Angine de poitrine: étiologie et pathogenèse

L'angine est une forme de maladie coronarienne. Cette maladie se manifeste par des accès de douleur à la poitrine inattendus. En même temps, une sensation de brûlure et de pincement du sternum se produit De manière différente, l'angine de poitrine s'appelle angine de poitrine. Chez l'homme, cette pathologie est beaucoup plus fréquente que chez la femme. L'angine se développe généralement après 40 ans, mais il y a des cas où l'angine affecte les jeunes.

Angine et étiologie

L'étiologie de l'angine est associée à une sténose des vaisseaux cardiaques. Le plus souvent, ce phénomène se produit dans le contexte de maladies graves. L'athérosclérose est l'une des pathologies les plus courantes de l'angine de poitrine. Un taux de cholestérol élevé provoque l'apparition de plaques athéroscléreuses, qui se déposent progressivement sur les parois des vaisseaux sanguins. Avec le développement de dépôts athérosclérotiques, la lumière des vaisseaux se rétrécit. Il peut également y avoir d'autres maladies et états pathologiques qui causent l'angine:

  • spasme des artères;
  • blocage des artères coronaires à la suite d'une thrombose;
  • maladie coronarienne;
  • processus inflammatoires aigus et chroniques dans les artères coronaires;
  • lésions artérielles;
  • palpitations cardiaques (tachycardie) ou augmentation de la pression artérielle diastolique;
  • infarctus du myocarde;
  • diabète sucré;
  • stress et fatigue nerveuse;
  • l'obésité;
  • cardiopathie valvulaire;
  • état de choc;
  • dysfonctionnement systolique.

Il peut y avoir d'autres causes d'angine. Habitudes néfastes, sédentarité peu active, infections diverses et virus dans l'organisme, traitement hormonal, longue période, prédisposition génétique, sexe masculin, ménopause chez la femme - tout cela peut également être attribué aux facteurs de risque de formation d'angine de poitrine chez l'homme. Egalement des cas connus d'angine réflexe conditionnée.

Pathogenèse de l'angine de poitrine

La pathogenèse de l'angine est associée à une ischémie myocardique aiguë. Il y a une violation de la circulation sanguine et du métabolisme. Les produits métaboliques laissés dans le myocarde irritent les récepteurs du myocarde, à la suite de quoi une personne a une attaque, elle ressent une douleur dans le sternum.

En même temps, l’état du système nerveux central est important, son activité pouvant être perturbée par le stress psycho-émotionnel et la tension nerveuse. Des catécholamines sont libérées (hormones surrénaliennes, adrénaline et noradrénaline) dans des conditions stressantes. Un dysfonctionnement du système nerveux central affecte la partie parasympathique du système nerveux autonome, entraînant un rétrécissement des artères et une crise d'angine de poitrine.

Tableau clinique

L'étiologie et la pathogenèse de l'angine de poitrine provoquent les symptômes suivants:

  • un patient après un stress émotionnel ou un effort physique a des douleurs au sternum;
  • douleur accompagnée de pression et de sensation de brûlure dans la poitrine;
  • des sensations de douleur irradient sous l'omoplate, sur le côté, dans le cou, dans la mâchoire inférieure, dans le bras;
  • après avoir pris le médicament contre les douleurs cardiaques, l'attaque disparaît.

En état de repos, les crises ne se produisent généralement pas, mais avec un certain déroulement de la maladie, elles affectent une personne même la nuit.

Traitement

Lorsque des symptômes d’une maladie apparaissent, du Corvalol, de la nitroglycérine ou un autre médicament contre les douleurs cardiaques est administré au patient. Il est préférable de contacter immédiatement la clinique. Après le diagnostic du patient, on lui prescrira des médicaments.

Après le traitement, une bonne nutrition, un exercice modéré et la prévention des mauvaises habitudes seront recommandés. Les mesures de prévention aideront à réduire le risque de récidive.

Médecine d'urgence

L'angine de poitrine, ou angine de poitrine, est un complexe symptomatique dont la manifestation la plus caractéristique est une attaque de douleur, principalement derrière le sternum, moins souvent dans la région du cœur, associée à une divergence aiguë de la circulation coronaire par rapport aux exigences du myocarde. L’angine de poitrine, qui est l’une des formes les plus fréquentes d’insuffisance coronarienne aiguë, se développe 2 à 4 fois plus souvent chez l’homme que chez la femme, généralement après 40 ans et seulement dans 10 à 15% des cas plus jeunes.

Étiologie et pathogenèse. L'angine est observée dans l'athérosclérose des artères coronaires du cœur, spasme coronaire principalement sclérotique, artères, blocage des artères coronaires par un thrombus et, dans de très rares cas, avec embolus, processus inflammatoires aigus et chroniques des artères coronaires, compression ou lésion de la tête coronaire. activité du cœur, etc. Ainsi, l’origine de l’angine de poitrine est due à diverses causes et, par conséquent, les facteurs pathologiques pertinents jouent un rôle dans son étiologie et sa pathogenèse. Nij, avec lequel il est observé: l'athérosclérose, affectant principalement les artères coronaires du cœur (koronaroskleroza), maladie cardiaque ischémique (coronarienne), infarctus coronaire et du myocarde, koronaritov, exsudative péricardite, la valve (principalement de l'aorte) porokoz cardiaques, choc et états collaptoid tachycardie et tachyarythmies, etc.

Le caractère réflexe d'angine se manifeste dans les cas de cholélithiase, d'ulcère gastrique et duodénal, de pleurésie, de calculs rénaux, etc. Les cas d'angine réflexe conditionnée sont décrits.

La pathogenèse de l'angine est associée à une ischémie myocardique aiguë, soit due à des causes coronaires (insuffisance de la circulation coronaire), soit non coronaire (augmentation de la sécrétion de catécholamines, nécessitant une augmentation des besoins métaboliques du myocarde), ou les deux agissant simultanément. Au cours de l'ischémie myocardique, les processus oxydatifs du muscle cardiaque sont perturbés et des produits métaboliques oxydés (acides lactique, pyruvique, carbonique et phosphorique) et d'autres métabolites s'y accumulent de manière excessive. De plus, en raison d'une insuffisance de la circulation coronarienne, le myocarde n'est pas suffisamment alimenté en glucose, source de son énergie. La sortie de produits métaboliques formés en quantité excessive est également difficile. Les produits métaboliques accumulés dans le myocarde irritent les récepteurs sensibles du myocarde et du système cardiovasculaire. Les impulsions irritables résultantes passent principalement le long du système nerveux sympathique par les nerfs cardiaques moyens et inférieurs gauche, les ganglions sympathiques cervicaux moyen et inférieur gauches et supérieurs, ainsi que par les cinq branches de connexion thoraciques supérieures qui pénètrent dans la moelle épinière. Arrivés aux centres sous-corticaux, principalement l’hypothalamus et le cortex cérébral, ces impulsions provoquent des sensations de douleur caractéristiques de l’angine de poitrine. Une grande importance dans la pathogenèse de l'angine est une violation du système nerveux central avec la formation possible de foyers d'excitation congestifs ("dominants") dans le cortex cérébral et les centres sous-corticaux. En présence de modifications organiques (sclérotiques) des artères coronaires du cœur, toute violation de l'activité nerveuse supérieure résultant d'un stress psychoémotionnel important, principalement négatif (peur, chagrin, etc.) et beaucoup moins positive (joie soudaine, etc.) peut entraîner au développement de l'angine de poitrine. Dans ce cas, il convient toutefois de garder à l’esprit les effets des catécholumines libérées en excès lors des réactions de stress. Dans tous ces cas, la violation de l'activité nerveuse supérieure a un effet accru sur le corps, en particulier sur la partie parasympathique du système nerveux végétatif. En conséquence, les artères coronaires se rétrécissent soudainement et une crise d'angor se produit. Apparition soudaine et fin d'une attaque, sueurs froides souvent observées lors d'une attaque. une bradycardie sinusale, ainsi que des mictions parfois abondantes à la fin d'une crise, indiquent le rôle de la partie parasympathique du système nerveux autonome dans son apparition. Une augmentation du tonus de la partie parasympathique du système nerveux autonome est associée à la survenue d’attaques d’angine de poitrine en repos complet et la nuit.

