Qu'est-ce que PICS et son décodage en médecine?

L’infarctus du myocarde, malgré les progrès de la science médicale, fait chaque année un grand nombre de victimes dans le monde entier. Cette condition est principalement dangereuse à court et à long terme. Même si la récupération après une attaque se passe bien, il existe toujours un risque de complications.

Spécificité et facteurs provocateurs de violation

La cardiosclérose post-infarctus (PIKS) est un type de maladie coronarienne (CHD). La maladie se caractérise par le remplacement partiel du myocarde par du tissu conjonctif (fibrose), incapable de se contracter, ainsi que par une modification de la forme des valves. Le résultat est une cicatrice en expansion rapide. Le cœur commence à grossir, ce qui entraîne des complications supplémentaires et peut entraîner la mort du patient.

En cardiologie, la cardiosclérose post-infarctus est considérée comme une maladie distincte. Selon les statistiques, c'est cette maladie qui fait le plus grand nombre de vies après une crise cardiaque. Dans le contexte de la maladie coronarienne, PICS développe une arythmie et une insuffisance cardiaque - les principaux symptômes de la maladie.

Causes de la cardiosclérose post-infarctus

Les principales raisons de l'apparition de PICS:

  • infarctus du myocarde;
  • un traumatisme d'organe;
  • dystrophie myocardique.

Les processus nécrotiques prennent environ 2 à 4 mois, après quoi vous pouvez parler de l’apparition d’une pathologie. Le site de localisation est principalement le ventricule gauche ou le septum interventriculaire du cœur. Le plus grand danger est la cardiosclérose ventriculaire gauche.

Les experts identifient deux formes de la maladie, en fonction de l’emplacement et du degré de lésion tissulaire:

  • Focal. Il apparaît le plus souvent, caractérisé par la formation de cicatrices sur la zone de différentes tailles.
  • Diffuse Il y a une distribution de tissu conjonctif dans le muscle cardiaque. Développé avec un organe ischémique chronique.

La cardiosclérose macrofocale se forme après une crise cardiaque massive et de petits foyers cardiaques après une personne qui a présenté plusieurs micro-infarctus. La maladie peut également affecter négativement les valves cardiaques, entraînant des complications.

Les experts indiquent que la maladie peut survenir en raison de l'impact sur le corps des facteurs suivants:

  • Exposition aux radiations. Même de petites doses affectent le remplacement du tissu myocardique par du tissu conjonctif.
  • Hémochromatose. L'accumulation de fer dans les tissus conduit à une intoxication et au développement de processus inflammatoires. L'endocarde peut être affecté.

Sclérodermie Le travail des capillaires est perturbé, le cœur cesse de recevoir suffisamment de sang et d'oxygène.

La maladie n’est pas héréditaire, mais une prédisposition génétique associée à un mode de vie malsain, à de mauvaises habitudes et à des maladies associées peut conduire à son développement.

Symptomatologie

Les manifestations de la maladie dépendent du lieu de formation de cicatrice, de la largeur et de la profondeur de la zone du coeur touchée. Moins le myocarde est intact, plus il est probable que des arythmies et une insuffisance cardiaque se produisent.

La cardiosclérose post-infarctus présente de tels symptômes, communs à tous les cas:

  • Essoufflement. Apparaît pendant un effort physique et pendant le repos. En position horizontale, le patient a du mal à respirer. L'attaque passe après 15-20 minutes après s'être assise.
  • Augmentation du rythme cardiaque. Il se développe en raison d'une circulation sanguine accélérée et d'une contraction du myocarde.
  • Membres et lèvres bleus. Se produit en raison du manque d'oxygène.
  • Inconfort et douleur à la poitrine. La douleur peut être pressante ou lancinante.
  • Trouble du rythme cardiaque (arythmie). Manifesté sous forme de battements et de fibrillation auriculaire. La cause de l'occurrence est une déformation scléreuse des voies.
  • Puffiness Il est provoqué par l'accumulation de liquide en excès dans la cavité corporelle et par la défaillance du ventricule droit. Principalement observé dans les membres inférieurs.

En outre, peut se produire:

  • fatigue constante et faiblesse du corps;
  • des vertiges;
  • évanouissement;
  • sensation d'essoufflement;
  • augmentation de la pression artérielle;
  • une augmentation de la taille du foie;
  • dilatation des veines du cou.

En fonction de la gravité de la maladie, le niveau d'intensité des sensations désagréables et douloureuses diffère. Au début du développement de la maladie ou au stade de la rémission, il peut ne pas y avoir de symptôme du tout. Après la formation de la lésion, il est possible de changer la structure de tout le myocarde. Dans ce cas, les symptômes apparaissent plus clairement.

Danger et complications

Selon les statistiques de l'OMS, la cardiosclérose post-infarctus est la principale cause de décès des patients après une crise cardiaque. Les personnes les plus exposées à la maladie sont les personnes de plus de 50 ans, bien qu’il y ait eu récemment de nombreux cas de développement d’une maladie de 25 ans.

Les conséquences négatives dépendent de la zone de localisation de la zone touchée. Si des dommages sont causés aux voies ou si un grand nombre de cicatrices se forment, les complications suivantes se développent:

  • Insuffisance cardiaque. Il est associé à la destruction de la contractilité ventriculaire gauche, qui peut être compliquée par un œdème pulmonaire.
  • Troubles du rythme cardiaque. Les battements prématurés supraventriculaires et ventriculaires ne mettent pas la vie en danger, alors que la tachycardie, la fibrillation auriculaire et le blocage auriculo-ventriculaire peuvent entraîner la mort.
  • Anévrisme cardiaque. Il s’agit d’un amincissement de la paroi cardiaque et de son bombement. L'apparition d'une pathologie augmente le risque de crise cardiaque récurrente, d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance cardiaque.
  • Blocus du système de conduite. La fonction des impulsions conductrices est altérée, ce qui peut être fatal en l'absence de conductivité.

Un arrêt cardiaque soudain peut survenir en raison du développement d'une asystole. Par la suite, le syndrome post-infarctus est exacerbé et un choc cardiogénique se produit (la mort survient dans 90% des cas et dépend de l'âge et de l'état du patient). Toutes les complications qui surviennent augmentent considérablement le risque de décès.

Procédures de diagnostic

Un patient ayant subi un infarctus du myocarde doit être constamment sous surveillance médicale. Lorsque les symptômes décrits ci-dessus, le diagnostic est sans aucun doute. Pour le diagnostic, utilisez les études suivantes:

  • ECG Montre des irrégularités dans le coeur, des défauts du myocarde et de la contractilité.
  • Échocardiographie Le décodage des résultats de cette étude est extrêmement précieux. Montre le site de localisation, le volume du tissu substitué, et vous permet également de calculer le nombre de contractions ventriculaires et de déterminer la présence d'expansions anévrismales.
  • Rayons X. Vous permet de voir la taille du cœur et de déterminer s'il est agrandi.
  • Scintigraphie Le patient reçoit une injection d'isotopes radioactifs, qui ne tombent que dans les zones saines du myocarde. Cela vous permet de voir les zones touchées de taille microscopique.
  • Angiographie. Vous permet de déterminer le degré de vasoconstriction et la présence de caillots sanguins en eux.
  • IRM Détermine l'emplacement et la taille du tissu conjonctif dans la zone du myocarde.

Le cardiologue doit étudier attentivement les antécédents du patient et mener une enquête détaillée. Un assistant dans la détermination du diagnostic sera un dossier médical du patient, dans lequel toutes les maladies subies au cours de la vie sont enregistrées. Cela suggère des complications futures et les prévenir.

Événements médicaux

Se débarrasser complètement de la maladie est impossible. La thérapie primaire vise à:

  • résistance à la cicatrisation;
  • stabilisation du rythme cardiaque;
  • normalisation du processus de circulation sanguine;
  • améliorer l'état des cellules restantes et prévenir leur nécrose;
  • prévention des complications.

