Troubles circulatoires de la choroïde

La déficience circulatoire de la choroïde (ischémie) est l’une des principales causes de déficience visuelle et de cécité complète. Récemment, le nombre de patients souffrant de maladies ischémiques associées à une altération de la circulation sanguine dans les yeux a augmenté. Les causes du développement de la pathologie résident dans le développement d'autres maladies graves du corps - le diabète, l'athérosclérose, l'ischémie du coeur et l'hypertension.

Les causes

La violation de l'apport sanguin au système visuel se développe dans le contexte de blessures à la tête et aux yeux, l'hypotension causée par l'utilisation de certains médicaments. Une ischémie peut également survenir après une intervention chirurgicale en raison d'une anémie accompagnée d'altérations de la coagulation et des systèmes anticoagulants du sang, ainsi que de la formation de micro-emboles.

Quelle est la cause d'une violation de la circulation sanguine des yeux

Les troubles circulatoires aigus des systèmes oculaires entraînent une perte de vision partielle ou totale. C'est un diagnostic sérieux, mais pas sans espoir. Après traitement, le processus pathologique est amélioré ou stabilisé. Souvent, les patients avec un tel diagnostic subissent un traitement répété de l’ischémie.

Syndrome opto-vasculaire ischémique peut indiquer une probabilité accrue de convulsions ischémiques cérébrales ou coronaires. En cas de syndrome ischémique, il est nécessaire d’examiner en profondeur et de suivre un traitement pour les maladies concomitantes.

Variétés de troubles circulatoires

Les maladies oculaires ischémiques n’ont pas un seul mécanisme de nucléation. Ils se caractérisent par différentes causes et conditions d'occurrence, alors que leur tableau clinique peut être différent. Les troubles circulatoires peuvent être aigus et chroniques.

Ischémie aiguë. Les processus pathologiques de l'artère ou de la veine centrale de la rétine, de la neuropathie antérieure ischémique postérieure ou de la neuropathie toxique aiguë sont caractéristiques d'une détérioration aiguë de la circulation sanguine dans la choroïde. L'ischémie aiguë peut se développer dans le contexte d'une maladie chronique existante.

Ischémie chronique. Elle survient à la suite d'une angiorétinopathie hypertensive ou diabétique, de modifications dégénératives de la rétine, d'artérite temporale, de sténose des artères orbitaires et carotides.

Occlusion de l'artère rétinienne centrale

L'occlusion de l'artère rétinienne centrale est causée par un spasme, une thrombose ou une embolie. Chez les personnes âgées, le spasme artériel se manifeste par des modifications de la paroi vasculaire causées par l'hypertension, l'athérosclérose et d'autres maladies. L'occlusion de l'artère centrale apparaît d'un côté. Les personnes de tout âge, le plus souvent des hommes, sont sensibles à cette maladie.

Ischémie de la rétine et du nerf optique

Symptômes typiques de la maladie: diminution aiguë et persistante de l'acuité visuelle, perte sectorielle des champs visuels. Même avant les symptômes évidents d'occlusion, le patient peut se plaindre d'une cécité transitoire, qui se manifeste dans 10 à 15% des cas. Une autre cécité complète atteint 10% et, dans la moitié des cas, la qualité de la vision est réduite à la capacité de distinguer les doigts près du visage. Si une branche de l'artère centrale est atteinte, l'acuité visuelle persiste, mais une interférence se produit dans le champ de vision.

Lors de l'ophtalmoscopie du fond de l'oeil, le médecin constate le rétrécissement des branches de l'artère centrale de la rétine. La rétine acquiert un trouble gris-blanc. Dans la région de la fosse centrale, une partie rouge vif de l'hyperhémie est visible. Il apparaît à la suite d'un amincissement de la rétine dans cette zone, provoquant une apparition de la choroïde. La tête du nerf optique conserve sa couleur rose pendant un certain temps, puis pâlit à mesure qu’elle s’atrophie.

Avec l'embolie de l'artère principale de la rétine, le pronostic est pessimiste. En cas de spasme, la vue des jeunes peut revenir, mais chez les patients âgés, le pronostic est moins favorable. En cas de thrombose aiguë de l'artère centrale, des vasodilatateurs topiques sont pris. Un traitement anticoagulant est également effectué. Pour l'effet auxiliaire de la prise de médicaments antisclérotiques et de vitamines.

L'atteinte circulatoire de la choroïde est l'un des facteurs clés de la détérioration de la vision chez les patients de tout âge. En raison de la détérioration de la circulation sanguine, toutes les structures oculaires sont affectées. En conséquence, ils s'atrophient et le patient peut perdre complètement la vue. Pour éviter cela, un ophtalmologiste, qui peut éventuellement prescrire un traitement approprié, doit procéder à des diagnostics oculaires réguliers.

Apport sanguin au globe oculaire

Pour le fonctionnement normal des organes de la vision, un apport sanguin complet à l'œil est nécessaire. Il est fourni par un vaste réseau d'artères, de veines et de capillaires qui alimentent les organes. La structure est plutôt compliquée et les violations de son travail affectent l'état des yeux. Les problèmes peuvent être identifiés par un certain nombre de symptômes caractéristiques, parmi lesquels une diminution de la vision. Dans de tels cas, un diagnostic spécialisé et un traitement urgent sont nécessaires pour améliorer la circulation sanguine et réduire le risque de développer une maladie systémique.

Fonctions des vaisseaux oculaires

L'approvisionnement en sang du globe oculaire doit être régulier, sinon l'organe de la vision est en danger. Le système circulatoire a une structure complexe, provient de l'artère carotide et fournit la nourriture nécessaire à l'œil et aux appareils auxiliaires. Les caractéristiques structurelles de la grille vasculaire vous permettent d’exécuter les fonctions souhaitées, à savoir:

  • Avec le sang, l'oxygène et les composants nécessaires au fonctionnement normal parviennent à la rétine.
  • Le sang veineux élimine les produits métaboliques nocifs.
  • Un système capillaire commun fournit une nutrition à toutes les parties du globe oculaire.

La principale fonction de l'apport sanguin à l'œil est la puissance du nerf optique, dont le dysfonctionnement conduit à une cécité complète de nature irréversible.

La structure du réseau vasculaire

La structure de l'appareil d'approvisionnement en sang des yeux comprend les artères, les veines et les capillaires. Bien que le corps ait une petite taille, la structure du système circulatoire présente un schéma extrêmement complexe. L'artère ophtalmique est la principale source d'approvisionnement en sang, mais le remplissage complet est possible avec le fonctionnement de tous les composants du réseau circulatoire.

Artères principales

Dans l'orbite pénètre dans la branche supérieure de la route carotide à travers le canal du nerf optique. À l'intérieur de l'artère ophtalmique, il y a plusieurs vaisseaux, chacun jouant son propre rôle. La fonctionnalité est fournie avec une localisation claire, chaque navire alimente une partie distincte du globe oculaire. En cas de dysfonctionnement d'une des artères, le flux sanguin total est perturbé. La grille complète comprend les parties suivantes:

Une partie importante du lit vasculaire d'un organe est l'artère centrale de la rétine.

  • Artère rétinienne centrale. Il nourrit le nerf optique, pénètre dans le disque et s’arrête dans le fond utérin, puis se divise en plusieurs vaisseaux qui alimentent les couches internes de la rétine.
  • Artères ciliaires courtes postérieures. Ils sont situés dans la sclérotique et forment un cercle pour nourrir le nerf optique à l'endroit où il quitte l'orbite.
  • Artères ciliaires longues postérieures. Leur fonction est de fournir le corps ciliaire et l'iris.
  • Vaisseaux musculaires. Nourrir les muscles et se déplacer vers les artères ciliaires antérieures.
  • Siècle artères. Ils sont supérieurs et inférieurs, le composé forme des arcs artériels pour un flux sanguin circulaire.
  • Artère lacrymale. Son action est de fournir la glande, et joue également le rôle supplémentaire de l'âge de la nutrition.
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Schéma veineux

Chaque artère est accompagnée d'une veine correspondante. Une telle structure permet un métabolisme complet. La tâche principale du programme est de collecter les substances inutiles de l'organe, formé au cours du processus de métabolisme, et de les amener sur la grande route. La principale est la veine centrale, elle est située dans la rétine, atteignant le sinus caverneux.

