Médecine d'urgence

L'angine de poitrine, ou angine de poitrine, est un complexe symptomatique dont la manifestation la plus caractéristique est une attaque de douleur, principalement derrière le sternum, moins souvent dans la région du cœur, associée à une divergence aiguë de la circulation coronaire par rapport aux exigences du myocarde. L’angine de poitrine, qui est l’une des formes les plus fréquentes d’insuffisance coronarienne aiguë, se développe 2 à 4 fois plus souvent chez l’homme que chez la femme, généralement après 40 ans et seulement dans 10 à 15% des cas plus jeunes.

Étiologie et pathogenèse. L'angine est observée dans l'athérosclérose des artères coronaires du cœur, spasme coronaire principalement sclérotique, artères, blocage des artères coronaires par un thrombus et, dans de très rares cas, avec embolus, processus inflammatoires aigus et chroniques des artères coronaires, compression ou lésion de la tête coronaire. activité du cœur, etc. Ainsi, l’origine de l’angine de poitrine est due à diverses causes et, par conséquent, les facteurs pathologiques pertinents jouent un rôle dans son étiologie et sa pathogenèse. Nij, avec lequel il est observé: l'athérosclérose, affectant principalement les artères coronaires du cœur (koronaroskleroza), maladie cardiaque ischémique (coronarienne), infarctus coronaire et du myocarde, koronaritov, exsudative péricardite, la valve (principalement de l'aorte) porokoz cardiaques, choc et états collaptoid tachycardie et tachyarythmies, etc.

Le caractère réflexe d'angine se manifeste dans les cas de cholélithiase, d'ulcère gastrique et duodénal, de pleurésie, de calculs rénaux, etc. Les cas d'angine réflexe conditionnée sont décrits.

La pathogenèse de l'angine est associée à une ischémie myocardique aiguë, soit due à des causes coronaires (insuffisance de la circulation coronaire), soit non coronaire (augmentation de la sécrétion de catécholamines, nécessitant une augmentation des besoins métaboliques du myocarde), ou les deux agissant simultanément. Au cours de l'ischémie myocardique, les processus oxydatifs du muscle cardiaque sont perturbés et des produits métaboliques oxydés (acides lactique, pyruvique, carbonique et phosphorique) et d'autres métabolites s'y accumulent de manière excessive. De plus, en raison d'une insuffisance de la circulation coronarienne, le myocarde n'est pas suffisamment alimenté en glucose, source de son énergie. La sortie de produits métaboliques formés en quantité excessive est également difficile. Les produits métaboliques accumulés dans le myocarde irritent les récepteurs sensibles du myocarde et du système cardiovasculaire. Les impulsions irritables résultantes passent principalement le long du système nerveux sympathique par les nerfs cardiaques moyens et inférieurs gauche, les ganglions sympathiques cervicaux moyen et inférieur gauches et supérieurs, ainsi que par les cinq branches de connexion thoraciques supérieures qui pénètrent dans la moelle épinière. Arrivés aux centres sous-corticaux, principalement l’hypothalamus et le cortex cérébral, ces impulsions provoquent des sensations de douleur caractéristiques de l’angine de poitrine. Une grande importance dans la pathogenèse de l'angine est une violation du système nerveux central avec la formation possible de foyers d'excitation congestifs ("dominants") dans le cortex cérébral et les centres sous-corticaux. En présence de modifications organiques (sclérotiques) des artères coronaires du cœur, toute violation de l'activité nerveuse supérieure résultant d'un stress psychoémotionnel important, principalement négatif (peur, chagrin, etc.) et beaucoup moins positive (joie soudaine, etc.) peut entraîner au développement de l'angine de poitrine. Dans ce cas, il convient toutefois de garder à l’esprit les effets des catécholumines libérées en excès lors des réactions de stress. Dans tous ces cas, la violation de l'activité nerveuse supérieure a un effet accru sur le corps, en particulier sur la partie parasympathique du système nerveux végétatif. En conséquence, les artères coronaires se rétrécissent soudainement et une crise d'angor se produit. Apparition soudaine et fin d'une attaque, sueurs froides souvent observées lors d'une attaque. une bradycardie sinusale, ainsi que des mictions parfois abondantes à la fin d'une crise, indiquent le rôle de la partie parasympathique du système nerveux autonome dans son apparition. Une augmentation du tonus de la partie parasympathique du système nerveux autonome est associée à la survenue d’attaques d’angine de poitrine en repos complet et la nuit.

Le développement de l'angine de poitrine est favorisé par des contraintes psycho-émotionnelles et physiques, des interventions chirurgicales, des blessures, des excès alimentaires, un froid, une augmentation de la tension artérielle (pendant et sans crises hypertensives), en particulier dans le contexte de l'athérosclérose des artères coronaires du cœur.

Parmi ces facteurs, les traumatismes mentaux, les tensions nerveuses, l'anxiété et d'autres émotions combinées par le concept de stress sont de la plus haute importance.

Classification de l'angine de poitrine

Il existe de nombreuses classifications différentes de l'angine de poitrine. La plupart d'entre eux sont basés sur la distinction entre l'angine de poitrine organique (associée à l'athérosclérose des vaisseaux coronaires) et fonctionnelle (non directement associée à l'athérosclérose coronaire). EM Tareev (1950) distingue deux stades de l'angine de poitrine: les premiers fonctionnels et les derniers de l'athérosclérose.

B. P. Kushelevsky et A. N. Kokosov (1966, 1971) proposent une classification détaillée de l'angor. Conformément à cela, les facteurs cliniques et pathogénétiques suivants sont distingués:

I. réellement coronaire: a) sclérotique coronaire; b) coronarite.

Ii. Réflexe: 1. Viscéro-coronaire: a) de la vésicule biliaire et des voies biliaires; b) de l'appareil digestif; c) de la plèvre et des poumons; d) pour une amygdalite chronique; e) en cas de maladie rénale. 2. Coronarie motrice: a) avec périarthrite des articulations de l'épaule; b) avec la défaite de la colonne vertébrale. 3. Combiné viscéral-moteur-coronaire.

Iii. Avec des lésions du système nerveux: a) œdème de Quincke; b) en insuffisance hypothalamique; c) avec des lésions du système nerveux périphérique.

Iv. Dysmétabolique et circulatoire: a) avec névrose climatérique; b) avec thyréotoxicose; c) avec pneumosclérose et maladie cardiaque pulmonaire; d) avec l'anémie; e) avec tachycardie paroxystique; e) avec une maladie cardiaque aortique.

