Insuffisance cardiaque aiguë

L'insuffisance cardiaque aiguë est un état de développement soudain de symptômes cliniques.

Cette condition est une conséquence d'une diminution de la fonction contractile. Les conséquences:

  • perturbations de l'hémodynamique;
  • changements pulmonaires

L'insuffisance cardiaque aiguë est un dysfonctionnement du cœur. Cette fonction altérée est associée à ce qui suit:

  • diminution de l'émission cordiale;
  • augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire;
  • violation de la perfusion tissulaire;
  • stagnation périphérique

L'attaque est caractérisée par les caractéristiques suivantes:

Si la saisie n'est pas arrêtée, de graves violations sont commises. Ces violations sont associées à un œdème pulmonaire. Le plus souvent, la maladie est une conséquence d'une lésion du ventricule gauche.

Les phénomènes de ce processus pathologique impliquaient la réduction de la fonction contractile. La raison de cette condition est la suivante:

  • décompensation de l'insuffisance cardiaque;
  • manque de maladie cardiaque

Dans cet état, l'aide de médecins est nécessaire.

Insuffisance cardiaque aiguë - étiologie

Avec cette maladie, une réduction importante de la fonction myocardique est possible. Causes de violation de cette fonction:

  • charge cardiaque;
  • diminution de la fonction cardiaque;
  • diminution de la masse cardiaque;
  • dysfonctionnement des cellules du myocarde;
  • diminution de la compliance de la paroi cardiaque

Les principales causes de la maladie:

  • violation de la systole;
  • trouble de la diastole;
  • crise cardiaque;
  • l'inflammation;
  • la dystrophie;
  • anomalies du rythme cardiaque

Causes supplémentaires de la maladie:

  • surcharge cardiaque;
  • violation de l'écoulement de sang;
  • augmentation de la pression;
  • défaut aortique;
  • crise cardiaque;
  • le phénomène de cardiosclérose;
  • myocardite étendue;
  • pauses septum;
  • la fonction de la valve mitrale est insuffisante

Facteurs provocateurs pour le développement de la maladie:

  • activité physique;
  • stress émotionnel;
  • augmentation du flux sanguin;
  • stagnation chronique

Causes non cardiaques de la maladie:

  • processus d'infection;
  • lésions cérébrales aiguës;
  • opérations;
  • insuffisance rénale;
  • dose excessive de médicaments;
  • intoxication alcoolique
monter

Symptômes d'insuffisance cardiaque aiguë

Les principales caractéristiques comprennent:

  • insuffisance respiratoire;
  • le phénomène d'essoufflement;
  • une augmentation de la fréquence des contractions;
  • expansion de la frontière du coeur;
  • une augmentation de la cavité du coeur;
  • foie élargi;
  • les poches;
  • augmentation de la pression veineuse

Au cours de l'échocardiographie, une fonction d'éjection réduite est trouvée. La radiographie montre une congestion pulmonaire. Variétés de cette maladie:

  • ventricule gauche;
  • ventricule droit

Les crises d'asthme prédominent. L'œdème pulmonaire est associé à une atteinte alvéolaire. L'asthme cardiaque se développe la nuit. Dans ce cas, les signes chez un patient sont les suivants:

  • panne d'air;
  • la peur;
  • troubles du sommeil;
  • toux

L'essoufflement contribue à la position suivante du patient:

  • position verticale;
  • se lever par la fenêtre;
  • bouffée d'air frais
  • problèmes oculaires;
  • le phénomène de la souffrance;
  • peau pâle;
  • transpiration;
  • les veines du cou gonflent;
  • augmentation du rythme cardiaque

La toux est associée aux phénomènes suivants:

Ces signes reflètent un symptôme d'œdème pulmonaire. Aussi pour la maladie caractérisée par la présence de la grippe. Parfois, la respiration sifflante est absente.

Des hochets sifflants sont observés lors du développement de l'asthme bronchique. La raison - troubles spasmodiques. La circulation sanguine pendant les spasmes est altérée. Les vaisseaux sanguins sont perturbés dans les vaisseaux du système pulmonaire.

Symptômes des symptômes dans les organes circulatoires:

  • trouble du rythme cardiaque;
  • ton coeur sourd

La pression augmente d'abord puis diminue. Difficile d'écouter le ton pendant l'auscultation. Parfois, la maladie survient soudainement, moins souvent elle se développe progressivement.

Les signes du développement progressif des syndromes:

  • dyspnée accrue;
  • battement de coeur;
  • se sentir gâté

Une crise peut durer quelques minutes sans nécessiter d'assistance médicale. Long peut être une attaque. Les conséquences d'un long cours de la maladie:

  • la mort;
  • œdème pulmonaire;
  • état d'effondrement;
  • le souffle est opprimé
monter

L'enfant a une insuffisance cardiaque aiguë

Les anomalies de cette maladie sont les suivantes:

  • troubles hémodynamiques;
  • troubles hormonaux;
  • altération de l'adaptation cardiaque;

Un pronostic grave est observé chez un enfant. Mort possible. La mort survient surtout lorsque l’on ne fournit pas une assistance rapide. Types de pathologie:

  • zone ventriculaire gauche;
  • zone ventriculaire droite

Formes supplémentaires de la maladie:

  • type systolique;
  • type de diastolique;
  • type combiné

La cause des lésions systoliques:

  • pression accrue;
  • sténose aortique;
  • augmentation du volume cardiaque;
  • défaut du septum cardiaque;

Causes des lésions diastoliques:

  • cardiomyopathie obstructive;
  • réduire la taille de la cavité du coeur;
  • raccourcissement de la diastole;

Étiologie supplémentaire de la maladie:

  • changements pulmonaires;
  • changements bronchiques;
  • le phénomène de pneumothorax;
  • lésion pulmonaire;
  • le phénomène de pneumonie;
  • hypertension des poumons;
  • l'hypoxie;

Autres causes de la maladie:

Trois types de maladies:

  • le phénomène de tachycardie;
  • le phénomène d'essoufflement;
  • développement de l'hypervolémie;
  • hypotension

Les symptômes cliniques suivants sont liés à divers signes:

  • les poches;
  • le phénomène de l'oligurie;
  • gonflement des poumons

Mécanismes de développement de la maladie chez les enfants:

  • malformations cardiaques;
  • empoisonnement;
  • pénurie d'énergie;
  • manque d'oxygène

Fonction cardiaque altérée - réduisant la libération du coeur. Le développement de la maladie comporte deux étapes:

  • contraction de la diastole;
  • symptômes de stagnation

La deuxième étape est caractérisée par une diminution de la pression. Un œdème pulmonaire et un coma se produisent également.

Insuffisance cardiaque aiguë - Urgence

L'assistance comprend:

  • assistance avant l'arrivée du médecin;
  • assistance médicale;
  • processus d'hospitalisation

Principes de traitement de la maladie:

  • diminution de l'excitation du coeur;
  • diminution de la stagnation du sang;
  • augmentation de la fonction contractile du cœur

Également effectué ce qui suit:

  • créer la paix;
  • pied abaissé;
  • position mi-assise;
  • superposition de harnais;
  • administration de nitroglycérine;
  • réchauffer les jambes;
  • marcher dans l'air frais;
  • vêtements amples

La neuroleptanalgésie est la principale méthode de traitement. Injecté par voie sous-cutanée les moyens suivants:

  • la morphine;
  • signifie promedol;
  • l'atropine;
  • oxygénothérapie;
  • cathétérisme

L'oxygène humide est utilisé en présence de la formation d'expectorations mousseuses. La procédure dure jusqu'à 40 minutes. Le dernier événement thérapeutique - l'introduction de diurétiques.