Il existe également 4 veines vorticotiques: 2 supérieure et 2 inférieures. Ils fournissent le flux sanguin des membranes oculaires. La structure de la grille implique une image holistique, avec une veine parallèle à chacune des artères principales. La structure interne du circuit ne comporte pas de vannes, grâce à quoi il existe un lien direct avec le système d'approvisionnement en sang de la tête. Ainsi, une infection qui se développe dans les yeux peut facilement se propager à d'autres organes.

Signes de maladie

Si une personne a des problèmes d'approvisionnement en sang, il est plutôt difficile de comprendre cela dès les premières étapes. Le seul signe brillant d'un tel processus est considéré comme un problème visuel. Un symptôme peut se développer rapidement ou ne présenter que des manifestations temporaires. Dans le même temps, une mauvaise vision est associée à une gêne oculaire. Un gonflement et des traces de saignement dans la macula peuvent survenir. Les problèmes éventuels peuvent en outre être signalés par des signes de telles pathologies:

La thrombose de la veine centrale d'un organe peut être une manifestation de sa maladie.

  • thrombose de la veine centrale;
  • neuropathie ischémique de la localisation antérieure et postérieure;
  • syndrome oculaire ischémique;
  • papillopathie.

La symptomatologie dépend du stade de développement du processus, le signe le plus dangereux est une perte soudaine de la vue.

Méthodes de diagnostic

Les problèmes d'approvisionnement en sang dans les yeux ne montrent pas toujours des symptômes vifs. Par conséquent, dans de nombreux cas, sa présence ne peut être déterminée que pendant le processus de recherche. Les premiers signes d’altération sont déterminés par un ophtalmologiste lors de l’examen du fundus. Une consultation avec un chirurgien est souvent nécessaire. Le but du diagnostic - pour déterminer la maladie, sa nature et son stade. Cela peut être fait en utilisant ces méthodes:

  • Ophtalmoscopie. Vous donne la possibilité d'examiner le fond de l'œil.
  • Angiographie. Diagnostique la circulation sanguine dans la rétine.
  • Sonographie Doppler. Conduit par ultrasons, mesure le niveau de flux sanguin.
  • Rhéographie. Il étudie l’équilibre du sang au cours du flux entrant et sortant.
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Traitement des problèmes d'approvisionnement en sang des yeux

Une alimentation insuffisante du nerf optique conduit au développement de pathologies. Les processus ophtalmologiques peuvent être aigus ou présenter des symptômes chroniques. L'atrophie nerveuse, la thrombose et l'obstruction des artères sanguines sont considérées comme le résultat le plus défavorable des troubles circulatoires. De telles pathologies sont extrêmement dangereuses et nécessitent un traitement urgent, sinon il y a un risque de mort.

Le traitement dépend du diagnostic spécifique et des maladies associées. Le plus souvent, le développement de pathologies du système endocrinien et cardiovasculaire chez l'homme conduit à de tels processus. Dans ce cas, un traitement complexe est requis. Des vasodilatateurs sont prescrits pour améliorer l'irrigation sanguine et il est possible de prendre des corticostéroïdes en cas de vasculite. Avec la neuropathie ischémique, la chirurgie au laser est considérée comme la méthode de traitement la plus efficace.

Ischémie rétinienne - Causes et traitement

Une diminution de l'acuité visuelle, la cécité, entraînant une invalidité, sont souvent associées à des maladies vasculaires de l'œil. Récemment, le nombre de patients présentant une pathologie ischémique du système optique est en augmentation constante, ce qui peut s'expliquer par l'incidence élevée de l'hypertension, des maladies coronariennes, du diabète sucré et de l'athérosclérose.

Classification

Une seule classification des maladies oculaires ischémiques n’est pas encore développée. Dans le même temps, il existe un lien direct entre le mécanisme de l’ischémie et les dommages causés à diverses parties du flux sanguin. En rapport avec cette circonstance, on peut dire que les maladies oculaires ischémiques sont de nature polyétiologique, ont une variété de manifestations cliniques et ne présentent pas une seule pathogenèse.

Le développement de l'ischémie dans le segment postérieur de l'œil est fortement influencé par les caractéristiques anatomiques du flux sanguin dans la région du disque nerveux optique et de la rétine.

Il est conditionnellement possible de diviser l'ischémie de l'œil en aiguë et en chronique.

Causes de l'ischémie aiguë

L'ischémie aiguë du segment postérieur de l'œil provoque des problèmes de circulation sanguine dans l'artère rétinienne centrale ou dans la veine rétinienne centrale. En outre, il existe une neuropathie ischémique antérieure ou postérieure et une neuropathie toxique aiguë. Une ischémie aiguë peut survenir dans le contexte d’une hypoxie chronique du globe oculaire (angiorétinopathie de nature diabétique ou hypertonique, processus dégénératifs de la rétine, sténose de la carotide ou de l’artère orbitaire, artérite temporale).

L'ischémie oculaire est le plus souvent associée à un angiospasme, à une blessure à la tête ou à un œil. Parfois, la neuropathie ischémique et une circulation sanguine altérée dans les vaisseaux centraux de la rétine sont associées à une hypotension survenue lors de la prise de certains médicaments à la suite d'une chirurgie. Les facteurs de risque de la maladie coronarienne de l’œil sont l’anémie, un déséquilibre des systèmes de coagulation et d’anticoagulation du sang, la microembolisation.

Symptômes et traitement

Dans les troubles aigus de la circulation sanguine, il existe presque toujours une perte de vision complète ou partielle, provoquée par une hypoxie aiguë de la rétine et du nerf optique. Dans certains cas, dans le contexte du traitement, le processus se stabilise et la vision s’améliore. Cependant, le plus souvent nécessite des traitements répétés.

Très souvent, le syndrome opto-vasculaire ischémique est la première manifestation d’événements ischémiques dans les vaisseaux coronaires et cérébraux. À cet égard, il est nécessaire de traiter non seulement l'ischémie oculaire, mais également la principale maladie qui a provoqué une altération du flux sanguin.

Occlusion de l'artère rétinienne centrale

L'occlusion de l'artère rétinienne centrale ou de ses branches peut être associée à un spasme, à une thrombose vasculaire ou à une embolie. Le spasme des artères est associé à des troubles végéto-vasculaires et, chez les patients âgés, à une lésion organique de la paroi vasculaire causée par l’athérosclérose, l’hypertension, etc. Si nous suivons la fréquence des maladies systémiques qui ont conduit à l’occlusion des artères rétiniennes, alors 25% souffraient d’hypertension, 7% avaient une cardiopathie rhumatismale, 3% avaient une artérite temporale, 35% avaient une athérosclérose des vaisseaux et du cœur. Environ 25% des occlusions dans les vaisseaux rétiniens étaient idiopathiques, c'est-à-dire que la cause n'a pas pu être établie.

L'occlusion des artères rétiniennes est dans la plupart des cas unilatérale, les hommes prédominant parmi les malades. L'âge moyen des patients est de 55 à 60 ans (de 20 à 85 ans).