E. Sh. Halfen (1972) souligne à juste titre que la classification ci-dessus systématise de nombreux cas d'angine de poitrine de différentes origines, mais qu'elle est lourde et trop détaillée, ce qui la rend difficile à utiliser. pratique En outre, il n’est guère justifié de combiner en un groupe des formes de genèse différentes telles que l’angine dysmétabolique et l’angine de circulation.

E. Sh. Halfen (1972) distingue les formes d'angine de poitrine suivantes par le principal facteur pathogénétique:

  • 1) organique,
  • 2) fonctionnel,
  • 3) réflexe,
  • 4) dysmétabolique,
  • 5) circulatoire.

Dans la forme organique, la coronarosclérose athéroscléreuse et la coronarite sont les principaux facteurs pathogénétiques; en cas de modifications organiques fonctionnelles et prononcées des vaisseaux, il est impossible de l'identifier. La majorité des patients de ce dernier groupe ont une névrose, moins souvent des lésions organiques du système nerveux central et périphérique. Le mécanisme réflexe est observé dans toutes les formes d'angine de poitrine. Cependant, chez certains patients, le début d'une attaque est directement lié à la présence d'un foyer d'irritation extracardiaque dans le corps. La forme dysmétabolique de la sténocardie est causée par des troubles endocriniens de l'équilibre électrolytique, la forme circulatoire est principalement une arythmie, une diminution de la pression artérielle, une insuffisance aortique.

Selon l’évolution clinique des cas isolés

  • angine de fatigue (forme plus légère) et
  • angine de repos (forme plus sévère).

Dans la pratique, on observe souvent des formes transitoires ou mixtes d’angor: des crises d’angine de repos se développent dans le contexte de l’angine de fatigue.

Selon la classification d'un groupe de travail d'experts de l'OMS (1979), l'angine de poitrine est divisée en:

  • 1) angine d'effort avec la libération du premier sorti, stable et progressive;
  • 2) reposez-vous dans l’angine de poitrine, allez de l’angine de poitrine spontanée, en y libérant une forme spéciale d’angine de poitrine imprimée.

Pour évaluer les patients présentant un angor stable, on distingue quatre classes fonctionnelles:

  • 1) angor latent - l'activité physique habituelle ne provoque pas d'attaque;
  • 2) angine légère - légère limitation de l'activité habituelle;
  • 3) angine modérée - limitation marquée de l'activité physique;
  • 4) angine sévère - apparition d’AVC au cours de tout effort physique.

L'angine instable comprend:

  • 1) première angine développée (jusqu'à 1 mois);
  • 2) angine de fatigue avec évolution progressive;
  • 3) insuffisance coronaire aiguë - angine de repos avec une durée de convulsions pouvant atteindre 15 minutes (E.I. Zharov, G.A. Gazaryan, 1984; et al., 1973).
À ces trois groupes, à notre avis, il convient d’ajouter deux autres:
  • 4) Sténocardie - angine de poitrine post-infarctus apparue dans le mois qui a suivi l'infarctus du myocarde;
  • 5) angine labile (pondération de l’angine de poitrine au cours du mois suivant avec passage à une classe fonctionnelle supérieure, émergence de l’angine de poitrine sur fond d’angine de poitrine stable, augmentation de l’angine de repos au repos, fin de l’effet de la prise de nitroglycérine).

Conditions d'urgence dans la clinique des maladies internes. Gritsyuk A.I., 1985

Angine de poitrine: causes et communication

Angine de poitrine, ou comme on l'appelle «angine de poitrine» - la forme la plus courante de maladie coronarienne. Cette maladie, qui se manifeste le plus souvent par des douleurs thoraciques aiguës et inattendues, fait penser à une sensation de compression de la poitrine et de flamme à l'intérieur.

La durée de la crise dépasse rarement 15 minutes, mais la douleur peut être ressentie sous la partie scapulaire, dans l'avant-bras, dans le cou. Pour se débarrasser de la douleur, il est parfois suffisant d’arrêter l’activité physique ou de soulager le stress émotionnel, mais il arrive que pour arrêter l’attaque, il faut prendre de la drogue - de la nitroglycérine, du Corvalol ou d’autres médicaments pour le cœur. Cette pathologie est plus susceptible aux hommes et le degré de risque augmente avec le dépassement d'un homme de quarante ans, bien qu'aujourd'hui, il existe des cas où la maladie coupe des personnes très jeunes.

Étiologie et pathogenèse de l'angine de poitrine

L'étiologie de l'angine de poitrine est le plus souvent associée au blocage des vaisseaux cardiaques, à savoir l'athérosclérose, lorsque le cholestérol se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins sous forme de plaques et bloque l'accès à l'échange d'oxygène normal. Mais l'étymologie de l'angine peut être associée à d'autres pathologies et maladies:

  • Spasme des vaisseaux et des artères;
  • Processus inflammatoires dans les artères coronaires;
  • Tachycardie;
  • Lésions artérielles;
  • Infarctus du myocarde;
  • Thrombus de l'artère coronaire encrassé;
  • L'obésité;
  • Le diabète sucré;
  • Maladie cardiaque
  • Choc, stress ou tension nerveuse;
  • Dysfonctionnement systolique.

Les conditions préalables à l'apparition d'un angor peuvent également être:

1. Mauvaises habitudes. Le tabagisme, l’alcool en grande quantité, l’usage de drogues entraînent la destruction des parois des vaisseaux sanguins.

2. Sexe masculin. Les hommes, en tant que principaux bénéficiaires de la famille, passent plus de temps au travail, leur cœur est donc plus susceptible au stress et à l'effort physique. De plus, les femmes produisent une hormone - l'œstrogène, qui protège parfaitement le cœur.

3. Utilisation à long terme de médicaments hormonaux. Les médicaments hormonaux affectent également la santé humaine, ce qui ne peut qu'affecter le fonctionnement du système cardiovasculaire.

4. Toutes sortes de virus et d'infections.

5. Mode de vie sédentaire. Un mode de vie sédentaire ou sédentaire conduit souvent à un problème tel que l'obésité, qui a un effet néfaste sur les parois des vaisseaux sanguins, le travail du muscle cardiaque et la qualité du sang, car l'oxygène ne le remplit pas correctement.

6. Facteur génétique. Si un membre de la famille de sexe masculin est décédé d'une insuffisance cardiaque avant l'âge de 50 ans, l'enfant est à risque et risque davantage de souffrir d'angine de poitrine.

7. Ménopause chez la femme. Lors de la reconstruction du corps de la femme, le cœur se sent dans une situation stressante, ce qui représente déjà un risque élevé.

8. course. Il est à noter que les personnes de race africaine ne souffrent pratiquement pas de maladie cardiaque, alors que les Européens, en particulier les pays du Nord, sont à risque.

