Examen de 13 médicaments populaires pour le coeur: leurs avantages et inconvénients

L'auteur de l'article: Nivelichuk Taras, chef du département d'anesthésiologie et de soins intensifs, expérience de travail de 8 ans. Enseignement supérieur dans la spécialité "Médecine générale".

Dans cet article, vous apprendrez: quelle liste de médicaments pour le cœur est souvent utilisée pour le traitement de maladies cardiologiques, pour quelles raisons, doit-on les utiliser, quels sont les effets indésirables que pourrait entraîner leur prise.

Contenu de l'article (liste de médicaments):

Les médecins disposent d'un arsenal de médicaments assez important qu'ils prescrivent pour le traitement des maladies cardiaques. Malheureusement, de nombreux patients cardiaques, succombant à la publicité dans les médias et sur Internet, commencent de manière autonome à prendre des médicaments pour lesquels aucune propriété n'a été prouvée. Parfois, ces fonds sont prescrits par des médecins.

Les médicaments les plus populaires et les plus fréquemment prescrits sont les médicaments pour le cœur énumérés dans le contenu de l’article. Nous en reparlerons plus tard.

Les médicaments cardiologiques ont différentes formes de libération:

  • Les comprimés ou gélules doivent être avalés, maintenus sous la langue ou dissous dans de l'eau.
  • Sprays qui doivent être pulvérisés dans la cavité buccale.
  • Solutions pour injections intraveineuses ou intramusculaires.
  • Les patchs médicaux qui doivent coller à la peau.

Les maladies cardiaques sont traitées par des cardiologues, des médecins généralistes et des médecins généralistes.

1. Agents antiplaquettaires

Les agents antiplaquettaires sont des médicaments qui interfèrent avec l’agrégation plaquettaire (agrégation), empêchant ainsi la formation de caillots sanguins.

Aspirine

L'antiplaquettaire le plus populaire et le plus connu est l'acide acétylsalicylique (aspirine). À fortes doses, cet outil est utilisé à des fins antipyrétiques, anti-inflammatoires et analgésiques. À une dose de 75 à 100 mg, l’aspirine supprime l’agrégation plaquettaire (adhésion), ce qui permet de prévenir les accidents vasculaires cérébraux et l’infarctus du myocarde. À cette fin, il est prescrit par des médecins chez les patients présentant des maladies cardiovasculaires et un risque accru de développement. L'aspirine n'est pas recommandée chez les patients présentant:

  • ulcère gastrique ou duodénal;
  • hémophilie ou autres troubles de la coagulation;
  • allergie à l'aspirine;
  • allergie à tout anti-inflammatoire non stéroïdien (par exemple, l'ibuprofène);
  • âge jusqu'à 16 ans.

Ces contre-indications sont liées au fait que l’aspirine affecte négativement la muqueuse gastrique et augmente le risque de saignement.

Les préparations commerciales les plus connues contenant de l'aspirine sont Cardiomagnyl, Aspirin Cardio, Magnicor.

Clopidogrel

Le clopidogrel est un autre médicament antiplaquettaire couramment prescrit. Comme l'aspirine, il empêche l'agrégation plaquettaire et empêche la formation de caillots sanguins. Son effet est plus prononcé que celui de l'aspirine. Attribuer du clopidogrel à des patients présentant une intolérance à l'aspirine. L'utilisation combinée de ces deux agrégats est prescrite aux patients après une opération de stenting ou un pontage coronarien. La prise de clopidogrel peut réduire le risque d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus du myocarde.

Le principal danger du clopidogrel, comme l’aspirine, est d’augmenter le risque de saignement. C'est pour cette raison que les médecins tentent d'éviter la double thérapie antiplaquettaire avec une combinaison de ces agents.

Le clopidogrel, le médicament le plus populaire, est Plavix.

2. statines

Les statines sont des médicaments qui réduisent le taux de cholestérol dans le sang, ce qui peut conduire à l’athérosclérose et à des maladies cardiovasculaires. Par conséquent, les statines sont prescrites pour:

  1. Cardiopathie ischémique.
  2. Angine de poitrine
  3. Infarctus du myocarde.
  4. AVC et accidents ischémiques transitoires.

Les statines ne peuvent pas guérir ces maladies, mais elles aident à prévenir leur développement et leur progression.

Le principal danger lié à l’utilisation de ces médicaments est l’endommagement des muscles et du foie.

Les statines les plus populaires sont l'atorvastatine, la rosuvastatine et la simvastatine.

3. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA)

Ces médicaments empêchent le développement de l'angiotensine - une hormone qui contribue au rétrécissement des artères. En raison de l'expansion des vaisseaux sanguins diminue la pression et diminue la charge sur le coeur. Les inhibiteurs de l'ECA réduisent le risque d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus du myocarde.

Les médecins prescrivent ces médicaments au cœur de patients atteints de:

  • l'hypertension;
  • infarctus du myocarde;
  • insuffisance cardiaque.

Ces médicaments ont peu d’effets secondaires, le principal étant une toux sèche.

Les plus populaires des inhibiteurs de l'ECA sont le captopril, l'énalapril, le ramipril et le périndopril.

4. Bêta-bloquants

Les bêta-bloquants réduisent la tension artérielle, la force et la fréquence des contractions du cœur, réduisant ainsi le besoin de muscle cardiaque en oxygène.

Les principales indications pour la prescription de ces médicaments sont les suivantes:

  • l'hypertension;
  • l'angine de poitrine;
  • infarctus du myocarde;
  • rythme cardiaque irrégulier avec fréquence cardiaque élevée;
  • insuffisance cardiaque.

L'utilisation de bêta-bloquants chez les patients cardiaques réduit la morbidité et la mortalité.

Aux qualités négatives de ces médicaments appartiennent:

  1. Augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque au début du traitement, qui passe après 1-2 semaines.
  2. La possibilité de troubles du sommeil et de cauchemars.
  3. Réduction significative de la fréquence cardiaque.
  4. Détérioration chez les patients souffrant d'asthme ou de maladie pulmonaire obstructive.

De plus, il a été prouvé que la prise de bêta-bloquants peut augmenter le risque de développer un diabète.

Les bêta-bloquants les plus populaires sont le bisoprolol (Concor), le carvédilol (Coriol), le nébivolol (Nebilet).

5. Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine

Ces médicaments inhibent les effets de l'angiotensine sur le système cardiovasculaire. Les médecins prescrivent des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine peu tolérants aux inhibiteurs de l'ECA, car ils ont moins d'effets secondaires.

Les antagonistes les plus connus des récepteurs de l'angiotensine sont le losartan (Lozap, Lorista) et le telmisartan (Mikardis).

6. Bloqueurs des canaux calciques

Ces médicaments dilatent les vaisseaux sanguins, améliorant ainsi le flux sanguin vers le cœur et réduisant la pression artérielle. Les bloqueurs des canaux calciques sont utilisés pour traiter l'hypertension, l'angine de poitrine et certains types d'arythmie cardiaque.

Étant donné que ces médicaments dilatent les vaisseaux sanguins, ils peuvent provoquer des maux de tête, des rougeurs de peau et des gonflements des membres inférieurs.

L'amlodipine, la félodipine et le vérapamil sont des exemples d'inhibiteurs des canaux calciques.

7. Nitrates

Les nitrates dilatent les vaisseaux sanguins, qui sont utilisés pour traiter l'angine de poitrine. La nitroglycérine et le dinitrate d’isosorbide (nitrosorbide) sont des exemples de ces médicaments. Les comprimés de nitroglycérine ou l’aérosol soulagent rapidement l’angine de poitrine, de sorte que presque tous les patients atteints de cette maladie l’emportent.

Les principaux effets secondaires des nitrates sont les maux de tête, l'enflure des jambes et les bouffées de chaleur du visage.

8. diurétiques

Les diurétiques (diurétiques) aident à éliminer les excès de liquide dans le corps, réduisant ainsi la pression, réduisant l'enflure et l'essoufflement. Par conséquent, ils sont utilisés dans l'hypertension et l'insuffisance cardiaque.

Les effets secondaires des diurétiques comprennent:

  • la déshydratation;
  • déséquilibre électrolytique dans le corps.

Les exemples de diurétiques couramment utilisés pour les maladies cardiaques sont le verochpiron, l'indapamide, le furosémide, l'hydrochlorothiazide, le torasémide.

9. Glycosides cardiaques

Les glycosides augmentent la force des contractions cardiaques et ralentissent leur fréquence, ce qui peut être utile en cas d'insuffisance cardiaque et de troubles du rythme.

Ces médicaments ont un effet toxique, vous devez donc suivre attentivement les recommandations du médecin pour leur réception. Les symptômes des effets secondaires des glycosides comprennent les nausées, les vomissements, la perte d’appétit, une vision floue, des hallucinations, une confusion, des pensées et un comportement inhabituels.