Signes et symptômes cliniques d'occlusion rétinienne aiguë

Les patients présentant une occlusion de la rétine se plaignent d'un déclin soudain et permanent de la vision. Parfois (avec la défaite des seules branches de l'artère centrale), seule une perte de vision sectorielle se produit. Dans 10 à 15% des cas, il existe une perte de vision à court terme, qui précède les événements ischémiques finaux dans les vaisseaux rétiniens.

La cécité est complète chez environ 10% des patients, la moitié des patients ont une vision réduite à compter les doigts chez une personne et dans 20% des cas, l’acuité visuelle est comprise entre 0,1 et 0,2. Si l'occlusion ne s'est produite que dans l'une des branches de l'artère centrale, la vision peut être sauvegardée, mais il y a une perte de champs visuels.

L'embolie de l'artère centrale se développe principalement chez les patients jeunes atteints d'infections aiguës, de septicémie, de troubles endocriniens, de blessures et de rhumatismes.

Diagnostics

Afin de révéler les manifestations d'ischémie aiguë, il convient de procéder à une ophtalmoscopie dans laquelle sont notées l'apparition d'une opacification diffuse gris-blanc de la rétine, ainsi que d'un rétrécissement de l'artère centrale de la rétine et de ses branches. La zone de la fosse centrale contient une zone d'hyperhémie de couleur rouge vif, qui ressemble à une pierre de cerise sur le fond d'une rétine pâle. Cette caractéristique diagnostique est associée à la radiographie de la choroïde dans la zone d’amincissement de la substance rétinienne. Aux premiers stades de la maladie, le disque du nerf optique est de couleur rose, mais s’efface par la suite en raison de processus atrophiques.

Il existe des cas où les signes ophtalmoscopiques caractéristiques ne peuvent pas être identifiés. Dans ce cas, l'œdème de la rétine ne peut être localisé que de manière paramaculaire ou dans des sections séparées. Le diamètre de l'artère diminue légèrement car le degré d'occlusion est faible. S'il existe une caractéristique anatomique sous la forme d'une artère ciliorétinale supplémentaire, alors le symptôme d'une pierre de cerisier au cours de l'ophtalmoscopie peut être absent. En raison de la préservation du flux sanguin dans la zone centrale, l’acuité visuelle est généralement maintenue.

Le pronostic pour les patients présentant une embolie de l'artère centrale est défavorable. S'il y avait un spasme de l'artère chez les patients jeunes, la vision peut être presque complètement restaurée, mais chez les patients plus âgés, le pourcentage de récupération de la fonction visuelle est beaucoup plus faible.

Avec la défaite de seulement les branches de l'artère centrale, la vision n'est perdue que partiellement, ce qui se manifeste par la perte d'une partie du champ visuel.

Directives cliniques

En cas de déficit sanguin aigu dans l'artère centrale de la rétine à la suite d'un spasme, il est nécessaire de commencer immédiatement le traitement, ce qui comprend:

  • Nitroglycérine (1 comprimé sous la langue);
  • Amyl-nitrite (2 à 3 gouttes sur une toison doivent être inhalées);
  • Atropine (une solution à 0,1% est injectée à 0,5 ml de retrobulbarno);
  • Nicotinate de xantinol (une solution à 15% est administrée rétrobulbally 0,3 à 0,5 ml);
  • Euphyllinum (une solution à 2,4% de 10 ml est administrée par voie intraveineuse);
  • Papaverine (1-2 ml injectés par voie intramusculaire ou intraveineuse).

En cas de thrombose de l'artère centrale, un traitement anticoagulant doit être effectué:

  • La fibrinolizine et l'héparine (5 à 10 unités) sont administrées de manière rétrobulbare;
  • L'héparine (5-10 tonnes d'unités) est injectée par voie sous-cutanée 4 à 6 fois par jour;
  • Finilin (0,03 mg) est administré 4 fois par jour pendant les premiers jours de la maladie, après quoi la fréquence d'administration est réduite à 1 fois par jour.

Lors de l'utilisation d'anticoagulants, il est nécessaire de surveiller les indicateurs de la coagulation du sang, y compris le temps de prothrombine.

En outre, pour le traitement des patients présentant une occlusion artérielle, les vitamines B 6 et 12, C, A, du mémentcléron, de la méthionine doivent être prescrits.

Dommages aux organes de la vision dans la pathologie vasculaire du cerveau

Caractéristiques de l'apport sanguin au nerf optique et au cerveau

Selon des études anatomiques, S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), l'apport sanguin au nerf optique s'effectue à partir du système du plexus vasculaire de la pie-mère (système périphérique) et du système de l'artère centrale de la rétine - CAS (système central).
Les branches de l'arc aortique constituent l'irrigation sanguine des yeux, ainsi que du cerveau tout entier: l'artère sans nom (ou tronc brachio-céphalique) à droite et l'artère carotide commune et sous-clavière de gauche.
L'artère carotide interne à l'entrée de la cavité crânienne est situé sur le cou et dans toute la région cervicale ne donne pas une seule branche. Dans la cavité crânienne, il passe dans le sinus caverneux (sinus cavernosus). Cette partie de l'artère carotide interne est appelée caverneuse. Sortant du sinus caverneux, il abandonne sa première branche majeure - l'artère orbitale (A. ophtalmique), qui, avec le nerf optique, pénètre dans la cavité de l'orbite où elle se désintègre en branches définitives. Les branches de l'artère orbitale sont anastomisées à l'artère médiane des méninges, branche de l'artère carotide externe.
Ainsi, le pool des artères carotides internes et externes est connecté.
Après l'origine de l'artère orbitale, l'artère carotide interne, située latéralement par rapport au chiasma, donne une branche assez mince - l'artère communicante postérieure (a. Communicante postérieure), puis est divisée en 2 branches terminales: l'artère cérébrale moyenne (a. Cerebri antérieur) et l'artère cérébrale antérieure (a. cérébri antérieur). Les artères cérébrales antérieures des deux côtés sont reliées par l'artère communicante antérieure. Ces navires constituent l'avant du cercle de Willis. La partie postérieure de celui-ci est formée par les vaisseaux du système vertébrobasilaire. L'artère vertébrale provient de l'artère sous-clavière, s'élève, située dans les trous des apophyses transverses de la vertèbre cervicale. Il pénètre dans la cavité crânienne par le grand foramen occipital, repose sur la rampe sous la médulla, se dirige vers la ligne médiane et se confond avec l'artère vertébrale de l'autre côté dans l'artère principale non appariée (A. Basilaris). L'artère principale longe la ligne médiane des pons et est divisée en une paire d'artères cérébrales postérieures - les dernières branches du système vertébrobasilaire. Les artères cérébrales postérieures, avec l'aide des artères communicantes postérieures, s'anastomosent avec l'artère carotide interne en fermant le cercle de Willis.
Ainsi, grâce au cercle de Willis, les mares des artères carotides internes et du système vertébrobasilaire sont combinées.
L'artère carotide interne alimente le cortex des hémisphères cérébraux (à l'exception des lobes occipitaux), des globes oculaires, des nerfs optiques et, en partie, des parties centrales de l'analyseur visuel.
Le cercle de Willis, ou le polygone de Willis, combine les systèmes carotidien et vertébrobasilaire et joue un rôle extrêmement important dans la circulation collatérale ou de remplacement. Une occlusion complète de l'artère carotide interne sur le cou peut être asymptomatique en raison du fait que la circulation sanguine se fera à travers le cercle de Willis. En même temps, l'artère orbitale joue un rôle exceptionnel - en tant que branche de l'artère carotide interne avec de riches anastomoses avec l'artère carotide externe.