La nitroglycérine est également utilisée. Mesures complémentaires en traitement:

  • agents réducteurs de pression;
  • l'introduction du moyen nitroprussiate;

En cas d'hypotension, le traitement suivant est utilisé:

  • administration de dopamine;
  • l'introduction du mezaton;
  • administration de kordiamine;
  • norépinéphrine

Euphyllinum est entré à la diminution dans un rythme chaud. Contre-indications à l'utilisation de cet outil:

  • forme aiguë de la maladie;
  • instabilité du muscle cardiaque;

Cet outil est introduit avec soin. Contre-indications à l'utilisation de la nitroglycérine:

Insuffisance cardiaque aiguë - Thérapie

La base et l’objectif de la thérapie sont la restauration de la fréquence cardiaque. Méthodes de thérapie:

  • utilisation de nitroglycérine;
  • position surélevée

La stase sanguine nécessite les activités suivantes:

  • position surélevée;
  • position assise
  • prolapsus des membres

Le furosémide est le plus efficace. Le point d’action dans l’introduction du furosémide:

  • fournir de l'hémodynamique;
  • récupération hémodynamique

Un dosage élevé est prescrit pour une maladie grave.

Indications d'utilisation de médicaments:

  • la tachypnée;
  • réaction psychomotrice;
  • régulation de la circulation veineuse;
  • le stress sur le coeur est réduit;
  • le travail des muscles respiratoires est réduit;
  • centre respiratoire est déprimé
  • gonflement du cerveau;
  • processus d'empoisonnement;
  • le souffle est opprimé;
  • phénomène cardiaque pulmonaire

Dans les cas graves, on prescrit:

  • préparation de dinitrate d'isosorbide;
  • la nitroglycérine

Pour éliminer les antimousses injectés dans la mousse. Dans ce cas, les règles suivantes s'appliquent:

  • l'introduction d'oxygène;
  • utilisation d'un masque;
  • utilisation du cathéter

Les glucocorticoïdes sont utilisés pour l'œdème pulmonaire. L'héparine est utilisée dans les cas suivants:

  • correction de la microcirculation;
  • gonflement prolongé;

La meilleure position du patient présentant des symptômes de stagnation - position horizontale. Types d'utilisation des fonds:

  • administration d'analgésiques;
  • administration d'atropine;
  • introduction de substituts de plasma;
  • auscultation des poumons;

En état de choc, il est nécessaire d'hospitaliser le patient. Le service de traitement est la chirurgie cardiaque.

Sujet 8 (MR) Insuffisance cardiaque

GOU SPO Togliatti Medical College

Syndrome d'insuffisance cardiaque

Discipline: "Pathologie syndromique"

Examiné et approuvé

à la réunion du CMC numéro 5

Thème: Syndrome d'insuffisance cardiaque

Formation: après avoir étudié ce sujet, l’étudiant doit savoir:

- le concept d'insuffisance cardiaque (HF), la définition de l'insuffisance cardiaque chronique et aiguë

- principales maladies conduisant à CHF

- étiologie et mécanisme de développement du syndrome (pathogenèse de l'ICC)

- concept de formes d'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche (cardiopathie valvulaire principale, GB)

- formes ventriculaires droites de l'insuffisance cardiaque, la notion de "cœur pulmonaire"

- concept d'échec biventriculaire

- insuffisance cardiaque aiguë, concept de l'asthme cardiaque et de l'œdème pulmonaire alvéolaire

Educatif: après avoir étudié ce sujet, l’étudiant doit être conscient de:

- responsabilité du travailleur médical envers la communauté, les patients

- la nécessité d'étudier ce sujet et son lien avec d'autres travaux pratiques

- son importance et l'importance de la profession médicale

- sentiment de satisfaction à l'égard des connaissances et des compétences acquises

- motivation pour l'activité cognitive

Conférence préparée en monologue

Temps d'occupation - 2 heures académiques (90 min.)

Donner aux élèves une idée générale de l'insuffisance cardiaque, donner une définition de l'insuffisance cardiaque chronique et énumérer les maladies qui entraînent l'IC.

Créer une motivation pour étudier ce sujet, montrer sa pertinence

2. Formes ventriculaires gauches de CHF

Démonter les principales maladies conduisant au CHF ventriculaire gauche (défauts mitral et aortique, GB), leurs principaux critères de diagnostic. Rappelez-vous que la plupart d'entre eux sont déjà connus d'un public respecté.

Rappelez-vous la thérapie pour créer la motivation nécessaire pour faciliter la mémorisation, en maîtrisant le matériel de base

3. Formes ventriculaires droites de CHF et insuffisance biventriculaire

Démonter les principales formes nosologiques de la maladie, conduisant à une ICC ventriculaire droite (anomalies de la valve tricuspide, cœur pulmonaire chronique). Pour donner une idée de l'insuffisance biventriculaire, critères de diagnostic des principales maladies conduisant à une insuffisance biventriculaire.

Former un motif pour une étude approfondie et une compréhension de la matière

4. La définition de l'insuffisance cardiaque aiguë, la notion de déficience ventriculaire droite et de fille ventriculaire gauche

Définir l'insuffisance cardiaque aiguë, l'insuffisance ventriculaire droite et l'insuffisance ventriculaire gauche. Rappelez-vous les principales causes et manifestations cliniques de l'embolie pulmonaire, du pneumothorax spontané, de l'asthme cardiaque et de l'œdème pulmonaire alvéolaire (véritable). Attirer l'attention des étudiants sur la différence du tableau clinique du DOS en fonction de la nosologie.

Focaliser les étudiants sur la répétition de certains syndromes sous différentes formes nosologiques

5. Conclusion et professeur de réserve de temps

LITERA,

utilisé pour préparer la conférence

et recommandé pour l'auto-étude

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Maladies internes. Tutoriel pour

les étudiants des universités de médecine. M: Medicine, 1999. - 292 p.

Schelekhov K.K., Smoleva E.V., Stepanova L.A. Ambulance paramédicale. Manuel pour les étudiants des écoles de médecine et des collèges. Rostov-sur-le-Don: Phoenix, 2003. - 448 p.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propédeutique des disciplines cliniques. Manuel pour les étudiants des écoles de médecine et des collèges. Rostov-sur-le-Don: Phoenix, 2002. - 448 p.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Pathologie syndromique, diagnostic différentiel et pharmacothérapie. Manuel pour les étudiants des écoles de médecine et des collèges. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 p.

Nagnibeda A.N. Pathologie syndromique, diagnostic différentiel et pharmacothérapie. Manuel pour les collèges médicaux et les collèges. Saint-Pétersbourg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

Syndrome d'insuffisance cardiaque

1. Définition et classification causale de l'insuffisance cardiaque

3. Formes ventriculaires gauches de CHF

4. Formes ventriculaires droites de CH

5. échec biventriculaire

6. insuffisance cardiaque aiguë

Syndrome d'insuffisance cardiaque

Définition et classification causale de l'insuffisance cardiaque

Insuffisance cardiaque - syndrome clinique qui reflète la faiblesse de la fonction contractile du cœur; survient dans le cas de maladies entraînant une surcharge cardiaque ou accompagnées d'ischémie et de troubles métaboliques du myocarde. L'affaiblissement du myocarde entraîne une réduction de l'augmentation requise du débit cardiaque pendant l'exercice, puis une diminution de la libération et du repos. La réponse physiologique immédiate à un affaiblissement du coeur comprend notamment une augmentation de la stimulation myocardique sympathique. Plus tard, des facteurs humoraux sont inclus qui assurent la rétention de sodium et d'eau dans le corps, une augmentation du volume sanguin circulant et son dépôt, en particulier dans le lit veineux devant une section cardiaque affaiblie. Une augmentation de la réabsorption du sodium dans les tubules proximaux des reins est directement liée à une diminution du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire et, secondairement, à des facteurs endocriniens (hyperaldostéronisme secondaire). La pression hydrostatique dans le lit veineux et les capillaires augmente et dépasse la pression colloïde-oncotique du sang. En conséquence, le liquide s'accumule dans les tissus, ce qui entraîne le syndrome œdémateux. L’augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire due à l’hypoxie locale et la diminution de la pression artérielle colloïde-oncotique, due à une nutrition insuffisante, à une absorption insuffisante dans le tube digestif due à la stagnation et à une perte de protéines dans le transudat jouent un rôle moins important dans la formation de l’œdème.