Le développement de l'angine de poitrine est favorisé par des contraintes psycho-émotionnelles et physiques, des interventions chirurgicales, des blessures, des excès alimentaires, un froid, une augmentation de la tension artérielle (pendant et sans crises hypertensives), en particulier dans le contexte de l'athérosclérose des artères coronaires du cœur.

Parmi ces facteurs, les traumatismes mentaux, les tensions nerveuses, l'anxiété et d'autres émotions combinées par le concept de stress sont de la plus haute importance.

Classification de l'angine de poitrine

Il existe de nombreuses classifications différentes de l'angine de poitrine. La plupart d'entre eux sont basés sur la distinction entre l'angine de poitrine organique (associée à l'athérosclérose des vaisseaux coronaires) et fonctionnelle (non directement associée à l'athérosclérose coronaire). EM Tareev (1950) distingue deux stades de l'angine de poitrine: les premiers fonctionnels et les derniers de l'athérosclérose.

B. P. Kushelevsky et A. N. Kokosov (1966, 1971) proposent une classification détaillée de l'angor. Conformément à cela, les facteurs cliniques et pathogénétiques suivants sont distingués:

I. réellement coronaire: a) sclérotique coronaire; b) coronarite.

Ii. Réflexe: 1. Viscéro-coronaire: a) de la vésicule biliaire et des voies biliaires; b) de l'appareil digestif; c) de la plèvre et des poumons; d) pour une amygdalite chronique; e) en cas de maladie rénale. 2. Coronarie motrice: a) avec périarthrite des articulations de l'épaule; b) avec la défaite de la colonne vertébrale. 3. Combiné viscéral-moteur-coronaire.

Iii. Avec des lésions du système nerveux: a) œdème de Quincke; b) en insuffisance hypothalamique; c) avec des lésions du système nerveux périphérique.

Iv. Dysmétabolique et circulatoire: a) avec névrose climatérique; b) avec thyréotoxicose; c) avec pneumosclérose et maladie cardiaque pulmonaire; d) avec l'anémie; e) avec tachycardie paroxystique; e) avec une maladie cardiaque aortique.

E. Sh. Halfen (1972) souligne à juste titre que la classification ci-dessus systématise de nombreux cas d'angine de poitrine de différentes origines, mais qu'elle est lourde et trop détaillée, ce qui la rend difficile à utiliser. pratique En outre, il n’est guère justifié de combiner en un groupe des formes de genèse différentes telles que l’angine dysmétabolique et l’angine de circulation.

E. Sh. Halfen (1972) distingue les formes d'angine de poitrine suivantes par le principal facteur pathogénétique:

  • 1) organique,
  • 2) fonctionnel,
  • 3) réflexe,
  • 4) dysmétabolique,
  • 5) circulatoire.

Dans la forme organique, la coronarosclérose athéroscléreuse et la coronarite sont les principaux facteurs pathogénétiques; en cas de modifications organiques fonctionnelles et prononcées des vaisseaux, il est impossible de l'identifier. La majorité des patients de ce dernier groupe ont une névrose, moins souvent des lésions organiques du système nerveux central et périphérique. Le mécanisme réflexe est observé dans toutes les formes d'angine de poitrine. Cependant, chez certains patients, le début d'une attaque est directement lié à la présence d'un foyer d'irritation extracardiaque dans le corps. La forme dysmétabolique de la sténocardie est causée par des troubles endocriniens de l'équilibre électrolytique, la forme circulatoire est principalement une arythmie, une diminution de la pression artérielle, une insuffisance aortique.

Selon l’évolution clinique des cas isolés

  • angine de fatigue (forme plus légère) et
  • angine de repos (forme plus sévère).

Dans la pratique, on observe souvent des formes transitoires ou mixtes d’angor: des crises d’angine de repos se développent dans le contexte de l’angine de fatigue.

Selon la classification d'un groupe de travail d'experts de l'OMS (1979), l'angine de poitrine est divisée en:

  • 1) angine d'effort avec la libération du premier sorti, stable et progressive;
  • 2) reposez-vous dans l’angine de poitrine, allez de l’angine de poitrine spontanée, en y libérant une forme spéciale d’angine de poitrine imprimée.

Pour évaluer les patients présentant un angor stable, on distingue quatre classes fonctionnelles:

  • 1) angor latent - l'activité physique habituelle ne provoque pas d'attaque;
  • 2) angine légère - légère limitation de l'activité habituelle;
  • 3) angine modérée - limitation marquée de l'activité physique;
  • 4) angine sévère - apparition d’AVC au cours de tout effort physique.

L'angine instable comprend:

  • 1) première angine développée (jusqu'à 1 mois);
  • 2) angine de fatigue avec évolution progressive;
  • 3) insuffisance coronaire aiguë - angine de repos avec une durée de convulsions pouvant atteindre 15 minutes (E.I. Zharov, G.A. Gazaryan, 1984; et al., 1973).
À ces trois groupes, à notre avis, il convient d’ajouter deux autres:
  • 4) Sténocardie - angine de poitrine post-infarctus apparue dans le mois qui a suivi l'infarctus du myocarde;
  • 5) angine labile (pondération de l’angine de poitrine au cours du mois suivant avec passage à une classe fonctionnelle supérieure, émergence de l’angine de poitrine sur fond d’angine de poitrine stable, augmentation de l’angine de repos au repos, fin de l’effet de la prise de nitroglycérine).

Conditions d'urgence dans la clinique des maladies internes. Gritsyuk A.I., 1985

Angine de poitrine: causes et communication

Angine de poitrine, ou comme on l'appelle «angine de poitrine» - la forme la plus courante de maladie coronarienne. Cette maladie, qui se manifeste le plus souvent par des douleurs thoraciques aiguës et inattendues, fait penser à une sensation de compression de la poitrine et de flamme à l'intérieur.

La durée de la crise dépasse rarement 15 minutes, mais la douleur peut être ressentie sous la partie scapulaire, dans l'avant-bras, dans le cou. Pour se débarrasser de la douleur, il est parfois suffisant d’arrêter l’activité physique ou de soulager le stress émotionnel, mais il arrive que pour arrêter l’attaque, il faut prendre de la drogue - de la nitroglycérine, du Corvalol ou d’autres médicaments pour le cœur. Cette pathologie est plus susceptible aux hommes et le degré de risque augmente avec le dépassement d'un homme de quarante ans, bien qu'aujourd'hui, il existe des cas où la maladie coupe des personnes très jeunes.