Pathogenèse de l'angine de poitrine

Au cours de l'effort physique, le myocarde a besoin de plus d'oxygène, mais il n'est pas possible de lui fournir complètement le sang qui le contient dans les vaisseaux, les parois des artères coronaires étant rétrécies. Ainsi, l'ischémie du myocarde se produit, ce qui viole la fonction contractile du muscle cardiaque.

Au cours de l'ischémie, non seulement les modifications physiques du muscle cardiaque sont enregistrées, mais également les défaillances de tous les processus biochimiques et électriques internes au cœur. Et au stade initial, tous les changements peuvent être renvoyés au cours précédent, mais avec un parcours long, le processus est irréversible.

La pathogenèse de l'angine de poitrine est directement liée à l'ischémie myocardique. Les processus métaboliques du sang et des nutriments sont perturbés et les produits métaboliques qui restent dans le myocarde irritent ses récepteurs, ce qui entraîne une crise. Tout cela se reflète chez une personne présentant une crise de douleur au sternum.

Clinique

L'étiologie et la pathogenèse de l'angine sont causées par les symptômes suivants:

  1. Après des situations stressantes ou un effort excessif lors d'un effort physique, la douleur pénètre dans le cœur;
  2. Douleur accompagnée de pression et de sensation de brûlure dans le sternum;
  3. La douleur donne au cou, sous la région scapulaire, dans le bras ou la mâchoire inférieure;
  4. Après avoir pris des médicaments contenant des nitrites (nitroglycérine), la douleur disparaît;
  5. Au repos, les crises ne dérangent pas, mais dans certains cas, elles peuvent affecter une personne pendant son sommeil.

Traitement de l'angine de poitrine

Aux premiers symptômes de la sténocardie, un comprimé de nitroglycérine ou tout autre remède cardiaque devrait immédiatement être administré à la personne, après quoi elle se tournera vers un centre médical. Après le diagnostic, le médecin prescrira un traitement médical au patient.

Prévention des maladies

Tout le monde sait qu'il est plus facile de prévenir une maladie que de la combattre. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller la santé du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins.

Étiologie de l'angine de poitrine

La base de la pathogenèse de l'angine est une violation du flux sanguin coronaire due au rétrécissement de l'artère (plus le degré de sténose est important, plus sévère, par exemple, plus le st) est sévère. La cause la plus fréquente est la présence de plaques athérosclérotiques (95%). Selon leur localisation dans la paroi de l'artère, il existe deux types de plaques: concentrique et excentrique. Les plaques excentriques (dans 75% des cas responsables du rétrécissement de l'artère coronaire) n'occupent qu'une partie de la lumière de l'artère. La partie restante de l'artère (en raison d'un dysfonctionnement de l'endothélium) est particulièrement sensible aux effets systoliques, en raison du spasme plus important de l'artère et d'une perturbation supplémentaire du flux sanguin.

Dans 25% des cas, les plaques concentriques recouvrant tout le diamètre de l'artère coronaire réagissent mal aux influences systoliques et diastoliques et sont davantage associées au TN. Plus le degré de sténose des artères coronaires est élevé, plus la manifestation de l'art. Ces derniers dépendent également de l'emplacement, de l'étendue, du nombre de sténoses et du nombre d'artères touchées.

Du point de vue de l’influence sur la gravité des troubles coronariens du flux sanguin, il existe trois degrés de rétrécissement des artères:

• insignifiant - la lumière de l'artère diminue de moins de 50% (champ du diamètre inférieur à 75%) Dans un état stable, il n'y a pas de pathologie, il existe un besoin d'accouchement identique;

• significatif - la lumière de l'artère est réduite de 50 à 80% (champ de coupe: 75 à 90%). Au repos, le débit sanguin coronaire n'est pas altéré du fait de l'autorégulation dans le système de microcirculation, ce qui n'est pas suffisant pendant la période FN, lorsque l'augmentation de la consommation d'oxygène (P02) par le myocarde n'est pas compensée. Cela conduit à une ischémie myocardique, qui se manifeste cliniquement par une angine de poitrine;

• critique - le diamètre de l'artère est réduit de plus de 80% (le champ de la section est supérieur à 90%). Dans ces cas, le flux sanguin coronaire est insuffisant, même au repos. Chaque effort provoque une attaque d'art.

L'insuffisance coronaire (ischémie myocardique) survient lorsqu'une sténose segmentaire d'une grande artère coronaire apparaît dans plus de 50% de sa lumière (ou deux, trois artères), ce qui provoque un déséquilibre entre l'apport en oxygène et le myocarde P02. Le déséquilibre détermine la fréquence cardiaque, la contractilité du myocarde (dépend de l'atteinte cardiaque organique), les processus métaboliques qui y sont liés (y compris les flux transmembranaires d'ions calcium), la pression de perfusion (différence des pressions diastoliques dans l'aorte et du VG), la résistivité des artères coronaires, le degré de tension de la paroi du VG dans systole (volume VG, pression systolique qu'il contient), activité du système nerveux sympathique et paramètres hémorhéologiques (agrégation des plaquettes et des globules rouges).

Plus ces indicateurs sont élevés, plus P02 est élevé. L'approvisionnement du coeur est directement lié à l'état du flux sanguin coronaire. Ainsi, les stimuli vasodiaging et vasoconstricteur peuvent modifier de manière significative l'état du tonus des artères coronaires, en introduisant une sténose dynamique supplémentaire (à une sténose existante). L'apport en oxygène dépend de la fonction de transport de l'oxygène et du débit sanguin coronaire. Le rétrécissement de la grande artère coronaire entraîne une augmentation de la résistance des vaisseaux coronaires et une diminution du débit sanguin coronaire.

L'état de la plaque d'athérosclérose (son instabilité, due en grande partie aux processus inflammatoires qui y sont associés, suivie d'une légère rupture favorisant la thrombose) joue un rôle important dans ce processus, même sur fond de petites sténoses de l'artère coronaire. Ces formes moins prononcées d'athérosclérose ne sont pas plus sûres que celles qui sont allées loin, qui se caractérisent par un rétrécissement des artères coronaires calcifiées.

CHD. Angine de poitrine Définition, étiologie, pathogenèse, clinique, diagnostic, traitement;

La coronaropathie est une maladie cardiaque aiguë ou chronique causée par une diminution ou une interruption de l'apport sanguin au myocarde en raison de lésions athéroscléreuses des artères coronaires.

Angine de poitrine - douleur paroxystique apparaissant au cœur, l'une des formes cliniques de la maladie coronarienne.

Etio: athérosclérose des artères coronaires, spasme des artères coronaires (y compris l'athérosclérose).