Le traitement ultérieur est divisé en médical et chirurgical. Un certain nombre de médicaments aident à stabiliser l’état du patient:

  1. Inhibiteurs de l'ECA (Irumed, Enalapril). Normaliser la pression artérielle, ralentir la cicatrisation du tissu conjonctif et augmenter le débit sanguin coronaire.
  2. Bêta-bloquants (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Réduire la teneur en calcium dans les cellules du muscle cardiaque, ne pas permettre de développer des arythmies.
  3. Anticoagulants (warfarine, aspirine, fenindione). Réduisez le risque de formation de caillots sanguins, fluidifiez le sang et améliorez sa conductivité.
  4. Agents métaboliques (riboxine, mexicor, inosine). Ils améliorent les processus métaboliques dans le myocarde, stimulent la nutrition des cardiomyocytes.
  5. Diurétiques (Klopamid, Furosemide). Contribue à retirer l'excès de liquide du corps, soulage le gonflement.
  6. Préparations de potassium et de magnésium (Asparkam, Cardiomagnyl).

Le cardiologue prescrit des médicaments individuellement. Si les médicaments ne donnent pas l'effet souhaité, ainsi qu'en présence de complications, une intervention chirurgicale est effectuée:

  • La manœuvre Augmenter opérativement la lumière des artères, normaliser le flux sanguin et arrêter la fibrose.
  • Soulagement d'anévrisme. Le renflement de la région musculaire est éliminé et la paroi cardiaque est renforcée.
  • Installation du pacemaker. L'appareil stabilise le rythme cardiaque et réduit le danger de son arrêt soudain.

Les mesures préventives comprennent le maintien d'un mode de vie sain, la prévention de l'alcool et de la nicotine, des exercices de physiothérapie, une nutrition adéquate et la normalisation du cycle du sommeil et du travail.

Il convient également de se débarrasser des facteurs de stress provoquants. Il est recommandé de suivre systématiquement les recommandations du médecin traitant. Ils aideront non seulement à sauver des vies lors d'une attaque, mais également à se protéger des effets négatifs de la maladie.

Qu'est-ce que la cardiosclérose post-infarctus et quel est le pronostic de survie?

L'infarctus du myocarde (IM) et la cardiosclérose post-infarctus sont des manifestations différentes de la maladie coronarienne (CHD). Le décodage de la PICS (cardiosclérose post-infarctus) montre lui-même qu’il survient après un infarctus du myocarde, c.-à-d. c'est toujours le résultat logique de MI.

La cardiosclérose postinfarctique est une pathologie dans laquelle, à la place d'un site nécrotique dans le muscle cardiaque, après un infarctus du myocarde, des zones de fibrose apparaissent, c'est-à-dire tissu conjonctif. La cardiosclérose est divisée en focale et diffuse. La PICS est souvent une focale petite ou grande en fonction du MI transféré. Les zones de nécrose du muscle cardiaque après une crise cardiaque, une myocardite ou une ischémie prolongée sont remplacées par du tissu conjonctif, la cicatrice, qui est différente dans sa région.

S'il s'agissait d'une crise cardiaque importante, l'une des parois du cœur peut être complètement remplacée par du tissu conjonctif, puis on parle d'un anévrisme cardiaque toujours chronique. Cela provient du fait que le myocarde tente de compenser le manque de cellules, le cœur travaille avec une charge, la paroi s'épaissit et, comme les possibilités des muscles ne sont pas infinies, les cavités du cœur s'agrandissent et une dilatation se produit sous la forme d'une saillie de la paroi, qui devient alors molle.

Le tissu conjonctif a toujours un caractère de fibres grossières. Sous forme de fines couches après de petits foyers d'IM, il pénètre dans le myocarde et perturbe le fonctionnement normal du cœur, sa contractilité et la bonne conduction des impulsions électriques, ce qui provoque des arythmies et des extrasystoles, car la nutrition du muscle est perturbée par l'hypoxie. Le tissu conjonctif peut également affecter les valves cardiaques. En cas de manque d'oxygène, les cellules cardiaques se contractent, rétrécissent, s'atrophient, se modifient structurellement et provoquent une dystrophie. Les cellules myocardiques n'ont pas la capacité de se reproduire et si elles meurent, elles ne sont remplacées que par la sclérose, c'est-à-dire tissu conjonctif.

L'anévrisme conduit également à la procréation assistée, il s'agit d'une complication de la cardiosclérose. Le tissu conjonctif lui-même n'est pas capable de réduire et de conduire les impulsions électriques, il resserre et déforme également les tissus myocardiques environnants.

Le diagnostic PICS peut être diagnostiqué 4 semaines après l'IM, alors que le processus de formation de cicatrice est déjà terminé. Il est considéré comme une forme indépendante de maladie coronarienne, c.-à-d. CHD PEAKS.

Connexion du CHD et du PICS

Une maladie coronarienne dans des conditions négligées conduit à une complication aussi grave que l'infarctus du myocarde. Une crise cardiaque se développe du fait qu’une partie du muscle ne reçoit pas assez de sang et qu’elle manque donc de la quantité nécessaire de oxygène.

Initialement, le développement de la crise cardiaque est caractérisé par une ischémie aiguë. Cependant, plus le manque d'oxygène est fort, plus les fibres des produits ayant des propriétés toxiques sont accumulées dans les fibres musculaires et plus le muscle meurt rapidement. Si vous ne répondez pas à temps, en ignorant les premiers symptômes, une nécrose des tissus musculaires se produira.

La partie du muscle dans laquelle des modifications nécrotiques se sont produites devient très sensible à diverses influences externes. C'est pourquoi une personne qui a eu une crise cardiaque risque toujours de mourir d'une rupture cardiaque au cours des premiers mois.

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Lorsque la cicatrice se resserre, les cordons denses du tissu conjonctif se développent autour de celle-ci, ce qui empêche le cœur de se rompre. En conséquence, lorsque la cicatrice d'infarctus est déjà guérie, le patient reçoit dans le diagnostic non pas un infarctus du myocarde, mais une cardiosclérose post-infarctus (PICS). I25.1 - Code PICS selon ICD-10.

La sclérose en plaques post-infarctus est appelée modification cicatricielle, à cause de laquelle le muscle ne peut pas fonctionner pleinement.

Raisons

Comme mentionné précédemment, une cardiosclérose post-infarctus se développe à l'endroit où la cicatrice de l'infarctus s'est formée.

Parfois, si la maladie coronarienne est chronique, le remplacement du tissu musculaire par du tissu conjonctif est possible sans état d'infarctus. Dans ce cas, la cardiosclérose ne s'appelle plus post-infarctus, mais diffuse. Souvent, la variante diffuse de la cardiosclérose ne se manifeste en aucune manière et ne se détecte qu’à l’autopsie post mortem.

Dans de rares cas, la cardiosclérose peut se former sous l’influence de diverses maladies cardiaques, telles que:

  • myocardite;
  • processus dystrophiques;
  • pathologie des vaisseaux coronaires, etc.

Classification

IHD et PICS sont inextricablement liés, non seulement parce que la dernière découle de la première, mais aussi parce que la cardiosclérose post-infarctus fait partie de la classification de la maladie coronarienne.

La classification de la maladie coronarienne est la suivante:

  • angine de poitrine progressive;
  • d'abord manifesté;
  • stable.

Ces trois sous-espèces d’angine de poitrine sont combinées en un groupe - l’angine de poitrine.

On ajoute également une sous-espèce d'angine de poitrine, appelée spontanéité, c'est-à-dire que leur développement n'a aucun lien avec l'effort physique. Pour l'angine de poitrine spontanée comprennent:

L'infarctus du myocarde a également plusieurs classifications. Selon son origine, elle est divisée en primaire et répétée et récurrente, et en fonction de la profondeur des lésions tissulaires, en petite focale et en grande focale.