10. Anticoagulants

Les anticoagulants sont des agents qui agissent sur les facteurs de coagulation du sang dans le plasma, empêchant ainsi la formation de caillots sanguins. Ils sont utilisés après des opérations d'implantation de valves artificielles dans le cœur et de fibrillation auriculaire, ce qui permet d'éviter la formation de caillots sanguins dans la cavité cardiaque.

Les principaux effets secondaires des anticoagulants sont l'augmentation du risque de saignement de localisation différente. Par conséquent, lorsqu'ils sont utilisés, il est nécessaire de contrôler les indicateurs de laboratoire de la coagulation du sang.

La warfarine et le rivaroxaban (Xarelto) sont les principaux représentants de ce groupe de médicaments.

Dans les situations d'urgence (infarctus du myocarde, angor instable), des anticoagulants pour injection sont utilisés - héparine, enoxaparine (Clexane), fondaparinux (Arixtra).

11. médicaments anti-arythmiques

Les médicaments de divers groupes appartiennent aux antiarythmiques. Par exemple, ils incluent les bêta-bloquants, les bloqueurs des canaux calciques, la digoxine.

L’utilisation de ces outils a pour but de rétablir une fréquence cardiaque normale ou de normaliser la fréquence du pouls.

12. Préparations contenant du potassium et du magnésium

Le potassium et le magnésium sont des oligo-éléments nécessaires au cœur et à tout le corps. Avec leur carence augmente le risque de développer des troubles du rythme cardiaque et de l'athérosclérose des artères coronaires. Très souvent, on observe une carence en potassium et en magnésium lors de l'utilisation de diurétiques, qui stimulent leur excrétion dans les urines.

Les médicaments contenant une combinaison de potassium et de magnésium - panangin, asparkam sont très populaires.

13. agents métaboliques

Ces médicaments sont conçus pour améliorer le métabolisme des cellules cardiaques et les protéger des effets négatifs du manque d'oxygène. Ils sont souvent prescrits pour les cardiopathies ischémiques, l'insuffisance cardiaque, les cardiomyopathies, l'angine de poitrine, les infarctus du myocarde. Cependant, la plupart de ces médicaments n'ont pas d'effet positif prouvé scientifiquement sur le fonctionnement du système cardiovasculaire, le pronostic et la longévité chez les patients cardiaques. La plupart des directives cliniques en Europe et aux États-Unis ne recommandent pas leur utilisation dans les maladies cardiaques.

Les médicaments métaboliques les plus populaires sont la trimétazidine (preductal), le meldonium (Mildronate), la thiotriazoline et la riboxine.

Il convient de noter que l'Agence européenne des médicaments autorise l'utilisation de la trimétazidine pour le traitement de l'angor si d'autres médicaments ne peuvent pas contrôler les symptômes de cette maladie.

Les médicaments qui améliorent les processus métaboliques dans le myocarde

Dans le traitement complexe des maladies cardiaques utilisent souvent des médicaments qui affectent les processus métaboliques dans le muscle cardiaque.

Ils sont peu nombreux et ils ont tous des mécanismes d’action individuels, affectant l’un ou l’autre des composants du métabolisme: état des membranes cellulaires, fonctionnement des systèmes de transport cellulaire, accumulation et consommation de molécules de grande valeur énergétique, etc. Ils peuvent être utilisés dans de nombreuses maladies, et pas seulement. en cardiologie, mais aussi en neurologie, en cas de maladies des voies respiratoires supérieures et des yeux, car leur influence sur le métabolisme s'étend au-delà du cœur - à la plupart des cellules et des tissus du corps.
Bien que la gamme d'indications pour les agents métaboliques soit assez large, ces dernières années, l'attitude envers ce groupe de médicaments est devenue plus modérée qu'auparavant. Le fait est que de nombreux essais cliniques internationaux sont en cours pour étudier l'efficacité de certains médicaments et évaluer leurs propriétés thérapeutiques. Après en avoir effectué plusieurs, il est apparu que certains médicaments avaient une efficacité insuffisante et souvent ne justifiaient pas les espoirs qu’ils avaient placés. Cela ne signifie pas qu'ils sont complètement dépourvus d'action pharmacologique, mais un simple effet comparé au placebo. Ceux-ci incluent la riboxine et le mildronate, qui continuent à être largement utilisés dans la pratique clinique. Malgré ce qui précède, ce groupe de médicaments ne doit pas être rejeté ni exclu de l’usage. Même un léger effet positif dans un certain nombre de conditions est une chose positive, d'autant plus que ces agents ne sont jamais utilisés comme médicaments de première ligne et sont indiqués pour être utilisés en association avec d'autres.
En tant que médicament métabolique, les cardiologues modernes sont plus susceptibles d’utiliser de la trimétazidine (preductal). Parmi les agents qui influent sur les processus métaboliques du myocarde, Preductal possède la base de données la plus impressionnante et des études cliniques répétées portant sur plusieurs dizaines de milliers de patients ont confirmé sa haute efficacité.

Succinate d'éthyl méthyl hydroxypyridine

Action pharmacologique. Il a un effet antioxydant, augmente la résistance des tissus à la privation d'oxygène, améliore les processus métaboliques dans le myocarde et les cellules nerveuses, réduit la fréquence et la sévérité des accidents vasculaires cérébraux, réduit le cholestérol, inhibe la peroxydation des lipides, augmente la production de substances de haute valeur énergétique du muscle cardiaque. Il affecte la circulation cérébrale, aide à stabiliser les processus nerveux dans le cerveau (a un effet nootropique). Améliore les processus d'adaptation du corps et augmente la résistance au stress.
Indications. Il n'est utilisé que dans le cadre d'une thérapie complexe, en complément du traitement principal. Il est indiqué pour diverses formes de cardiopathie ischémique, d'hypertension artérielle, d'insuffisance cardiaque chronique et de troubles métaboliques du myocarde. Il est utilisé chez les patients ayant subi un AVC et des crises ischémiques transitoires, une encéphalopathie athéroscléreuse et hypertensive, une altération de la composition en lipides sanguins (augmentation du taux de cholestérol). Méthode d'utilisation. Le médicament peut être utilisé par voie orale ou parentérale.
La forme de capsule du médicament est destinée à l'administration orale, avec une augmentation progressive de la dose. Utilisé avec l'hypertension artérielle et les formes stables de l'IHD. La posologie initiale est de 100 mg 3 fois par jour, augmente encore pour atteindre l'effet. La dose maximale admissible - 800 mg par jour. À la fin du traitement, la dose selon le même schéma est réduite à 300 mg par jour. L'évolution moyenne des maladies cardiaques est de 1,5-2 mois. Cours de prévention autorisés pendant 1-1,5 mois, 2 fois par an, au printemps et en automne.
En cas d’angor instable, de crise cardiaque, de troubles aigus de la circulation cérébrale, il est préférable de prescrire le médicament sous forme de solution intraveineuse ou intramusculaire. Avec une injection intraveineuse (injecter lentement!), Le contenu de l’ampoule est dilué dans 20 ml de solution physiologique ou de glucose à 5%, avec une solution d’ajout, dans 100 à 150 ml. La dose est calculée sur la base du poids corporel. Une dose unique est d'environ 1-3 mg / kg, tous les jours - 3-9 mg / kg.
Effets secondaires Se produire rarement. Il y a des réactions allergiques, des nausées, des vomissements, une gêne abdominale. Les réactions indésirables disparaissent souvent lorsqu’elles sont traitées.
Contre-indications Maladies impliquant insuffisance rénale et hépatique, allergie au médicament, grossesse, période d'allaitement, âge des patientes de moins de 18 ans.

La trimétazidine

Action pharmacologique. Il réduit la gravité et la fréquence des accidents vasculaires cérébraux, affecte les processus métaboliques du myocarde, protège le muscle cardiaque contre la privation d'oxygène, réduit le degré d'endommagement des cardiomyocytes (cellules musculaires du cœur) lors d'une exposition à l'ischémie. En raison de son effet sur le métabolisme, il réduit la nécessité de prendre des nitrates et améliore la contractilité du myocarde, ce qui a un effet positif en cas d’insuffisance circulatoire.
Indications. Cardiopathie ischémique (principalement utilisée pour l’angor stable et les formes compensées d’insuffisance cardiaque chronique), prévention de l’angine de poitrine.
Méthode d'utilisation. Les comprimés sont pris par voie orale avec un verre d'eau, 35 mg 2 fois par jour, après les repas. La durée du traitement est déterminée par les recommandations du médecin traitant.
Effets secondaires Il y a extrêmement rare. Des nausées, des vomissements sont possibles.
Contre-indications Intolérance individuelle, période de grossesse et d'allaitement, patiente de moins de 18 ans.