L'insuffisance cardiaque peut se développer de manière aiguë ou être chronique. Initialement, il est principalement ventriculaire gauche (avec congestion dans les veines de la circulation pulmonaire) ou principalement ventriculaire droit (avec congestion dans les veines du grand cercle). À l'avenir, il y a une défaillance des deux ventricules. Dans la plupart des maladies de l'insuffisance cardiaque chronique (CHF), l'hypertrophie du myocarde (parfois avec une détérioration de la fonction diastolique du cœur) et la dilatation des cavités (avec une détérioration de la fonction systolique) précèdent, le rapport entre ces processus peut varier considérablement.

Il est plus courant avec CHF, nous commençons donc l'étude avec.

L'ICC est un syndrome physiopathologique dans lequel, à la suite d'une maladie grave, la fonction de pompage du cœur diminue, ce qui entraîne un déséquilibre entre les besoins en approvisionnement en sang du corps et la capacité du muscle cardiaque à répondre à ce besoin. En termes simples, lorsque le cœur est incapable de pomper le sang en quantité suffisante. De plus, afin de fournir du sang à tous les tissus du corps, le muscle cardiaque est obligé de supporter une charge accrue, c'est-à-dire hypertrophié (la taille du cœur augmente, le muscle cardiaque devient plus "lâche", "flasque", etc.).

La liste des principales maladies qui conduisent à la CHF:

1. Sténose mitrale

2. insuffisance mitrale

3. Sténose aortique

4. Insuffisance aortique

5. Sténose sous-aortique (hypertrophique) (il s’agit le plus souvent d’un défaut congénital)

7. Cardiosclérose post-infarctus

1. valve tricuspide de défauts

2. cœur pulmonaire chronique

Cardiomyopathie dilatée (l'étiologie n'a pas encore été clarifiée)

3. Formes chroniques de cardiopathie ischémique (cardiosclérose athéromateuse)

4. Malformations cardiaques tardives

Étiologie et pathogenèse du CHF

Quant à l’étiologie de toutes ces maladies, si c’est un défaut valvulaire, alors 90% est une infection rhumatismale (rappelez-vous l’insidieux ß - streptocoque hémolytique groupe A, type 12, nous vivons sur des amygdales enflammées) - presque tous les défauts rhumatismaux. Selon les dernières publications (dans votre manuel Smolev, Dygalo, Barykina), la cardiopathie ischémique (IM, cardiosclérose post-infarctus, etc.) est la première des causes de l'ICC. Un pourcentage élevé (je ne peux pas dire avec certitude) correspond à GB. Le cœur pulmonaire chronique est généralement le résultat de maladies pulmonaires (bronchite, pneumonie, asthme, emphysème, etc.). Lors du diagnostic différentiel, tout cela doit être pris en compte. Et comment en tenir compte? Oui l'histoire découvrir autant que possible! N'oubliez pas que le diagnostic correct peut être fait lors de la première étape du processus de diagnostic!

Dans la pathogenèse de l'IC, il existe des pathologies de systèmes et mécanismes compensatoires que vous connaissez (CAC, RAAS, ADH, BCC, etc. - nous nous rappelons rapidement cette abréviation!)

Ainsi, afin de maintenir un apport de sang fractionné (par exemple, avec toute maladie cardiaque valvulaire), les systèmes compensatoires sont automatiquement connectés:

Système Sympatho-surrénalien (SAS) - augmente la libération

les catécholamines, qui entraînent une tachycardie et une vasoconstriction, ce qui, dans les premiers stades de l'ICC, est compensatoire. Mais une augmentation de la résistance périphérique avec le temps entraîne une décompensation et une hypertrophie du myocarde.

Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) - renforce

la production de rénine, qui active la production d'angiotensine I, puis d'angiotensine II, qui, en tant que puissant vasoconstricteur, rétrécit en outre les vaisseaux (déjà rétréci) et augmente la résistance périphérique (déjà accrue). De plus, ce système (RAAS) augmente la production d'aldostérone, ce qui contribue à la rétention de sodium et d'eau et à l'apparition d'un œdème.

3. La production d’hormone antidiurétique (ADH) est en augmentation - là encore une augmentation du BCC (œdème!) Et de la vasoconstriction (avec toutes les conséquences).

De plus, une augmentation du CBC conduit à une hypertrophie du myocarde (rappelez-vous, élargissant les limites de la matité cardiaque à la percussion à gauche), à ​​une production altérée de facteurs vasodilatateurs (et encore une vasoconstriction!), À l'activation de molécules de cytokinines, etc.

Nous allons maintenant analyser les principaux critères de diagnostic des maladies les plus courantes.

Formes ventriculaires gauche de CHF

Sténose mitrale: le principal facteur étiologique -

les rhumatismes, et donc les antécédents correspondants (attaques rhumatismales, amygdalite, amygdalite chronique ou autre infection à streptocoque).

Les symptômes commencent par un essoufflement, d'abord par un effort physique, puis seuls, par des crises d'asthme cardiaque, une toux avec hémoptysie (signes d'insuffisance ventriculaire gauche); plus tard, avec une augmentation de la décompensation, apparaissent des symptômes d'insuffisance ventriculaire droite: œdème, foie hypertrophié, gonflement des veines du cou.

Auscultatoire: premier ton applaudissant au sommet, murmure diastolique et tremblement diastolique.

La percussion peut déterminer l’augmentation de l’oreillette gauche et du ventricule droit. Cette hypertrophie peut également être déterminée par des méthodes spéciales d’examen (radiographie, électrocardiogramme, échocardiographie, échographie, etc.) - mais c’est la troisième étape de la recherche diagnostique - la prérogative des médecins de l’unité stationnaire.

Les principaux critères de diagnostic (on répète, ça ne fait pas de mal):

- auscultatoire - “mélodie de la sténose mitrale”: premier ton, applaudissements, cliquetis de l'ouverture de la valve mitrale et souffle diastolique à l'apex

- percussion - augmentation de l'oreillette gauche et du ventricule droit

- EchoCG, données radiologiques (configuration mitrale du cœur)

Insuffisance mitrale: le facteur étiologique peut être un

le même (rhumatisme), mais se développe plus lentement, car le puissant ventricule gauche, sur lequel le stress tombe, résiste longtemps à l’hypertrophie du myocarde.

Symptômes: Auscultatoire: affaiblissement du ton I à l'apex, souffle systolique à l'apex.

Percussion et examen instrumental - signes

hypertrophie de l'oreillette gauche et du ventricule gauche.