Étiologie et pathogenèse des maladies vasculaires du nerf optique

Les principales causes de lésions des vaisseaux du nerf optique et du cerveau tout entier sont l'athérosclérose, l'hypertension et l'hypotension, les dystonies vasculaires, l'aortoartérite non spécifique, l'artérite temporale, la périarthrose nodose, le diabète sucré.
Parmi les facteurs contribuant au développement de troubles circulatoires, la discopathie de la colonne cervicale, et en premier lieu l'ostéochondrose, revêt une grande importance. En même temps, le facteur purement mécanique - la compression des vaisseaux par les ostéophytes, leur déplacement dans le canal rachidien - et le mécanisme neuroréflexe associé à l’irritation des plexus sympathiques cervicaux sont importants.
Le principal facteur étiologique est l'athérosclérose. Les lésions athéroscléreuses des parois des vaisseaux sanguins sont différentes: de petites modifications (comme la lipoïdose) aux plaques avec carie athéromateuse. Les changements athérosclérotiques se développent d'abord dans certaines zones des artères, se localisant le plus souvent dans la zone des orifices, des ramifications et de la flexion des vaisseaux, capturant progressivement toutes les nouvelles zones. À la suite d'une thrombose, il y a fermeture graduelle de la lumière du vaisseau alimentant le nerf optique, des foyers atrophiques apparaissent, qui sont ensuite remplacés par du tissu cicatriciel et une atrophie du tissu nerveux se produit. Ainsi se développe la sténose des vaisseaux alimentant le nerf optique. Selon de nombreux experts, les processus de sténose dans les artères orbitales et postérieures ciliaires sont les plus importants.

Neuroopticopia optique ischémique

Le terme «neuropathie ischémique» ou «neuropathie ischémique antérieure» est le plus acceptable et le plus accepté à l’heure actuelle, car cette définition souligne le caractère non inflammatoire de la maladie, typique de la plupart des lésions vasculaires du nerf optique.
Selon le vaisseau affecté - artériel ou veineux, il existe deux formes de lésions vasculaires du nerf optique: artériel et veineux. Chacune de ces formes est aiguë ou chronique.
La clinique des troubles circulatoires aigus du système artériel du nerf optique se caractérise par une diminution soudaine de l’acuité visuelle et l’apparition de défauts dans le champ visuel. Le processus est souvent unilatéral, mais il y a parfois une défaite bilatérale.
Habituellement, ces changements se produisent chez les personnes âgées souffrant d'une maladie vasculaire. Les antécédents de ces patients peuvent révéler des crises vasculaires cérébrales, des accidents vasculaires cérébraux, un infarctus du myocarde.

Est-ce que la maladie se développe le plus souvent dans un contexte? détérioration de l'état général, augmentation de la pression artérielle, augmentation des maux de tête, mais peut se développer sans "précurseurs" dans l'état satisfaisant du patient. L'élan immédiat à la maladie peut être un stress physique ou émotionnel important, une excitation, un stress. Parfois, quelques jours ou quelques semaines avant que ne se produise une diminution persistante de la vision, les patients remarquent l’apparition de photopsies et une détérioration à court terme des fonctions visuelles sous la forme de «nébulisation», qui passe rapidement. Cela peut donc être répété plusieurs fois, puis survient une diminution persistante de la vision, qui est souvent détectée le matin, immédiatement après le sommeil.
L'acuité visuelle diminue immédiatement au centième, parfois une cécité complète se produit. Mais dans certains cas, l'acuité visuelle peut rester dans les dixièmes. La récupération de l'acuité visuelle est plus lente que dans les processus inflammatoires et est rarement complète.
Le plus typique est la perte d'une certaine partie du champ de vision. Le plus souvent, des défauts apparaissent dans la moitié inférieure du champ visuel et sont associés à l'apparition de bovins centraux et paracentraux.
Le rétrécissement concentrique du champ de vision avec une acuité visuelle élevée correspond à la lésion des vaisseaux de la pie-mère. Cela est dû au grand nombre d'anastomoses dans le réseau artériel de la pie-mère, ce qui détermine la préservation de la vision centrale.
Les modifications du fond d'œil sont variées, mais l'œdème pâle ischémique le plus typique. Au fond, on observe un blanchissement, un gonflement, une augmentation de la taille du disque optique, son induction dans le corps vitré, la perte de frontières, le rétrécissement des vaisseaux artériels et des hémorragies concomitantes. Il existe également des modifications caractéristiques de l'hypertension artérielle, l'athérosclérose. Chez certains patients, le fond de l'œil n'est pas modifié au début de la maladie, puis (généralement après 6 à 8 semaines) un blanchiment discal apparaît. Ces cas sont appelés neuroopticopathie ischémique postérieure.
Dans tous les cas, la pathologie vasculaire du nerf optique se termine par une atrophie qui se développe très rapidement, en une ou deux semaines. Le développement rapide de l'atrophie est caractéristique de ce type de pathologie.
Le diagnostic différentiel de la neuroopticopathie ischémique antérieure est réalisé avec un disque de nerf optique stagnant et une névrite optique. À son tour, la neuroopticopathie ischémique postérieure se différencie par la névrite rétrobulbaire, les masses orbitales et cérébrales.
Le trouble de la circulation sanguine veineuse du nerf optique est souvent appelé papillite vasculaire (papillophlébite) ou vasculite à DZN.
La maladie se développe dans les rues d'un jeune âge, sans pathologie vasculaire concomitante. Souvent, le développement de la maladie survient après une maladie respiratoire aiguë ou une amygdalite chronique. En règle générale, le processus est unilatéral, mais le deuxième œil peut être endommagé dans un à trois ans.
Le tableau clinique dans le trouble de la circulation sanguine veineuse dans le nerf optique ressemble dans une certaine mesure à la thrombose de la veine centrale de la rétine.
L'acuité visuelle diminue des dixièmes à la perception lumineuse. Et dans les premiers jours de la maladie, la vision peut être moins nette et, au bout de quelques jours, une diminution plus prononcée de la vision se produit. Des épisodes de vision trouble à court terme et d'apparition de photopsies peuvent être des signes avant-coureurs de la maladie.
Dans le champ de vision est caractérisé par la présence de bétail central et paracentral. Des défauts peuvent apparaître dans la moitié inférieure du champ visuel, le concentrant.
En ophtalmoscopie, le disque optique est hyperémique et œdémateux, ses limites ne sont pas déterminées en raison d'un œdème prononcé de la rétine péripapillaire. Des hémorragies rétiniennes de formes et de tailles variées sont présentes sur le disque et autour de celui-ci. Dans certaines parties du fond d'œil, il est possible de déterminer des hémorragies rondes ou en forme de barre. Dans certains cas, des modifications hémorragiques prononcées sont observées - hémorragies rétiniennes et prérétiniennes étendues, y compris dans la zone centrale. Dans ce cas, il y a une diminution prononcée de l'acuité visuelle. Les veines tortueuses, moyennement dilatées, le long des veines sont un "couplage" exsudatif. Les artères ont un calibre normal ou rétréci. Chez un tiers des patients, un œdème racémique rémittent se développe dans la région maculaire, au bout duquel se forme une «forme d'étoile».
Lorsque la biomicroscopie dans le vitré est observée divers degrés de sévérité de l'exsudation cellulaire.
Dans la phase aiguë de la maladie, lorsque la PHA est réalisée dans la phase artérielle, aucun changement pathologique n'est observé dans les artères; dans la zone du disque optique, les capillaires sont fortement élargis, un grand nombre de microanévrysmes sont détectés. La phase artérioveineuse est retardée de 3 à 5 secondes, au cours desquelles des veines fortement dilatées avec des modifications micro- et macro-anévrismales de la paroi sont visibles. On observe une transpiration de la fluorescéine à travers la paroi vasculaire des veines, ce qui conduit à une coloration de la rétine périvasculaire. Au stade avancé, il existe une hyperfluorescence persistante du disque optique augmenté et de la rétine périvasculaire. Si la zone maculaire est touchée, les signes angiographiques de l’œdème de la carotide sont déterminés.
Après 6-8 mois, une régression progressive des symptômes se produit. Des shunts optico-ciliaires peuvent se former sur le fond utérin, des «couplages» blancs subsistent dans les veines, une redistribution des pigments et des déchirures laminaires sont observées dans la zone maculaire et des microanévrysmes uniques sont observés à la périphérie de la rétine.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec un disque de nerf optique stagnant, une thrombose à CVV, une névrite optique et une neuropathie hypertensive.