Étiologie et pathogenèse de l'angine de poitrine

L'étiologie de l'angine de poitrine est le plus souvent associée au blocage des vaisseaux cardiaques, à savoir l'athérosclérose, lorsque le cholestérol se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins sous forme de plaques et bloque l'accès à l'échange d'oxygène normal. Mais l'étymologie de l'angine peut être associée à d'autres pathologies et maladies:

  • Spasme des vaisseaux et des artères;
  • Processus inflammatoires dans les artères coronaires;
  • Tachycardie;
  • Lésions artérielles;
  • Infarctus du myocarde;
  • Thrombus de l'artère coronaire encrassé;
  • L'obésité;
  • Le diabète sucré;
  • Maladie cardiaque
  • Choc, stress ou tension nerveuse;
  • Dysfonctionnement systolique.

Les conditions préalables à l'apparition d'un angor peuvent également être:

1. Mauvaises habitudes. Le tabagisme, l’alcool en grande quantité, l’usage de drogues entraînent la destruction des parois des vaisseaux sanguins.

2. Sexe masculin. Les hommes, en tant que principaux bénéficiaires de la famille, passent plus de temps au travail, leur cœur est donc plus susceptible au stress et à l'effort physique. De plus, les femmes produisent une hormone - l'œstrogène, qui protège parfaitement le cœur.

3. Utilisation à long terme de médicaments hormonaux. Les médicaments hormonaux affectent également la santé humaine, ce qui ne peut qu'affecter le fonctionnement du système cardiovasculaire.

4. Toutes sortes de virus et d'infections.

5. Mode de vie sédentaire. Un mode de vie sédentaire ou sédentaire conduit souvent à un problème tel que l'obésité, qui a un effet néfaste sur les parois des vaisseaux sanguins, le travail du muscle cardiaque et la qualité du sang, car l'oxygène ne le remplit pas correctement.

6. Facteur génétique. Si un membre de la famille de sexe masculin est décédé d'une insuffisance cardiaque avant l'âge de 50 ans, l'enfant est à risque et risque davantage de souffrir d'angine de poitrine.

7. Ménopause chez la femme. Lors de la reconstruction du corps de la femme, le cœur se sent dans une situation stressante, ce qui représente déjà un risque élevé.

8. course. Il est à noter que les personnes de race africaine ne souffrent pratiquement pas de maladie cardiaque, alors que les Européens, en particulier les pays du Nord, sont à risque.

Pathogenèse de l'angine de poitrine

Au cours de l'effort physique, le myocarde a besoin de plus d'oxygène, mais il n'est pas possible de lui fournir complètement le sang qui le contient dans les vaisseaux, les parois des artères coronaires étant rétrécies. Ainsi, l'ischémie du myocarde se produit, ce qui viole la fonction contractile du muscle cardiaque.

Au cours de l'ischémie, non seulement les modifications physiques du muscle cardiaque sont enregistrées, mais également les défaillances de tous les processus biochimiques et électriques internes au cœur. Et au stade initial, tous les changements peuvent être renvoyés au cours précédent, mais avec un parcours long, le processus est irréversible.

La pathogenèse de l'angine de poitrine est directement liée à l'ischémie myocardique. Les processus métaboliques du sang et des nutriments sont perturbés et les produits métaboliques qui restent dans le myocarde irritent ses récepteurs, ce qui entraîne une crise. Tout cela se reflète chez une personne présentant une crise de douleur au sternum.

Clinique

L'étiologie et la pathogenèse de l'angine sont causées par les symptômes suivants:

  1. Après des situations stressantes ou un effort excessif lors d'un effort physique, la douleur pénètre dans le cœur;
  2. Douleur accompagnée de pression et de sensation de brûlure dans le sternum;
  3. La douleur donne au cou, sous la région scapulaire, dans le bras ou la mâchoire inférieure;
  4. Après avoir pris des médicaments contenant des nitrites (nitroglycérine), la douleur disparaît;
  5. Au repos, les crises ne dérangent pas, mais dans certains cas, elles peuvent affecter une personne pendant son sommeil.

Traitement de l'angine de poitrine

Aux premiers symptômes de la sténocardie, un comprimé de nitroglycérine ou tout autre remède cardiaque devrait immédiatement être administré à la personne, après quoi elle se tournera vers un centre médical. Après le diagnostic, le médecin prescrira un traitement médical au patient.

Prévention des maladies

Tout le monde sait qu'il est plus facile de prévenir une maladie que de la combattre. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller la santé du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins.

Ibs: l'angine

Le DHI est un processus pathologique aigu ou chronique dans le myocarde, en raison de son apport sanguin insuffisant en raison de l'athérosclérose des artères coronaires, du spasme coronaire des artères non modifiées ou de leur combinaison.

1. Le principal facteur étiologique de la maladie coronarienne - le rétrécissement athéroscléreux des artères coronaires (chez 97% des patients) ne permet pas d'augmenter le flux sanguin coronaire et le besoin en oxygène pendant l'exercice, puis d'assurer un flux sanguin adéquat et au repos. Les artères coronaires doivent être rétrécies d’au moins 50–75% pour permettre l’apparition de signes cliniques d’ischémie myocardique. L'insuffisance de la circulation collatérale joue un certain rôle.

2. Spasme des artères coronaires sclérosées non modifiées apparaissant spontanément au repos en raison de mécanismes neurohumoraux régulateurs altérés ou sous l'influence de l'hyperproduction de catécholamines sous stress. Le spasme coronaire peut se produire sur le fond de l'athérosclérose des artères coronaires.

3. Les plaquettes sanguines s'agglomèrent dans le déséquilibre entre la prostacycline, produite dans l'intima vasculaire et possédant une activité antiplaquettaire et coronarodilatatrice, et le thromboxane produit par les plaquettes et un puissant vasoconstricteur et stimulateur de l'agrégation plaquettaire. Cette situation peut se produire lorsque la plaque d'athérosclérose est ulcérée et détruite, ainsi que lorsque les propriétés rhéologiques du sang sont perturbées, par exemple lorsque le CAC est activé.

4. L'hyperproduction de catécholamines sous contrainte provoque des lésions myocardiques directes - activation de la peroxydation lipidique, activation des lipases, phospholipases et sarcolemmes. Sous l'influence de SAS, le système de coagulation du sang est activé et l'activité fibrinolytique est inhibée. Le travail du cœur et le besoin en oxygène du myocarde augmentent. Le spasme coronaire se développe, apparaissent des foyers ectopiques d’excitation.

Pathogenèse:

1. Une ischémie myocardique est provoquée par une circulation sanguine insuffisante. Tout d'abord, les couches sous-endocardiques sont affectées.

2. Des changements dans les processus biochimiques et électriques se produisent dans le muscle cardiaque. En l'absence d'une quantité suffisante d'oxygène, les cellules passent à un type d'oxydation anaérobie: l'apport d'énergie dans les cardiomyocytes est épuisé.

3. Arrêter le rythme et la conduction du coeur. La fonction contractile du myocarde est altérée.

4. En fonction de la durée de l'ischémie, les modifications peuvent être réversibles et irréversibles (angor - infarctus du myocarde).

Des modifications ischémiques, nécrotiques et fibrotiques du myocarde se développent. La localisation la plus dangereuse de l'athérosclérose est le tronc principal de l'artère coronaire gauche.