Principaux critères de diagnostic:

- auscultation - l'affaiblissement du tonus I et le souffle systolique à l'apex

- hypertrophie de l'oreillette gauche et du ventricule gauche (percussion

les limites du cœur sont décalées vers la gauche et vers le haut)

- sur l'échocardiographie - régurgitation mitrale

Sténose aortique: reste aussi pendant longtemps

Compensé (c’est-à-dire qu’il ne se manifeste en aucune manière), il se manifeste pendant la période de décompensation par les critères de diagnostic suivants:

- auscultation - souffle systolique dans le deuxième espace intercostal à droite de

le sternum et à la pointe de Botkin, affaiblissement du tonus II, tremblement systolique sur

- signes d'hypertrophie ventriculaire gauche

- symptômes cliniques: vertiges, évanouissements, pâleur

peau, douleur au coeur, petit pouls lent

- Rg, échocardiographie, PCG - configuration aortique du coeur, élargissement

pathologie valvulaire visible (épaississement des feuillets valvulaires),

bruit de diamant sur l'aorte.

Insuffisance aortique: symptômes spécifiques et critères de diagnostic:

- le signe de Musset (balancement rythmique de la tête avec une ondulation

- Signe de Mueller (pulsation de la langue et des amygdales)

- Signe Landolfi (constriction du pouls et expansion de la pupille)

- murmure diastolique dans le deuxième espace intercostal à droite et à gauche du sternum

- affaiblissement du ton II

- augmentation de la pulsation des artères

- faible pression diastolique

- Signes d'hypertrophie ventriculaire gauche

- Rg, PCG, échographie - signes

GB - critères de diagnostic pertinents:

- Hypertension artérielle (hypertension)

- signes d'hypertrophie ventriculaire gauche

- changements caractéristiques dans le fond

Formes ventriculaires droites de CH

Les défauts de la valve tricuspide (rarement isolés, donc les symptômes sont généralement mixtes), le principal

critères de diagnostic de la maladie tricuspide:

- murmure systolique dans la région. processus xiphoïde

- pouls veineux visible (gonflement et pulsation des veines jugulaires)

- hypertrophie et pulsation du foie

- signes d'hypertrophie ventriculaire droite

Coeur pulmonaire chronique: Le terme "coeur pulmonaire" désigne une hypertrophie ventriculaire droite causée par une hypertension pulmonaire.

Causes (étiologie) de l'hypertension pulmonaire (ou du coeur pulmonaire)

A) maladies pulmonaires chroniques (bronchite chronique, pneumonie, emphysème, asthme, tuberculose, etc.)

B) Maladies vasculaires du tissu pulmonaire (thrombose, embolie, athérosclérose du petit cercle de la circulation sanguine)

B) pathologie thoracique (poliomyélite, cyphoscoliose, obésité sévère, blessures)

Par conséquent, la clinique se compose des symptômes de la maladie sous-jacente et du "cœur pulmonaire":

- ondulation dans le deuxième espace intercostal à gauche

- accent et division du ton II et du murmure diastolique

- signes d'hypertrophie ventriculaire droite sur Rg, ECG, PCG, etc.

Myocardite: souvent non rhumatoïde, mais virale (grippe,

infection à adénovirus,); bactérienne (diphtérie, infection à coccus); champignon Il existe également une myocardite non infectieuse (chimique, allergique, toxique, après vaccinations et vaccinations, intoxications, etc.). Critères de diagnostic:

- infections antérieures (ou vaccinations, intoxications, etc.)

- manifestations cliniques de HF (congestion, hypertrophie du foie,

gonflement, etc., avec des symptômes d'insuffisance ventriculaire droite

apparaissent avant ventriculaire gauche et ils sont plus prononcés).

Cardiomyopathie dilatée (étude de cas: patient de

elle mourut et sous la supervision de cardiologues du département de cardiologie de la cité médicale et malgré les efforts de spécialistes, ils ne purent rien faire). L'étiologie de la maladie n'est toujours pas connue, le diagnostic en tant que phrase est de mauvais pronostic. Apparemment, il y a perturbation des processus métaboliques (le patient avait des antécédents de diabète) - une cardiomégalie rapide se développe, c'est-à-dire la taille du cœur augmente (principalement à cause des cavités des sections droite et gauche, et les parois, c'est-à-dire le tissu musculaire du cœur, au contraire, deviennent plus minces et plus diversifiées). Critères de diagnostic:

- échec circulatoire progressif résistant à

- manque de données anamnestiques, raisons étiologiques,

- EchoCG: dilatation sévère des cavités et diminution de la

contractilité du myocarde

CHD, cause du CHF. Étiologie, pathogenèse et clinique IHD, I

bien sûr tu sais bien. Par conséquent, seuls les critères de diagnostic:

- la présence de facteurs de risque (hyperlépidémie, hypertension, tabagisme, tabagisme,

hypodynamie, obésité, diabète)

- signes cliniques d'angine de poitrine

- ischémie myocardique selon l'ECG

- présence de signes d'athérosclérose et de cardiosclérose

- DMI (angiographie coronaire, veloergometry)

L'insuffisance cardiaque aiguë est le développement rapide de l'insuffisance circulatoire en raison d'une forte diminution de la fonction de pompage de l'un des ventricules ou de leur remplissage en sang.

Il est subdivisé en ventriculaire droit et ventriculaire gauche. L'insuffisance ventriculaire droite aiguë est un phénomène rare, deux mots à ce sujet. Causes: thromboembolie d'une grande branche de l'artère pulmonaire, pneumothorax spontané. Elle se manifeste cliniquement par un essoufflement, une douleur dans l'hypochondre droit, une cyanose, un gonflement des veines du cou, un œdème des membres inférieurs, un pouls faible et rapide, une tachycardie, un rythme galopant, une hypertrophie du foie. Signes ECG de surcharge du coeur droit (P-pulmonale).

Insuffisance ventriculaire gauche aiguë - diminution importante de la fonction de pompage du ventricule gauche. Causes:

Cardiopathie valvulaire

Troubles du rythme paroxystique

La pathogenèse (mécanisme de développement) est la suivante: due à une forte

en réduisant la contractilité du ventricule gauche (voir ci-dessus pour les raisons) tout en maintenant la fonction du ventricule droit, le sang déborde des vaisseaux pulmonaires: veines, artères, capillaires et la partie liquide du sang "aspire" dans le tissu pulmonaire et le plasma sanguin remplit les parois des alvéoles (stade de l'oedème interstitiel), et ensuite, si l'insuffisance se développe davantage, du sang apparaît dans la lumière des alvéoles et des bronches (stade de l'œdème alvéolaire).

On distingue cliniquement deux variantes de l'insuffisance cardiaque aiguë (on peut les appeler deux étapes d'un processus)

Asthme cardiaque (ou œdème pulmonaire interstitiel) - se développe

sous la forme d'une attaque, dans le contexte des maladies que nous avons énumérées, le développement d'une attaque peut généralement provoquer un effort physique ou un stress excessif, et se développe plus souvent la nuit. Une crise d'asthme, une sensation de manque d'air, des palpitations, de la transpiration, de l'anxiété et de la peur se développent rapidement. Dyspnée inspiratoire. Souvent, une toux avec une expectoration liquide se développe, il peut y avoir des traînées de sang. Lorsque vu - acrocyanose, peau avec une teinte grisâtre, pâle, recouverte de sueur collante. La position du corps est forcée, assise avec les jambes baissées. L'auscultation entraînait une respiration difficile, une légère respiration sifflante, en particulier dans les parties inférieures. Sons du coeur avec accent II ton de l'artère pulmonaire, rythme galopant. Le nombre de respirations - 30 - 40 par minute, la pression artérielle est abaissée. Si à ce stade vous ne commencez pas une thérapie intensive, alors l'asthme cardiaque peut se transformer en

Œdème pulmonaire alvéolaire (véritable): état du patient

devient plus lourd, la suffocation augmente, la cyanose augmente, le VPN atteint 40 - 60 par minute, les veines cervicales enflées sont notées, la transpiration augmente. Un symptôme caractéristique est une respiration bruyante et nauséabonde lorsque nous disons que la respiration sifflante avec une respiration sifflante importante se fait entendre de loin. Avec une toux, des crachats mousseux de couleur rose commencent à se faire remarquer et, en grande quantité, cela signifie que vous présentez un œdème pulmonaire typique. Image auscultatoire - au-dessus des poumons, il y a une masse de sifflements bariolés humides, les sons cardiaques sont sourds, une tachycardie, il peut y avoir un rythme de galop. La pression artérielle est souvent réduite.