Diagnostics

Avant de poser un diagnostic de cardiosclérose post-infarctus, le médecin attire l’attention sur:

  • antécédents du patient;
  • les résultats d'une inspection générale;
  • les plaintes;
  • résultats d'études de diagnostic.

D'après des études de diagnostic, on prescrit le plus souvent Echo-KG aux patients suspectés d'une PICS, ou encore une échographie du muscle cardiaque.

Ce type de recherche donne des résultats objectifs sur l'état du cœur, permettant au médecin de savoir dans quel état se trouvent les caméras, à quel point les parois musculaires sont modifiées, s'il existe ou non un anévrisme.

En outre, Echo-KG aide à comprendre la prévalence de la cardiosclérose, car il est possible d'estimer approximativement la quantité de tissu qui n'est pas impliquée dans la contraction musculaire.

Sur le traitement de la maladie coronarienne avec des médicaments, lisez un autre article.

L'examen diagnostique obligatoire est un ECG. À la discrétion du médecin, le patient peut suivre une procédure unique, utiliser la surveillance quotidienne de Holter (une méthode plus informative pour l'IHD) et proposer un test avec une charge.

L'ECG vous permet de suivre la crise cardiaque transférée, les modifications du rythme cardiaque, afin d'établir la présence et la localisation de l'anévrisme.

Si vous suspectez une maladie cardiovasculaire de type infarctus du myocarde, une radiographie de la cavité thoracique est requise. Une radiographie peut être utilisée pour déterminer la configuration du cœur et voir s’il existe une augmentation pathologique de sa taille.

Une autre méthode efficace est la tomographie par émission de positrons (TEP). L’étude aujourd’hui est très coûteuse, mais l’une des plus instructives. La TEP vous permet d'évaluer les processus se produisant dans le muscle cardiaque.

Si la maladie coronarienne est accompagnée d'athérosclérose, une angiographie est nécessaire pour aider à déterminer dans quelle mesure les vaisseaux coronaires sont affectés par le processus pathologique.

Symptômes de coronaropathie et de PICS

Les symptômes de la cardiosclérose post-infarctus sont étroitement liés à la partie du cœur dans laquelle se trouve la cicatrice, ainsi qu’à la région qu’elle occupe.

L'insuffisance cardiaque, qui résulte des modifications sclérotiques du tissu musculaire, est un indicateur majeur du développement de la cardiosclérose. La gravité de la pathologie dépend de la quantité de tissu affectée par les modifications pathologiques.

L'insuffisance cardiaque est divisée en ventricule gauche et ventriculaire droit, en fonction de la partie du cœur affectée par les modifications sclérotiques.

  • apparition d'une sensation de manque d'air, essoufflement en position ventrale (le patient est forcé de rester assis tout le temps)
  • l'apparition de toux, et une personne peut expectorant des expectorations de nature mousseuse, ainsi qu'une petite quantité de sang;
  • incapacité à effectuer des activités physiques.

Avec ce type d'insuffisance, l'asthme cardiaque se forme: une personne se réveille la nuit en raison de crises d'asthme.

Si nous parlons d'insuffisance ventriculaire droite, les symptômes suivants se développent:

  • un œdème apparaît sur les jambes, dont la taille augmente progressivement et peut atteindre l'aine;
  • la peau des bras et des jambes acquiert une teinte bleuâtre;
  • le liquide s'accumule non seulement dans les membres, mais aussi dans les cavités abdominales, pleurales et autres;
  • il y a une douleur sur le côté droit du foie en raison de l'augmentation de sa taille;
  • les veines du cou sont clairement visibles et palpitent.

La défaite de l’une des parties du cœur est accompagnée par le développement d’arythmies, qui aboutissent le plus souvent à la mort.

Un anévrisme peut rejoindre la PICS, ce qui est dangereux dans le développement de complications thromboemboliques.

Traitement

Le traitement des PICS et des CHD commence par un traitement symptomatique, c'est-à-dire qu'il faut d'abord éliminer l'insuffisance cardiaque et l'arythmie. Il est accepté de commencer un traitement avec un traitement symptomatique, car il permet de soulager l’état du patient et de ne pas perdre de temps à la restauration des tissus morts, ce qui en principe n’est pas réaliste.

En même temps, soulageant la personne des symptômes, ils tentent d’empêcher les processus de restructuration du muscle cardiaque.

Le plus souvent, les médicaments suivants sont utilisés:

En plus du traitement médicamenteux, il est toujours conseillé aux patients d'arrêter de fumer, de ne pas boire d'alcool et de suivre un régime avec un apport minimal de sel. Il est souvent nécessaire de changer radicalement de mode de vie pour ralentir la progression de la maladie.

Pour le traitement de la cardiosclérose, les méthodes chirurgicales ne sont pas utilisées, mais elles ont recours à des opérations dans les cas où la PICS est associée à un anévrisme.

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Nous parlerons de la cardiopathie ischémique chronique dans cet article.

Lors du traitement de PICS, il ne faut pas oublier qu'il est nécessaire non seulement de réduire la gravité des symptômes et d'éliminer les signes de coronaropathie, mais également de prévenir le développement d'infarctus du myocarde récurrent.

Prévisions

Le pronostic de cette pathologie varie considérablement. Le médecin, évaluant les perspectives, s’appuie sur les données relatives à la gravité de la lésion de la paroi musculaire et sur les signes de défaillance déjà présents chez le patient.

Si PICS affecte principalement le ventricule gauche avec l'apparition des symptômes d'insuffisance correspondants et que la fraction d'éjection tombe en dessous de 20%, le pronostic est mauvais.

Dans ce cas, la seule issue est une transplantation cardiaque, car le patient ne va pas durer longtemps avec un traitement médicamenteux.

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L'infarctus du myocarde (IM) et la cardiosclérose post-infarctus sont des manifestations différentes de la maladie coronarienne (CHD). Le décodage de la PICS (cardiosclérose post-infarctus) montre lui-même qu’il survient après un infarctus du myocarde, c.-à-d. c'est toujours le résultat logique de MI.

La cardiosclérose postinfarctique est une pathologie dans laquelle, à la place d'un site nécrotique dans le muscle cardiaque, après un infarctus du myocarde, des zones de fibrose apparaissent, c'est-à-dire tissu conjonctif. La cardiosclérose est divisée en focale et diffuse. La PICS est souvent une focale petite ou grande en fonction du MI transféré. Les zones de nécrose du muscle cardiaque après une crise cardiaque, une myocardite ou une ischémie prolongée sont remplacées par du tissu conjonctif, la cicatrice, qui est différente dans sa région.

S'il s'agissait d'une crise cardiaque importante, l'une des parois du cœur peut être complètement remplacée par du tissu conjonctif, puis on parle d'un anévrisme cardiaque toujours chronique. Cela provient du fait que le myocarde tente de compenser le manque de cellules, le cœur travaille avec une charge, la paroi s'épaissit et, comme les possibilités des muscles ne sont pas infinies, les cavités du cœur s'agrandissent et une dilatation se produit sous la forme d'une saillie de la paroi, qui devient alors molle.

Le tissu conjonctif a toujours un caractère de fibres grossières. Sous forme de fines couches après de petits foyers d'IM, il pénètre dans le myocarde et perturbe le fonctionnement normal du cœur, sa contractilité et la bonne conduction des impulsions électriques, ce qui provoque des arythmies et des extrasystoles, car la nutrition du muscle est perturbée par l'hypoxie. Le tissu conjonctif peut également affecter les valves cardiaques. En cas de manque d'oxygène, les cellules cardiaques se contractent, rétrécissent, s'atrophient, se modifient structurellement et provoquent une dystrophie. Les cellules myocardiques n'ont pas la capacité de se reproduire et si elles meurent, elles ne sont remplacées que par la sclérose, c'est-à-dire tissu conjonctif.

L'anévrisme conduit également à la procréation assistée, il s'agit d'une complication de la cardiosclérose. Le tissu conjonctif lui-même n'est pas capable de réduire et de conduire les impulsions électriques, il resserre et déforme également les tissus myocardiques environnants.