Classification de ibs wos (1979) avec modifications de la SSR de l'ACC (1984) et ajouts modernes:

1. Mort coronaire soudaine (arrêt cardiaque primaire) - mort non violente en présence de témoins apparaissant instantanément ou dans les 6 heures suivant le début de la crise cardiaque, si aucune mesure de réanimation n'a été prise ou n'a été inefficace. Actuellement, l'intervalle de temps proposé entre les premiers symptômes de la maladie et le décès est considéré comme ne dépassant pas une heure.

La cause la plus fréquente de mort subite coronarienne est la fibrillation ventriculaire ou, plus rarement, l'asystolie cardiaque, résultant d'une ischémie myocardique aiguë et d'une instabilité électrique du myocarde. Le décès survenu dans les premiers stades de l'infarctus du myocarde avec ses complications, choc de choc cardiogénique ou œdème pulmonaire, rupture du myocarde, est considéré comme le décès par infarctus du myocarde.

Une mort subite est provoquée par une surconsommation physique et psycho-émotionnelle, une consommation d'alcool. L'adrénaline et la noradrénaline sous contrainte provoquent l'apparition de foyers d'excitation ectopiques dans les ventricules.

Les facteurs de risque de mort subite sont une forte diminution de la tolérance à l'exercice, une dépression ST et des extrasystoles ventriculaires au cours de l'exercice. Des antécédents de cardiopathie ischémique sont souvent détectés. Chez certains patients, la mort subite peut être le premier et le dernier signe de maladie coronarienne, mais est-ce si soudain? Lors de l'interrogatoire des proches, chez 1/2 des patients, des signes d'angine de poitrine instable ont été observés. D'autres personnes peuvent avoir eu une ischémie myocardique silencieuse, qui n'était pas cliniquement manifeste, mais qui aurait pu être détectée par un examen instrumental.

Symptômes de mort subite: perte de conscience, arrêt respiratoire, manque de pouls, tonalités cardiaques, pupilles dilatées, peau gris pâle.

2.Stenocardia - «angine de poitrine» (décrite par Geberden en 1768) pendant 140 ans était la seule définition de la maladie coronarienne avant la description de la clinique pour infarctus du myocarde en 1908. L'angine de poitrine classique se produit lorsque l'exposition à des facteurs qui augmentent la demande en oxygène du myocarde (exercice, augmentation de la tension artérielle, consommation de nourriture, palpitations, stress). En l'absence d'un apport sanguin suffisant, l'ischémie du myocarde se produit à travers le rétrécissement des artères coronaires. Les signes suivants sont caractéristiques de la sténocardie:

Constriction ou pression de la douleur, mais il peut y avoir des douleurs telles que des brûlures ou un essoufflement.

Localisation derrière le sternum - un symptôme de "poing". Le patient montre l'endroit de la douleur non pas avec le doigt, mais avec la paume de la main.

Irradiation dans le bras gauche, l'épaule, l'omoplate, le cou, la mâchoire.

Le stress physique ou émotionnel ou d'autres facteurs qui augmentent le besoin en oxygène provoquent des convulsions. (Émotions - dues à l'activation du système sympatho-surrénalien, entraînant une augmentation du rythme cardiaque, de la pression artérielle).

Réduction ou cessation de la douleur après avoir pris de la nitroglycérine en 2-3 minutes.

Durée de la douleur 1 à 15 minutes, si plus de 30 minutes - vous devez réfléchir au développement de l'infarctus du myocarde.

Sentiments de peur - les patients gèlent.

L'attaque est arrêtée plus rapidement en position debout ou assise, car en décubitus dorsal, le retour veineux vers le cœur augmente, ce qui entraîne une augmentation de l'apport sanguin du ventricule gauche et une augmentation de la demande en oxygène du myocarde.

Avec la progression de l'angine, les attaques surviennent avec de très petites charges, puis au repos.

L'angine de poitrine est caractérisée par des accès passagers de douleur thoracique provoquée par un stress physique ou émotionnel, ou par d'autres facteurs conduisant à une augmentation des besoins métaboliques du myocarde (augmentation de la pression artérielle, fréquence cardiaque). En règle générale, la douleur disparaît rapidement au repos ou lors de la prise de nitroglycérine.

Pour la première fois, angine de fatigue exercée - pouvant durer jusqu'à 1 mois à compter de l'apparition. Elle peut régresser, entrainer une angine de poitrine stable ou progressive, se solder par un infarctus du myocarde ou même une mort coronarienne subite. Les patients souffrant d'un angor nouvellement diagnostiqué sont hospitalisés, car ses conséquences sont imprévisibles.

Angor d'effort stable - d'une durée supérieure à 1 mois. Il est caractérisé par un parcours stable. Indiquez la classe fonctionnelle en fonction de la capacité à effectuer une activité physique (classification canadienne):

Classe I - Les patients tolèrent un exercice normal. Les attaques se produisent lorsque des charges d'intensité élevée (longue marche et à un rythme rapide). Haute tolérance à VEM - échantillon.

Classe II - Légère limitation de l'activité physique habituelle (activité). Les attaques se produisent lors d’une marche normale sur une distance supérieure à 500 m dans un endroit plat ou lorsqu’on grimpe à plus d’un étage. La probabilité d'angine de poitrine augmente par temps froid, d'excitation émotionnelle, dans les premières heures suivant le réveil.

Classe III - Limitation sévère de l'activité physique ordinaire. Les attaques se produisent lorsque vous marchez dans un endroit plat, à une distance de 100 à 500 m, lorsque vous montez au 1er étage.

Classe IV - L'angine de poitrine se produit avec un léger effort physique, parcourant une distance inférieure à 100 mètres.

L'angine progressive est une augmentation soudaine de la fréquence, de la gravité et de la durée des accidents vasculaires cérébraux en réponse à la charge habituelle du patient, une augmentation du nombre quotidien de comprimés de nitroglycérine, reflétant le passage de l'angine de poitrine à un nouveau FC ou MI. Selon les anciennes classifications, il était considéré comme un «état pré-infarctus».

L'angine de poitrine spontanée est une vasospastique, dans laquelle les crises se produisent en dehors d'un lien visible avec des facteurs conduisant à une augmentation des besoins métaboliques du myocarde - au repos, plus souvent la nuit ou tôt le matin. Une attaque angineuse est plus prolongée et intense qu’avec l’angine de poitrine, il est plus difficile de s’arrêter avec la nitroglycérine. Il n'est pas précédé d'une augmentation de la pression artérielle ou d'une tachycardie. Test à froid positif ou test d'ergométrie. Sa cause est un spasme régional de grandes artères coronaires inchangées ou sclérosées. L'angine de poitrine spontanée peut être associée à l'angine de fatigue.

L'angine spontanée, accompagnée d'une élévation transitoire du segment ST de 2 à 20 mm pendant 5 à 10 minutes en l'absence de modifications du QRS et de l'activité enzymatique caractéristique de l'infarctus du myocarde, est appelée angine variante ou angine de Prinzmetall. Lors de la coronarographie, 10% des patients présentant un angor spontané trouvent que les artères coronaires ne sont pas affectées par l'athérosclérose, ils tolèrent bien l'exercice (le constructeur se lève sans douleur au 10ème étage et ressent la douleur lors d'une marche lente dans le froid).

Tout changement dans les crises d'angor chez un patient - progressif, apparu en premier, spontané, est combiné avec le terme «angine instable». Les patients souffrant d'angor instable sont hospitalisés en raison du risque élevé de mort subite. La progression de l'angine de poitrine est la plus dangereuse - l'infarctus du myocarde se développe chez 10 à 20% des patients atteints d'angine de poitrine progressive.