Troubles visuels au cours des processus de sténose dans les principaux vaisseaux de la tête et du cou

Lorsque sténose des artères carotides affecte le plus souvent les vaisseaux rétiniens, développant une obstruction de la SC.
Le plus souvent, avec occlusion de l'artère carotide, se développe un syndrome pyramidal croisé ou ophtalmique-hémiparétique: perte de vision ou cécité du côté de l'artère, occlusion et hémiparésie du côté opposé. Dans le même temps, la période des troubles transitoires avec des troubles focaux est très typique.
Le scotome auriculaire est l'une des manifestations oculaires très fréquentes de la sténose de l'artère carotide interne. L'amaurose transitoire, ou scotome auriculaire, couvre tout le champ de vision ou l'un de ses secteurs et dure en moyenne de quelques secondes à 5 minutes. L'apparition de ce symptôme semble être associée à un spasme des vaisseaux distaux au site de thrombose.
La conséquence d'une insuffisance circulatoire chronique de l'artère orbitale et d'une ischémie oculaire peut être un glaucome néovasculaire secondaire.
L'échographie Doppler et l'angiographie carotidienne revêtent une grande importance pour le diagnostic des processus de sténose dans les artères carotides.
La déficience visuelle avec insuffisance vertébrobasilaire a ses propres caractéristiques.
En plus des causes habituelles, l’ostéochondrose cervicale joue un rôle majeur dans la pathogenèse des troubles circulatoires dans le bassin vertébrobasilaire, ce qui a un effet mécanique et réflexe sur les vaisseaux. La clinique présente une combinaison de symptômes associés à une lésion du tronc cérébral (trouble de la coordination, vertiges, vomissements, diplopie, nystagmus, etc.) et à des déficiences visuelles, qui sont souvent des signes avant-coureurs de manifestations neurologiques de la maladie.
Les perturbations visuelles comprennent les photopsies, le «flou de la vision», les images floues, renforcées par un changement brutal de la position du corps. Un symptôme fréquent et significatif de cette pathologie est la survenue d'une hémianopsie homonyme, qui peut être transitoire et persistante, absolue et relative, complète ou incomplète.
L'hémianopsie homonyme est liée à une lésion de l'artère cérébrale postérieure (branche terminale de l'artère principale) alimentant le tractus optique. Avec la défaite de l'artère cérébrale postérieure droite, une hémianopsie du côté gauche se produit, avec une lésion du côté gauche - du côté droit. Dans le même temps, l'acuité visuelle ne diminue généralement pas. Les changements dans le fundus sont souvent absents. Les troubles moteurs et sensoriels peuvent être exprimés légèrement et l'hémianopsie est souvent le symptôme unique et cardinal.
Avec l'occlusion des deux artères cérébrales postérieures, des foyers adoucissants se forment dans les deux lobes occipitaux du cerveau. Une hémianopsie homonyme bilatérale se produit, entraînant une cécité bilatérale.
Le diagnostic est facilité lorsque la maladie est accompagnée de troubles oculomoteurs et pupillaires, diplopie, nystagmus, troubles autonomes, etc.

Ischémie de la rétine: types, symptômes et traitement

Le niveau d'acuité visuelle dépend principalement de la fonctionnalité du système vasculaire, pas seulement des yeux et de la rétine. Diverses pathologies vasculaires peuvent provoquer le développement de maladies oculaires ischémiques, parmi lesquelles l'ischémie rétinienne est particulièrement notable. Cette pathologie entraîne une forte perte de vision et nécessite un traitement rapide et opportun.

Classification

Dans la pratique médicale moderne, les maladies oculaires ischémiques n’ont pas de classification spécifique. Mais à l'aide de multiples études, le lien entre le développement de l'ischémie et la destruction de diverses parties du système circulatoire a été prouvé.

Ce fait suggère que les maladies oculaires ischémiques font partie de la catégorie des pathologies polyétiologiques, présentent de multiples symptômes cliniques et ne sont pas associées à une pathogenèse commune.

En ophtalmologie, une classification conditionnelle de l'ischémie de l'œil est adoptée. Selon elle, on distingue les formes aiguës et chroniques de pathologie.

Ischémie de la rétine: évolution aiguë

Les facteurs suivants provoquent l'apparition d'une ischémie rétinienne sous forme aiguë:

  • Flux sanguin altéré dans la veine centrale de la rétine.
  • Débit sanguin anormal dans l'artère centrale de la rétine.
  • Processus ischémique dans le globe oculaire.

Il apparaît également sur le fond d'angiorétinopathie diabétique ou hypertensive, de lésions rétiniennes dégénératives, de sténose de l'artère carotide ou ophtalmique. Se développe souvent à la suite de la forme chronique de la pathologie ou après de graves blessures à la tête.

Les symptômes cliniques de l'ischémie rétinienne aiguë se manifestent par les symptômes suivants:

  1. Forte détérioration de la vue.
  2. Perte partielle soudaine de la vision.
  3. La limitation du champ visuel.
  4. Cécité totale

Ces signes peuvent apparaître sur un ou deux yeux en même temps.

Ischémie rétinienne chronique

Les processus ischémiques perturbent le flux sanguin normal dans la rétine, ce qui entraîne un apport insuffisant en nutriments. La forme chronique de la pathologie se développe dans le contexte de diverses pathologies. Parmi eux, les plus remarquables sont:

  • Maladies systémiques.
  • Blessure à la tête et au globe oculaire.
  • Sclérose rétinienne.
  • Sténose des artères.
  • Hypotension.
  • L'anémie
  • Le diabète.
  • Dégénérescence choriorétinale.

Les causes de l’ischémie rétinienne chronique sont souvent des maladies endocriniennes.

Cette forme de pathologie présente des symptômes caractéristiques:

  1. Vision progressivement dégagée.
  2. La cécité partielle se développe.
  3. La rétine acquiert une teinte grisâtre et devient trouble.
  4. Une tache rouge apparaît au centre de la rétine.

Dans la phase initiale de la pathologie de la tête du nerf optique a une teinte rose. Avec le développement de la pathologie, il devient plus pâle et complètement atrophie.

Comment faire un diagnostic?

Seul un ophtalmologiste peut diagnostiquer une ischémie rétinienne. Pour ce faire, le médecin procède à un examen physique et lui assigne un examen spécial.

Afin de détecter en temps voulu la présence de cette maladie et de déterminer son stade de développement, on effectue:

En règle générale, le diagnostic d'ischémie rétinienne ne nécessite aucune formation spéciale et l'examen peut être effectué le jour de la visite chez le médecin. La méthode est sélectionnée individuellement dans chaque cas.

Quelles pathologies différencient

Pour un diagnostic précis de l'ischémie rétinienne est souvent utilisé un examen complet. Ses résultats permettent de différencier cette pathologie de maladies telles que:

  1. Blocus de l'artère rétinienne centrale.
  2. Flux sanguin altéré dans la veine de la rétine et de ses branches.
  3. Ischémie du segment antérieur du nerf optique.
  4. Dommages à la partie rétrobulbaire du nerf optique.
  5. Dommages toxiques sur le nerf optique sous l’influence de composés chimiques.