Le diagnostic PICS peut être diagnostiqué 4 semaines après l'IM, alors que le processus de formation de cicatrice est déjà terminé. Il est considéré comme une forme indépendante de maladie coronarienne, c.-à-d. CHD PEAKS.

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Inhibiteurs de l'ECA

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Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) sont un groupe de médicaments pour l'hypertension qui affectent l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. L'ACE est une enzyme de conversion de l'angiotensine qui transforme une hormone appelée angiotensine-I en angiotensine-II. Et déjà, l'angiotensine-II augmente la pression artérielle chez un patient. Cela se produit de deux manières: l'angiotensine-II provoque une constriction directe des vaisseaux sanguins et provoque également la libération d'aldostérone par les glandes surrénales. Sel et liquide retenus dans le corps sous l'influence de l'aldostérone.

Les inhibiteurs de l'ECA bloquent l'enzyme de conversion de l'angiotensine, de sorte que l'angiotensine-II n'est pas produite. Ils peuvent augmenter l'effet des diurétiques (médicaments diurétiques), réduisant la capacité du corps à produire de l'aldostérone tout en réduisant les niveaux de sel et d'eau.

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L'efficacité des inhibiteurs de l'ECA pour le traitement de l'hypertension

Les inhibiteurs de l'ECA ont été utilisés avec succès pour traiter l'hypertension depuis plus de 30 ans. Dans une étude de 1999, l'effet du captopril, un inhibiteur de l'ECA, sur l'abaissement de la tension artérielle chez les patients hypertendus a été évalué par rapport aux diurétiques et aux bêta-bloquants. Il n'y avait pas de différence entre ces médicaments en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires, mais le captopril empêchait plus efficacement le développement de complications chez les patients diabétiques.

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  • Causes de l'hypertension et comment les éliminer. Analyses d'hypertension
  • Traitement efficace de l'hypertension sans médicaments

  • Cardiopathie ischémique

  • Infarctus du myocarde

  • Le diabète

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Les résultats de l'étude STOP-Hypertension-2 (2000) ont également montré que les inhibiteurs de l'ECA n'étaient pas inférieurs aux diurétiques, aux bêta-bloquants et aux antagonistes du calcium en termes d'efficacité dans la prévention des complications du système cardiovasculaire chez les patients hypertendus.

Les inhibiteurs de l'ECA réduisent considérablement la mortalité des patients, le risque d'accident vasculaire cérébral, de crise cardiaque, de toutes les complications cardiovasculaires et de l'insuffisance cardiaque en tant que cause d'hospitalisation ou de décès. Cela a également été confirmé par les résultats d'une étude européenne réalisée en 2003, qui montrait l'avantage des inhibiteurs de l'ECA en association avec des antagonistes du calcium par rapport à la combinaison d'un bêta-bloquant et d'un diurétique thiazidique dans la prévention des événements cardiaques et cérébraux. L'effet positif des inhibiteurs de l'ECA sur les patients a dépassé l'effet attendu de la réduction de la pression artérielle uniquement.

Les inhibiteurs de l'ECA, ainsi que les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, sont également les médicaments les plus efficaces pour réduire le risque de diabète.

Classification des inhibiteurs de l'ECA

Dans leur structure chimique, les inhibiteurs de l'ECA sont divisés en préparations contenant un groupe sulfhydryle, carboxyle et phosphinyle. Ils ont une demi-vie différente, une méthode d'excrétion du corps, se dissolvent de différentes manières dans les graisses et s'accumulent dans les tissus.

Inhibiteur de l'ECA - nom

La demi-vie du corps, heures

Doses standard, mg

Dose pour insuffisance rénale (clairance de la créatine 10-30 ml / min), mg

La cible principale des inhibiteurs de l'ECA est une enzyme de conversion de l'angiotensine dans le plasma et les tissus. De plus, les FAP plasmatiques participent à la régulation des réactions à court terme, principalement à l'augmentation de la pression artérielle en réponse à certains changements de la situation externe (par exemple, le stress). L'ECA tissulaire est essentiel à la formation de réactions à long terme, à la régulation d'un certain nombre de fonctions physiologiques (régulation du volume du sang en circulation, de l'équilibre en sodium, en potassium, etc.). Par conséquent, une caractéristique importante d'un inhibiteur de l'ECA est sa capacité d'influencer non seulement l'ECA du plasma sanguin, mais également l'ECA tissulaire (dans les vaisseaux, les reins, le cœur). Cette capacité dépend du degré de lipophilie du médicament, c’est-à-dire de sa capacité à se dissoudre dans les graisses et à pénétrer dans les tissus.

Bien que les patients atteints d'hypertension avec une activité plasmatique élevée de la rénine abaissent leur tension artérielle de manière plus abrupte avec un traitement prolongé par des inhibiteurs de l'ECA, la corrélation entre ces facteurs n'est pas très significative. Par conséquent, les inhibiteurs de l'ECA sont utilisés chez les patients hypertendus sans mesure préalable de l'activité de la rénine plasmatique.

Les inhibiteurs de l'ECA présentent des avantages dans de tels cas:

  • insuffisance cardiaque concomitante;
  • dysfonctionnement asymptomatique du ventricule gauche;
  • hypertension rénoparenchymateuse;
  • diabète sucré;
  • hypertrophie ventriculaire gauche;
  • infarctus du myocarde;
  • augmentation de l'activité du système rénine-angiotensine (y compris sténose unilatérale de l'artère rénale);
  • néphropathie non diabétique;
  • athérosclérose carotidienne;
  • protéinurie / microalbuminurie
  • fibrillation auriculaire;
  • syndrome métabolique.

L’avantage des inhibiteurs de l’ACE n’est pas tant leur activité particulière en matière de réduction de la pression artérielle, mais des caractéristiques uniques en matière de protection des organes internes du patient: effets bénéfiques sur le myocarde, les parois des vaisseaux résistifs du cerveau et des reins, etc. Nous caractérisons ces effets.

Comment les inhibiteurs de l'ECA protègent le cœur

L'hypertrophie du myocarde et des parois des vaisseaux sanguins est une manifestation de l'adaptation structurelle du cœur et des vaisseaux sanguins à une augmentation de la pression artérielle. Comme on l'a souligné à maintes reprises, l'hypertrophie du ventricule gauche du cœur est la conséquence la plus importante de l'hypertension. Il contribue à l'apparition de troubles diastoliques puis systoliques du ventricule gauche, au développement d'arythmies dangereuses, à la progression de l'athérosclérose coronaire et à l'insuffisance cardiaque congestive. Basé sur 1 mm Hg. Art. Réduction de la pression artérielle Les inhibiteurs de l'ECA en 2 fois plus intensément réduisent la masse musculaire du ventricule gauche par rapport à d'autres médicaments pour l'hypertension. Dans le traitement de l'hypertension avec ces médicaments, la fonction diastolique du ventricule gauche s'améliore, son hypertrophie diminue et le débit sanguin coronaire est augmenté.

L'hormone angiotensine II stimule la croissance cellulaire. En inhibant ce processus, les inhibiteurs de l'ECA contribuent à la prévention ou à l'inhibition du remodelage et au développement de l'hypertrophie du myocarde et des muscles vasculaires. Dans la mise en œuvre de l'effet anti-ischémique des inhibiteurs de l'ECA, leur réduction de la demande en oxygène du myocarde, une diminution du volume des cavités cardiaques et une amélioration de la fonction diastolique du ventricule gauche du cœur sont également importantes.

  • Causes, symptômes, diagnostic, médicaments et remèdes populaires pour l'insuffisance cardiaque
  • Diurétiques dans l'œdème en CH: informations détaillées
  • Réponses aux questions courantes sur l'IC - limitation de la consommation de sel et de sel, essoufflement, régime alimentaire, alcool, handicap
  • Insuffisance cardiaque chez les personnes âgées: caractéristiques du traitement

Voir aussi la vidéo.