Pat Différence entre le besoin en oxygène dans le myocarde et les possibilités de circulation sanguine coronaire Les principaux mécanismes sont les suivants: - obstruction de la cavité coronaire par le processus athérosclérotique.

obstruction dynamique du coronaire au détriment du spasme coronaire en stimulant les récepteurs adrénergiques alpha.

Violation de l'expansion adéquate des artères coronaires sous l'influence de facteurs vasoactifs locaux (oxyde nitrique, adénosine) avec augmentation de la demande en oxygène.

Augmentation de la production par l’endothélium de procoagulants coronaires et de facteurs spasmodiques des artères et augmentant l’agrégation plaquettaire; production insuffisante de prostacycline et de facteur de relaxation endothélial.

Augmentation de la production de thromboxane, ce qui augmente l'agrégation plaquettaire et provoque un spasme des artères coronaires.

Augmentation de la demande en oxygène du myocarde lors d'efforts physiques intenses, stress émotionnel, lorsque la libération de catécholamines augmente.

«Vol inter-coronaire» - augmentation du débit sanguin chez les coronaires non affectés avec une charge (autorégulation préservée) et une diminution encore plus importante du débit sanguin dans le bassin affecté.

Insuffisance collatérale du flux sanguin.

Production altérée d'endorphines et d'enképhalines (cause de la vasodilatation).

Mezanisme immunologique - AT au myocarde et pré-bêta et bêta-LP.

Clinique: Cardialgia coronaire (angine de poitrine) - 1 étage. Douleur stéréotypique dans la poitrine, compression, nature oppressante, dure. jusqu'à 15 minutes, irradiant vers la mâchoire inférieure, sous l'omoplate gauche, le bras gauche, provoqués par le physique ou l'émotion. la charge, accompagnée de la peur de la mort, de la raideur du patient, d’une sensation de manque d’air, généralement bien stoppée par un apport en nitrate sublingual. 2et. Lors d'une attaque sur l'ECG - violations des processus de repolarisation (modifications du segment ST et de l'onde T). L'angiographie coronaire sélective est le degré de rétrécissement de l'artère coronaire et l'étendue de la lésion. Scintigraphie au thallium 201 - fragments de remplissage d'indicateur réduit dans les zones d'ischémie.

Classification: 1. Angine de poitrine due à un état physique. et charge émotionnelle.

apparu en premier - la durée allant jusqu’à 1 mois.

Angor stable d'une durée> 1 mois. Il est divisé en funkts. cours. FC 1. Attaques avec un excès physique. charge pendant longtemps et à un rythme rapide. W 750 kgm / min, DP pas moins d’un étage, distance de marche supérieure à 500 m, par temps plus froid, contre le vent, Émotif. excitation. W 450 - 600 kgm / min, DP = 210 - 277. FC 3. Hauteur = 1 étage, surface habitable 100 - 500 m, W 300 kgm / min, DP = 151 - 209 FC 4. Hauteur 1 - 1,5 mois., une augmentation de l'intensité et de l'évolution de la douleur, la douleur peut ne pas arrêter la préparation., une douleur peut apparaître dans le contexte de l'annulation de la préparation.

Diagnostic: données cliniques, identification des facteurs de risque, OAK, OAM, LHC, coagulogramme

ECG: diminution de ST non supérieure à 1 mm, coronaire T, troubles transitoires du rythme, conduction

L’ergométrie du vélo est positive si au moment du chargement une crise de douleur, un déplacement du segment ST, une diminution de la pression artérielle, des attaques de dyspnée, une asphyxie

Stimulation transœsophagienne des oreillettes, tests pharmacologiques (curantile 0,5 - 0,75 mg / kg - le phénomène du vol qualifié), izadrina (goutte à goutte p / v à une dose totale de 0,5 mg - apparition d’une attaque), komplaminovaya (v / m 7,5 mg / kg)

L. stable: 1. Nitrates, nitrates + validol, isosorbide, 2. Bêta-adrénobloquants (obzidan, aténolol), 3. Antagonistes de Sa (vérapamil, diltiazem, nifédipine).

FC 1. Normalisation du travail et du repos, de l'alimentation, du métabolisme. Thérapie, élimination des facteurs de risque. Avec des crises - nitroglycérine.

FC 2. FC 1. + nitrates Dd. Actions ou bêta-bloquants ou antagonistes de Ca. En l'absence d'effet combiné: bêta-bloquants + antagonistes du calcium ou nitrates + bêta-bloquants.

FC 3. Une combinaison de 2 prép., En l'absence d'effet une combinaison de 3 prép., Ainsi que des agents antiplaquettaires

FC 4. Une combinaison de 3 prép. + métabolisme. traitement, anticoagulants et antiplaquettaires.

Nous menons une angine de poitrine instable comme MI: soulage la douleur (promédol, fentanyl, dropéridol), élimine l'ischémie (isoket ou bêta-bloquants), les agents antiplaquettaires, les anticoagulants (héparine - 5 000. AU 4 p / j, p. N ° 7 - 8, sous contrôle de la coagulation, après annulation - aspirine à 0,325 g / jour.

Angine de poitrine: étiologie, symptômes, diagnostic

Étiologie, pathogenèse de l'angine de poitrine

L'étiologie de l'angine est associée à une sténose des vaisseaux cardiaques. Le plus souvent, ce phénomène se produit dans le contexte de maladies graves. L'athérosclérose est l'une des pathologies les plus courantes de la sténocardie.

Un taux de cholestérol élevé provoque l'apparition de plaques athéroscléreuses, qui se déposent progressivement sur les parois des vaisseaux sanguins. Avec le développement de dépôts athérosclérotiques, la lumière des vaisseaux se rétrécit. Il peut également y avoir d'autres maladies et conditions pathologiques qui causent l'angine.

Sur la fig. 1. montre une image de troubles circulatoires dans l'artère coronaire droite.

Fig. 1. Violation de la circulation sanguine dans l'artère coronaire droite.

En outre, il existe également des conditions préalables à l’apparition de la sténocardie: mauvaises habitudes, modes de vie inactifs et plus sédentaires, infections diverses et virus, médicaments hormonaux pendant une longue période, prédisposition génétique, sexe masculin, ménopause chez une femme. Ce qui précède peut également être attribué à des facteurs de risque de formation d'angine de poitrine chez l'homme.

La pathogenèse de l'angine est associée à une ischémie myocardique aiguë. En conséquence de quoi il y a violation de la circulation sanguine et du métabolisme. Les produits métaboliques qui restent dans le myocarde irritent les récepteurs du myocarde, à la suite de quoi une personne a une attaque, le patient ressent une douleur dans le sternum.