Le diagnostic opportun de l’ischémie rétinienne vous permet de trouver rapidement un traitement adéquat. Cela réduit considérablement le risque de modifications irréversibles des tissus du globe oculaire, conduisant à la cécité totale.

Méthodes thérapeutiques

La médecine moderne permet le traitement de l'ischémie rétinienne avec une méthode conservatrice et chirurgicale. Un cours conservateur comprend la nomination d'antispasmodiques, d'anticoagulants, de vitamines et de médicaments antisclérotiques.

La chirurgie est réalisée à l'aide d'un laser et de méthodes micro-invasives. Dans les formes complexes de pathologie est le seul moyen de restaurer la vision. Il est également recommandé avec l'inefficacité des méthodes conservatrices.

En traitement d'appoint, des traitements thérapeutiques peuvent être prescrits pour le traitement des maladies associées qui provoquent le développement d'une ischémie rétinienne. C’est généralement un complexe qui comprend la prise de médicaments et la physiothérapie. Dans certains cas, une intervention chirurgicale est recommandée pour éliminer ces pathologies.

Le traitement de l'ischémie rétinienne nécessite une surveillance attentive. Par conséquent, il est préférable que le cours thérapeutique se déroule à l'hôpital. Dans de telles conditions, vous pouvez surveiller attentivement la dynamique de récupération et, si nécessaire, corriger le traitement.

Traitement médicamenteux

En cas d’ischémie rétinienne aiguë, le traitement doit commencer immédiatement. Pour cela, les ophtalmologistes recommandent de prendre les médicaments suivants:

  1. Comprimés de nitroglycérine: un comprimé sous la langue. Ce médicament a un effet anti-angineux. Son prix moyen est de 37 p.
  2. Atropine sous forme d'une solution à 0,1%. Il est utilisé pour l'injection rétrobulbaire. Dose unique 0,5 ml. Le coût moyen du médicament est de 70 p.
  3. Une solution d'aminophylline à 2,4%. Utilisé pour l'infusion. Une seule dose du médicament 10 ml. C'est un médicament abordable de la catégorie de prix moyen. Son coût ne dépasse pas 120 p.
  4. Papaverine sous forme de solution. Utilisé pour l'injection intramusculaire et l'administration intraveineuse. Dose unique 1-2 ml. Le prix de la drogue dans les 570 p.
  5. Pour réduire le cholestérol et améliorer la nutrition des tissus, un apport systématique en complexes de vitamines est prescrit. Ils devraient inclure le rétinol, l'acide ascorbique, les vitamines B6 et B12. Le coût moyen de ces médicaments varie de 150 à 370 r.
  6. Fibrinolysine. La solution est utilisée pour l'administration rétrobulbaire de 5 à 10 unités. Le prix de la drogue dans 270 p.

La sélection du médicament, de son dosage et de son schéma d’utilisation n’est désignée que par un ophtalmologiste après un examen approfondi. L'autotraitement de cette pathologie est catégoriquement inacceptable.

Chirurgie dans le traitement de l'ischémie rétinienne

Cette technique vise à améliorer l'apport sanguin et la nutrition de la rétine. Toutes les opérations sont divisées en trois groupes principaux:

  1. Revascularisation de la partie rétro-bulbaire de l'œil avec implication des muscles de l'œil, du tissu épiscléral, des implants dans l'espace épiscléral. Selon le type, le coût de l'opération est 14000-48000 p.
  2. Chirurgie des gros et des petits vaisseaux impliqués dans le processus d'approvisionnement en sang du globe oculaire. Le prix d'un tel traitement chirurgical est de 60 000 r.
  3. Chirurgie de décompression sur le nerf optique. Le coût de telles opérations est 27000-39000 r.

La méthode de résolution opératoire est la méthode la plus efficace de traitement de l'ischémie rétinienne. La méthode et le type d'opération dans chaque cas sont sélectionnés individuellement.

Pour toute intervention chirurgicale et pendant la période de récupération nécessite des conditions spécialisées et une surveillance médicale. Un tel traitement est effectué uniquement à l'hôpital.

L'ischémie rétinienne, quelle que soit sa forme, a pour conséquence une diminution de l'acuité visuelle, une cécité partielle ou totale. La prévision de reprise n'est pas très favorable. La récupération complète de la vision n’est possible qu’à un âge relativement jeune. Il est donc important de surveiller l’état des yeux et, à la moindre diminution du niveau de vision, de consulter un ophtalmologiste.

Dans la vidéo, les ophtalmologistes parlent des symptômes, du diagnostic et du traitement de la thrombose de l’artère rétinienne, donnent des conseils sur:

Manque d'approvisionnement en sang aux yeux

Le syndrome ischémique oculaire (SIG) est de [. ] terme généralement accepté qui combine un ensemble de symptômes de lésion ischémique des membranes du globe oculaire, des vaisseaux oculaires, des artères carotides d’une même genèse (plusieurs auteurs indiquent que les SIG sont une manifestation locale de la pathologie vasculaire commune avec une lésion primaire de l’artère carotide interne). Les SIG sont causés par une altération de la circulation sanguine intra-oculaire due à la restriction ou à l'arrêt du flux de sang artériel dans l'œil (en raison de lésions des artères carotides et orbitales) tout en maintenant un flux de sang veineux normal. Il en résulte une ischémie et une hypoxie locales.

La pathologie du système vasculaire oculaire (en particulier les SIG) est très répandue et constitue l’une des principales causes de perte de vision, de cécité et de déficience visuelle (jusqu’à 40%) chez les personnes de différents groupes d’âge (y compris les la prévalence dans la population d'athérosclérose, d'hypertension, de maladie coronarienne, de diabète.

[information de référence [apport sanguin à l'oeil et au nerf optique]]

Artère oculaire. Dans presque tous les cas, l'artère ophtalmique s'écarte de la surface dorsale du premier genou du siphon de l'artère carotide directement au-dessus du niveau du diaphragme de la selle turque et sous le nerf optique. Il entre en orbite par le canal optique situé à son sommet, situé sous le nerf optique, qui est envoyé latéralement et vers le haut, occupant la position médiale supérieure par rapport au nerf optique. Parfois, l'artère ophtalmique part de l'artère méningée moyenne et pénètre dans la cavité de l'orbite par la fissure orbitale supérieure. Ici, il est divisé en nombreuses branches qui alimentent les composants du globe oculaire et s'anastomosent avec les branches de l'artère carotide externe. L'artère centrale de la rétine a la plus grande valeur pour les branches de l'artère ophtalmique, qui perce le globe oculaire dans la région de la tête du nerf optique et est divisée en branches terminales alimentant la rétine. Ce sont les artérioles que nous voyons lorsque nous examinons le fond avec un ophtalmoscope.

Etant donné que l'artère ophtalmique est une branche de la carotide interne, il est possible de juger de la pression dans cette dernière en la mesurant dans l'artère ophtalmique. Les branches supraorbitales de l'artère ophtalmique amènent le sang à la peau de la partie médiale du front, ce qui permet de juger de la perméabilité de l'artère carotide interne par le remplissage du pouls, la pression, le débit sanguin dans ces artères et la température de la peau au front.