Le tableau clinique est assez typique, il suffit de garder à l'esprit

que les nuances peuvent être quelque peu différentes selon le contexte dans lequel se développent l'œdème pulmonaire ou l'asthme cardiaque. S'il s'agit d'un infarctus du myocarde, d'une variante asthmatique, puis d'une clinique d'infarctus, le diagnostic d'un ECG est crucial. Si la SST se développe sur le fond de l’hépatite A, alors une clinique de crise hypertensive et un tableau typique de l’œdème pulmonaire risquent de ne pas précéder et de savoir quoi faire en même temps que nous savons déjà (voir pour le soulagement des crises hypertensives). Avec le développement de l'insuffisance cardiaque sur le fond de la maladie cardiaque valvulaire (le plus souvent avec une sténose aortique), ou des troubles du rythme (tachycardie paroxystique), il y aura un tableau clinique approprié et une pharmacothérapie appropriée.

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque est une affection pathologique causée par la défaillance du cœur en tant que pompe assurant une circulation sanguine adéquate.

L'insuffisance cardiaque est divisée en aiguë et chronique.

Insuffisance cardiaque aiguë

- Il s'agit d'un syndrome provoqué par des troubles graves de la fonction de pompage du muscle cardiaque d'un ou des deux ventricules, dans lesquels le cœur ne peut pas pomper le sang veineux dans l'artère et n'est pas en mesure de fournir aux organes et tissus une quantité suffisante d'oxygène et de substances énergétiques.

Étiologie

Les raisons suivantes sont à l’origine du développement d’une insuffisance cardiaque aiguë.

1. Maladies du système cardiovasculaire:

2) hypertension artérielle;

3) cardiosclérose, souvent post-infarctus;

5) malformations cardiaques congénitales et acquises;

6) lésions infectieuses et toxiques du myocarde;

2. Troubles de la circulation cérébrale:

1) accidents vasculaires cérébraux hémorragiques;

2) hémorragie sous-arachnoïdienne;

3) lésion cérébrale traumatique;

4) chirurgie du cerveau;

5) méningite, encéphalite.

1) glomérulonéphrite chronique, rarement aiguë;

4. Maladies respiratoires:

3) blessures à la poitrine.

5. Maladies infectieuses avec intoxication grave:

4) grippe sévère.

6. Intoxication aiguë:

1) acides organiques et minéraux (acides nitrique, acétique);

2) stupéfiants;

3) substituts d'alcool.

7. Intoxications exogènes et endogènes:

2) insuffisance hépatique;

3) surdosage de médicaments (analgésiques narcotiques, glucocorticoïdes, R-adrénobloquants).

9. Transfusion sanguine incompatible.

Classification

L'insuffisance cardiaque aiguë est divisée en 4 classes fonctionnelles selon Killip:

Je - pas de respiration sifflante dans les poumons.

II - Les déterminations humides déterminées de façon auscultative couvrent moins de la moitié de la surface des poumons, il peut y avoir un rythme de galop.

III - respiration sifflante dans les poumons plus de la moitié de leur surface - œdème pulmonaire direct.

L'insuffisance cardiaque aiguë peut survenir dans plusieurs contextes cliniques, parmi lesquels un œdème pulmonaire et un choc cardiogénique sont d'une importance majeure.

Œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire est une pathologie causée par la libération de transsudat des capillaires sanguins dans le tissu interstitiel des poumons, puis dans les alvéoles, ce qui perturbe fortement les échanges gazeux dans les poumons.

Étiologie et pathogenèse

Un œdème pulmonaire est plus susceptible de se produire avec infarctus du myocarde, crises hypertensives, cardiomyopathies, insuffisance et sténose mitrale, malformations cardiaques aortiques, thrombose et embolie pulmonaire, urémie et autres intoxications endogènes et exogènes, choc anaphylactique, masse et insuffisance cardiaque anaphylactique.

La pathogenèse de l'œdème pulmonaire est différente selon les maladies. La base de sa pathogenèse est généralement soit des troubles hémodynamiques associés à des maladies ou une surcharge cardiaque aiguë (œdème pulmonaire cardiogénique), soit une lésion des parois des alvéoles et des capillaires avec des substances toxiques (œdème pulmonaire toxique), des complexes immuns au cours d’une réaction allergique (œdème pulmonaire allergique), ou le rôle de l'hypoxie.

Il existe 3 principaux mécanismes pathogéniques pouvant, séparément ou en combinaison, conduire au développement d'un œdème pulmonaire:

1) augmentation aiguë de la pression de filtration de la circulation pulmonaire dans les capillaires (différence entre la pression hydrostatique transmurale du sang et la pression colloïdo-osmotique du plasma);

2) augmenter la perméabilité de la paroi capillaire;

3) violation de l'équilibre dynamique entre la transsudation dans l'interstitium et la sortie du transsudat dans le système lymphatique des poumons.

Une augmentation de la pression de filtration dans les capillaires pulmonaires peut être provoquée soit par une augmentation de la pression hydrostatique du sang dans ceux-ci, soit par une diminution de la pression colloïdo-osmotique du plasma. Ce mécanisme est caractéristique de l'administration parentérale d'une grande quantité de liquide (en particulier des solutions sans protéines et hypo-osmotiques) sans augmentation correspondante de la diurèse. Dans les entérites graves, ainsi que dans les maladies du foie, des reins, accompagnés du développement du syndrome néphrotique, de la privation de protéines, de la tension artérielle oncotique diminue en raison de l’hypoprotéinémie et de l’augmentation du nombre de transudations.

Une forte diminution de la pression dans la cavité pleurale (par exemple, après le retrait rapide d'une grande quantité d'épanchement pleural) peut également entraîner une augmentation de la pression de filtration dans les capillaires pulmonaires et le développement d'un œdème pulmonaire.

Une perméabilité accrue des parois des alvéoles et des capillaires, associée à une violation de la structure biochimique des membranes alvéoloco-capillaires, est possible avec un œdème pulmonaire de presque toutes les étiologies. Mais ce facteur pathogénique revêt une importance primordiale dans le développement de l'œdème pulmonaire lors du choc anaphylactique, ainsi que dans l'intoxication d'origines diverses (en cas d'insuffisance rénale et hépatique, d'intoxication infectieuse grave, d'inhalation de produits chimiques agressifs, ainsi que d'hypoxie alvéolaire prolongée et importante).

Le déséquilibre entre l'extravasation de l'interstitium et le débit de transsudat dans le système lymphatique des poumons tend plus souvent à accroître l'extravasation qu'à réduire le débit de sortie lymphatique. Cependant, il peut être important dans le développement de l'œdème pulmonaire avec ses lésions déjà existantes, la présence d'une inflammation dans la cavité thoracique, le blocage de la lumière des vaisseaux lymphatiques de l'intérieur ou de l'extérieur.