En même temps, l’état du système nerveux central est important, son activité pouvant être perturbée par des stress psycho-émotionnels et des tensions nerveuses. Des catécholamines sont libérées (hormones surrénaliennes, adrénaline et noradrénaline) dans des conditions stressantes. Un dysfonctionnement du système nerveux central affecte la partie parasympathique du système nerveux autonome, entraînant un rétrécissement des artères, ce qui provoque finalement une attaque d'angine de poitrine.

Symptômes de l'angine de poitrine

Une attaque d'angine dans la version classique se caractérise par les symptômes suivants: douleur de caractère oppressant, arqué, compressif ou brûlant qui se produit dans le tiers moyen, supérieur, moins souvent le tiers inférieur du sternum lors de la marche ou de l'effort physique.

La douleur peut irradier le bras gauche, l'épaule et les deux côtés de la poitrine. Cette douleur peut ne pas durer plus de 10-15 minutes et disparaît seule ou bientôt (2-10 minutes) après la prise du médicament - nitroglycérine.

Le comportement du patient qui, lors de l'attaque, arrête son mouvement ou est contraint de ralentir son rythme est caractéristique. Parfois, la douleur survient peu après le travail (mouvement). Mais le "retard" de la douleur pendant plusieurs heures est toujours douteux de son origine coronaire. Au cours d'une attaque, les patients se tiennent debout ou essaient de s'asseoir et se couchent très rarement, ce qui est probablement dû à une diminution du débit sanguin debout vers le ventricule droit et à une diminution de la charge cardiaque. L'intensité de la douleur augmente progressivement et, atteignant le "pic", diminue rapidement.

En dehors de l'attaque, le patient se considère souvent comme étant en bonne santé, même si certains ressentent encore un malaise à la poitrine. L'effet anti-angineux de la nitroglycérine se produit habituellement en 2 à 10 minutes, ce que les patients ressentent très clairement. Le soulagement de la douleur 20 à 30 minutes après la prise de nitroglycérine, ainsi que l’absence d’effet de sa prise, remettent en question le diagnostic d’angine de poitrine.

Outre le stress physique associé à la marche et au travail, une crise d'angor peut être déclenchée par les facteurs suivants:

1) repas copieux,

2) l'air froid (surtout le vent en hiver),

3) crise hypertensive,

5) stress psycho-émotionnel

Tous les facteurs ci-dessus se matérialisent par une augmentation des processus métaboliques du myocarde et en partie par un spasme coronaire.

Chez certains patients, l'angine se développe selon le mécanisme du réflexe viscéro-viscéral, accompagnée d'épisodes de cholélithiase, de pancréatite, d'une tumeur de la section cardiale de l'estomac et d'une hernie glissante de l'œsophage. L'attaque provoque un spasme coronaire chez les personnes âgées, généralement dans le contexte de la sclérose coronaire.

Lors d'une crise, l'angine de poitrine provoque souvent une pâleur de la peau, des sueurs froides, une modification de la fréquence et du remplissage du pouls, une diminution ou une augmentation de la pression artérielle.

Les difficultés de diagnostic résultent d'une localisation atypique de la douleur à l'épaule gauche, sous l'omoplate, au poignet gauche, dans la moitié gauche du cou, à droite du sternum. Parfois, le patient ne se plaint pas de douleur, mais de pression, de propagation ou de brûlure. La principale preuve de l'origine angineuse de ces sensations est leur lien clair avec la marche ou l'exercice, l'arrêt après l'arrêt ou la prise de nitroglycérine. Ces mêmes critères clés aident à poser un diagnostic dans les rares cas où une crise angineuse est remplacée par un équivalent sous la forme d'un essoufflement subit ou d'une perturbation du rythme paroxystique.

Ibs: l'angine

Le DHI est un processus pathologique aigu ou chronique dans le myocarde, en raison de son apport sanguin insuffisant en raison de l'athérosclérose des artères coronaires, du spasme coronaire des artères non modifiées ou de leur combinaison.

1. Le principal facteur étiologique de la maladie coronarienne - le rétrécissement athéroscléreux des artères coronaires (chez 97% des patients) ne permet pas d'augmenter le flux sanguin coronaire et le besoin en oxygène pendant l'exercice, puis d'assurer un flux sanguin adéquat et au repos. Les artères coronaires doivent être rétrécies d’au moins 50–75% pour permettre l’apparition de signes cliniques d’ischémie myocardique. L'insuffisance de la circulation collatérale joue un certain rôle.

2. Spasme des artères coronaires sclérosées non modifiées apparaissant spontanément au repos en raison de mécanismes neurohumoraux régulateurs altérés ou sous l'influence de l'hyperproduction de catécholamines sous stress. Le spasme coronaire peut se produire sur le fond de l'athérosclérose des artères coronaires.

3. Les plaquettes sanguines s'agglomèrent dans le déséquilibre entre la prostacycline, produite dans l'intima vasculaire et possédant une activité antiplaquettaire et coronarodilatatrice, et le thromboxane produit par les plaquettes et un puissant vasoconstricteur et stimulateur de l'agrégation plaquettaire. Cette situation peut se produire lorsque la plaque d'athérosclérose est ulcérée et détruite, ainsi que lorsque les propriétés rhéologiques du sang sont perturbées, par exemple lorsque le CAC est activé.

4. L'hyperproduction de catécholamines sous contrainte provoque des lésions myocardiques directes - activation de la peroxydation lipidique, activation des lipases, phospholipases et sarcolemmes. Sous l'influence de SAS, le système de coagulation du sang est activé et l'activité fibrinolytique est inhibée. Le travail du cœur et le besoin en oxygène du myocarde augmentent. Le spasme coronaire se développe, apparaissent des foyers ectopiques d’excitation.

Pathogenèse:

1. Une ischémie myocardique est provoquée par une circulation sanguine insuffisante. Tout d'abord, les couches sous-endocardiques sont affectées.

2. Des changements dans les processus biochimiques et électriques se produisent dans le muscle cardiaque. En l'absence d'une quantité suffisante d'oxygène, les cellules passent à un type d'oxydation anaérobie: l'apport d'énergie dans les cardiomyocytes est épuisé.

3. Arrêter le rythme et la conduction du coeur. La fonction contractile du myocarde est altérée.

4. En fonction de la durée de l'ischémie, les modifications peuvent être réversibles et irréversibles (angor - infarctus du myocarde).

Des modifications ischémiques, nécrotiques et fibrotiques du myocarde se développent. La localisation la plus dangereuse de l'athérosclérose est le tronc principal de l'artère coronaire gauche.

Classification de ibs wos (1979) avec modifications de la SSR de l'ACC (1984) et ajouts modernes:

1. Mort coronaire soudaine (arrêt cardiaque primaire) - mort non violente en présence de témoins apparaissant instantanément ou dans les 6 heures suivant le début de la crise cardiaque, si aucune mesure de réanimation n'a été prise ou n'a été inefficace. Actuellement, l'intervalle de temps proposé entre les premiers symptômes de la maladie et le décès est considéré comme ne dépassant pas une heure.