Comment les inhibiteurs de l'ECA protègent les reins

La question la plus importante, à laquelle la décision du médecin dépend de l'utilisation éventuelle d'inhibiteurs de l'ECA chez un patient hypertendu, concerne leur effet sur la fonction rénale. On peut donc affirmer que parmi les médicaments destinés à abaisser la tension artérielle, les inhibiteurs de l'ECA protègent mieux les reins que quiconque. D'une part, environ 18% des patients hypertendus décèdent des suites d'une insuffisance rénale résultant d'une augmentation de la pression. D'autre part, un nombre important de patients atteints d'insuffisance rénale chronique développent une hypertension symptomatique. On pense que dans les deux cas, l'activité du système local rénine-angiotensine augmente. Cela conduit à des lésions rénales, leur destruction progressive.

Le Comité national américain sur l'hypertension artérielle (2003) et la Société européenne d'hypertension et de cardiologie (2007) recommandent de prescrire des inhibiteurs de l'ECA aux patients hypertendus et aux néphropathies chroniques afin de ralentir la progression de l'insuffisance rénale et de réduire la pression artérielle. Un certain nombre d'études ont démontré la grande efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans la réduction de l'incidence des complications chez les patients hypertendus en association avec la néphrosclérose diabétique.

Les inhibiteurs de l'ECA protègent le mieux les reins chez les patients présentant une excrétion significative de protéines dans les urines (protéinurie supérieure à 3 g / jour). Actuellement, on pense que le principal mécanisme de l'effet de néoprotection des inhibiteurs de l'ECA est leur effet sur les facteurs de croissance du tissu rénal activés par l'angiotensine II.

Il a été établi que le traitement à long terme avec ces médicaments améliore la fonction rénale chez un certain nombre de patients présentant des signes d'insuffisance rénale chronique, à moins d'une chute brutale de la pression artérielle. Parallèlement, il est rarement possible d'observer une détérioration réversible de la fonction rénale dans le contexte du traitement par les inhibiteurs de l'ECA: augmentation de la concentration plasmatique de créatinine, en fonction de l'élimination des effets de l'angiotensine-2 sur les artérioles rénales efférentes supportant une haute pression de filtration. Il convient de souligner qu'en cas de sténose unilatérale de l'artère rénale, les inhibiteurs de l'ECA peuvent aggraver les troubles du côté affecté, mais cela ne s'accompagne pas d'une augmentation du taux de créatinine ou d'urée plasmatique jusqu'à ce que le second rein fonctionne normalement.

Dans l'hypertension rénovasculaire (c'est-à-dire une maladie causée par des lésions des vaisseaux rénaux), les inhibiteurs de l'ECA en association avec un diurétique sont suffisamment efficaces pour contrôler la pression artérielle chez la plupart des patients. Cependant, des cas isolés d'insuffisance rénale sévère chez des patients avec un rein sont décrits. D'autres vasodilatateurs (vasodilatateurs) peuvent provoquer le même effet.

Utilisation d'inhibiteurs de l'ECA dans le traitement médicamenteux de l'hypertension

Il est utile que les médecins et les patients aient des informations sur les possibilités de traitement d'association de l'hypertension avec les inhibiteurs de l'ECA et d'autres médicaments contre la pression. L'association d'un inhibiteur de l'ECA et d'un diurétique permet dans la plupart des cas d'atteindre rapidement un niveau de pression artérielle proche de la normale. Il convient de noter que les diurétiques, qui abaissent le volume du plasma sanguin et de la tension artérielle en circulation, font passer la régulation de la pression de la dépendance au volume de Na au mécanisme vasoconstricteur rénine-angiotensine, qui est affecté par les inhibiteurs de l'ECA. Cela conduit parfois à une diminution excessive de la pression artérielle systémique et de la pression de perfusion rénale (apport sanguin rénal) avec une détérioration de la fonction rénale. Chez les patients présentant déjà de tels troubles, les diurétiques et les inhibiteurs de l'ECA doivent être utilisés avec prudence.

Un effet synergique distinct, comparable à celui des diurétiques, est administré par des antagonistes du calcium, administrés en association avec des inhibiteurs de l'ECA. Les antagonistes du calcium peuvent donc être administrés à la place des diurétiques, s'il existe des contre-indications à ces derniers. Comme les inhibiteurs de l'ECA, les antagonistes du calcium augmentent la distensibilité des grandes artères, ce qui est particulièrement important pour les patients âgés souffrant d'hypertension.

Le traitement avec les inhibiteurs de l'ECA comme seul médicament contre l'hypertension donne de bons résultats chez 40 à 50% des patients, voire même chez 64% des patients atteints de formes légères à modérément sévères de la maladie (pression diastolique de 95 à 114 mm Hg). Cet indicateur est pire que dans le traitement de patients similaires avec des antagonistes du calcium ou des diurétiques. Il convient de noter que les patients atteints d'hypertension de type hyporénine et les personnes âgées sont moins sensibles aux inhibiteurs de l'ECA. Un traitement combiné par inhibiteurs de l'ECA avec un diurétique, un antagoniste du calcium ou un bêta-bloquant devrait être recommandé à ces personnes, ainsi qu'aux patients du stade III de la maladie présentant une hypertension grave ou présentant un caractère malin.

La combinaison de captopril et d’un diurétique, prescrite avec une certaine périodicité, est souvent extrêmement efficace, c’est-à-dire que la pression artérielle diminue presque à un niveau normal. Avec cette combinaison de médicaments, il est souvent possible d’obtenir un contrôle complet de la pression artérielle chez des patients très graves. Lorsque l'on associe des inhibiteurs de l'ECA à un antagoniste du calcium ou des diurétiques, la pression artérielle est normalisée chez plus de 80% des patients au stade avancé de l'hypertension.

Voir également l'article «Inhibiteurs de l'ECA: Effets secondaires».

  • Captopril
  • Enalapril
  • Lisinopril
  • Moexpril
  • Perindopril (prestarium)
  • Spirapril (quadrail)
  • Fozinopril (monopril)
  • Inhibiteurs de l'ECA - autres médicaments

Test du tapis roulant: qu'est-ce que c'est, indications et contre-indications

Les soi-disant tests de stress sont souvent utilisés pour diagnostiquer une maladie cardiaque. L'un d'eux s'appelle un test sur tapis roulant. Qu'est-ce que c'est, qui est montré et à qui cette étude est contre-indiquée - nous dirons dans cet article.

Quelle est cette étude?

Tapis roulant - Méthode de diagnostic fonctionnel de maladies du système cardiovasculaire, liée à des tests de stress. Cela signifie que lors de l'examen, l'état du cœur pendant l'activité physique est examiné.

Lorsque la charge augmente la fréquence cardiaque. Dans la maladie cardiaque ischémique (CHD), les plaques athéroscléreuses dans les vaisseaux coronaires empêchent le flux sanguin suffisant d'augmenter dans le myocarde. Par conséquent, le muscle cardiaque au travail commence à ressentir un manque d'oxygène, qui se manifeste par une douleur et des modifications caractéristiques sur l'électrocardiogramme. Ce sont les signes électrocardiographiques de manque d’oxygène (ischémie) du myocarde que le médecin recherche pendant l’essai sur tapis roulant.

À quoi sert le test de tapis roulant?

Les tests d’exercice aident le médecin à identifier les signes de maladie coronarienne et à évaluer la gravité des modifications pathologiques.

Un test de charge sur le tapis roulant est effectué pour détecter les signes électrocardiographiques d'ischémie myocardique. Ces signes sont un symptôme de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires.
Dans cette étude, l’endurance physique du patient est déterminée (tolérance à l’exercice).

Le test sur tapis roulant est utilisé pour surveiller l’état des patients après un infarctus du myocarde ou une chirurgie vasculaire cardiaque (stenting, pontage).

Avec cela, vous pouvez évaluer l'efficacité du traitement.