Inosine

Action pharmacologique. Il a un impact sur les processus métaboliques dans les tissus, car il est un précurseur de l’une des substances ayant une valeur énergétique (adénosine triphosphate), il aide à réduire les effets du manque d’oxygène sur le myocarde. En raison de l'action métabolique peut réduire la gravité des arythmies cardiaques. Un effet bénéfique sur l'apport sanguin au muscle cardiaque a un effet protecteur similaire sur les reins. Il a un effet positif sur les processus d’échange de gaz, améliore l’efficacité des contractions cardiaques et augmente le volume systolique du sang. Il a un effet antiagrégant (normalise la coagulation du sang), renforce les processus de réparation des tissus, en particulier les cardiomyocytes et les cellules de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal.
Indications. Infarctus du myocarde à tous les stades de la maladie, insuffisance cardiaque chronique, arythmies, différents types de cardiomyopathie, malformations cardiaques de toute origine. Il est indiqué pour les maladies inflammatoires du muscle cardiaque (myocardite, péricardite), l'intoxication par les digitales, dans le traitement des modifications cicatricielles du cœur dues à une myocardite ou à un infarctus du myocarde. En plus des pathologies cardiaques, il peut être utilisé pour diverses maladies du foie (hépatite, cirrhose), la gastrite, l’ulcère peptique, dans le traitement complexe de la dépendance à l’alcool.
Méthode d'utilisation. Le médicament est prescrit pour voie orale ou intraveineuse, en fonction de la prescription du médecin traitant. La posologie quotidienne moyenne des comprimés va jusqu'à 2,4 g du médicament. La solution pour l'administration intraveineuse peut être administrée dans un courant ou goutte à goutte à une vitesse faible. La posologie initiale est de 10 ml d'une solution à 2% une fois par jour, puis le double de la dose. La durée du cours est jusqu'à 2 semaines. Lorsqu'elle est pulvérisée, la solution n'est pas diluée; pour un goutte-à-goutte, le contenu de l'ampoule est dilué dans une solution de chlorure de sodium.
Effets secondaires Augmentation de l'acide urique dans le sang, aggravation de l'évolution de la maladie chez les patients atteints de goutte (exacerbations), réactions allergiques cutanées.
Contre-indications Intolérance individuelle, troubles métaboliques de l'acide urique (goutte). Lors de l'utilisation du médicament chez les patients atteints d'insuffisance rénale sévère nécessite une réduction de la dose.

Mildronate

Action pharmacologique. C'est un médicament métabolique, qui régule les échanges d'oxygène, a un effet détoxifiant sur les cellules et les tissus. Restaure le stock de substances à valeur énergétique dans le myocarde, est un adaptogène. Effet bénéfique sur la circulation cérébrale et coronaire, améliore les réserves fonctionnelles de l'activité nerveuse. En cas d'infarctus aigu et d'angor instable, protège les cardiomyocytes de la privation d'oxygène, limite les dommages au muscle cardiaque. Contribue à la réduction des épisodes d'angine. Il est utilisé pour les troubles vasculaires en ophtalmologie, peut être utilisé dans le traitement complexe de l'alcoolisme.
Indications. En tant que remède supplémentaire, il est utilisé pour diverses formes de maladie coronarienne: pour l'infarctus du myocarde, y compris l'angine de poitrine transférée, instable et stable, l'insuffisance cardiaque chronique. Il peut être utilisé pour divers types de cardiomyopathies compliquées d’échec circulatoire, d’accidents vasculaires cérébraux, d’attaques ischémiques transitoires, d’angiopathies des vaisseaux rétiniens de différentes étiologies, d’hémorragies du fond utérin. Montré avec fatigue physique et mentale, pendant la période de récupération chez les athlètes après la compétition, avec syndrome de sevrage chez les alcooliques.
Méthode d'utilisation. Il est appliqué à l'intérieur ou par voie intraveineuse. En relation avec l'effet tonique général, il est recommandé d'utiliser le matin. Dans les formes stables de coronaropathie et d’autres pathologies non aiguës, une dose orale de 0,5 à 1 g par jour est prise une ou deux fois le matin et au déjeuner. Dans les troubles aigus de la circulation cérébrale, crise cardiaque, sténocardie instable, hémorragies rétiniennes, l'administration intraveineuse à la dose de 10% est préférable à 5-10 ml 1 à 2 fois par jour. Après 2 semaines, le patient est transféré à un médicament par voie orale.
Le traitement par le mildronate dure au total de 1 à 1,5 mois. À des fins préventives, vous pouvez attribuer des cours Mildronata 2 fois par an, au printemps et en automne (utilisés en gélules à la dose moyenne).
Effets secondaires Se produire rarement. Il peut y avoir une augmentation de la fréquence cardiaque, des fluctuations de la pression artérielle, une agitation excessive, une insomnie, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et des symptômes cutanés allergiques.
Contre-indications Affections entraînant une augmentation de la pression intracrânienne (lésions cérébrales récentes, néoplasmes du système nerveux central), intolérance individuelle, période de grossesse et allaitement. Lorsqu'il est utilisé chez des patients présentant une insuffisance hépatique et rénale, une prudence et un choix de posologie rigoureux sont nécessaires.

Quels sont les médicaments pour traiter le coeur?

En ce qui concerne le nombre de maladies au XXIe siècle, les maladies cardiovasculaires sont en tête. Dans les pays où l'économie est stable et bonne (le plus souvent à l'exception des pays africains), il s'agit de la principale cause de décès. Par conséquent, la prévention en temps opportun de ce type de maladies est extrêmement importante.

Les principales causes de maladies cardiovasculaires sont les infections, les lésions fonctionnelles des nerfs du sol, les modifications congénitales des organes cardiovasculaires. Un fait intéressant est que l’utilisation de boissons contenant du café et de boissons alcoolisées peut également devenir une cause secondaire.

Bien sûr, le plus souvent, nous découvrons la présence de ce type de maladie chez le médecin (quand nous allons pour un examen, nous arrivons avec une plainte ou nous arrivons à la salle d'urgence le pire de tous). Les médecins après avoir examiné, passé les tests nécessaires et passé l'examen, posent un diagnostic. Les médecins tiennent des conversations au cours desquelles ils découvrent toutes sortes de réactions allergiques du corps à un médicament en particulier. Découvrez ce que le patient avait déjà fait mal, avertissez-le de tous les effets secondaires possibles. Et puis prescrire les médicaments nécessaires, donner des conseils.

Mais il existe des cas où le patient commence à prendre lui-même le médicament, ce qui ne devrait en aucun cas être effectué, car il existe une grande chance de tomber sur un médicament inefficace que vous avez acheté uniquement à cause d'une bonne campagne publicitaire. Depuis la liste des médicaments soi-disant "nécessaires" comprennent tout ce qui doit être vendu le plus tôt possible et autant que possible. Pendant ce temps, le réseau de pharmacie diminue également le pourcentage. Par conséquent, la meilleure solution serait de consulter un médecin avant de décider de toute modification du complexe de traitement.

Les médecins expérimentés dans 90% des cas prescrivent les médicaments qui ont été prescrits au début de leur carrière, car ils savent que le médicament “semble” aider, et ils ne sont donc pas pressés de démonter de nouveaux médicaments avec une efficacité accrue. Alors, que choisir entre les pilules proposées par le médecin? C'est ce que nous allons dire. Médicaments pour le cœur et leur liste.

Ajustement de la circulation cérébrale

Ceux-ci incluent des médicaments capables de dilater les vaisseaux sanguins Les vaisseaux sanguins sont surveillés pour optimiser l'apport sanguin au cerveau. Le tissu cérébral est saturé de sang.

Ce sont les médicaments les plus efficaces et les plus populaires. Avant utilisation, vous devriez consulter votre médecin.

Douleur cardiaque

La nitroglycérine aidera à soulager la douleur à court terme. Réception sous la langue, deux comprimés à la fois.

Malheureusement, les patients peuvent avoir des maux de tête prolongés. Dans ce cas, Sustac devrait être pris. Et avec les attaques Isoket. Dans ce cas, la meilleure solution serait un soulagement rapide de la douleur.

Considérez un bon remède contre la douleur, Validol ne devrait pas l'être, car les médecins disent que le médicament est une "pilule", une haleine rafraîchissante.

Corvalol n'est pas non plus la meilleure solution, car il a été inventé pour des problèmes de système nerveux. Il existe également un avis sur lequel la drogue semble créer une dépendance. Je pense que savoir que le médicament est interdit dans tous les pays sauf la Russie et ses voisins les plus proches. Ce sont les médicaments destinés au traitement des douleurs cardiaques.

Approvisionnement en sang du myocarde

Pour réduire le besoin en oxygène du myocarde et améliorer l'apport sanguin à l'organe, ces médicaments aident:

Vous devriez également envisager des médicaments en cas d'infarctus du myocarde:

Les médecins ne peuvent nommer les fonds avec précision pour chaque patient souffrant d'arythmie, car leur liste différera selon le «type» de troubles du rythme cardiaque.

Si la maladie est bénigne, l’introduction de potassium et de magnésium supplémentaires dans le corps aidera. Ici va aider:

En outre, les médicaments sont utilisés à titre préventif. Panangin est meilleur ici par la présence d'un shell spécial, mais tout dépend des données personnelles de la personne.