3. Infarctus du myocarde - sur la base du tableau clinique, des modifications de l'ECG et de l'activité des enzymes dans le sérum:

-grande focale (avec onde Q);

-petite focale (probable, sans onde Q).

4. La cardiosclérose post-infarctus est établie au plus tôt 2 mois après le début de l'infarctus du myocarde. Le diagnostic indique la présence d'anévrisme cardiaque chronique, de ruptures internes du myocarde, de troubles de la conduction, d'arythmies et de stades d'insuffisance cardiaque. Le diagnostic peut être fait sur la base de dossiers médicaux, c'est-à-dire rétrospectivement sur l'ECG.

5. Troubles du rythme cardiaque - avec indication de la forme.

6. Insuffisance cardiaque - indiquant la forme et le stade.

Au cœur des 5e et 6e formes de coronaropathie, on retrouve la cardiosclérose post-infarctus et l'athérosclérose, conduisant au remplacement des fibres musculaires en les reliant à une altération de la fonction du muscle cardiaque.

Angine de poitrine: étiologie, symptômes, diagnostic

Étiologie, pathogenèse de l'angine de poitrine

L'étiologie de l'angine est associée à une sténose des vaisseaux cardiaques. Le plus souvent, ce phénomène se produit dans le contexte de maladies graves. L'athérosclérose est l'une des pathologies les plus courantes de la sténocardie.

Un taux de cholestérol élevé provoque l'apparition de plaques athéroscléreuses, qui se déposent progressivement sur les parois des vaisseaux sanguins. Avec le développement de dépôts athérosclérotiques, la lumière des vaisseaux se rétrécit. Il peut également y avoir d'autres maladies et conditions pathologiques qui causent l'angine.

Sur la fig. 1. montre une image de troubles circulatoires dans l'artère coronaire droite.

Fig. 1. Violation de la circulation sanguine dans l'artère coronaire droite.

En outre, il existe également des conditions préalables à l’apparition de la sténocardie: mauvaises habitudes, modes de vie inactifs et plus sédentaires, infections diverses et virus, médicaments hormonaux pendant une longue période, prédisposition génétique, sexe masculin, ménopause chez une femme. Ce qui précède peut également être attribué à des facteurs de risque de formation d'angine de poitrine chez l'homme.

La pathogenèse de l'angine est associée à une ischémie myocardique aiguë. En conséquence de quoi il y a violation de la circulation sanguine et du métabolisme. Les produits métaboliques qui restent dans le myocarde irritent les récepteurs du myocarde, à la suite de quoi une personne a une attaque, le patient ressent une douleur dans le sternum.

En même temps, l’état du système nerveux central est important, son activité pouvant être perturbée par des stress psycho-émotionnels et des tensions nerveuses. Des catécholamines sont libérées (hormones surrénaliennes, adrénaline et noradrénaline) dans des conditions stressantes. Un dysfonctionnement du système nerveux central affecte la partie parasympathique du système nerveux autonome, entraînant un rétrécissement des artères, ce qui provoque finalement une attaque d'angine de poitrine.

Symptômes de l'angine de poitrine

Une attaque d'angine dans la version classique se caractérise par les symptômes suivants: douleur de caractère oppressant, arqué, compressif ou brûlant qui se produit dans le tiers moyen, supérieur, moins souvent le tiers inférieur du sternum lors de la marche ou de l'effort physique.

La douleur peut irradier le bras gauche, l'épaule et les deux côtés de la poitrine. Cette douleur peut ne pas durer plus de 10-15 minutes et disparaît seule ou bientôt (2-10 minutes) après la prise du médicament - nitroglycérine.

Le comportement du patient qui, lors de l'attaque, arrête son mouvement ou est contraint de ralentir son rythme est caractéristique. Parfois, la douleur survient peu après le travail (mouvement). Mais le "retard" de la douleur pendant plusieurs heures est toujours douteux de son origine coronaire. Au cours d'une attaque, les patients se tiennent debout ou essaient de s'asseoir et se couchent très rarement, ce qui est probablement dû à une diminution du débit sanguin debout vers le ventricule droit et à une diminution de la charge cardiaque. L'intensité de la douleur augmente progressivement et, atteignant le "pic", diminue rapidement.

En dehors de l'attaque, le patient se considère souvent comme étant en bonne santé, même si certains ressentent encore un malaise à la poitrine. L'effet anti-angineux de la nitroglycérine se produit habituellement en 2 à 10 minutes, ce que les patients ressentent très clairement. Le soulagement de la douleur 20 à 30 minutes après la prise de nitroglycérine, ainsi que l’absence d’effet de sa prise, remettent en question le diagnostic d’angine de poitrine.

Outre le stress physique associé à la marche et au travail, une crise d'angor peut être déclenchée par les facteurs suivants:

1) repas copieux,

2) l'air froid (surtout le vent en hiver),

3) crise hypertensive,

5) stress psycho-émotionnel

Tous les facteurs ci-dessus se matérialisent par une augmentation des processus métaboliques du myocarde et en partie par un spasme coronaire.

Chez certains patients, l'angine se développe selon le mécanisme du réflexe viscéro-viscéral, accompagnée d'épisodes de cholélithiase, de pancréatite, d'une tumeur de la section cardiale de l'estomac et d'une hernie glissante de l'œsophage. L'attaque provoque un spasme coronaire chez les personnes âgées, généralement dans le contexte de la sclérose coronaire.

Lors d'une crise, l'angine de poitrine provoque souvent une pâleur de la peau, des sueurs froides, une modification de la fréquence et du remplissage du pouls, une diminution ou une augmentation de la pression artérielle.

Les difficultés de diagnostic résultent d'une localisation atypique de la douleur à l'épaule gauche, sous l'omoplate, au poignet gauche, dans la moitié gauche du cou, à droite du sternum. Parfois, le patient ne se plaint pas de douleur, mais de pression, de propagation ou de brûlure. La principale preuve de l'origine angineuse de ces sensations est leur lien clair avec la marche ou l'exercice, l'arrêt après l'arrêt ou la prise de nitroglycérine. Ces mêmes critères clés aident à poser un diagnostic dans les rares cas où une crise angineuse est remplacée par un équivalent sous la forme d'un essoufflement subit ou d'une perturbation du rythme paroxystique.

ETIOLOGIE ET ​​PATHOGENESE

L'angine de poitrine est provoquée par une ischémie myocardique transitoire due à une maladie coronarienne, à la fois athérosclérotique (> 90%) et non athérosclérotique (spasmes, anomalies anatomiques, etc.). L'angine de poitrine fait partie intégrante de plusieurs syndromes qui diffèrent entre les méthodes de traitement et le pronostic. Ceux-ci incluent l'angine de poitrine (avec seuil d'ischémie constant ou variable), l'angine de poitrine apparue au début et les sténocardies instables (angine de poitrine progressive, angine de repos au repos, angine de poitrine post-infarctus). En outre, l'IHD se caractérise par une ischémie indolore, signe de mauvais pronostic. Avec l'accumulation de connaissances sur les causes des affections répertoriées et leurs mécanismes, les possibilités de diagnostic et de traitement des cardiopathies cornéennes se sont améliorées. Cela permet dans de nombreux cas d’augmenter l’espérance de vie et de la rendre plus complète.