La cause la plus fréquente de mort subite coronarienne est la fibrillation ventriculaire ou, plus rarement, l'asystolie cardiaque, résultant d'une ischémie myocardique aiguë et d'une instabilité électrique du myocarde. Le décès survenu dans les premiers stades de l'infarctus du myocarde avec ses complications, choc de choc cardiogénique ou œdème pulmonaire, rupture du myocarde, est considéré comme le décès par infarctus du myocarde.

Une mort subite est provoquée par une surconsommation physique et psycho-émotionnelle, une consommation d'alcool. L'adrénaline et la noradrénaline sous contrainte provoquent l'apparition de foyers d'excitation ectopiques dans les ventricules.

Les facteurs de risque de mort subite sont une forte diminution de la tolérance à l'exercice, une dépression ST et des extrasystoles ventriculaires au cours de l'exercice. Des antécédents de cardiopathie ischémique sont souvent détectés. Chez certains patients, la mort subite peut être le premier et le dernier signe de maladie coronarienne, mais est-ce si soudain? Lors de l'interrogatoire des proches, chez 1/2 des patients, des signes d'angine de poitrine instable ont été observés. D'autres personnes peuvent avoir eu une ischémie myocardique silencieuse, qui n'était pas cliniquement manifeste, mais qui aurait pu être détectée par un examen instrumental.

Symptômes de mort subite: perte de conscience, arrêt respiratoire, manque de pouls, tonalités cardiaques, pupilles dilatées, peau gris pâle.

2.Stenocardia - «angine de poitrine» (décrite par Geberden en 1768) pendant 140 ans était la seule définition de la maladie coronarienne avant la description de la clinique pour infarctus du myocarde en 1908. L'angine de poitrine classique se produit lorsque l'exposition à des facteurs qui augmentent la demande en oxygène du myocarde (exercice, augmentation de la tension artérielle, consommation de nourriture, palpitations, stress). En l'absence d'un apport sanguin suffisant, l'ischémie du myocarde se produit à travers le rétrécissement des artères coronaires. Les signes suivants sont caractéristiques de la sténocardie:

Constriction ou pression de la douleur, mais il peut y avoir des douleurs telles que des brûlures ou un essoufflement.

Localisation derrière le sternum - un symptôme de "poing". Le patient montre l'endroit de la douleur non pas avec le doigt, mais avec la paume de la main.

Irradiation dans le bras gauche, l'épaule, l'omoplate, le cou, la mâchoire.

Le stress physique ou émotionnel ou d'autres facteurs qui augmentent le besoin en oxygène provoquent des convulsions. (Émotions - dues à l'activation du système sympatho-surrénalien, entraînant une augmentation du rythme cardiaque, de la pression artérielle).

Réduction ou cessation de la douleur après avoir pris de la nitroglycérine en 2-3 minutes.

Durée de la douleur 1 à 15 minutes, si plus de 30 minutes - vous devez réfléchir au développement de l'infarctus du myocarde.

Sentiments de peur - les patients gèlent.

L'attaque est arrêtée plus rapidement en position debout ou assise, car en décubitus dorsal, le retour veineux vers le cœur augmente, ce qui entraîne une augmentation de l'apport sanguin du ventricule gauche et une augmentation de la demande en oxygène du myocarde.

Avec la progression de l'angine, les attaques surviennent avec de très petites charges, puis au repos.

L'angine de poitrine est caractérisée par des accès passagers de douleur thoracique provoquée par un stress physique ou émotionnel, ou par d'autres facteurs conduisant à une augmentation des besoins métaboliques du myocarde (augmentation de la pression artérielle, fréquence cardiaque). En règle générale, la douleur disparaît rapidement au repos ou lors de la prise de nitroglycérine.

Pour la première fois, angine de fatigue exercée - pouvant durer jusqu'à 1 mois à compter de l'apparition. Elle peut régresser, entrainer une angine de poitrine stable ou progressive, se solder par un infarctus du myocarde ou même une mort coronarienne subite. Les patients souffrant d'un angor nouvellement diagnostiqué sont hospitalisés, car ses conséquences sont imprévisibles.

Angor d'effort stable - d'une durée supérieure à 1 mois. Il est caractérisé par un parcours stable. Indiquez la classe fonctionnelle en fonction de la capacité à effectuer une activité physique (classification canadienne):

Classe I - Les patients tolèrent un exercice normal. Les attaques se produisent lorsque des charges d'intensité élevée (longue marche et à un rythme rapide). Haute tolérance à VEM - échantillon.

Classe II - Légère limitation de l'activité physique habituelle (activité). Les attaques se produisent lors d’une marche normale sur une distance supérieure à 500 m dans un endroit plat ou lorsqu’on grimpe à plus d’un étage. La probabilité d'angine de poitrine augmente par temps froid, d'excitation émotionnelle, dans les premières heures suivant le réveil.

Classe III - Limitation sévère de l'activité physique ordinaire. Les attaques se produisent lorsque vous marchez dans un endroit plat, à une distance de 100 à 500 m, lorsque vous montez au 1er étage.

Classe IV - L'angine de poitrine se produit avec un léger effort physique, parcourant une distance inférieure à 100 mètres.

L'angine progressive est une augmentation soudaine de la fréquence, de la gravité et de la durée des accidents vasculaires cérébraux en réponse à la charge habituelle du patient, une augmentation du nombre quotidien de comprimés de nitroglycérine, reflétant le passage de l'angine de poitrine à un nouveau FC ou MI. Selon les anciennes classifications, il était considéré comme un «état pré-infarctus».

L'angine de poitrine spontanée est une vasospastique, dans laquelle les crises se produisent en dehors d'un lien visible avec des facteurs conduisant à une augmentation des besoins métaboliques du myocarde - au repos, plus souvent la nuit ou tôt le matin. Une attaque angineuse est plus prolongée et intense qu’avec l’angine de poitrine, il est plus difficile de s’arrêter avec la nitroglycérine. Il n'est pas précédé d'une augmentation de la pression artérielle ou d'une tachycardie. Test à froid positif ou test d'ergométrie. Sa cause est un spasme régional de grandes artères coronaires inchangées ou sclérosées. L'angine de poitrine spontanée peut être associée à l'angine de fatigue.