La liste des médicaments permettant de réduire la fréquence cardiaque est différente:

En bloquant l'apparition d'autres foyers d'excitation en cas de fibrillation auriculaire, effectuez:

Bloquer les canaux potassiques:

  • Ibutilid.
  • Nibentan.
  • Brethilus

Bradycardie et blocus et leur traitement:

Avant utilisation, vous devriez consulter un médecin.

Agents métaboliques

Améliorer le métabolisme avec les médicaments métaboliques des cellules cardiaques. La maladie ischémique, l'insuffisance cardiaque, la cardiomyopathie sont des indications d'utilisation. Malheureusement, une grande partie de ces médicaments n’a pas d’effet positif prouvé scientifiquement. L'Europe et l'Amérique ne recommandent pas l'utilisation de médicaments de ce type, mais ils sont très populaires dans les pays de la CEI.

  • Mildronat.
  • Thiotriazoline.
  • Riboxine.
  • Cardioprotecteurs.

Les préparations de cette nature augmentent la stabilité du myocarde en cas de manque d'oxygène:

Améliorer la synthèse d'énergie dans la cellule cardiaque aidera à:

L'application devrait être à long terme. L'effet de la drogue est différent.

Alors que la cocarboxylase est complètement inefficace.

Prévention des caillots sanguins

L’effet des médicaments est approximativement le suivant: les médicaments réduisent la coagulation et empêchent la formation d’agrégats par les plaquettes.

Thérapie d'insuffisance cardiaque

Dans ce cas, le médecin vous prescrira un médicament du groupe des glycosides. Ce type de médicament est fabriqué à partir de matières végétales, raison pour laquelle le dosage ne doit en aucun cas être enfreint, car une augmentation peut conduire à une intoxication grave.

Chacun des médicaments présente des différences significatives les uns des autres en termes d'accumulation à long terme dans les tissus, d'excrétion du corps. Les drogues peuvent affecter le rythme cardiaque de différentes manières, perturbant ainsi les actions d'autres drogues. Devrait consulter un médecin. Contre-indication - tout type de blocus.

Inhibiteurs de l'ECA

De tels moyens interfèrent avec l'exécution de fonctions sur l'enzyme de conversion. Ils sont responsables de l'ajustement du tonus vasculaire, de la pression artérielle. La paroi interne du vaisseau est exposée à un effet plus protecteur après la consommation.

  • Enalapril
  • Lisinopril.
  • Catopril est utilisé comme ambulance. Avec une attaque.

Contre-indications

Si le corps a une réaction allergique à des substances qui font partie de certains médicaments.

Les femmes enceintes ne devraient pas non plus utiliser ces médicaments.

Parmi les effets secondaires - éruption cutanée, bouche sèche, nausée possible.

L'utilisation à long terme des fonds n'entraîne aucun effet secondaire, car les pilules n'ont pas d'effet supplémentaire sur les autres organes.

Il existe même un tableau récapitulatif des traitements complexes, que vous pouvez trouver sur Internet.

Conclusion

Les problèmes cardiaques sont malheureusement fréquents au XXIe siècle. Mais il n’ya rien de terrible en cela, car la médecine n’est pas en reste et peut guérir quatre vingt dix neuf pour cent des maladies qui naissent. Soixante-dix pour cent des patients souffrant de problèmes cardiaques surviennent en fonction de leur âge, ce qui est très caractéristique, car ils réalisent que le cœur est un muscle. Pour de nombreuses personnes, sur fond de stress, cela signifie qu'au travail ou à la maison tout est loin d'être harmonieux et qu'il est urgent de changer.

Oui, à notre époque, les médicaments sont achetés et vendus grâce à une bonne campagne de publicité. Parfois, ces outils n'affectent pas positivement, car ils n'ont pas passé le laboratoire scientifique et n'ont pas confirmé l'efficacité. Vous devriez toujours consulter un médecin, car toute petite chose dans votre livre de médecine peut constituer une contre-indication sérieuse à un remède particulier.

Moyens améliorant le métabolisme du muscle cardiaque

Amplificateurs du métabolisme myocardique - Liste des médicaments et des médicaments

Description de l'action pharmacologique

L'amélioration du métabolisme de l'action du myocarde vise à normaliser le métabolisme dans le myocarde. Le mécanisme de cette action est associé à l'inhibition de la destruction du sarcolemme des cardiomyocytes et myocytes ischémiques, à la stimulation du métabolisme énergétique dans le myocarde, à la réduction de la taille des zones de nécrose et d'ischémie. Les médicaments qui améliorent le métabolisme du myocarde sont utilisés dans le traitement complexe des maladies cardiovasculaires.

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Préparations à action pharmacologique "Amélioration du métabolisme du myocarde"

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Attention! Les informations présentées dans ce guide sont destinées aux professionnels de la santé et ne doivent pas servir de base à l'auto-traitement. Les descriptions de médicaments sont données à des fins de familiarisation et ne sont pas destinées à la prise en charge d'un traitement sans la participation d'un médecin. Il y a des contre-indications. Les patients ont besoin de conseils d'experts!

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Métabolisme myocardique

Les tissus musculaires jouent un rôle important dans le corps, fournissant non seulement la fonction motrice du corps en général, mais également le travail des organes internes. La mise en œuvre de cette fonction est possible grâce à la structure des fibres musculaires. La composition des cellules musculaires comprend de tels éléments, qui fournissent une réduction.

Le muscle principal du corps est la couche intermédiaire du muscle cardiaque - le myocarde, dont la tâche principale est la capacité de réduire et de relaxer, en alternance avec le rythme nécessaire. Cependant, ces réductions sont un processus très énergivore, de sorte que sa réalisation nécessite une grande quantité d'énergie fournie par la décomposition des graisses.

Ainsi, les processus métaboliques sont la base de l'activité vitale d'un organe. Par conséquent, leurs violations entraînent des difficultés dans l'exécution de leur fonction contractile et sont donc la clé pour identifier tout processus pathologique dans le cœur. Comment exactement la fonction contractile de ce muscle est-elle réalisée et comment les processus métaboliques dans le myocarde affectent-ils sa mise en œuvre?

Quel est le métabolisme?

Étant donné que toutes les cellules sont des organismes vivants multifonctionnels et que chacune d’entre elles participe aux processus biochimiques du corps, le bon fonctionnement des tissus et des organes dépend du déroulement complet des réactions chimiques dans chaque cellule, assurant ainsi ces processus métaboliques. La combinaison de ces réactions chimiques nécessaires pour assurer l'activité vitale de l'organisme et son adaptabilité aux conditions environnementales changeantes est appelée métabolisme. Le métabolisme repose sur deux processus principaux qui ont un sens opposé, mais complémentaire:

    La scission de substances en éléments simples, entraînant la libération de l'énergie nécessaire à la vie. Synthèse de diverses substances nécessaires à la construction de cellules.

Il est logique que le bon fonctionnement du muscle cardiaque dépende également du bon déroulement de tous les processus métaboliques, c'est-à-dire du métabolisme complet du myocarde.

La particularité des processus métaboliques dans le muscle cardiaque

Étant donné que la plus grande quantité d’énergie est libérée à la suite de la dégradation des lipides, c’est ce processus qui assure l’activité du muscle cardiaque. Les acides gras sont les principaux composants des lipides. En plus d'être une source d'énergie, ils participent également à la construction des cellules. La décomposition de ces éléments chimiques s'effectue par oxydation, c'est-à-dire que le composant nécessaire à cette réaction est l'oxygène.

Ainsi, en raison de l'oxydation, un type d'énergie est transféré à un autre, à savoir l'énergie potentielle d'un composé chimique est transférée à l'énergie cinétique du rythme cardiaque. De plus, l'intensité de la libération d'énergie dépend de l'apport en oxygène et en acides gras. De plus, en ce qui concerne le cœur, l’énergie doit être constamment reconstituée en raison de la continuité du rythme cardiaque. De telles caractéristiques du métabolisme myocardique font que ce muscle, comme nul autre dans le corps, a besoin d'un apport sanguin constant. De plus, avec une augmentation de la charge du cœur pendant la période d'activité physique, le cœur a besoin d'un meilleur apport en oxygène et, par conséquent, d'une amélioration du flux sanguin. Cependant, avec certaines maladies cardiaques, ce processus peut être perturbé. Dans cette situation, les violations se glissent dans les processus métaboliques. Quelles sont ces violations et quelles en sont les conséquences pour le corps?

Violations du métabolisme myocardique et ses conséquences

Etant donné que le métabolisme myocardique nécessite normalement un apport sanguin de haute qualité, les principaux problèmes découlent précisément de la détérioration du flux sanguin, très souvent observée chez les patients atteints d'ischémie cardiaque ou d'angine de poitrine.

Les troubles du métabolisme du muscle cardiaque, dus à une insuffisance de la circulation cardiaque et entraînant de graves lésions, sont appelés dysmétabolisme du myocarde.

Les symptômes de cette affection, qui se manifestent par une violation des fonctions du muscle cardiaque sont les suivants:

    Dépréciation de la contractilité due au manque d'énergie. Perturbations de l'automatisme du rythme cardiaque causées par une diminution de la contractilité. Troubles de l'excitabilité et de la conductivité dus à la détérioration de la transmission d'une impulsion électrique par les cardiomyocytes.