L'insuffisance coronaire due à l'athérosclérose des artères coronaires du cœur est toujours à la base de la maladie coronarienne. Elle ne peut donc pas être identifiée à une insuffisance coronarienne, qui peut être due à des maladies autres que l'athérosclérose, telles que la coronarite. En même temps, il est impossible d'identifier une cardiopathie ischémique avec l'athérosclérose des artères coronaires, car elle ne s'accompagne pas toujours du développement d'une insuffisance coronaire avec ischémie du myocarde.

Le développement de la maladie coronarienne contribue à de nombreux facteurs internes et externes, appelés facteurs de risque. Les principaux ou «gros» facteurs de risque incluent certaines perturbations métaboliques lipidiques, généralement caractérisées par une teneur élevée en cholestérol dans le sang (hypercholestérolémie), une hypertension artérielle, le diabète, le tabagisme, une faible activité physique; stress psycho-émotionnel prolongé.

La base de la pathogenèse de l'ischémie myocardique

La pathogenèse de l'ischémie myocardique dans toutes les formes de coronaropathie est un déséquilibre entre la demande en oxygène du muscle cardiaque et des nutriments et leur apport par le biais du rétrécissement des artères coronaires. Cette différence est d'autant plus grande que la lumière des artères coronaires est étroite et que le travail du cœur est important; il augmente pendant l'effort physique, avec le stress psychoémotionnel, contre lequel apparaissent généralement les symptômes d'exacerbation de la maladie coronarienne. Un facteur pathogénique important dans le développement de l'ischémie myocardique dans les cardiopathies ischémiques peut être un spasme des artères coronaires du cœur. Ce facteur est à l'origine de la survenue d'une insuffisance coronaire chez les patients atteints d'athérosclérose peu prononcée des artères coronaires. Dans les cas où la sclérose et la calcification des parois artérielles empêchent une altération de la lumière, un spasme des vaisseaux périphériques (collatéraux) impliqués dans la circulation sanguine de la zone myocardique sujette à l'ischémie peut contribuer à l'exacerbation de l'insuffisance coronaire. Une anomalie de la fonction plaquettaire et une coagulation sanguine anormale sont essentielles à la pathogenèse de l'insuffisance coronaire dans les cardiopathies ischémiques. Elles peuvent aggraver la microcirculation dans les capillaires du myocarde et conduire à une thrombose artérielle favorisée par des modifications athérosclérotiques des parois et un ralentissement de la circulation sanguine dans les zones de rétrécissement des artères. Les crises d'angine de poitrine répétées et prolongées, associées à une exacerbation de la maladie coronarienne, sont souvent causées par le développement d'une thrombose. Dans le même temps, le rétrécissement progressif de la lumière de l'artère touchée par un thrombus entraîne une augmentation de la durée des crises douloureuses, une augmentation de l'ischémie myocardique et le développement d'une dystrophie allant jusqu'à la nécrose.

L'ischémie myocardique affecte négativement les fonctions du cœur: contractilité, automatisme, excitabilité, conduction. L'ischémie à court terme se manifeste généralement par une attaque d'angine de poitrine ou ses équivalents: troubles du rythme passagers, essoufflement, vertiges ou autres, sans toutefois entraîner de modifications morphologiques marquées du myocarde. Si l'ischémie dure 20-30 minutes, une dystrophie myocardique focale se développe. Une ischémie plus longue, en particulier lorsqu'une artère coronaire est fermée par un thrombus, se termine par la nécrose d'une partie du muscle cardiaque subissant une ischémie - un infarctus du myocarde.

Angine de poitrine

L'angine de poitrine est une forme de maladie coronarienne caractérisée par des douleurs paroxystiques dans la région du cœur dues à une insuffisance aiguë de l'apport sanguin du myocarde. L'angine de fatigue à l'effort, qui survient lors d'un stress physique ou émotionnel, et l'angine de repos, à l'extérieur de l'effort physique, souvent la nuit. Outre la douleur derrière le sternum, il existe une sensation d'étouffement, une pâleur de la peau, des fluctuations du rythme cardiaque, une sensation d'interruption du travail du cœur. Peut provoquer le développement d'une insuffisance cardiaque et d'un infarctus du myocarde.

Angine de poitrine

L'angine de poitrine est une forme de maladie coronarienne caractérisée par des douleurs paroxystiques dans la région du cœur dues à une insuffisance aiguë de l'apport sanguin du myocarde. L'angine de fatigue à l'effort, qui survient lors d'un stress physique ou émotionnel, et l'angine de repos, à l'extérieur de l'effort physique, souvent la nuit. Outre la douleur derrière le sternum, il existe une sensation d'étouffement, une pâleur de la peau, des fluctuations du rythme cardiaque, une sensation d'interruption du travail du cœur. Peut provoquer le développement d'une insuffisance cardiaque et d'un infarctus du myocarde.

En tant que manifestation de la maladie coronarienne, la sténocardie survient chez près de 50% des patients, constituant la forme la plus courante de maladie coronarienne. La prévalence de l'angine de poitrine est plus élevée chez les hommes - 5 à 20% (contre 1 à 15% chez les femmes), sa fréquence augmente fortement avec l'âge. L'angine de poitrine, due à des symptômes spécifiques, est également connue sous le nom d'angine de poitrine ou de maladie coronarienne.

Le développement de l'angine de poitrine est provoqué par une insuffisance aiguë du flux sanguin coronaire, ce qui entraîne un déséquilibre entre le besoin en oxygène des cardiomyocytes et leur satisfaction. Une perfusion déficiente du muscle cardiaque conduit à son ischémie. En raison de l'ischémie, les processus oxydatifs du myocarde sont perturbés: accumulation excessive de métabolites oxydés (acides lactique, carbonique, pyruvique, phosphorique et autres), l'équilibre ionique est perturbé et la synthèse d'ATP est réduite. Ces processus entraînent d’abord un dysfonctionnement diastolique puis systolique du myocarde, des perturbations électrophysiologiques (modifications du segment ST et de l’onde T sur l’ECG) et, finalement, le développement d’une réaction douloureuse. La séquence de modifications survenant dans le myocarde est appelée "cascade ischémique", basée sur la violation de la perfusion et des modifications du métabolisme du muscle cardiaque, et le stade final est le développement de l'angine de poitrine.

La carence en oxygène est particulièrement ressentie par le myocarde lors de stress émotionnel ou physique: pour cette raison, les crises d'angine surviennent souvent lors d'un travail cardiaque intense (activité physique, stress). Contrairement à l'infarctus aigu du myocarde, dans lequel des modifications irréversibles se développent dans le muscle cardiaque, dans l'angine de poitrine, les troubles coronariens sont transitoires. Cependant, si l'hypoxie myocardique dépasse le seuil de survie, l'angine de poitrine peut évoluer en infarctus du myocarde.

Causes et facteurs de risque d'angine de poitrine

La principale cause de l'angine, ainsi que de la maladie coronarienne, est la constriction des vaisseaux coronaires induite par l'athérosclérose. Les crises d'angor se développent avec un rétrécissement de 50 à 70% de la lumière des artères coronaires. Plus la sténose athéroscléreuse est prononcée, plus l’angor est sévère. La sévérité de l'angine de poitrine dépend également de l'étendue et de l'emplacement de la sténose, du nombre d'artères touchées. La pathogénie de l'angine de poitrine est souvent mixte et, avec une obstruction athéroscléreuse, une formation de thrombus et un spasme des artères coronaires peuvent se produire.