L'angine spontanée, accompagnée d'une élévation transitoire du segment ST de 2 à 20 mm pendant 5 à 10 minutes en l'absence de modifications du QRS et de l'activité enzymatique caractéristique de l'infarctus du myocarde, est appelée angine variante ou angine de Prinzmetall. Lors de la coronarographie, 10% des patients présentant un angor spontané trouvent que les artères coronaires ne sont pas affectées par l'athérosclérose, ils tolèrent bien l'exercice (le constructeur se lève sans douleur au 10ème étage et ressent la douleur lors d'une marche lente dans le froid).

Tout changement dans les crises d'angor chez un patient - progressif, apparu en premier, spontané, est combiné avec le terme «angine instable». Les patients souffrant d'angor instable sont hospitalisés en raison du risque élevé de mort subite. La progression de l'angine de poitrine est la plus dangereuse - l'infarctus du myocarde se développe chez 10 à 20% des patients atteints d'angine de poitrine progressive.

3. Infarctus du myocarde - sur la base du tableau clinique, des modifications de l'ECG et de l'activité des enzymes dans le sérum:

-grande focale (avec onde Q);

-petite focale (probable, sans onde Q).

4. La cardiosclérose post-infarctus est établie au plus tôt 2 mois après le début de l'infarctus du myocarde. Le diagnostic indique la présence d'anévrisme cardiaque chronique, de ruptures internes du myocarde, de troubles de la conduction, d'arythmies et de stades d'insuffisance cardiaque. Le diagnostic peut être fait sur la base de dossiers médicaux, c'est-à-dire rétrospectivement sur l'ECG.

5. Troubles du rythme cardiaque - avec indication de la forme.

6. Insuffisance cardiaque - indiquant la forme et le stade.

Au cœur des 5e et 6e formes de coronaropathie, on retrouve la cardiosclérose post-infarctus et l'athérosclérose, conduisant au remplacement des fibres musculaires en les reliant à une altération de la fonction du muscle cardiaque.

Angine de poitrine

La définition

Angine de poitrine (angine de poitrine) - attaques de douleurs thoraciques soudaines dues à une insuffisance aiguë de l'apport sanguin au myocarde - forme clinique de maladie coronarienne.

Étiologie et pathogenèse

Dans la plupart des cas, l'angine est provoquée par l'athérosclérose des artères coronaires du cœur; le stade initial de ce dernier limite l'expansion de la lumière de l'artère et provoque une pénurie aiguë de sang du myocarde avec un effort physique et / ou émotionnel important; l'athérosclérose soudaine, qui rétrécit la lumière de l'artère de 75% ou plus, provoque une telle déficience, même à l'effort modéré. L'apparition d'une attaque est facilitée par une diminution du débit sanguin vers les orifices des artères coronaires (artérielle, surtout diastolique, hypotension d'origine quelconque, y compris médicamenteuse, ou une baisse du débit cardiaque au cours d'une tachyarythmie, hypotension veineuse); influences réflexes pathologiques des voies biliaires, de l'œsophage, de la colonne cervicale et thoracique, accompagnées de maladies; constriction aiguë de la lumière de l'artère coronaire (thrombus non cervical, gonflement d'une plaque d'athérosclérose).

Les principaux mécanismes de rémission d'attaque:

Tableau clinique

Dans l'angine de poitrine, la douleur se distingue toujours par les symptômes suivants:

  • Il a le caractère d’une attaque, c’est-à-dire qu’il a un moment d’apparition clairement défini et une fin, une rémission;
  • se produit dans certaines conditions, circonstances;
  • commence à s’affaiblir ou s’arrête complètement sous l’influence de la nitroglycérine (1 à 3 minutes après son administration sublinguale).

Conditions d'apparition de l'angine de poitrine: le plus souvent - la marche (douleur lors de l'accélération du mouvement, lors de la montée, avec un vent fort, lors de la marche après avoir mangé ou avec un lourd fardeau), mais également avec d'autres efforts physiques ou (et) un stress émotionnel important. Le conditionnement de la douleur par l'effort physique se manifeste par le fait que l'intensité de la douleur augmente inévitablement à mesure qu'elle se poursuit ou augmente, et lorsque l'effort est terminé, la douleur disparaît ou disparaît en quelques minutes. Les signes suivants complètent les caractéristiques cliniques de l’angine de poitrine, mais leur absence n’exclut pas ce diagnostic:

  • localisation de la douleur derrière le sternum (le plus typique!), rarement - dans le cou, dans la mâchoire inférieure et les dents, dans les mains, dans la ceinture scapulaire et l'omoplate (généralement à gauche), dans le cœur;
  • la nature de la douleur - oppressante, contractante, moins souvent - sensation de brûlure (comme les brûlures d’estomac) ou de corps étrangers dans la poitrine (le patient peut parfois ressentir une sensation non douloureuse, mais douloureuse derrière le sternum, puis nier la présence de la douleur elle-même);
  • en même temps qu'une augmentation de la pression artérielle, une pâleur du tégument, de la transpiration, des fluctuations du pouls, l'apparition d'extrasystoles. Tout cela caractérise l'angine de poitrine à l'effort.

L'angine de repos, contrairement à l'angine de poitrine, n'est pas liée à l'effort physique, souvent la nuit, mais conserve toutes les caractéristiques d'une grave crise d'angine de poitrine et s'accompagne souvent d'un sentiment de manque d'air, de suffocation.

Chez la plupart des patients, l'évolution de la sténocardie est caractérisée par une relative stabilité. Nous entendons par là une certaine limitation de l'apparition des signes d'angine, dont la fréquence et l'intensité des crises ont peu varié au cours de cette période, se produisent lorsque les mêmes conditions se répètent ou lorsque des conditions similaires se produisent, s'absentent en dehors de ces conditions et disparaissent au repos (angor d'effort) la nitroglycérine.

Il existe parfois une forme d'angine de poitrine appelée variante (vasospastique), caractérisée par le caractère spontané de l'attaque, la réfractarité aux bêta-bloquants, mais la sensibilité aux antagonistes des ions calcium.

Classification

Diagnostics

Électrocardiographie. Analyse biochimique du sang (lipidogramme, détermination du cholestérol, LDL, VLDL, HDL, athérogénicité). Surveillance quotidienne. Échocardiographie. Recherche Doppler. Tomographie par ordinateur. Dans les cas non clairs effectuer test avec un effort physique (test de vélo) avec une chaîne d'identification est caché l'insuffisance coronaire existante. Aortographie Angiographie (vaisseaux coronaires).

Traitement

Soulagement de l'attaque: position calme, de préférence assise du patient; nitroglycérine sous la langue, en reprenant le médicament en l'absence d'effet après 2-3 minutes; Corvalol (valokardin) - à l'intérieur dans un but sédatif.