Parmi les facteurs provoquant le développement de cette pathologie, on peut citer:

    Dystrophie, anémie et carence en vitamines. Empoisonnement avec des produits chimiques, alcool. Maladies du système endocrinien. Maladies métaboliques. Exercice excessif. Pathologie des reins ou du foie. Maladies infectieuses aiguës.

Cette pathologie peut entraîner le développement de maladies cardiaques graves, telles que la myocardite, la cardiosclérose, la fibrillation auriculaire et même une crise cardiaque, ainsi que provoquer des modifications irréversibles des vaisseaux sanguins menant à un accident vasculaire cérébral. La situation est aggravée par le fait que ces troubles n'affectent pas une partie spécifique du muscle cardiaque, mais l'ensemble du myocarde, ce qui entraîne des lésions importantes.

Traitement de la maladie

L'élimination de ce problème devrait commencer par le traitement de la maladie qui a provoqué son développement. En outre, il est nécessaire de prendre des médicaments qui améliorent le métabolisme du myocarde, qui sont répartis dans les groupes suivants:

    Antianginal qui favorise l’expansion des vaisseaux sanguins (nitroglycérine). Acides aminés et stéroïdes anabolisants. Médicaments aidant à améliorer le transport de l'oxygène vers les tissus, y compris ceux améliorant la circulation cérébrale (cinnarizine). Préparations aux propriétés antioxydantes, comprenant la vitamine E, Eleutherococcus. Acide nicotinique qui, associé à la vitamine E, améliore la contractilité. Vitamines du groupe B, contribuant aux processus oxydants. Calories contenant des agents. Les médicaments nootropes qui contribuent à l’amélioration du système nerveux. (Piracetam).

Les médicaments métaboliques dans la pratique de la cardiologie

L'hypoxie est la principale pathologie qui survient dans de nombreuses maladies du système cardiovasculaire, en particulier les cardiopathies ischémiques. Des preuves cliniques suggèrent qu'une direction prometteuse dans la lutte contre la

L'hypoxie est la principale pathologie qui survient dans de nombreuses maladies du système cardiovasculaire, en particulier les cardiopathies ischémiques. Les données cliniques suggèrent que l'utilisation d'agents pharmacologiques qui réduisent l'hypoxie et augmentent la résistance de l'organisme à la déficience en oxygène est une voie prometteuse dans la lutte contre l'hypoxie.

Les médicaments à action métabolique qui influencent délibérément les processus métaboliques au cours de l'hypoxie sont particulièrement intéressants. Ce sont des médicaments de différentes classes chimiques dont l'action est médiée par divers mécanismes: amélioration de la fonction de transport du sang par l'oxygène, maintien de l'équilibre énergétique des cellules, correction du fonctionnement de la chaîne respiratoire et troubles métaboliques des cellules de tissus et d'organes [5, 8, 11]. Les antihypoxants (Actovegin, Hypoxen, Cytochrome C), les antioxydants (Ubiquinone compositum, Emoxipin, Mexidol) et les cytoprotecteurs (trimétazidine), largement utilisés en pratique clinique [3, 9, 12-15], possèdent des propriétés similaires.

Médicaments antihypoxiques

Les antihypoxants sont des médicaments qui aident le corps à mieux utiliser l'oxygène et réduisent le besoin d'organes et de tissus, ce qui augmente la résistance à l'hypoxie.

Actovegin est un antihypoxant puissant qui active le métabolisme du glucose et de l'oxygène. L'effet antioxydant d'Actovegin est dû à l'activité hautement superoxyde dismutase, confirmée par spectrométrie d'émission atomique [1, 4]. L'effet cumulatif de tous ces processus est d'améliorer l'état énergétique de la cellule, en particulier dans les conditions de sa défaillance initiale.

L’expérience clinique accumulée par les unités de soins intensifs permet de recommander l’administration de fortes doses d’Actovegin: de 800 à 1 200 mg à 2 à 4 g pour la prévention du syndrome de reperfusion en cas d’infarctus aigu du myocarde, après un traitement thrombolytique ou une angioplastie par ballonnet, dans l’insuffisance cardiaque chronique sévère (CHF) [4, 6].

Hypoxen est un antihypoxant qui améliore la tolérance à l'hypoxie en augmentant le taux de consommation d'oxygène par les mitochondries et en augmentant la conjugaison de la phosphorylation oxydative. Son utilisation est possible avec tous les types d'hypoxie.

Le cytochrome C est une préparation enzymatique qui est un catalyseur pour la respiration cellulaire. Le fer contenu dans le cytochrome C se transforme de manière réversible de la forme oxydée à la forme réduite et, par conséquent, l'utilisation du médicament accélère le déroulement des processus oxydants. Avec l'utilisation du médicament peuvent être des manifestations allergiques.

Les antioxydants

Les antioxydants sont des composés de nature chimique variée pouvant rompre la chaîne des réactions de peroxydation des lipides par des radicaux libres ou détruire directement les molécules de peroxyde. Les antioxydants interviennent dans la consolidation de la structure membranaire, ce qui réduit la disponibilité en oxygène des lipides.

L'ubiquinone (coenzyme Q10) est un médicament endogène antioxydant et antihypoxique à effet antiradical. Il protège les lipides des membranes biologiques contre la peroxydation, protège l'ADN et les protéines du corps contre la modification oxydative.

Le rôle protecteur de la coenzyme Q10 dans l'IHD est dû à sa participation au métabolisme énergétique et aux propriétés antioxydantes des cardiomyocytes. Les études cliniques des dernières décennies ont montré l'efficacité thérapeutique de la coenzyme Q10 dans le traitement complexe de la coronaropathie, de l'hypertension, de l'athérosclérose et du syndrome de fatigue chronique [2, 3]. Dans le traitement des patients atteints de coronaropathie, Ubiquinone compositum peut être associé à des bêta-bloquants et à des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (inhibiteurs de l’ECA). L’expérience clinique accumulée nous permet de recommander l’utilisation de la coenzyme Q10 et de prévenir les maladies cardiovasculaires. Les doses thérapeutiques d’ubiquinone sont de 30 à 150 mg / jour et les doses prophylactiques de 15 mg / jour.

Le médicament est inefficace chez les patients présentant une faible tolérance à l'activité physique, en présence d'un degré élevé de sténose des artères coronaires.

L'émoxipine est un antioxydant synthétique ayant une vaste gamme d'effets biologiques. Il inhibe l'oxydation des radicaux libres, interagit activement avec les radicaux peroxydes lipidiques, les radicaux peptidiques hydroxyles et stabilise les membranes cellulaires. Il peut être associé à l’isosorbide-5-mononitrate, qui permet d’obtenir de meilleurs effets anti-angineux et anti-arythmiques pour prévenir le développement de l’insuffisance cardiaque.

Mexidol - succinate d'hydroxyméthyle d'éthyle et de pyridine. Comme Emoxipin, le mexidol est un inhibiteur des processus radicalaires, mais a un effet antihypoxique plus prononcé.

Les principaux effets pharmacologiques de Mexidol sont les suivants: réagit activement avec les radicaux peroxydes de protéines et de lipides; a un effet modulateur sur certaines enzymes liées à la membrane (phosphodiesterase, adenylate cyclase), les canaux ioniques; possède une action hypolipidémique, réduit le niveau de modification des lipoprotéines par le peroxyde; bloque la synthèse de certaines prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes; optimise les fonctions de synthèse d'énergie des mitochondries dans des conditions hypoxiques; améliore les propriétés rhéologiques du sang, inhibe l'agrégation plaquettaire.

Des études cliniques ont confirmé l'efficacité de Mexidol dans les troubles de la genèse ischémique, y compris diverses manifestations de la maladie coronarienne.

Cytoprotecteurs

Récemment, l’intérêt pour la tendance métabolique dans le traitement des formes stables de CHD a augmenté. Les médicaments à action métabolique peuvent potentiellement préserver la viabilité du myocarde (myocarde en hibernation) avant l'opération visant à rétablir le flux sanguin coronaire. La thérapie métabolique vise à améliorer l'efficacité de l'utilisation de l'oxygène par le myocarde dans des conditions ischémiques. La normalisation du métabolisme énergétique dans les cardiomyocytes est une approche importante et prometteuse pour le traitement des patients atteints de coronaropathie.

Voies de cytoprotection possibles:

Parmi les cytoprotecteurs myocardiques actuellement connus, le médicament le plus étudié ayant des effets anti-angineux et anti-ischémiques avérés est la trimétazidine, qui exerce son action au niveau cellulaire et agit directement sur les cardiomyocytes ischémiques. La haute efficacité de la trimétazidine dans le traitement de la coronaropathie s'explique par son action anti-ischémique cytoprotectrice directe. La trimétazidine, d’une part, reconstitue le métabolisme énergétique tout en augmentant son efficacité, d’autre part - réduit la formation de radicaux libres, bloquant ainsi l’oxydation des acides gras [10, 13].