À l'aide de cette étude, il est possible d'évaluer la relation entre les troubles du rythme cardiaque et l'activité physique, ainsi que la réponse à cette pression artérielle.
Toutes ces données aident au diagnostic et au traitement de la maladie coronarienne (en particulier l’angine de poitrine et la cardiosclérose post-infarctus). Cette enquête est également désignée à des fins d’examen professionnel, par exemple pour les pilotes ou les cheminots.

Comment se préparer à l'étude?

Sur ordonnance, les médicaments suivants sont annulés:

  • les bêta-bloquants, les glucosides cardiaques et les diurétiques sont annulés 2 à 3 jours avant l'étude;
  • Les nitrates et les sédatifs (sédatifs) à longue durée d'action sont annulés un jour avant l'étude. La nitroglycérine peut être utilisée en cas d’angine de poitrine. Le médecin qui effectue le test sur tapis roulant doit en avertir le médecin.

Pour le test, il est conseillé de porter un pantalon de sport léger et une serviette.

Comment se fait la recherche?

Le test sur tapis roulant est effectué sous la supervision d'un médecin avec un enregistrement électrocardiogramme et une mesure de la pression artérielle.

Avant le test, les électrodes attachées à un ordinateur sont placées sur le corps du sujet. Avec leur aide, un électrocardiogramme est enregistré et affiché sur le moniteur en temps réel. Pendant le test, le patient marche sur une piste en mouvement (tapis de course). À chaque étape de la charge, la vitesse de déplacement et l'angle de montée de la voie changent (la vitesse augmente et la pente monte). La durée de chaque étape est de 3 minutes. Avant et pendant l’étude, l’infirmière surveille la tension artérielle du patient. Le médecin surveille l'électrocardiogramme du sujet et son état de santé.
Le test est terminé dans les cas suivants:

  • Atteinte des critères électrocardiographiques pour la résiliation de l'échantillon (déterminée par le médecin);
  • l'apparition de plaintes chez un patient qui témoigne d'une ischémie myocardique;
  • réalisation d'une certaine fréquence cardiaque, déterminée individuellement pour chaque patient.

Après la charge, le cardiogramme et la pression artérielle sont surveillés pendant au moins 3 minutes.
Le résultat de l'étude, le médecin prépare habituellement dans les 10 à 20 minutes après son achèvement.

Indications d'étude

  • Diagnostic de la maladie coronarienne.
  • Détermination de la gravité de l'angor (classe fonctionnelle), évaluation de l'efficacité de son traitement.
  • Évaluation du pronostic chez les patients cardiaques.
  • Le choix de la charge d'entraînement pour la réadaptation des patients cardiaques.
  • Détermination de la réponse du système cardiovasculaire à la charge, endurance physique du patient.

Contre-indications

Contre-indications absolues (la recherche ne peut pas être):

  1. Les 2 premières semaines après l'infarctus du myocarde.
  2. Angor instable.
  3. Certains troubles du rythme, y compris une fréquence cardiaque supérieure à 100 par minute.
  4. Insuffisance circulatoire sévère (IIB - III siècle).
  5. Endocardite aiguë, myocardite, péricardite.
  6. Thromboembolie de l'artère pulmonaire, caillots sanguins dans les ventricules cardiaques, insuffisance respiratoire sévère.
  7. Sténose aortique sévère.
  8. Maladies aiguës ou graves d’autres organes, y compris ceux accompagnés de fièvre.
  9. Anévrisme stratifiant aortique.
  10. Un accident vasculaire cérébral pendant 6 mois après la maladie.

Contre-indications relatives (l'étude peut être annulée ou reportée par un médecin):

  1. Troubles du rythme (extrasystoles fréquentes, fibrillation auriculaire paroxystique ou autres troubles du rythme paroxystique).
  2. Hypertension artérielle avec une pression artérielle systolique supérieure à 170 mm Hg. Art., Pression artérielle diastolique - supérieure à 130 mm Hg. v. hypertension pulmonaire.
  3. Maladies concomitantes d’autres organes de gravité modérée.
  4. Malformations cardiaques modérément exprimées.
  5. Anévrisme post-infarctus (expansion locale) du ventricule gauche.
  6. Cardiomégalie (augmentation significative de la taille du coeur).

Qui a besoin de faire de la recherche?

Le test sur tapis roulant est prescrit principalement en cas de suspicion de maladie coronarienne (angine de fatigue). Dans le même temps, la probabilité initiale (avant test) de la maladie devrait être modérée.
La probabilité de cardiopathie congénitale est estimée en fonction de l'âge, du sexe du patient et de la nature de ses plaintes.

Cardiosclérose post-infarctus

La cardiosclérose post-infarctus (PISK) est une forme de maladie coronarienne qui se manifeste par le remplacement d’une partie des fibres musculaires du myocarde par du tissu conjonctif. La PICS se développe toujours à la suite d'un infarctus du myocarde, alors qu'il faut environ trois semaines pour guérir complètement la zone nécrotique avec la formation de cicatrices. Par conséquent, ce diagnostic est automatiquement défini après cette période.

Les symptômes

En raison du développement d'une cardiosclérose post-infarctus, une partie du muscle perd sa capacité à se contracter, la manifestation principale de cette maladie est l'insuffisance cardiaque chronique. Le patient présente généralement les symptômes suivants:

  • Essoufflement à l'effort et au repos, aggravé en position couchée. Il est associé à une accumulation de liquide dans les alvéoles et à un œdème des parois des bronches.
  • Palpitations cardiaques se développant en réponse à une diminution de la fraction d'éjection.
  • Diminution de la saturation artérielle en oxygène due à une altération des processus d'échange de gaz. Dans le même temps, les lèvres et les extrémités du patient acquièrent une couleur bleuâtre en raison de la concentration élevée d'hémoglobine associée au dioxyde de carbone.
  • Des arythmies (fibrillation auriculaire, extrasystole) surviennent lors du développement de modifications sclérotiques des voies. Dans les cas graves, une tachycardie ventriculaire récurrente est observée, pouvant conduire au décès du patient.
  • L'accumulation de liquide dans les cavités du corps (hydrothorax, hydropéricarde, ascite) et dans le tissu sous-cutané (œdème) lors de la fixation d'une insuffisance ventriculaire droite.

Après la formation de foyers de cardiosclérose post-infarctus, la structure et le reste du myocarde peuvent changer. Dans le même temps, il devient plus lâche et les cavités du cœur grossissent considérablement, ce qui est appelé le remodelage. Dans ce cas, les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont grandement améliorés.

Diagnostics

Le diagnostic de PICS n’est pas difficile s’il est connu de façon fiable que la personne a subi un infarctus du myocarde. Dans certains cas, l'ischémie et la nécrose du tissu cardiaque sont asymptomatiques. Par conséquent, des modifications cicatricielles ne peuvent être suspectées que lors de l'examen d'un patient:

  • L’ECG révèle presque toujours des changements caractéristiques, qui, toutefois, ne permettent pas de juger de manière fiable de la gravité du processus.
  • ECHO-cardiographie est une méthode plus informative, qui permet non seulement de déterminer la localisation et le pourcentage de dégénérescence des tissus musculaires, mais également d’identifier l’expansion anévrysmale dans cette zone. En outre, à l'aide d'un programme spécial, vous pouvez calculer la fraction d'éjection ventriculaire gauche, qui détermine le pronostic de la maladie.
  • La tomographie par émission de positons, réalisée après l’introduction de l’isotope, permet de distinguer les foyers de sclérose du tissu du myocarde viable, qui ne participe pas à la réduction.
  • Une angiographie est réalisée pour déterminer le degré de rétrécissement des artères coronaires et la ventriculographie peut révéler la présence de thrombus et d'anévrismes pariétaux.

Traitement

Comme il n’est pas possible de restaurer la fonction de la zone touchée, le traitement de la cardiosclérose post-infarctus vise principalement à prévenir la progression du processus et à éliminer les complications et les manifestations.