Parfois, l'angine de poitrine ne se développe qu'à la suite d'un angiospasme sans athérosclérose des artères. Quand un certain nombre de pathologies du tractus gastro-intestinal (hernie diaphragmatique, lithiase biliaire, etc.) ainsi que les maladies infectieuses et allergiques, lésions syphilitiques et rhumatoïdes des vaisseaux (aortite noueuse, vascularite, endartérite) peut se développer cardiospasme réflecteur causé par la violation de la réglementation nerveuse supérieure des coronaires artères du coeur - le soi-disant angine de réflexe.

Le développement, la progression et la manifestation de l'angor sont influencés par des facteurs de risque modifiables (jetables) et non modifiables (irrécupérables).

Les facteurs de risque non modifiables pour l'angine incluent le sexe, l'âge et l'hérédité. Il a déjà été noté que les hommes sont les plus à risque d'angine de poitrine. Cette tendance prévaut jusqu’à l’âge de 50-55 ans, c’est-à-dire avant l’apparition de changements de la ménopause dans le corps de la femme, lorsque la production d’œstrogènes diminue - des hormones sexuelles féminines qui «protègent» le cœur et les vaisseaux coronaires. Après 55 ans, l'angine de poitrine est approximativement la même chez les hommes et les femmes. L'angine de poitrine est souvent observée chez les parents directs des patients atteints de cardiopathie ischémique ou après un infarctus du myocarde.

Sur les facteurs de risque modifiables de l'angine de poitrine, une personne a la capacité de les influencer ou de les exclure de sa vie. Souvent, ces facteurs sont étroitement liés, et réduire l'impact négatif de l'un élimine celui de l'autre. Ainsi, la réduction des graisses dans les aliments consommés entraîne une diminution du cholestérol, du poids corporel et de la pression artérielle. Parmi les facteurs de risque évitables pour l'angine de poitrine, citons:

Chez 96% des patients souffrant d'angine de poitrine, on observe une augmentation du cholestérol et d'autres fractions lipidiques à activité athérogène (triglycérides, lipoprotéines de basse densité), ce qui entraîne le dépôt de cholestérol dans les artères alimentant le myocarde. L’augmentation du spectre lipidique, à son tour, améliore les processus de formation de caillots sanguins dans les vaisseaux.

Se produit généralement chez les personnes qui consomment des aliments riches en calories et qui contiennent une quantité excessive de graisses animales, de cholestérol et de glucides. Les patients souffrant d'angine de poitrine doivent limiter le cholestérol dans leur régime alimentaire à 300 mg, le sel de table - jusqu'à 5 g, une augmentation de l'utilisation de fibres alimentaires - plus de 30 g.

Le manque d'activité physique prédispose au développement de l'obésité et du métabolisme des lipides. L’exposition simultanée de plusieurs facteurs (hypercholestérolémie, obésité, hypodynamie) joue un rôle crucial dans la survenue de l’angine de poitrine et sa progression.

Fumer des cigarettes augmente la concentration de carboxyhémoglobine dans le sang - une combinaison de monoxyde de carbone et d'hémoglobine, qui provoque la privation d'oxygène des cellules, principalement des cardiomyocytes, des spasmes artériels et une augmentation de la pression artérielle. En présence d'athérosclérose, le tabagisme contribue à la manifestation précoce de l'angor et augmente le risque de développement d'un infarctus aigu du myocarde.

Accompagne souvent l'évolution de la maladie coronarienne et contribue à la progression de l'angine de poitrine. Avec l'hypertension artérielle, en raison d'une augmentation de la pression artérielle systolique, la tension myocardique augmente et son besoin en oxygène augmente.

Ces conditions s'accompagnent d'une diminution de l'apport en oxygène au muscle cardiaque et provoquent des crises d'angine de poitrine, à la fois dans le contexte de l'athérosclérose coronaire et en son absence.

En présence de diabète, le risque de maladie coronarienne et d'angine augmente de 2 fois. Les diabétiques ayant 10 ans d’expérience souffrent d’athérosclérose grave et ont un pronostic plus sombre en cas de développement d’angine de poitrine et d’infarctus du myocarde.

  • Augmentation de la viscosité du sang

Il favorise les processus de thrombose à la place du développement de la plaque d'athérosclérose, augmente le risque de thrombose de l'artère coronaire et le développement de complications dangereuses de la maladie de l'artère coronaire et de l'angine de poitrine.

Pendant le stress, le cœur travaille dans des conditions de stress accru: un angiospasme se développe, la pression artérielle augmente, l'oxygène du myocarde et l'apport en nutriments se détériorent. Par conséquent, le stress est un facteur puissant provoquant une angine de poitrine, un infarctus du myocarde, une mort coronarienne subite.

Parmi les facteurs de risque de sténocardie figurent également les réactions immunitaires, le dysfonctionnement endothélial, l’augmentation du rythme cardiaque, la ménopause prématurée et les contraceptifs hormonaux chez les femmes, etc.

La combinaison de 2 facteurs ou plus, même exprimés modérément, augmente le risque global de développer un angor. La présence de facteurs de risque doit être prise en compte lors de la détermination des tactiques de traitement et de la prophylaxie secondaire de l’angine de poitrine.

Classification

Selon la classification internationale adoptée par l'OMS (1979) et le Centre scientifique cardiologique de l'Union (VKRC) de l'Académie des sciences médicales de l'URSS (1984), on distingue les types d'angine de poitrine suivants:

Angine de poitrine - se présente sous la forme d'attaques passagères de douleurs à la poitrine causées par un stress émotionnel ou physique, augmentant les besoins métaboliques du myocarde (tachycardie, augmentation de la pression artérielle). Habituellement, la douleur disparaît au repos ou est arrêtée par la nitroglycérine. L'angine de poitrine comprend:

Pour la première fois, l'angine de poitrine est apparue - elle a duré jusqu'à un mois. dès la première manifestation. Son évolution et son pronostic peuvent être différents: régresser, aller vers un angor stable ou progressif.

Angor stable - d'une durée supérieure à 1 mois. En fonction de la capacité du patient à supporter un effort physique, il est divisé en classes fonctionnelles:

  • Classe I - bonne tolérance à l'effort physique normal; le développement des accidents vasculaires cérébraux est causé par des charges excessives qui sont longues et intensives;
  • Classe II - l'activité physique habituelle est quelque peu limitée; les crises d'angine sont déclenchées par une marche sur un terrain plat pendant plus de 500 m et par la montée des escaliers de plus d'un étage. Le développement d'une attaque de sténocardie est influencé par le temps froid, le vent, l'excitation émotionnelle, les premières heures après le sommeil.
  • Classe III - l'activité physique habituelle est fortement limitée; Les crises d'angor sont causées par la marche à un rythme normal sur un terrain plat sur 100 à 200 m et par la montée d'un escalier jusqu'au 1er étage.
  • Classe IV - l'angine se développe avec un effort minimal, en marchant à moins de 100 m, dans le sommeil, au repos.

Angor progressif (instable) - augmentation de la gravité, de la durée et de la fréquence des crises en réponse à la charge habituelle du patient.

Angor spontané (spécial, vasospastique) - provoqué par un spasme soudain des artères coronaires. Les crises d'angor ne se développent qu'au repos, la nuit ou tôt le matin. L'angine de poitrine spontanée, accompagnée de l'élévation du segment ST, est appelée variante ou angine de Prinzmetal.