Le mécanisme d'action de la trimétazidine est lié:

Ces processus aident à préserver le niveau d'ATP requis dans les cardiomyocytes, à réduire l'acidose intracellulaire et l'accumulation excessive d'ions calcium.

Ainsi, l'effet anti-ischémique de la trimétazidine est réalisé au niveau de la cellule myocardique en raison d'un changement des transformations métaboliques, ce qui permet à la cellule d'augmenter l'efficacité d'utilisation de l'oxygène dans des conditions de réduction de son apport et de préserver ainsi les fonctions du cardiomyocyte.

La trimétazidine sur le marché pharmaceutique russe est représentée par des médicaments tels que Preductal (France), Trimetazid (Pologne), Trimetazidine et Rimecor (Russie).

De nombreuses études ont démontré de manière convaincante l'efficacité anti-angineuse et anti-ischémique élevée de la trimétazidine chez les patients atteints de coronaropathie, en monothérapie ou en association avec d'autres médicaments [14, 17, 18]. Le médicament n’est pas moins efficace dans le traitement de l’angor stable que les bêta-bloquants ou les antagonistes du calcium, mais il est plus efficace en combinaison avec les principaux médicaments anti-angineux hémodynamiques. Les avantages de la trimétazidine sont notamment l'absence d'effets hémodynamiques, ce qui vous permet de prescrire le médicament, quels que soient le niveau de pression artérielle, le rythme cardiaque et la fonction contractile du myocarde.

La trimétazidine peut être prescrite à n'importe quel stade du traitement de l'angine de poitrine dans le cadre d'un traitement associant un antianginal pour améliorer l'efficacité des bêta-bloquants, des antagonistes du calcium et des nitrates dans les catégories de patients suivantes:

La trimétazidine vous permet de réduire la dose de médicaments ayant des effets secondaires, améliorant ainsi la tolérance globale du traitement.

Les points importants sont l’absence de contre-indications, l’incompatibilité des médicaments, ainsi que sa bonne tolérance. Les réactions indésirables se produisent très rarement et sont toujours bénignes. Cela vous permet d'utiliser le médicament pour les personnes âgées, en présence de diabète et d'autres maladies associées.

Il n’existe aucune donnée sur l’effet de la trimétazidine sur les résultats à long terme et la mortalité cardiovasculaire chez les patients atteints de coronaropathie. L’opportunité de sa nomination en l’absence d’angor ou d’épisodes d’ischémie myocardique indolore n’a donc pas été établie.

La normalisation du métabolisme énergétique dans les cardiomyocytes est une approche importante et prometteuse du traitement des patients atteints d'ICC. Le traitement métabolique chez ces patients devrait viser à améliorer l'efficacité de l'utilisation de l'oxygène par le myocarde dans des conditions ischémiques. Cependant, il existe très peu d'études sur les caractéristiques de la trimétazidine chez des patients atteints d'ICC [7, 11, 16].

À cet égard, le département de pharmacologie clinique et de pharmacothérapie FPPOV MMA. IM Sechenov a été mené dans le cadre d'une étude visant à déterminer les limites et les possibilités de la trimétazidine dans le traitement complexe de l'ICC, ce qui a compliqué l'évolution de l'IHD.

L'étude incluait 82 patients atteints d'ICC des classes fonctionnelles II-III selon la NYHA, ce qui compliquait l'évolution de l'IHD. Parmi eux, il y avait des hommes (67 ans) et des femmes (15 ans). L'âge moyen était de 62,2 ± 7,3 ans. Avant d'être inclus dans l'étude, tous les patients avaient atteint une stabilisation de l'état pathologique au cours d'un traitement par des glycosides cardiaques, des diurétiques et des bêta-bloquants à des doses choisies individuellement. Tous les patients ont été divisés en deux groupes: le premier groupe (principal) comprenait 40 patients auxquels la trimétazidine avait été ajoutée au traitement complexe à une dose de 60 mg / jour et les inhibiteurs de l'ECA enalapril à une dose de 5 à 10 mg / jour; le deuxième groupe (témoin) comprenait 42 patients auxquels seul l'énalapril sans trimétazidine a été ajouté au traitement complexe. Il n'y avait pas de différences significatives entre les groupes en fonction de l'âge, du sexe, de la durée de la maladie et de CHF CHF. La durée d'observation était de 16 semaines.

L'efficacité clinique du traitement a été évaluée par la dynamique de la classe fonctionnelle d'ICC. Tous les patients ont subi une surveillance Holter ECG avec une estimation de la fréquence cardiaque quotidienne moyenne (HR), du nombre total d'épisodes de dépression du segment ST et de l'amplitude maximale de la dépression du segment ST. Les tendances du segment ST ont été considérées comme ischémiques, avec une diminution horizontale d'au moins 1 mm par rapport au point J d'une durée égale ou supérieure à 1 min. L'effet anti-ischémique était considéré comme significatif si le nombre d'épisodes d'ischémie myocardique diminuait de 3 ou plus et / ou si la dépression totale du segment ST était réduite de 50% ou plus. La nature des perturbations du rythme cardiaque a également été évaluée: nombre d'extrasystoles ventriculaires isolées (VE), paires appariées, extrasystoles supraventriculaires (VE), épisodes de tachycardie ventriculaire instable (VT), cycles de tachycardie supraventriculaire (VCT). Les critères pour l'effet antiarythmique ont été considérés comme étant la réduction de 50% de la VE isolée, de 90% de la VE couplée - avec élimination complète des épisodes de TV.

Pour évaluer la tolérance à l'exercice, les patients ont subi un test sur tapis roulant. Les critères pour un test positif étaient une attaque typique d'angine de poitrine et / ou une dépression horizontale persistante du segment ST de 1 mm ou plus. Lors de l'analyse des résultats du test sur tapis de course, la puissance maximale de la charge effectuée et la durée totale de la charge ont été évaluées.

Afin d'évaluer l'état de l'hémodynamique intracardiaque, les patients ont été soumis à une étude échocardiographique évaluant les paramètres morphofonctionnels suivants du cœur: la taille de l'oreillette gauche (LP), cm; taille de cours diastolique (CDR) I, cm; course-taille systolique (CSR), cm; fraction d'éjection (FE) du ventricule gauche,%.

Des études cliniques et instrumentales ont été réalisées avant et après 16 semaines de traitement continu.

L’analyse statistique des données a été réalisée à l’aide de méthodes statistiques standard, y compris le calcul du test t de Student non apparié. Toutes les données sont présentées sous forme d'écarts types moyens (M ± m).

Une analyse de la dynamique du FC CHF a montré qu'après 16 semaines de traitement, 28% des patients du premier groupe et 26% des patients du deuxième groupe avaient présenté une amélioration de leur statut clinique et une transition vers un FC plus faible de CHF. Le nombre de patients atteints de III FC a diminué dans le premier groupe de 50 à 27,5%, dans le second de 64,3 à 30,9%. Le nombre de patients atteints de FC II a augmenté à 67,5% et 66,7%, respectivement. Pendant le traitement, des patients atteints d'I FC sont apparus dans les deux groupes: 5% dans le premier groupe et 2,4% dans le second. En général, les FC CHF ont diminué de 11% (p 0,05) et 6,9% (p> 0,05), respectivement, le nombre de NZhE - de 26,4% (p 0,05) et 10,8% (p> 0,05) respectivement.

Aucun des patients recevant un traitement à la Trimétazidine n’avait enregistré récemment une association de ZhE jumelée ou des épisodes de ZhT instable.

Selon le monitorage Holter ECG, une diminution significative du nombre quotidien d'épisodes de dépression du segment ST dans le premier groupe a également été notée de 55,5% (p

T. E. Morozova, MD, professeur
MMA eux. I.M. Sechenov, Moscou

Médicaments métaboliques en cardiologie

Littérature

À propos des auteurs / pour la correspondance

Université d'État de Saint-Pétersbourg

Département de Thérapie Hospitalière

Olesova V.M. - étudiant diplômé.

Markatyuk O. Yu. - étudiant diplômé.

Préparations de vitamines dans la protection métabolique du myocarde. Partie I.

A.P. Viktorov, D.Sc. professeur, chef. Dep. coin pharmacologie avec le laboratoire de diagnostic fonctionnel, NSC "Institute of Cardiology. Acad. N. D. Strazhesko »AMS d'Ukraine

Dans diverses maladies cardiovasculaires, les propriétés biologiques et pharmacologiques des vitamines devraient être considérées comme nécessaires, mais aussi comme des moyens auxiliaires de traitement et de prévention. Cependant, l’utilisation de ces médicaments en cardiologie, visant à normaliser le métabolisme du myocarde, a souvent rencontré et continue de rencontrer une attitude sobre, parfois sceptique, de la part de plusieurs cliniciens.