Le développement d'un œdème pulmonaire dans l'insuffisance cardiaque aiguë contribue également à une diminution de la diurèse, associée à une diminution du débit sanguin dans les reins.

Dans le développement de l'oedème pulmonaire allouer 2 étapes consécutives. Initialement, la libération du transsudat par les capillaires ne se produit que dans l'interstitium (phase interstitielle), puis se propage aux alvéoles (phase de l'œdème pulmonaire alvéolaire). Les cloisons interalvéolaires, imbibées de liquide oedémateux, deviennent 3 à 4 fois plus épaisses, ce qui entraîne une diminution de la diffusion des gaz qui les traversent, principalement de l'oxygène. Il en résulte une hypoxémie qui, dans la phase initiale de l’œdème pulmonaire due à une augmentation des excursions respiratoires, est associée à une hypocapnie. De plus, dans la phase d'œdème alvéolaire des poumons, la diffusion des gaz complique davantage l'abondance des crachats mousseux formés dans les alvéoles. Cela conduit à la spercapnie et, en cas d'absence prolongée de soins médicaux, à la décompensation de l'acidose respiratoire. Une hypoxie croissante exacerbe les lésions des membranes capillaires alvéolaires, augmentant leur perméabilité aux protéines. Toutes ces modifications pathologiques entraînent une diminution de la fonction urinaire des reins, aggravant l'évolution de l'œdème pulmonaire et contribuant à son irréversibilité.

Manifestations cliniques

en fonction de la vitesse de passage de l'œdème pulmonaire de la phase interstitielle à la phase de l'œdème alvéolaire. Selon ce principe, on distingue un œdème pulmonaire aigu lorsque la phase de l’œdème alvéolaire survient en 2 à 4 heures, un œdème pulmonaire prolongé qui se développe en quelques heures et qui dure au moins une journée et un œdème pulmonaire fulminant lorsque la mort du patient survient en quelques minutes. facteur étiologique. Plus commun est l'oedème pulmonaire, cours aiguë ou prolongé.

Dans la phase interstitielle de l'œdème pulmonaire, les patients souffrent d'une sensation de manque d'air, d'une faiblesse générale grave, d'un essoufflement au repos, aggravée par le moindre effort physique et quelque peu réduite dans la position du patient assis ou debout (orthopnée). L'essoufflement peut également se présenter sous la forme d'une crise d'asthme cardiaque.

À l'examen, pâleur et humidité excessive de la peau, on note quelques cyanoses de la langue. L'auscultation des poumons est une respiration difficile, parfois sèche, avec des râles vibrants. Du côté de la tachycardie cardiaque est noté, l'auscultation détermine l'affaiblissement du premier ton du coeur, le foyer du second ton au-dessus du tronc pulmonaire. Un examen aux rayons X montre un manque de clarté dans la structure des racines des poumons, une diminution de la transparence des parties inférieure et basale des champs pulmonaires.

Dans la phase d'œdème alvéolaire, l'essoufflement augmente et passe en asphyxie. Lorsque vu - la fréquence des mouvements respiratoires 30-40 par minute, il y a une cyanose diffuse de la peau, une cyanose prononcée de la langue, une sueur abondante, froide, collante. Les patients excités ont peur de la mort. De manière auscultante, sur toute la surface des poumons, on entend la masse de bulles fines, puis des râles humides panachées avec une prédominance de bulles à grandes bulles. Un souffle lointain se fait entendre au loin.

La tachycardie augmente, le rythme galop apparaît, l’accent II de la tonalité sur le tronc pulmonaire apparaît, les sons cardiaques ne sont pas audibles. Le pouls devient petit et fréquent, la pression artérielle diminue progressivement.

Les notes radiologiques diffusent un assombrissement des champs pulmonaires.

Traitement

Pour l'œdème pulmonaire, une assistance médicale doit être fournie immédiatement avant l'admission à l'hôpital. Tous les patients présentant un œdème pulmonaire nécessitent une hospitalisation urgente.

Au stade préhospitalier, le patient doit être assis, en position assise ou semi-assise, et mettre des harnais sur les hanches pour le déchargement de la circulation pulmonaire (pas plus d'une heure et uniquement sur les vaisseaux veineux).

Dans la sténose mitrale, une saignée peut être réalisée à cet effet dans un volume de 300 à 400 ml. L'oxygénothérapie est administrée par inhalation d'oxygène à travers un masque ou un cathéter nasal. En l'absence d'obstruction aiguë des voies respiratoires, 1 ml d'une solution à 1% de morphine et 60 à 120 mg de furosémide est administré par voie intraveineuse. D'autres médicaments sont administrés en fonction des causes de l'œdème pulmonaire.

En cas de syndrome douloureux grave chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, le traitement débute par une anesthésie par administration intraveineuse de morphine ou par conduite de neuroleptanalgésie. Si le patient présente de graves troubles du rythme cardiaque, une défibrillation cardiaque ou un traitement médicamenteux antiarythmique est nécessaire.

Avec une pression artérielle élevée, la nitroglycérine est prescrite sous la langue. Avec le développement de l'œdème pulmonaire dans un contexte de crise hypertensive, le traitement nécessaire est effectué à l'aide de gangliobloquants, de diazoxide ou d'autres vasodilatateurs périphériques.

Pour améliorer le manque de contractilité du myocarde dans le développement de l'œdème pulmonaire chez les patients atteints de cardiosclérose, de défauts aortiques et d'insuffisance de la valve mitrale, des glycosides cardiaques sont utilisés (Korglikon, strophantine par voie intraveineuse lente). Dans la sténose mitrale et dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, les glycosides cardiaques ne sont pas utilisés.

En cas d'œdème pulmonaire provoquant un choc anaphylactique et une intoxication sévère exogène, des glucocorticoïdes (60 à 80 mg) sont administrés et, dans le bronchospasme, de l'aminophylline.

À l’hôpital, poursuivre l’oxygénothérapie en utilisant des agents antimousse, notamment l’inhalation d’oxygène par le biais d’une solution d’alcool éthylique. Ils continuent d'administrer des antihypertenseurs, des glycosides cardiaques, des diurétiques, etc. Dans les cas graves, les patients sont traités dans l'unité de soins intensifs où, si nécessaire, une intubation trachéale ou une trachéostomie peuvent être pratiquées pour aspirer le contenu des voies respiratoires et effectuer une respiration artificielle.

Prévention de l'œdème pulmonaire

Elle consiste éventuellement en un traitement précoce et adéquat des maladies et affections ayant conduit à son développement.

Patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique Pour réduire le risque de décompensation aiguë, limitez l'utilisation de sel de table et d'eau, passez à un régime fractionné, excluez la prise de nourriture après 18 h.

L'exercice doit être tel que le patient ne souffre pas d'essoufflement.

Il est nécessaire de surveiller et de corriger régulièrement l’efficacité du traitement médicamenteux attribué à un patient souffrant d’insuffisance cardiaque chronique. Les épisodes d'œdème pulmonaire récurrents chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique sont une indication du traitement chirurgical.

Choc cardiogénique

Le choc est un complexe de symptômes formidable qui se produit en réponse à une exposition du corps à des irritants extrêmes.

Étiologie

Souvent, un choc cardiogénique se développe sur le fond d’un infarctus du myocarde étendu.

Les facteurs de risque d'apparition du choc sont l'âge avancé, une réduction marquée de la fraction d'éjection du ventricule gauche, une vaste zone d'infarctus du myocarde, un infarctus du myocarde antérieur et le diabète sucré en tant que maladie de fond.