Parmi les médicaments utilisés, le traitement standard de la maladie coronarienne, ainsi que les moyens de lutter contre l'insuffisance cardiaque. Les classes de médicaments suivantes sont prescrites sans faute:

  • les diurétiques qui réduisent l'accumulation de liquide, y compris dans les poumons;
  • Les inhibiteurs de l'ECA et le veroshpiron, qui ralentissent les processus de remodelage (restructuration) du myocarde;
  • les anticoagulants (warfarine) sont utilisés dans la formation de caillots sanguins dans les cavités élargies du cœur;
  • agents métaboliques (mesquicor, ATP) qui améliorent la nutrition des myocytes;
  • bêta-bloquants pour la prévention des arythmies.

Dans le cas d'un anévrisme, en raison duquel la fonction de pompage du myocarde est altérée de manière significative, il est retiré chirurgicalement. Généralement, un pontage coronarien est pratiqué simultanément. Pour améliorer le fonctionnement d'un myocarde viable, une angioplastie par ballonnet et une endoprothèse peuvent être réalisées. Avec des arythmies ventriculaires répétées, un défibrillateur automatique est installé et, avec un bloc auriculo-ventriculaire, un stimulateur cardiaque.

Prévisions

Le pronostic de la cardiosclérose post-infarctus est déterminé par le pourcentage de lésion, le degré de modification du myocarde et l'état des artères coronaires. Avec une athérosclérose multifocale et une fraction d'éjection inférieure à 25%, l'espérance de vie du patient ne dépasse pas trois ans.

Peaks qu'est-ce que c'est

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Diverses manifestations de la maladie coronarienne: PIX, infarctus du myocarde et autres pathologies

La maladie coronarienne est l'une des maladies les plus insidieuses. Selon les statistiques, la pathologie est la principale cause de mortalité de la population de la planète. L'ischémie se manifeste sous la forme de diverses maladies, telles que l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde, la cardiosclérose post-infarctus, l'ischémie indolore et la mort coronarienne. Dans l'article, nous examinerons en détail: les variétés de la maladie coronarienne, ce qui est la cardiosclérose post-infarctus (PICS), les symptômes et les causes de la pathologie, les méthodes de traitement de la maladie.

Angine de stress

L’angine de poitrine est l’une des manifestations de l’ischémie myocardique. Chez l'homme, la maladie est connue sous le nom d'angine de poitrine. Les médecins distinguent deux types d'angor: la tension et le repos. Le danger de la maladie est que la pathologie peut passer d'une étape à une autre.

La pathologie survient en violation des fonctions de l'aorte, des artères coronaires et coronaires, qui fournissent au muscle cardiaque la quantité nécessaire d'oxygène et de nutriments dans le sang. Le jeûne des tissus myocardiques, c'est pourquoi une insuffisance cardiaque survient. Si la durée de la crise est supérieure à 30 minutes, le cardiomyocyte est tué, ce qui entraîne de nombreux cas d'infarctus du myocarde.

Il y a angine en cas d'effort physique excessif et s'accompagne d'une douleur vive à la poitrine.

L'angine a une classification spéciale par classe fonctionnelle (CF), c'est-à-dire selon la gravité et l'acceptabilité de l'activité physique:

  • FC I - une forme bénigne de la maladie. À ce stade de la maladie, le patient peut pratiquer divers sports. Mais vous ne devez pas traiter votre santé de manière imprudente, car des crises cardiaques d'effort physique surviennent.
  • FC II. Avec cette forme de pathologie est nécessaire pour limiter l'activité physique. Les douleurs cardiaques surviennent lors de charges normales, lorsque le patient monte en haut ou en haut, il va vite. Une crise d'angine peut être déclenchée par une abondance de nourriture ou par une situation stressante.
  • FC III. À ce stade de la maladie, des crises convulsives peuvent survenir avec peu d'activité physique: le pas moyen de marcher à une distance inférieure à 500 m, parfois un syndrome douloureux au repos complet.
  • FC IV. Cette forme de la maladie est la plus difficile. Une crise peut survenir à la moindre tension. On observe souvent des douleurs au repos.
Classes fonctionnelles de l'angine de poitrine

La forme la plus courante de la maladie est le FC III. Les médecins sont considérés comme un handicap. Si le patient a des maladies associées telles que l'arythmie ou la tachycardie dans le diagnostic de l'angine de poitrine, des crises cardiaques peuvent survenir spontanément lorsque la personne est au repos.

Quel est le danger d'angine de poitrine au stade de FC III-IV?

Le développement de la maladie peut être déclenché par diverses pathologies, notamment des maladies du système endocrinien (diabète sucré), la formation de plaques de cholestérol dans les vaisseaux sanguins et bien plus encore. Le flux sanguin dans les artères est perturbé, raison pour laquelle le cœur ne reçoit pas la quantité nécessaire de nutriments et d'oxygène.

Aux stades de FC III et de FC IV, l’angine de poitrine se manifeste sous la forme de douleurs thoraciques fréquentes et aiguës. Il arrive parfois que les symptômes soient moins prononcés et que des symptômes tels que toux, essoufflement et faiblesse générale se manifestent. Ces mêmes manifestations peuvent être accompagnées d'une douleur pressante et compressive au côté gauche de la poitrine.

La douleur lors d'une attaque peut irradier vers le sternum, le long du côté gauche du corps, et dans certains cas, se propager vers le membre supérieur gauche, l'omoplate et la mâchoire.

Il existe une autre façon de classer l'angine de poitrine. La maladie est divisée en formes stables et instables.

Aux stades de FC III-IV avec une forme d'angine de poitrine stable, le patient est capable de prédire de manière indépendante le début d'une crise cardiaque. Une personne connaît sa limite maximale d'effort physique, et si elle n'est pas dépassée, la crise peut être évitée. Dans une telle situation, la maladie est bien contrôlée si le patient n’excède pas ses capacités.

Stage FC pour angine

Avec un angor instable aux stades de FC III et FC IV, il est impossible de prédire le début d'une crise, car une attaque se produit à tout moment sans conditions préalables. Le plus grand danger d'une telle affection est que les médicaments pour le cœur qui se trouvent à la maison ne contiennent pas les mesures nécessaires et que vous ne pouvez pas vous en passer sans l'aide d'urgence de la profession médicale.

La coronaropathie est une pathologie en constante évolution et, si elle n’est pas traitée rapidement, le risque d’infarctus du myocarde et, par conséquent, de cardiosclérose post-infarctus est élevé.

Signes de crise cardiaque

Considérez les principaux signes d’une crise cardiaque. Le syndrome prédominant lors d'une crise cardiaque est l'apparition de douleurs dans le côté gauche de la poitrine. La douleur est inhérente aux symptômes de l'angine: nature oppressante, contraignante et compressive. La réception de la nitroglycérine dans un diagnostic tel que l'infarctus du myocarde ne donne pas le résultat souhaité. La douleur irradie vers d'autres parties du corps. Les attaques en termes de durée et d'intensité sont variables. Le syndrome de la douleur peut être à court et à long terme. Avec l'aide de tests de laboratoire, ECG, échographie du coeur, vous pouvez confirmer le diagnostic ou réfuter.

Au cours de l'examen du myocarde, des signes de cardiosclérose athéroscléreuse sont révélés, pouvant donner lieu à une crise cardiaque. Le muscle cardiaque à travers a une expansion significative. Au cours du processus d'écoute (auscultation) des sons au point de Botkin Ebra et au-dessus de l'apex du cœur, l'affaiblissement du premier ton ou la prédominance du second ton est révélé, alors que le premier est normal. Le bruit systolique d'intensité différente est enregistré.

Si l'athérosclérose a endommagé l'aorte, lors de l'auscultation de la région recouvrant l'aorte, le deuxième ton est raccourci et présente une teinte métallique. Avec cette pathologie révélée bruit indépendant systolique. Si le patient lève les bras, le bruit apparaîtra ou augmentera sur l'aorte.