Ceci est principalement dû au fait que dans la plupart des cas, les moyens de thérapie métabolique sont inefficaces dans les situations cliniques aiguës et que l'identification de leur action thérapeutique en clinique prend beaucoup de temps. Lors de la réalisation de la pharmacothérapie nécessaire, pour des raisons de santé, les effets d’adaptation à long terme observés lors de leur utilisation restent en dehors des préoccupations du médecin. Dans le même temps, l'utilisation de ce type de pharmacothérapie crée des conditions préalables pour augmenter l'efficacité des médicaments représentatifs d'une thérapie intensive, difficiles à détecter dans les observations cliniques.

L'une des tâches les plus importantes associées à l'influence de ces médicaments est la protection métabolique du myocarde ischémique. Le système d'effets pharmacothérapeutiques visant à augmenter le taux de survie du muscle cardiaque et à limiter la zone d'ischémie, au stade actuel, comprend plusieurs domaines principaux, notamment des tâches spécifiques:

  • réduire la charge sur le cœur et traiter les complications de la période initiale de lésion ischémique du myocarde - arythmies, hypoi artérielle hypertension;
  • augmentation du débit sanguin coronaire en stabilisant la pression de perfusion dans les artères coronaires; élimination des spasmes des vaisseaux coronaires, élimination de l'œdème de la paroi vasculaire des artérioles et des capillaires dans la zone ischémique;
  • régulation de l'homéostasie énergétique des cardiomyocytes et prolongation de la période de modifications réversibles dans la zone de lésion ischémique du myocarde par la désignation de moyens de production d'énergie; médicaments-activateurs de la production de macro-gènes endogènes et du transport de l'oxygène, inhibiteurs de l'acidose métabolique;
  • protection membranaire: inhibition de la peroxydation lipidique des membranes de cardiomyocytes; stabilisation des membranes lysosomales; neutralisation de l'action membranotropique des agents humoraux - histamine, kinines, hyaluronidase, phospholipases, protéases lysosomales, etc.

Pour beaucoup d'entre eux, les mécanismes les plus courants d'action cardiovasculaire sont établis (Tableau 1).

Divers processus pathologiques survenant dans le cœur en cas d'ischémie et de reperfusion chez les patients atteints d'angor instable ou d'infarctus aigu du myocarde sont associés à des lésions des structures membranaires des cardiomyocytes. Parmi eux, une augmentation de la formation de radicaux libres, une peroxydation lipidique (POL), une surcharge en calcium, une inflammation, une acidose, une inhibition du système antioxydant de l'organisme sont d'une importance fondamentale. Ils ne s'excluent pas mutuellement et agissent en synergie, se complétant. L'objectif principal des mesures visant à protéger les systèmes membranaires des cardiomyocytes est de réduire l'étendue de leurs dommages, en empêchant la transition de modifications encore réversibles en modifications irréversibles. L'utilisation de protecteurs de membrane (MP) repose sur ce concept.

L'impact de MP sur le myocarde est complexe, il contribue à limiter les lésions ischémiques et de reperfusion. Cependant, en raison de leur effet prédominant sur les liens individuels du processus pathologique, ces médicaments sont classiquement divisés en plusieurs groupes:

  • inactivation des radicaux libres et des processus de peroxydation lipidique (antioxydants naturels et synthétiques);
  • réduire la formation de facteurs prooxydants en agissant sur les sources de leur formation (β-bloquants, inhibiteurs, lipoxygénase);
  • optimiser les processus métaboliques des cardiomyocytes (ubiquinone, trimétazine);
  • membranes stabilisatrices de cardiomyocytes (phosphocréatine exogène, phosphatidylcholine, progestérone, glucocorticoïdes);
  • Augmente l'activité et le pouvoir des enzymes antioxydantes (sélimarine, sélénine sodique, préparations de superoxyde dismutase).

Les antioxydants naturels et synthétiques ont un effet inhibiteur prononcé sur les processus d’oxydation des radicaux libres. La vitamine E, un α-tocophérol antioxydant naturel, est largement utilisée en pratique clinique. Effet inhibiteur prouvé expérimentalement du médicament sur les processus de peroxydation lipidique, activité phagocytaire des neutrophiles, réduction de la taille de la nécrose de l'infarctus du myocarde expérimental, dysfonctionnement post-ischémique et de reperfusion du ventricule gauche. L'utilisation de l'α-tocophérol chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde (IAM) s'est avérée limiter la masse du myocarde nécrotique, accélérer le processus de guérison, réduire les troubles du rythme et les manifestations cliniques de l'insuffisance ventriculaire gauche. Lors de l'utilisation d'une association d'α-tocophérol et de nicotinamide, une amélioration de la contractilité du myocarde, une restriction de la dilatation du ventricule gauche (LV) et une diminution de la fréquence et de la gravité de l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints d'IAM ont été constatées.

Pendant de nombreuses années, il a été discuté du fait que la vitamine E prévient les lésions athéroscléreuses des vaisseaux sanguins à la fois en raison d’effets antioxydants et en inhibant la prolifération des cellules musculaires lisses et l’adhésion des plaquettes. Des études cliniques multicentriques menées dans les années 90 sur l'évaluation de la capacité de la vitamine E à réduire l'incidence de l'infarctus du myocarde et de la mortalité chez les patients coronariens ont montré que la vitamine E constituait un facteur de protection dans les maladies coronariennes.

Dans l'étude «Alpha-Tocopherol Beta Carotine» (ATHB), il n'y a pas eu de réduction de l'incidence du syndrome d'angor et de la mortalité sous l'influence de 50 mg / jour de vitamine E. Dans une autre grande étude randomisée, il n'y avait pas de différence dans l'incidence de CHD chez les patients à haut risque vitamine E à une dose quotidienne de 267 mg, par rapport à ceux recevant un placebo (suivi moyen était de 4,5 ans).

L’étude Cambridge Heart Antioxidant Study (СНАOS) a montré une réduction de 80% du risque d’infarctus du myocarde non mortel chez les patients atteints de DHI à haut risque recevant de la vitamine E à des doses quotidiennes de 267–533 mg, mais une diminution de la mortalité cardiovasculaire. Une étude randomisée récemment publiée démontre une réduction du risque de complications cardiovasculaires (y compris l'infarctus du myocarde) sous l'influence de la vitamine E, administrée à une dose de 533 mg / jour. Dans une étude contrôlée randomisée (The Swiss Hert Study), une réduction des complications graves a été observée chez 1/3 des patients subissant une angioplastie coronaire sous l'influence d'un traitement par vitamines réduisant l'homocystéine (acide folique, vitamine B 12 et vitamine B 6). L'effet anti-ischémique statistiquement significatif des préparations à base de vitamine E a été mis en évidence dans la plupart des études de cohortes en 1987-2002. En outre, plusieurs d'entre eux ont établi un lien entre la consommation d'aliments riches en tocophérol et la prévalence des cardiopathies ischémiques. Toutefois, les opinions exprimées précédemment concernant la réduction de la fréquence des accidents vasculaires cérébraux liés à la consommation prophylactique de vitamine E ou de ses produits n'ont pas été confirmées.

Les médicaments qui améliorent les processus métaboliques dans le myocarde

Dans le traitement complexe des maladies cardiaques utilisent souvent des médicaments qui affectent les processus métaboliques dans le muscle cardiaque.

Ils sont peu nombreux et ils ont tous des mécanismes d’action individuels, affectant l’un ou l’autre des composants du métabolisme: état des membranes cellulaires, fonctionnement des systèmes de transport cellulaire, accumulation et consommation de molécules de grande valeur énergétique, etc. Ils peuvent être utilisés dans de nombreuses maladies, et pas seulement. en cardiologie, mais aussi en neurologie, en cas de maladies des voies respiratoires supérieures et des yeux, car leur influence sur le métabolisme s'étend au-delà du cœur - à la plupart des cellules et des tissus du corps.

Bien que la gamme d'indications pour les agents métaboliques soit assez large, ces dernières années, l'attitude envers ce groupe de médicaments est devenue plus modérée qu'auparavant. Le fait est que de nombreux essais cliniques internationaux sont en cours pour étudier l'efficacité de certains médicaments et évaluer leurs propriétés thérapeutiques. Après en avoir effectué plusieurs, il est apparu que certains médicaments avaient une efficacité insuffisante et souvent ne justifiaient pas les espoirs qu’ils avaient placés. Cela ne signifie pas qu'ils sont complètement dépourvus d'action pharmacologique, mais un simple effet comparé au placebo. Ceux-ci incluent la riboxine et le mildronate, qui continuent à être largement utilisés dans la pratique clinique. Malgré ce qui précède, ce groupe de médicaments ne doit pas être rejeté ni exclu de l’usage. Même un léger effet positif dans un certain nombre de conditions est une chose positive, d'autant plus que ces agents ne sont jamais utilisés comme médicaments de première ligne et sont indiqués pour être utilisés en association avec d'autres.

En tant que médicament métabolique, les cardiologues modernes sont plus susceptibles d’utiliser de la trimétazidine (preductal). Parmi les agents qui influent sur les processus métaboliques du myocarde, Preductal possède la base de données la plus impressionnante et des études cliniques répétées portant sur plusieurs dizaines de milliers de patients ont confirmé sa haute efficacité.