Pathogenèse

Le développement du choc cardiogénique est basé sur une déficience grave de la contractilité du myocarde, ce qui entraîne une diminution de la fonction de pompage du cœur et de la pression artérielle, ce qui entraîne:

1) associé à ces changements, l'activation du système nerveux sympathique, entraînant une augmentation du rythme cardiaque et une activité contractile accrue du myocarde, et par conséquent une augmentation de la demande en oxygène du myocarde;

2) rétention hydrique due à un débit sanguin rénal réduit et à une augmentation du volume sanguin circulant, ce qui augmente la précharge du cœur et provoque une hypoxémie et un œdème pulmonaire;

3) violation de la relaxation ventriculaire gauche dans la diastole, ce qui contribue à augmenter la pression dans l'oreillette gauche et aggrave la congestion dans les poumons;

4) acidose métabolique due à une hypoxie prolongée des organes et des tissus.

Classification

1. Choc réflexe - en raison de l’irritation douloureuse la plus aiguë qui entraîne une diminution du tonus vasculaire et une dilatation des vaisseaux périphériques. Il se caractérise par une courte durée et une réversibilité.

2. Choc arythmique - se développe avec de graves troubles du rythme cardiaque: tachycardie ventriculaire paroxystique, moins souvent avec tachycardie paroxystique auriculaire, également avec bloc auriculo-complet complet, paroxysme de fibrillation auriculaire.

3. Véritable choc cardiogénique - il repose sur une forte diminution de la fonction contractile du cœur.

4. Choc Areactive - la mortalité est de 90% et plus. Diagnostiqué sur la base de l'absence de réponse au traitement antichoc en cours ou à l'analyse rétrospective. Son traitement est inefficace.

Clinique

Il existe une hypotension artérielle - une diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 70 mm Hg. Art. et pulser à 20 mm Hg. Art. et ci-dessous. Oligurie émergente (quantité d'urine excrétée en dessous de 20 ml / min) ou anurie.

Lors de l'examen externe du patient, il existe des signes périphériques de choc, de pâleur cutanée ou de cyanose, de transpiration froide et collante, de troubles de la conscience à divers degrés.

Lors de l'examen d'un patient avec auscultatoire, les bruits cardiaques sont sourds. En règle générale, la tachycardie est caractéristique jusqu'à 120-130 battements par minute et le rythme est souvent déterminé. Pouls petit, fréquent, éventuellement filamenteux. La respiration est superficielle et la fréquence des mouvements respiratoires de 32 à 36 par minute.

Lors de l'auscultation des poumons, on peut entendre une respiration sifflante fine et humide. Sur l’ECG, les signes du stade aigu de l’infarctus du myocarde sont déterminés.

Les critères de gravité du choc sont les suivants:

1) l'existence prolongée de choc;

2) réaction aux préparations pressives;

3) la gravité des troubles de l'équilibre acido-basique et de la microcirculation;

4) la sévérité de l'oligouria;

5) la valeur de la pression artérielle.

Traitement

Le choc cardiogénique est une urgence qui nécessite un traitement d'urgence.

Pour le soulagement de la douleur, des analgésiques narcotiques (1% de morphine, 1 ml par voie sous-cutanée ou intraveineuse, fentanyl), du tramal (1 à 2 ml par voie intramusculaire), par voie intraveineuse, parfois par anesthésie à l'oxyde nitreux et à l'oxygène.

Afin d’augmenter la tension artérielle, on administre de la dobutamine (4%, 5 ml par voie intraveineuse, à raison de 10-15 gouttes / minute), du dobutrex (5%, 5 ml, par voie intraveineuse).

Pour la correction de l'équilibre acido-basique en relation avec le développement de l'acidose métabolique, la bicarbonate de sodium, la trisamine est administrée par voie intraveineuse (goutte-à-goutte intra-veineux de 3,66% à 250 ml).

Pour lutter contre l'hypoxie, on utilise de l'oxybutyrate de sodium (20% à 10 ml par voie intraveineuse, lentement) en inhalant de l'oxygène à travers l'appareil de Bobrov.

Pour la correction des troubles rhéologiques, prescrire des solutions colloïdales (200 ml de perfusion intraveineuse de reopolyglukine), des anticoagulants et des désagrégants (aspirine 250-300 mg, héparine).

Parmi les méthodes de traitement non médicamenteuses utilisées:

1) la contrepulsion de ballons intra-aortiques, lorsque le sang est pompé mécaniquement dans l'aorte à l'aide d'une pompe pendant la diastole, ce qui augmente le flux sanguin dans les artères coronaires;

2) angioplastie coronaire transluminale percutanée pour rétablir la perméabilité des artères coronaires;

3) pontage coronarien - création de solutions de contournement sur le site d'obstruction de la lumière des artères coronaires.

En cas de choc cardiogénique, on effectue une surveillance constante de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de la diurèse.

Insuffisance cardiaque chronique

- est un état pathologique dans lequel le système cardiovasculaire n'est pas en mesure de fournir aux organes et aux tissus la quantité de sang nécessaire à leur fonctionnement normal au repos et pendant l'exercice.

Pathogenèse

Le lien pathogénétique central de l'insuffisance cardiaque chronique est une réduction du débit cardiaque.

Cela conduit à une diminution de l'apport sanguin aux organes et aux tissus et provoque un certain nombre de désordres servant de manifestations cliniques de cette maladie.

En premier lieu, l'hypoperfusion sanguine affecte la fonction rénale et contribue à l'inclusion de la pathogenèse rénale. Avec une diminution initiale du débit cardiaque, le système sympatho-surrénalien est activé pour maintenir le niveau approprié de pression artérielle. La libération de catécholamines entraîne une vasoconstriction et aggrave la diminution de l'apport sanguin aux organes et aux tissus.

La réduction de l'apport sanguin dans les reins active le système rénine-angiotensine, qui vise également à maintenir une pression artérielle normale. L'approvisionnement en sang des organes et des tissus en souffre encore plus. L'angiotensine II, synthétisée par le système rénine-angiotensine, stimule la synthèse de l'aldostérone, ce qui augmente la réabsorption dans les reins du sodium et contribue à l'activation de l'hormone antidiurétique. Cela entraîne un retard dans la masse d'eau, une augmentation du sang circulant et la formation d'un œdème.

En outre, sur fond de vasoconstriction prononcée et de retour veineux accru au cœur, les vaisseaux du petit cercle de circulation sanguine débordent et le remplissage diastolique du ventricule gauche fonctionnellement inférieur augmente. Cela aggrave sa dilatation et contribue à une réduction supplémentaire du débit cardiaque.

L'augmentation progressive de la pression dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire entraîne la formation d'une hypertension pulmonaire passive, puis l'apparition et l'augmentation de la stagnation dans la circulation pulmonaire.

Classification

Classification de l'insuffisance cardiaque chronique selon Obraztsov-Strazhesko

Etape I: initiale, cachée. Il se caractérise par un essoufflement, une tachycardie, un œdème, une cyanose légère, une fatigue accrue uniquement pendant l'exercice. L'hémodynamique et les fonctions des organes au repos ne sont pas altérées. L'invalidité est quelque peu réduite.

Stade II: sévère, prolongé.

La période A est un trouble hémodynamique modéré et isolé sur un grand ou un petit cercle sans œdème abdominal avec un bon effet de traitement.

Période B - troubles hémodynamiques prononcés et généralisés avec implication de tout le système circulatoire, développement d'un œdème abdominal, effet incomplet du traitement.