Au cours de la phase initiale du développement d’une crise cardiaque (les 24 premières heures), le patient peut augmenter la pression artérielle, ce qui affecte l’apparition d’un second accent tonal sur l’aorte. Après un certain temps, la pression artérielle redevient normale ou une hypotension survient.

Avec le diagnostic d'infarctus du myocarde, il y a une surdité des deux tons. Mais le rapport des tons sur le sommet du cœur, caractéristique de la cardiosclérose athéroscléreuse (prédominance du second ton), est préservé. Dans les cas où le développement d'une crise cardiaque ne s'accompagnait pas de manifestations cliniques de modifications du muscle cardiaque, la relation normale des deux tons sur le sommet (prédominance du premier ton) est maintenue.

Causes de la cardiosclérose post-infarctus

L’une des manifestations graves de l’ischémie cardiaque est l’infarctus du myocarde. En raison des dommages aux artères, l'irrigation sanguine de l'organe est perturbée. Dans les tissus du myocarde, les processus métaboliques sont perturbés, ce qui entraîne l'accumulation de substances toxiques formées par un métabolisme inapproprié. Si l'apport sanguin n'est pas rétabli à temps, les cardiomyocytes meurent et une nécrose des tissus de l'organe se développe.

La zone touchée devient vulnérable au stress mécanique, ce qui peut conduire à la rupture du muscle cardiaque. Dans le processus de récupération, des cicatrices se produisent. Il faut 4 semaines pour que la partie du coeur touchée guérisse. Après que le patient ait reçu un diagnostic de PICS CHD.

La cause principale de la pathologie est une crise cardiaque différée. Dans d'autres cas plus rares, le développement de la cardiosclérose peut être causé par d'autres maladies cardiovasculaires, notamment: états traumatiques des vaisseaux coronaires, myocardite, dystrophie des tissus de l'organe. Il existe des cas où, dans le contexte de la coronaropathie, les zones myocardiques endommagées sont remplacées par des tissus conjonctifs, ce qui conduit à une cardiosclérose diffuse. Assez souvent, la pathologie n'est détectée que dans le processus de dissection.

Symptômes de la maladie

Dans le contexte de la maladie coronarienne, l'insuffisance cardiaque PICS se développe - l'un des principaux symptômes de la maladie. La manifestation des symptômes dépend de la partie de l'infarctus du myocarde survenue. Si la section ventriculaire droite est atteinte, le patient présente les signes suivants:

  • le foie est élargi, la douleur apparaît, affectant l'hypochondre droit;
  • la microcirculation du sang est perturbée, les organes ne reçoivent pas la quantité nécessaire d'oxygène, à cause de laquelle les membres deviennent bleu violet;
  • le liquide s’accumule dans le péritoine, dans les cavités péricardique et pleurale;
  • les veines dans le cou gonflent, il y a un syndrome de pulsation pathologique;
  • Un œdème périphérique survient.

Même des micro-foyers mineurs de cardiosclérose entraînent une instabilité électrique du muscle cardiaque, dans laquelle le patient développe une arythmie ventriculaire. Cette condition est l'une des principales causes de décès.

Les symptômes de l'insuffisance ventriculaire gauche sont les suivants:

  • le patient a le souffle court qui augmente dans la position couchée;
  • les crachats ont une structure mousseuse, des traînées sanglantes peuvent y apparaître;
  • augmentation de la toux peut être due à un gonflement des muqueuses des bronches;
  • le niveau de tolérance à l'activité physique est réduit.

Si la fonction contractile du myocarde est altérée, le patient peut se réveiller la nuit après une crise d'asthme cardiaque. Une fois que la personne a pris une position verticale, le syndrome douloureux disparaît en quelques minutes.

Il existe des cas où, dans le contexte de CHD PEAKS, les parois des vaisseaux s’amincissent, c’est-à-dire qu’un anévrisme se développe. Cela conduit à la formation d'un caillot de sang dans les artères et à l'apparition d'une maladie appelée thromboembolie. Dans cette pathologie, les vaisseaux sanguins du cerveau et des jambes sont endommagés. Si un patient présente une anomalie congénitale telle qu'une fenêtre ovale ouverte, un caillot de sang peut pénétrer dans l'artère pulmonaire. Les parois vasculaires amincies peuvent se rompre (le plus souvent lors d’une crise cardiaque). Au cours de cette période, la cardiosclérose ne s'est pas encore formée.

Méthodes de diagnostic de la cardiosclérose

Diagnostic de la cardiosclérose post-infarctus

Considérez les méthodes de diagnostic de la maladie. Vous pouvez faire un diagnostic après avoir mené une série d’études. Le médecin prend en compte l'historique et les données d'examen du patient. La méthode de diagnostic la plus efficace est l’échographie. Lors de la réalisation de cette enquête:

  • l'épaisseur des parois du corps;
  • la taille des cavités cardiaques;
  • la zone de lésion tissulaire qui n'est pas réduite;
  • la présence d'amincissement des parois du vaisseau;
  • quelle sortie produit le ventricule gauche (cet indicateur est très important, il affecte le déroulement du traitement et le pronostic ultérieur de la maladie).

Un électrocardiogramme indique des signes indiquant qu'un patient a un infarctus du myocarde. Un ECG peut révéler un trouble du rythme cardiaque et un anévrisme.

La radiographie du coeur permet de déterminer l'expansion du côté gauche du myocarde. Mais cette méthode n’est pas aussi efficace que la tomographie par émission de positrons. Le patient reçoit un médicament contenant des radio-isotopes et enregistre les rayons gamma au repos et pendant l'exercice. Cette méthode permet de déterminer le niveau des processus métaboliques dans le corps et le degré d'approvisionnement en sang du corps.

Avec l'aide de l'angiographie, effectuez une étude de l'état des artères coronaires. Un agent de contraste pour rayons X est injecté dans la zone prévue de la lésion.

Thérapie et pronostic

Les maladies cardiaques étant l’une des principales causes de décès, il est donc important de commencer le traitement de la pathologie en temps voulu. Certaines maladies cardiaques peuvent être accompagnées de douleur, mais il en existe aussi qui sont asymptomatiques.

L'objectif du traitement par PICS est d'éliminer les manifestations pathologiques, notamment l'arythmie et l'insuffisance cardiaque. Mais la restauration de la fonction myocardique, endommagée par la maladie, est impossible à produire.

Quels médicaments sont prescrits aux patients atteints de cardiosclérose post-infarctus:

  • Captopril, Enalapril sont des inhibiteurs de l'ECA. Ils sont nécessaires pour réduire l'hypertension artérielle, les médicaments réduisent le risque d'augmentation du muscle cardiaque et d'étirement des cavités du myocarde.
  • Egilok et Concor sont des médicaments anti-arythmiques qui réduisent l'intensité des contractions cardiaques.
  • Indapamide et Lasix appartiennent au groupe des médicaments diurétiques. Ces médicaments aident à éliminer l'excès de liquide accumulé et à réduire les symptômes d'insuffisance cardiaque.
  • La nitroglycérine est un remède classique utilisé contre le syndrome de la douleur résultant d’une crise cardiaque.
  • L'ATP, le Mexicor et la riboxine sont prescrits aux patients afin d'améliorer les processus métaboliques dans le muscle cardiaque.

En plus du traitement médicamenteux, le patient doit suivre un régime, abandonner ses mauvaises habitudes.

Si un anévrisme est diagnostiqué chez le patient, recourir à un traitement chirurgical. En règle générale, il s'agit d'un pontage aorto-coronaire (CABG).

Quel est le pronostic pour cette maladie est difficile à dire. Tout dépend de la gravité de l'insuffisance cardiaque, de la région du cœur touchée. Une fonction ventriculaire gauche altérée et une fraction d’éjection faible (moins de 20%) entraînent une diminution de la qualité de vie du patient. Avec cette pathologie, le traitement médicamenteux est inefficace. Si le patient ne subit pas de transplantation cardiaque, le pronostic de survie est très bas, au maximum 5 ans.