Succinate d'éthyl méthyl hydroxypyridine

Action pharmacologique. Il a un effet antioxydant, augmente la résistance des tissus à la privation d'oxygène, améliore les processus métaboliques dans le myocarde et les cellules nerveuses, réduit la fréquence et la sévérité des accidents vasculaires cérébraux, réduit le cholestérol, inhibe la peroxydation des lipides, augmente la production de substances de haute valeur énergétique du muscle cardiaque. Il affecte la circulation cérébrale, aide à stabiliser les processus nerveux dans le cerveau (a un effet nootropique). Améliore les processus d'adaptation du corps et augmente la résistance au stress.

Indications. Il n'est utilisé que dans le cadre d'une thérapie complexe, en complément du traitement principal. Il est indiqué pour diverses formes de cardiopathie ischémique, d'hypertension artérielle, d'insuffisance cardiaque chronique et de troubles métaboliques du myocarde. Il est utilisé chez les patients ayant subi un AVC et des crises ischémiques transitoires, une encéphalopathie athéroscléreuse et hypertensive, une altération de la composition en lipides sanguins (augmentation du taux de cholestérol). Méthode d'utilisation. Le médicament peut être utilisé par voie orale ou parentérale.

La forme de capsule du médicament est destinée à l'administration orale, avec une augmentation progressive de la dose. Utilisé avec l'hypertension artérielle et les formes stables de l'IHD. La posologie initiale est de 100 mg 3 fois par jour, augmente encore pour atteindre l'effet. La dose maximale admissible - 800 mg par jour. À la fin du traitement, la dose selon le même schéma est réduite à 300 mg par jour. L'évolution moyenne des maladies cardiaques est de 1,5-2 mois. Cours de prévention autorisés pendant 1-1,5 mois, 2 fois par an, au printemps et en automne.

En cas d’angor instable, de crise cardiaque, de troubles aigus de la circulation cérébrale, il est préférable de prescrire le médicament sous forme de solution intraveineuse ou intramusculaire. Avec une injection intraveineuse (injecter lentement!), Le contenu de l’ampoule est dilué dans 20 ml de solution physiologique ou de glucose à 5%, avec une solution d’ajout, dans 100 à 150 ml. La dose est calculée sur la base du poids corporel. Une dose unique est d'environ 1-3 mg / kg, tous les jours - 3-9 mg / kg.

Effets secondaires Se produire rarement. Il y a des réactions allergiques, des nausées, des vomissements, une gêne abdominale. Les réactions indésirables disparaissent souvent lorsqu’elles sont traitées.

Contre-indications Maladies impliquant insuffisance rénale et hépatique, allergie au médicament, grossesse, période d'allaitement, âge des patientes de moins de 18 ans.

La trimétazidine

Action pharmacologique. Il réduit la gravité et la fréquence des accidents vasculaires cérébraux, affecte les processus métaboliques du myocarde, protège le muscle cardiaque contre la privation d'oxygène, réduit le degré d'endommagement des cardiomyocytes (cellules musculaires du cœur) lors d'une exposition à l'ischémie. En raison de son effet sur le métabolisme, il réduit la nécessité de prendre des nitrates et améliore la contractilité du myocarde, ce qui a un effet positif en cas d’insuffisance circulatoire.

Indications. Maladie coronarienne (principalement utilisée pour l’angor stable et les formes compensées d’insuffisance cardiaque chronique). prévention de l'angine de poitrine.

Méthode d'utilisation. Les comprimés sont pris par voie orale avec un verre d'eau, 35 mg 2 fois par jour, après les repas. La durée du traitement est déterminée par les recommandations du médecin traitant.

Effets secondaires Il y a extrêmement rare. Des nausées, des vomissements sont possibles.

Contre-indications Intolérance individuelle, période de grossesse et d'allaitement, patiente de moins de 18 ans.

Inosine

Action pharmacologique. Il a un impact sur les processus métaboliques dans les tissus, car il est un précurseur de l’une des substances ayant une valeur énergétique (adénosine triphosphate), il aide à réduire les effets du manque d’oxygène sur le myocarde. En raison de l'action métabolique peut réduire la gravité des arythmies cardiaques. Un effet bénéfique sur l'apport sanguin au muscle cardiaque a un effet protecteur similaire sur les reins. Il a un effet positif sur les processus d’échange de gaz, améliore l’efficacité des contractions cardiaques et augmente le volume systolique du sang. Il a un effet antiagrégant (normalise la coagulation du sang), renforce les processus de réparation des tissus, en particulier les cardiomyocytes et les cellules de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal.

Indications. Infarctus du myocarde à tous les stades de la maladie, insuffisance cardiaque chronique, arythmies, différents types de cardiomyopathie, malformations cardiaques de toute origine. Il est indiqué pour les maladies inflammatoires du muscle cardiaque (myocardite, péricardite), l'intoxication par les digitales, dans le traitement des modifications cicatricielles du cœur dues à une myocardite ou à un infarctus du myocarde. En plus des pathologies cardiaques, il peut être utilisé pour diverses maladies du foie (hépatite, cirrhose), la gastrite, l’ulcère peptique, dans le traitement complexe de la dépendance à l’alcool.

Méthode d'utilisation. Le médicament est prescrit pour voie orale ou intraveineuse, en fonction de la prescription du médecin traitant. La posologie quotidienne moyenne des comprimés va jusqu'à 2,4 g du médicament. La solution pour l'administration intraveineuse peut être administrée dans un courant ou goutte à goutte à une vitesse faible. La posologie initiale est de 10 ml d'une solution à 2% une fois par jour, puis le double de la dose. La durée du cours est jusqu'à 2 semaines. Lorsqu'elle est pulvérisée, la solution n'est pas diluée; pour un goutte-à-goutte, le contenu de l'ampoule est dilué dans une solution de chlorure de sodium.

Effets secondaires Augmentation de l'acide urique dans le sang, aggravation de l'évolution de la maladie chez les patients atteints de goutte (exacerbations), réactions allergiques cutanées.

Contre-indications Intolérance individuelle, troubles métaboliques de l'acide urique (goutte). Lors de l'utilisation du médicament chez les patients atteints d'insuffisance rénale sévère nécessite une réduction de la dose.

Mildronate

Action pharmacologique. C'est un médicament métabolique, qui régule les échanges d'oxygène, a un effet détoxifiant sur les cellules et les tissus. Restaure le stock de substances à valeur énergétique dans le myocarde, est un adaptogène. Effet bénéfique sur la circulation cérébrale et coronaire, améliore les réserves fonctionnelles de l'activité nerveuse. En cas d'infarctus aigu et d'angor instable, protège les cardiomyocytes de la privation d'oxygène, limite les dommages au muscle cardiaque. Contribue à la réduction des épisodes d'angine. Il est utilisé pour les troubles vasculaires en ophtalmologie, peut être utilisé dans le traitement complexe de l'alcoolisme.

Indications. En tant que remède supplémentaire, il est utilisé pour diverses formes de maladie coronarienne: pour l'infarctus du myocarde, y compris l'angine de poitrine transférée, instable et stable, l'insuffisance cardiaque chronique. Il peut être utilisé pour divers types de cardiomyopathies compliquées d’échec circulatoire, d’accidents vasculaires cérébraux, d’attaques ischémiques transitoires, d’angiopathies des vaisseaux rétiniens de différentes étiologies, d’hémorragies du fond utérin. Montré avec fatigue physique et mentale, pendant la période de récupération chez les athlètes après la compétition, avec syndrome de sevrage chez les alcooliques.

Méthode d'utilisation. Il est appliqué à l'intérieur ou par voie intraveineuse. En relation avec l'effet tonique général, il est recommandé d'utiliser le matin. Dans les formes stables de coronaropathie et d’autres pathologies non aiguës, une dose orale de 0,5 à 1 g par jour est prise une ou deux fois le matin et au déjeuner. Dans les troubles aigus de la circulation cérébrale, crise cardiaque, sténocardie instable, hémorragies rétiniennes, l'administration intraveineuse à la dose de 10% est préférable à 5-10 ml 1 à 2 fois par jour. Après 2 semaines, le patient est transféré à un médicament par voie orale.

Le traitement par le mildronate dure au total de 1 à 1,5 mois. À des fins préventives, vous pouvez attribuer des cours Mildronata 2 fois par an, au printemps et en automne (utilisés en gélules à la dose moyenne).

Effets secondaires Se produire rarement. Il peut y avoir une augmentation de la fréquence cardiaque, des fluctuations de la pression artérielle, une agitation excessive, une insomnie, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et des symptômes cutanés allergiques.

Contre-indications Affections entraînant une augmentation de la pression intracrânienne (lésions cérébrales récentes, néoplasmes du système nerveux central), intolérance individuelle, période de grossesse et allaitement. Lorsqu'il est utilisé chez des patients présentant une insuffisance hépatique et rénale, une prudence et un choix de posologie rigoureux sont nécessaires.