Principes généraux de traitement: suggestion au patient de la nécessité d’éviter le stress menant à une attaque, d’utiliser la nitroglycérine sans crainte, de la prendre "à titre prophylactique" en prévision du stress, chargée d’une attaque; élimination du stress émotionnel, notamment causé par la peur, l'anxiété due à la maladie (effets psychothérapeutiques, nomination de tranquillisants); traitement des maladies associées, en particulier du système digestif; mesures préventives pour l'athérosclérose; préservation et extension progressive des limites de l'activité physique (en tenant compte des capacités fonctionnelles du patient).

Traitement en période intercritique: rares cas d'angine de poitrine (FC I) - nitrates en prévision d'un stress important. Angina FC II nécessite l'utilisation constante (pendant des années!) De bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques. Les nitrates doivent être appliqués systématiquement et pour arrêter les attaques (stabilisation du courant) - uniquement avant les charges (conduite en ville, stress émotionnel, etc.). Traitement de la sténocardie durant la période instable de son évolution:

1) assurer le repos du patient; hospitalisation dans un établissement spécialisé en cardiologie;

2) nitrates - constamment;

4) nécessairement de l'acide acétylsalicylique 1 fois par jour (avant midi) après les repas;

5) continuer à prendre des bêta-emballeurs (en général, les patients les acceptent déjà);

6) les sédatifs; effet psychothérapeutique.

En cas d'angine de poitrine FC II et plus, l'arrêt des médicaments anti-angineux (en particulier les bêta-bloquants, le phénomène de «rebond»!) N'est pas justifié même pour une courte période et est donc peu pratique. Les maladies concomitantes sont également traitées - hypertension, maladies du système digestif, etc.

Dans l'athérosclérose des vaisseaux coronaires, l'angioplastie, la dilatation au ballonnet et la sténiose des artères coronaires sont utilisées. Si des interventions peu invasives ne sont pas possibles, un pontage coronarien est réalisé.

Prévisions

Le pronostic en l'absence de complications est relativement favorable. La capacité de travailler demeure, mais avec la limitation du travail qui nécessite un effort physique considérable.

Angine instable

Actuellement, sous le concept d'angor instable, combinent plusieurs concepts: l'angine initiale, l'angine progressive (caractérisée par une augmentation du nombre de coups et / ou une augmentation de leur durée et de leur force), l'angine, apparue au repos. Chaque patient souffrant d'angine de poitrine instable doit être hospitalisé, car l'évolution de la maladie est imprévisible.

Étiologie et pathogenèse de l'angor instable.

L'étiologie de l'angine de poitrine instable est similaire à l'étiologie de l'angine de poitrine à l'effort. Le mécanisme principal de l'angine instable est la rupture de la capsule fibreuse de la plaque dans l'artère coronaire, ce qui provoque la formation d'un caillot sanguin avec une fermeture incomplète de la lumière du vaisseau. La présence d'un caillot sanguin dans l'artère coronaire empêche un apport sanguin adéquat dans le myocarde, ce qui conduit à l'apparition d'un syndrome douloureux et à une clinique agrandie d'angor instable.

La rupture de la plaque fibreuse est facilitée par l’accumulation d’une grande quantité de lipides et par une teneur insuffisante en collagène, en facteurs inflammatoires et hémodynamiques.

Classification de l'angor instable.

Classe I - angine de poitrine ou angine de poitrine accrue pour la première fois au cours d'un mois.

Classe II - angine de repos au cours du mois précédent.

Classe III - angine de repos au cours des deux derniers jours.

Le tableau clinique de l’angor instable.

L'angine de poitrine instable se manifeste par des attaques typiques. Cependant, des signes caractéristiques d'angine de poitrine peuvent être détectés.

- Au cours des 1-2 derniers mois, le nombre, la gravité et la durée des accidents vasculaires cérébraux de l'angine (appelé «angine de poitrine») ont augmenté.

- Les attaques n'ont jamais eu lieu auparavant, est apparu il y a pas plus d'un mois (angine pour la première fois).

- Les crises d'angine de poitrine ont commencé à apparaître au repos ou la nuit.

Un signe clinique important d'angine de poitrine instable est l'absence ou l'affaiblissement de l'effet de la nitroglycérine, qui avait précédemment arrêté les attaques d'angine de poitrine.

Diagnostic de la maladie.

La douleur est la principale manifestation clinique de l’angor instable. Brève description des méthodes de diagnostic de l'angor instable:

- L’ECG ne donne pas vraiment la possibilité de tirer une conclusion, car même avec un ECG normal, la présence d’un angor instable peut être possible, mais un ECG au repos permet de différencier l’infarctus du myocarde de grande taille.

- La surveillance quotidienne de l'ECG révèle les modifications caractéristiques de l'angor instable, en particulier les épisodes d'ischémie myocardique sans douleur.

- Diagnostic enzymatique. Les indicateurs de ce diagnostic permettent de différencier l'angor instable de l'infarctus du myocarde, en l'absence d'augmentation significative de l'activité des enzymes d'angor instable.

- L'échocardiographie est inefficace pour diagnostiquer l'angor instable, car le mouvement pathologique des parois du ventricule gauche détecté par cette méthode ne peut être détecté que pendant un épisode douloureux.

- L'angiographie coronaire est indiquée chez les patients traités lors d'une discussion sur la question du traitement chirurgical de l'angor instable ou chez les patients présentant des signes indésirables de la maladie. Un examen angiographique peut révéler des caillots sanguins dans les artères coronaires.

La dernière fois que la méthode Voll gagne en popularité est l'utilisation d'une technique spéciale pour le diagnostic. Biorscan BIORS peut réduire considérablement le travail des médecins et simplifier le processus d'établissement de la maladie. Pour ce faire, des capteurs spéciaux sont installés sur le corps du patient, lesquels lisent des informations sur l'état de santé dû aux fluctuations du champ électrique sur la peau.

Traitement de l'angor instable.

Avec l'angine instable, il est nécessaire d'arrêter (soulager les symptômes identifiés) le syndrome de la douleur. Ceci est réalisé en administrant une solution de nitroglycérine à une dose de 5-10 µg / min par voie intraveineuse, augmentant toutes les 15 minutes à 5-10 µg / min (jusqu’à 200 µg / min) jusqu’à disparition de la douleur ou apparition d’un effet indésirable se traduisant par une hypotension artérielle. Après 24 heures, transfert aux nitrates oraux.

Les bloqueurs bêta-adrénergiques réduisent la demande en oxygène du myocarde. Ils sont prescrits par voie intraveineuse le premier jour à tous les patients en l'absence de contre-indications.

Le pronostic de l'angor instable.

Avec un angor instable pendant 3 mois, l'infarctus du myocarde se développe dans 10 à 20% des cas avec une mortalité de 4 à 10%. Outre le développement de l'infarctus du myocarde, une mort subite cardiaque est possible.