L'artère rétinienne centrale pénètre dans le nerf optique à environ 10 mm derrière le globe oculaire et alimente en sang les deux tiers internes de la rétine. La CAC est une artère terminale, d’un diamètre d’environ 20 microns au niveau de la plaque d’ethmoïde, où elle est divisée en branches supérieure et inférieure, elles-mêmes divisées en branches nasales et temporales de la tête du nerf optique. Environ 50% des personnes ont une artère cilio-rétinienne, qui peut constituer une source indépendante d'approvisionnement en sang vers la région prépapillaire de la rétine et la région localisée. Le diamètre des artérioles rétiniennes est d'environ 100 microns. Il existe deux principaux réseaux capillaires: la surface, située dans la couche de cellules ganglionnaires, et profonde, dans la couche nucléaire. Aux endroits où la rétine est mince (par exemple, dans la zone parafovéale et les régions périphériques de la rétine), ces deux réseaux capillaires s'anastomosent entre eux. Cependant, dans la zone de la fosse centrale, il existe une zone non capillaire. Un groupe séparé de capillaires - appelé périapapillaire radial - alimente la région de la rétine, qui est arquée autour de la tache. Ces capillaires droits relativement longs semblent être à l'origine d'hémorragies, parfois observées avec un gonflement de la tête du nerf optique.

Habituellement, les artérioles sont accompagnées de veinules et dans les lieux d'intersection sont dans l'adventice commun. Le diamètre des veinules ne dépasse pas 20 microns et le diamètre de la veine rétinienne centrale est de 200 microns. La veine rétinienne centrale accompagne l'artère centrale et constitue la principale voie de sortie du sang de la rétine. La veine oculaire supérieure est formée par la fusion des veines vorticotiques supérieures. Il sort de l'orbite par la fissure orbitale supérieure. La veine oculaire inférieure est reliée par 2 à 4 veines vorticoïdes inférieures qui communiquent avec la veine oculaire supérieure après avoir quitté l'orbite par la fissure orbitale supérieure ou inférieure. 40% des personnes ont également une veine oculaire moyenne, qui se jette dans le sinus caverneux avec le reste des veines.

La physiologie de la circulation sanguine de la rétine. La rétine a le plus haut niveau de consommation d'oxygène pour 1 g de tissu. Cette demande élevée en oxygène est fournie par deux systèmes de circulation sanguine. La vitesse du flux sanguin dans l’artère rétinienne centrale est d’environ 28 µl / min. Le débit sanguin maximal dans le système choroïdien, égal à 150 µl / min, est sujet à des fluctuations relativement importantes et présente un gradient artérioveineux inférieur en oxygène. Les vaisseaux choroïdiens alimentent en oxygène et en nutriments la tache jaune et le tiers externe de la rétine, suppriment la chaleur et éliminent les produits métaboliques contenus dans les bâtonnets et les cônes formés lors du processus de conversion de la lumière en énergie chimique et métabolisme cellulaire. La circulation sanguine dans la rétine rappelle à bien des égards la circulation cérébrale par autorégulation, sauf que la rétine réagit dans une moindre mesure aux variations de la tension du dioxyde de carbone (pCO2) et est plus sensible à la teneur en oxygène (pO2). De plus, il existe également une barrière hématorétinale qui, à l'instar du sang-cerveau, limite la pénétration de nombreuses molécules dans les tissus.

Ces dernières années, on a noté une croissance des maladies oculaires ischémiques et le tableau clinique des lésions ischémiques du segment postérieur de l'œil est en grande partie dû aux particularités de l'apport sanguin au nerf optique et à la rétine. Les troubles circulatoires aigus dans la rétine et le nerf optique conduisent presque toujours à une perte de vision partielle ou à la cécité. La prévision est toujours sérieuse, mais pas sans espoir. Parfois, sous l'influence du traitement peut améliorer ou stabiliser le processus. Des traitements répétés sont souvent nécessaires.

L'athérosclérose est à l'origine du développement des SIG dans 70% des cas. Selon la littérature, le risque de SIG est associé à une pression artérielle élevée. Dans un certain nombre d’études, il a été prouvé que l’hypertension artérielle augmentait le risque de développement et de progression des SIG, augmentait l’incidence et la gravité de la maladie, endommageait les petits vaisseaux intracrâniens et causait une neuropathie ischémique locale du nerf optique. Le tabagisme est sans aucun doute associé au risque de développer un SIG, mais avec le temps, ce lien s’affaiblit. Les hommes et les femmes tombent malades à la même fréquence; révélé même la connexion des SIG avec le tabagisme passif. Parmi les causes de SIG, indiquer également la défaite des artères brachiocephalic. La violation de la régulation vasculaire locale, une pression artérielle basse dans le nerf optique et la rétine contribuent également à la progression du SIG (à prendre en compte dans le diagnostic et le traitement chez les patients âgés).

Il existe des types de SIG chroniques aigus et primaires:


    ■ Le type de flux aigu lié au système d'information géographique dépend de l'obstruction des artères carotides avec une plaque athéroscléreuse sur le côté ipsilatéral, ce qui entraîne une nette diminution du flux sanguin dans les vaisseaux du globe oculaire. Les formes cliniques de type aigu de SIG sont l’amaurose fugace (AF) ou la cécité monoculaire transitoire, la neuro-opticopathie ischémique aiguë, l’occlusion de l’artère centrale de la rétine et de ses branches; trouble aigu de la circulation ciliaire (se manifestant par un syndrome triangulaire d'Amalric [oculopathie ischémique] et une neuropathie ischémique antérieure).

■ Le principal type de SIG chronique est la sténose progressive des artères carotides et des vaisseaux oculaires. Les formes cliniques du type chronique primaire de SIG sont les suivantes: neuroopticopathie ischémique chronique (neuropathie optique avec atrophie optique); rétinopathie ischémique chronique; glaucome à angle ouvert avec modifications ischémiques marquées du segment antérieur de l’œil.[information de référence [amarosis fugax]]
Cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace). Les épisodes de cécité monoculaire transitoire (amaurose fugax) durent de quelques secondes à quelques minutes. Les épisodes fréquemment répétés indiquent une ischémie rétinienne provoquée par une insuffisance du flux sanguin dans l'artère carotide ou ophtalmique homolatérale (voir tableau: Symptômes caractéristiques et non caractéristiques de la cécité monoculaire transitoire). La cécité causée par des maladies vasculaires du cerveau survient souvent soudainement et le patient en fixe habituellement l'apparition, ce qui se traduit par une forte diminution de l'acuité visuelle, une perte de champ de vision, un "brouillard" sous vos yeux. Parfois, lorsque la vision périphérique est altérée, les objets environnants apparaissent en jaune ou en vert. Certains patients sentent l'ombrage de l'œil "rideau". Le champ de vision peut être perdu en totalité ou en partie. Étant donné que les patients ne ferment pas l'autre œil lors d'un épisode de cécité monoculaire, la plupart d'entre eux ne peuvent pas dire si la vision a été perdue dans un œil ou dans la moitié du champ de vision de leurs deux yeux. Parfois, les patients sont tellement bouleversés par la diminution de l'acuité visuelle ou par l'apparition d'un scotome qu'ils se considèrent comme aveugles des deux yeux. Avec un niveau d'intelligence suffisant du patient et un bon contact avec lui, on peut obtenir de lui des informations précieuses sur la nature de la déficience visuelle et ses dynamiques. Habituellement, dans de tels cas, selon le patient, la vision est restaurée aussi vite qu’elle est perdue, et la cause de la déficience visuelle est l’ischémie rétinienne, qui est secondaire en raison d’une diminution de la pression dans les artères ou du flux sanguin qui les traverse. Une forte diminution de la pression dans les artères de la rétine peut survenir lors d'un spasme, d'une thrombose ou d'une embolie de l'artère carotide ou ophtalmique. Au cours d'un épisode de cécité monoculaire, blanchiment de la rétine, on note un spasme des artérioles. Parfois, vous pouvez voir les microemboles. Dans certains cas, des lésions des artères ou une phlébosclérose peuvent entraîner une phlébothrombose due à une diminution de la pression veineuse. Ceci s'accompagne d'une diminution de l'acuité visuelle due à un œdème de la rétine ou à une hémorragie, ce qui peut être observé lors de l'examen du fond de l'œil plusieurs jours après l'occlusion.