Le concept d ’« angine de poitrine instable »est associé à des variantes progressives de l’angine de poitrine spontanée et de l’angine de poitrine développée.

Symptômes de l'angine de poitrine

Un symptôme typique de l'angine de poitrine est une douleur à la poitrine, moins souvent à gauche du sternum (dans la projection du cœur). La douleur peut être compressive, oppressante, brûlante, parfois coupante, tiraillante, perforante. L'intensité de la douleur peut être tolérable à très prononcée, amenant les patients à gémir et à crier, à ressentir la peur d'une mort imminente.

Douleur irradiant principalement dans le bras et l'épaule gauche, mâchoire inférieure, sous l'omoplate gauche, dans la région épigastrique; dans les cas atypiques - dans la moitié droite du corps, les jambes. Irradiation de la douleur dans l'angine en raison de sa propagation du cœur aux VII segments cervicaux et I-V thoraciques de la moelle épinière et plus loin le long des nerfs centrifuges jusqu'aux zones innervées.

La douleur avec l'angine survient souvent au moment de marcher, l'escalier, le stress, le stress, peut se produire la nuit. L'attaque de la douleur dure de 1 à 15-20 minutes. Les facteurs qui facilitent l'attaque de l'angine de poitrine prennent de la nitroglycérine, debout ou assise.

Au cours d'une attaque, le patient manque d'air, tente de s'arrêter et reste immobile, appuie sa main sur sa poitrine, pâlit; le visage prend une expression douloureuse, les membres supérieurs deviennent froids et engourdis. Au début, le pouls s'accélère, puis il diminue, une arythmie peut se développer, le plus souvent, une augmentation de la pression artérielle. Une crise d'angine de poitrine prolongée peut évoluer en infarctus du myocarde. Les complications distantes de l'angine sont la cardiosclérose et l'insuffisance cardiaque chronique.

Diagnostics

Lors de la reconnaissance de l'angine de poitrine, les plaintes du patient, la nature, l'emplacement, l'irradiation, la durée de la douleur, les conditions dans lesquelles elles se produisent et les facteurs de soulagement d'une attaque prennent en compte. Le diagnostic de laboratoire inclut une étude dans le sang du cholestérol total, de l'AST et de l'ALT, des lipoprotéines de haute et basse densité, des triglycérides, de la lactate déshydrogénase, de la créatine kinase, du glucose, du coagulogramme et des électrolytes sanguins. La définition des troponines cardiaques I et des marqueurs T indiquant des dommages au myocarde revêt une importance diagnostique particulière. La détection de ces protéines du myocarde indique une micro-infarctus ou un infarctus du myocarde survenu et peut empêcher le développement d'une angine de poitrine post-infarctus.

Un ECG pris au plus fort d'une crise d'angor révèle une diminution de l'intervalle ST, la présence d'une onde T négative dans les dérivations thoraciques, une altération de la conductivité et du rythme. La surveillance quotidienne de l'ECG vous permet d'enregistrer les modifications ischémiques ou leur absence à chaque crise d'angine, de rythme cardiaque, d'arythmie. L'augmentation de la fréquence cardiaque avant une attaque vous permet de penser à l'angine d'effort, à la fréquence cardiaque normale, à l'angine spontanée. EchoCG dans l'angine révèle des modifications ischémiques locales et une altération de la contractilité du myocarde.

Velgo-ergometry (VEM) est une ventilation indiquant la charge maximale qu'un patient peut supporter sans la menace d'ischémie. La charge est réglée à l'aide d'un vélo d'exercice pour atteindre une fréquence cardiaque sous-maximale avec un enregistrement ECG simultané. Avec un échantillon négatif, la fréquence cardiaque sous-maximale est atteinte en 10 à 12 minutes. en l'absence de manifestations cliniques et ECG de l'ischémie. Un test positif est considéré comme accompagné d'une attaque d'angine de poitrine ou d'un décalage d'un segment ST de 1 millimètre ou plus au moment du chargement. La détection de l’angine de poitrine est également possible en induisant une ischémie transitoire contrôlée du myocarde à l’aide de tests de stress fonctionnel (stimulation atriale transoesophagienne) ou pharmacologique (test de l’isoprotérénol, du dipyridamole).

La scintigraphie du myocarde est réalisée pour visualiser la perfusion du muscle cardiaque et détecter les modifications focales de celle-ci. Le thallium, médicament radioactif, est activement absorbé par les cardiomyocytes viables et, dans l’angor, accompagné de coronarosclérose, des zones focales de perfusion myocardique sont détectées. Une coronarographie diagnostique est réalisée pour évaluer la localisation, le degré et l'étendue de la lésion des artères du cœur, ce qui vous permet de déterminer le choix du traitement (conservateur ou chirurgical).

Traitement de l'angine de poitrine

Envoyé au soulagement, ainsi que la prévention des attaques et des complications de l'angine. Les premiers secours en cas d’angine de poitrine sont la nitroglycérine (sur un morceau de sucre, gardez-le dans la bouche jusqu’à complète absorption). Le soulagement de la douleur survient généralement dans les 1-2 minutes. Si l'attaque n'a pas été arrêtée, la nitroglycérine peut être réutilisée avec un intervalle de 3 minutes. et pas plus de 3 fois (en raison du risque d'une chute brutale de la pression artérielle).

Le traitement médicamenteux prévu pour l'angine comprend les médicaments anti-angineux (anti-ischémiques) qui réduisent la demande en oxygène du muscle cardiaque: les nitrates à action prolongée (tétranitrate de pentaérythrityle, dinitrate d'isosorbure, etc.), les β-adrénobloquants (anaprilina, oxprénolol, etc.), etc. (vérapamil, nifédipine), trimétazidine et autres;

Dans le traitement de l’angine de poitrine, il est recommandé d’utiliser des anti-sclérotiques (un groupe de statines - lovastatine, simvastatine), des antioxydants (tocophérol), des agents antiplaquettaires (acétylsalicylique). Selon les indications, on effectue une prophylaxie et un traitement de la conduction et des troubles du rythme; Pour une angine de poitrine de classe fonctionnelle élevée, une revascularisation chirurgicale du myocarde est réalisée: angioplastie par ballonnet, pontage coronarien.

Pronostic et prévention

L'angine de poitrine est une maladie cardiaque invalidante chronique. Avec la progression de l'angine de poitrine, le risque d'infarctus du myocarde ou de décès est élevé. Le traitement systématique et la prévention secondaire aident à contrôler l'évolution de l'angine de poitrine, à améliorer le pronostic et à maintenir la capacité de travail tout en limitant le stress physique et émotionnel.

Pour une prophylaxie efficace de l'angine de poitrine, il est nécessaire d'éliminer les facteurs de risque: perte de poids, contrôle de la pression artérielle, optimisation du régime alimentaire et du mode de vie, etc. En tant que prophylaxie secondaire avec diagnostic établi de l'angine de poitrine, l'excitation et l'effort physique doivent être évités, la nitroglycérine doit être prise à titre prophylactique avant l'exercice, prévention de l'athérosclérose, traitement des pathologies concomitantes (diabète, maladies gastro-intestinales). Le respect scrupuleux des recommandations pour le traitement de l'angine de poitrine, l'administration de nitrates prolongés et le contrôle par un dispensaire d'un cardiologue permettent d'atteindre un état de rémission prolongée.