Stade III: final, dystrophique. Elle se caractérise par des troubles hémodynamiques persistants et des troubles métaboliques profonds (cachexie, dystrophie organique).

Classification de la New York Heart Association

Je classe fonctionnelle:

1) patients pleinement indemnisés;

2) l'activité physique normale ne provoque pas d'essoufflement ni de fatigue.

II classe fonctionnelle:

1) légère limitation de l'activité physique;

2) il n'y a pas de symptômes seuls. L'exercice normal provoque un essoufflement ou de la fatigue.

Classe fonctionnelle III:

1) une limitation significative de l'activité physique;

2) une charge inférieure à la normale provoque une dyspnée ou une fatigue.

Classe fonctionnelle IV:

1) l'incapacité à effectuer une activité physique sans augmenter les symptômes d'insuffisance cardiaque;

2) les symptômes existent même au repos. Toute activité physique les augmente.

1. Insuffisance ventriculaire gauche congestive. Il est plus commun avec la maladie mitrale, les formes graves de la maladie coronarienne, en particulier en combinaison avec l'hypertension artérielle. La pression accrue dans les veines pulmonaires contribue au remplissage du ventricule gauche et à la préservation d'un volume cardiaque suffisant. Cependant, la congestion dans les poumons est à l’origine des principales manifestations de cette forme d’insuffisance cardiaque: essoufflement (jusqu’à la position orthopnée forcée), râles sèches auscultatoires dans les sections inférieures du poumon, râles humides en migration, tendance pulmonaire accrue sur la radiographie, asthme cardiaque et œdème pulmonaire, hypertension pulmonaire secondaire.

2. Insuffisance d’émission ventriculaire gauche. Il est plus fréquent avec une maladie aortique, une maladie coronarienne, une hypertension artérielle. Manifesté par une insuffisance cérébrovasculaire (vertiges, évanouissements), une insuffisance coronaire. En phase terminale, il peut être associé à une insuffisance ventriculaire droite.

3. Insuffisance ventriculaire droite congestive. Caractéristique des malformations mitrale et tricuspide, péricardite constrictive. En règle générale, se joint à une insuffisance ventriculaire gauche congestive. Signes - congestion de la circulation systémique: gonflement des veines du cou, acrocyanose, œdème périphérique, ascite, foie hypertrophié.

4. Insuffisance d'éjection ventriculaire droite. Se produit plus fréquemment dans la sténose pulmonaire, l'hypertension artérielle pulmonaire. Le diagnostic se fait principalement sur la base d’une radiographie (il existe un schéma vasculaire appauvri des poumons à la périphérie).

5. Forme dystrophique. C'est souvent le stade terminal de l'insuffisance ventriculaire droite. Cela peut se produire sous la forme de plusieurs options cliniques, telles que:

2) œdémateux-dystrophique (amincissement, flaccidité de la peau, gonflement jusqu'à anasarca)

3) épuisement salin non corrigé.

Principales manifestations

insuffisance cardiaque chronique sous toutes ses formes sont les suivantes:

1) tachycardie due au réflexe de Bainbridge de la bouche des veines creuses, qui s’étire excessivement en raison du débordement de leur sang. La tachycardie compense l'insuffisance du volume systolique du coeur et garantit que le volume minute est maintenu au niveau requis;

2) dyspnée de caractère inspiratoire. Apparaît d'abord pendant l'effort physique, puis au repos en raison de la stagnation de la circulation pulmonaire;

3) toux pendant l'exercice ou en position horizontale, la nuit, associée à un gonflement de la muqueuse bronchique;

4) Position orthopnée - position forcée, assurant la rétention d’un volume important de sang dans les extrémités inférieures, soulageant la circulation pulmonaire;

5) congestion chronique des poumons - essoufflement, toux, râles humides dans la partie inférieure des poumons, généralement des deux côtés;

6) La cyanose «froide», ou acrocyanose, est la répartition de la cyanose dans les zones du corps les plus éloignées du cœur. Son apparition est associée à une augmentation de la concentration dans le sang veineux de l'hémoglobine rétablie du fait de l'absorption excessive d'oxygène par les tissus au cours du ralentissement du flux sanguin;

7) gonflement - accumulation de liquide dans la peau et du tissu sous-cutané sur les mains, les pieds, la région lombaire, les parois abdominales;

8) hypertrophie du foie - foie «stagnant» (hypertrophié, douloureux). La cirrhose cardiaque peut se former dans le contexte de la longue existence de l'insuffisance cardiaque chronique - le foie devient dense, avec un bord pointu;

9) reins congestifs - caractérisés par une certaine diminution de la fonction à la suite d'une forte diminution du débit sanguin rénal; La nycturie, la réduction de la diurèse, une urine concentrée contenant des protéines et des globules rouges isolés apparaissent.

Diagnostics

Pour un diagnostic fiable de l'insuffisance cardiaque, des tests d'effort avec un effort physique (ergomètre de vélo, tapis de course), des rayons X, un ECG et une échocardiographie sont utilisés.

Traitement

Guérir complètement l'insuffisance cardiaque chronique est impossible, mais vous pouvez ralentir sa progression.

Au stade I de la maladie, il est montré aux patients qu'ils observent le régime de travail et de repos, l'activité physique mesurée. Aux stades suivants, l’effort physique est considérablement limité (jusqu’au repos au lit ou au repos en demi-lit). Les patients se voient également prescrire un régime alimentaire facile à digérer, enrichi de protéines et de vitamines. Dans certains cas, limitez davantage la consommation de liquide et de sel.

Le traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque chronique varie selon les stades et les formes de la maladie.

En cas d'insuffisance cardiaque congestive et de fibrillation auriculaire, les glucosides cardiaques sont administrés à des doses proches du maximum toléré. Selon le témoignage de mener un traitement antiarythmique.

Pour l'oedème, l'élargissement du foie et la congestion dans les poumons, des préparations diurétiques (furosémide 20 à 40 mg) sont utilisées pendant le traitement par les glycosides cardiaques (digoxine). La digoxine est prescrite 2 fois par jour sous forme de comprimés de 0,00025 g ou par voie parentérale dans 0,5 à 1,5 ml d'une solution à 0,025% (période de saturation), puis de 0,25 à 0,75 mg (dose d'entretien) par jour.. En cas d'œdème marqué, l'excès de liquide est périodiquement éliminé à l'aide d'une aiguille de ponction.

Avec une faible efficacité des glycosides cardiaques et des diurétiques, des dilatateurs périphériques de différents groupes sont utilisés. La nitroglycérine et ses dérivés réduisent la "précharge" du cœur et sont principalement utilisés pour l'insuffisance cardiaque congestive. L’apressine (hydralazine) et les antagonistes du calcium réduisent la postcharge en cas d’insuffisance cardiaque hypertensive.

Des préparations à base de potassium sont prescrites en cas de signes d'hypokaliémie (modifications de l'ECG, extrasystoles ventriculaires) au cours d'un traitement par des glycosides cardiaques, des diurétiques et des stéroïdes. Kaliyormin nommer 1 comprimé 2-3 fois par jour pendant les repas, acétate de potassium - 2 c. l 3 fois par jour.

Au stade dystrophique de l'insuffisance cardiaque chronique, la perfusion de préparations protéiques est prescrite, d'hépatoprotecteurs (Essentiale) et de stéroïdes anabolisants. Pour les troubles psycho-émotionnels, on utilise des tranquillisants.

Prévention

La prévention de l'insuffisance cardiaque chronique est la prévention et le traitement de la maladie sous-jacente, ainsi que des maladies associées.