[Informations de référence [Oculopathie Ischémique Antérieure]] Oculopathie Ischémique Antérieure. Pendant longtemps, les artères carotides ont été considérées comme une source d'embolie artériolaire et de cécité monoculaire transitoire. De plus, un thromboembole pourrait se former dans les artères carotides internes, communes et moins souvent externes. On a signalé des cas de cécité monoculaire transitoire, provoquée par l'occlusion de l'embole de l'artère carotide interne homolatérale, transportée de l'artère carotide externe par l'anastomose dans l'artère oculaire jusque dans l'artère centrale de la rétine.

L'oculopathie ischémique est un signe plus rare et en même temps grave d'occlusion des artères carotides. Ses symptômes sont dus à des lésions ischémiques des parties antérieure et postérieure de l'œil. La défaite de la partie antérieure se manifeste par un œdème épiscléral, l’apparition de fragments de cellules dans la chambre antérieure de l’œil, une dilatation modérée de la pupille, une réaction lente à la lumière ou son absence, une rubéose de l’iris, ainsi qu’une augmentation ou une diminution de la pression intraoculaire. À l'étude de la rétine veineuse la stase et la basse pression artérielle est noté.

En cas de rétinopathie veineuse congestive, des microanévrysmes, des capillaires ponctués et de petites hémorragies de la rétine sont détectés. Avec des formes plus prononcées de la maladie, chez 20% des patients ayant une occlusion de l'artère carotide interne, il existe également une expansion, une couleur sombre, un contour irrégulier des grandes veines rétiniennes. Dans la forme chronique de la maladie, une néovascularisation prérétinienne est détectée. Après une endartériectomie carotidienne de 48 heures, l'ophtalmoscopie montre la disparition des signes de néovascularisation.

Bien que dans la plupart des cas, les troubles circulatoires du système carotidien se manifestent par une cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace) ou une oculopathie ischémique, il existe parfois une perte de vision unilatérale provoquée par une lumière vive (rétinopathie photosensible). En raison de la haute intensité du métabolisme dans la rétine, une diminution du flux sanguin dans celle-ci entraîne une récupération médiocre du photopigment. La vision est généralement améliorée après une endartériectomie.

Le syndrome ischémique oculaire affecte généralement les parties postérieure et antérieure de l'œil et, dans 80% des cas, il s'agit d'un processus à sens unique. Il y a une diminution progressive de la vision sur plusieurs semaines ou mois, il peut y avoir des cas de perte soudaine de la vision. Les modifications de la partie antérieure de l'œil peuvent prendre la forme d'une injection épisclérale diffuse, d'un œdème cornéen, d'une atrophie de l'iris, d'un manque de réponse de la pupille à la lumière, d'une iris rubeose. L'image ophtalmoscopique est caractéristique sous la forme de varices, de tortuosité vasculaire, de rétrécissement d'artères, d'hémorragies ponctuelles et de foyers de vatoobraznyh. Le développement d'une rétinopathie proliférative avec néovascularisation sur le nerf optique et les disques rétiniens est possible. Compte tenu de l'apport sanguin accru au faisceau papillo-maculaire et à la zone temporale de la tête du nerf optique (disque du nerf optique), les segments supérieur et inférieur restent dans de plus mauvaises conditions pendant l'hypoxie chronique, et le plus souvent, des processus de neurodégénérescence se développeront plus tôt.

L'apparition de diverses formes de SIG de type aigu chez les patients les amène à consulter immédiatement un ophtalmologiste. Bien que la cause de la déficience visuelle réside dans les lésions athéroscléreuses des artères carotides. Dans un tel cas, l'ophtalmologiste doit obligatoirement renvoyer le patient pour consultation au chirurgien vasculaire afin de déterminer le degré de sténose carotidienne et de choisir d'autres tactiques de traitement.

La correction chirurgicale (c'est-à-dire la chirurgie reconstructive) des lésions occlusales sténosées prononcées des artères carotides est la méthode radicale la plus efficace pour traiter les patients atteints de type SIG aigu, ce qui peut améliorer la fonction visuelle (acuité visuelle et champ visuel), les indicateurs électrophysiologiques du nerf optique et la sensibilité au contraste de l'analyseur visuel..

Pour plus d’informations sur les troubles aigus et chroniques de l’appareil circulatoire de l’œil, veuillez vous référer à la Conférence n ° 15 (Troubles circulatoires) du manuel pour le système de formation professionnelle postdoctorale des médecins "Exposés choisis sur l’ophtalmologie en trois volumes (volume III)". Yartseva N.S., Deev L.A., Gavrilova N.A. [lire]

Aspects neurologiques des SIG. Dans la pathologie des artères carotides (en particulier dans l'athérosclérose) et dans l'HA (entraînant une angiopathie hypertensive), ainsi que dans l'ischémie de l'organe de la vision, il existe une violation de l'apport sanguin au cerveau. C'est l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux qui occupe la première place dans l'étiologie de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique, en particulier de l'encéphalopathie dyscirculatoire. La défaite interconnectée des deux systèmes - cérébral et visuel. Par conséquent, il est important du point de vue pronostique d’identifier différents degrés d’insuffisance cérébrovasculaire chez les patients atteints de différents types de SIG: encéphalopathie dyscirculatoire (patients asymptomatiques), attaques ischémiques transitoires (AIT), accidents vasculaires cérébraux (patients symptomatiques).

Les deux types de syndrome ischémique oculaire (à la fois aigu et chronique chronique [lu ci-dessus]) prédominent chez les patients ayant des antécédents d'AIT et d'AVC, c'est-à-dire de patients symptomatiques. La présence de SIG augmente considérablement le risque de développer un accident vasculaire cérébral.

Des études expérimentales ont montré: dans l'hypertension chronique, la cytoarchitecture de la circulation sanguine se modifie. La lumière des vaisseaux diminue, la résistance vasculaire augmente en raison d'une hypertrophie des parois des vaisseaux, suivie de l'occlusion d'une partie des artérioles. Le nombre et le diamètre des artères piales de différents calibres diminuent, ce qui entraîne la formation d'une hypoxie et d'une ischémie locales dans la substance cérébrale. Le danger de cette forme de pathologie vasculaire cérébrale associé aux SIG est la manifestation clinique de troubles mentaux progressivement progressifs de gravité variable et d'une acuité visuelle réduite jusqu'à la cécité. Des modifications du cerveau sur le fond de l'encéphalopathie dyscirculatoire en combinaison avec le SIG se produisent déjà aux premiers stades et progressent avec la durée de la maladie. Les changements les plus grossiers dans le cerveau sont déterminés par l'évolution maligne des SIG, qui s'accompagne de fréquentes crises cérébrales et d'ischémiques transitoires. Les symptômes neurologiques focaux associés à une déficience visuelle se développent progressivement, sur plusieurs jours ou mois, parfois après un épisode de troubles de la circulation cérébrale transitoire. Dans certains cas, il est détecté tôt le matin, ce qui complique le processus d'analyse de l'apparition de la maladie. Fondamentalement, l'analyse du tableau clinique est effectuée de manière rétrospective.

Les SIG sont considérés comme un marqueur du risque élevé d'événements neurologiques ischémiques. Par conséquent, un examen complet complet des systèmes cérébraux et visuels, l'identification de combinaisons de différents types de SIG et de degrés d'insuffisance cérébrovasculaire est nécessaire. En outre, ces patients doivent être référés à un chirurgien vasculaire pour consultation, afin de déterminer le degré de sténose des artères carotides, ce qui permettra une sélection rapide des tactiques de traitement appropriées et empêchera le développement des formes les plus sévères de pathologie cérébro-oculaire.

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