-dire que ce type d'anomalie congénitale du système cardiaque câblé n'est pas agressif et n'est pas capable de nuire à la santé du patient.

Tableau clinique

Quel que soit le type de syndrome WPW, la maladie s'accompagne de crises de tachycardie avec augmentation du rythme cardiaque à 290-310 battements par minute. Parfois, dans des conditions pathologiques, des extrasystoles, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire se produisent. La maladie se manifeste le plus souvent chez les hommes âgés de 10 à 14 ans, lorsque l'enfant entre dans la période de la puberté de son développement.

Dans le syndrome des REG, les crises d'arythmie peuvent être déclenchées par le stress, une surmenage émotionnel, une activité physique excessive, etc. Cette condition se manifeste souvent chez les personnes qui abusent de l'alcool et peut également se produire sans raison apparente. Sur la façon de supprimer l'attaque d'arythmie, nous avons écrit un article détaillé, lisez le lien, il vous sera utile.

Une attaque d'arythmie dans le syndrome des REG est accompagnée des symptômes suivants:

  • le développement d'un battement de coeur avec un sentiment de coeur en baisse;
  • douleur dans le myocarde;
  • l'apparition d'essoufflement;
  • sensations de faiblesse et de vertige;
  • moins souvent, les patients peuvent perdre conscience.

Les attaques de tachycardie peuvent durer de quelques secondes à une heure. Moins souvent, ils ne s'arrêtent pas sur plusieurs heures. Dans le syndrome de WPW, les battements cardiaques spontanés se manifestent par une affection passagère et, dans la plupart des cas, ils disparaissent spontanément ou après un simple exercice réflexe effectué par une personne malade. Les crises prolongées qui ne disparaissent pas avant une heure ou plus nécessitent une hospitalisation immédiate pour le traitement d'urgence d'un état pathologique.

Fonctions de diagnostic

En règle générale, le diagnostic du syndrome d'excitation prématurée de certaines parties du cœur survient chez les patients admis à l'hôpital avec une attaque de tachycardie d'origine inconnue. Dans ce cas, le médecin procède tout d'abord à un examen objectif de la personne et recueille les antécédents de la maladie, en mettant en évidence les principaux syndromes et symptômes de la maladie. Une attention particulière est également portée aux antécédents familiaux avec l'élucidation de facteurs génétiques et la susceptibilité à la survenue d'une anomalie du système câblé du cœur.

Le diagnostic est confirmé par des méthodes de recherche instrumentales, notamment:

  • l'électrocardiographie, qui identifie les changements caractéristiques de la présence de faisceaux supplémentaires de Kent dans le cœur (raccourcissement de l'intervalle PQ, fusion et déformation du complexe QRS, onde delta);
  • Holter surveille quotidiennement l'électrocardiogramme, ce qui permet de diagnostiquer les paroxysmes épisodiques de la tachycardie;
  • l'échocardiographie, qui permet de détecter les changements organiques dans les valvules, les parois cardiaques et similaires;
  • étude électrophysiologique, qui est une sonde spécifique des cavités du cœur en introduisant une sonde mince dans la veine fémorale, lors de son passage ultérieur dans la veine cave supérieure;
  • étude électrophysiologique transœsophagienne, qui permet de prouver la présence de faisceaux anormaux de Kent, provoquant l'apparition de paroxysmes spontanés de tachycardie.

Approches modernes du traitement du syndrome de WPW

Le traitement du syndrome de WPW est actuellement appliqué en pratique clinique de deux manières: par un traitement médical et par une intervention chirurgicale. Les traitements conservateurs et chirurgicaux poursuivent tous deux un objectif important: la prévention des attaques de tachycardie, qui peuvent provoquer un arrêt cardiaque.

Le traitement conservateur du syndrome de REG consiste à prendre des médicaments antiarythmiques pouvant réduire le risque de développer un rythme anormal. Une attaque aiguë de tachycardie est arrêtée en utilisant les mêmes médicaments antiarythmiques administrés par voie intraveineuse. Certains médicaments ayant des effets anti-arythmiques peuvent aggraver l'évolution de la maladie et provoquer le développement de complications graves des troubles du rythme cardiaque. Donc, avec cet état pathologique, les groupes de médicaments suivants sont contre-indiqués:

  • les bêta-bloquants;
  • glycosides cardiaques;
  • bloqueurs de canaux ca lents.

Les indications pour le traitement chirurgical sont:

  • absence d'effet des médicaments antiarythmiques sur une longue période;
  • la présence de contre-indications du patient à la prise constante de médicaments pour le traitement de l'arythmie (jeune âge, pathologies cardiaques complexes, grossesse);
  • épisodes fréquents de fibrillation auriculaire;
  • Les attaques de tachycardie s'accompagnent de signes de troubles hémodynamiques, de vertiges graves, d'une perte de conscience, d'une chute brutale de la pression artérielle.

S'il existe des indications de correction chirurgicale du défaut, on procède à une ablation intracardiaque par radiofréquence (destruction de faisceaux de Kent supplémentaires), ce qui constitue une intervention chirurgicale radicale d'une efficacité d'environ 96 à 98%. La récidive de la maladie après cette opération ne se produit presque jamais. Pendant l'opération, après l'introduction de l'anesthésie, un conducteur est inséré dans le cœur du patient, ce qui détruit les voies anormales. L'accès se fait par cathétérisme de la veine fémorale. En général, l'anesthésie générale est préférable.

Prévisions et complications possibles

Seules les formes asymptomatiques de l'évolution du syndrome de WPW diffèrent par un pronostic favorable. Avec le développement d'attaques de tachycardie, les médecins avertissent de la possibilité de complications chez les patients, qui sont souvent dangereuses pour la vie humaine. Le syndrome de REG peut provoquer une fibrillation auriculaire et un arrêt cardiaque soudain, ainsi que la formation de caillots sanguins intracardiaques, un apport sanguin insuffisant et une hypoxie des organes internes.

Mesures préventives

Malheureusement, il n'y a pas de prévention spécifique du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Les médecins recommandent aux femmes enceintes ayant des antécédents familiaux d'éviter le contact avec des environnements chimiques agressifs, de protéger leur corps contre les virus, de bien manger et de ne pas stresser elles-mêmes.

Dans la plupart des cas cliniques, c'est la version asymptomatique de la maladie qui est diagnostiquée. Si, au cours d'un électrocardiogramme, un patient est atteint d'une maladie, il est recommandé de subir chaque année un examen prophylactique, même avec un état de santé satisfaisant et l'absence complète de manifestations cliniques de tachycardie. Lorsque les premiers symptômes d’un état pathologique apparaissent, il faut immédiatement consulter un médecin cardiologue.

Les membres de la famille d’une personne chez qui on a diagnostiqué un REG doivent également prêter attention à l’état du travail du cœur, puisqu’une telle anomalie a une prédisposition génétique. Les membres de la famille du patient sont invités à se soumettre à un examen électrocardiographique, à une surveillance de l’ECG Holter 24 heures sur 24, à une échocardiographie et à des études électrophysiologiques afin de détecter la présence de faisceaux de Kent dans le cœur.