Infarctus du myocarde sous-endocardique ecg

Les modifications du complexe ECG QRS en cas d'infarctus du myocarde profond transmural ou grand foyer (augmentation de l'onde Q) sont principalement dues à la nécrose de la moitié externe (sous-épicarde) de la paroi ventriculaire.
Dans l’infarctus du myocarde sous-endocardique, le ou les foyers de nécrose sont situés dans les couches internes de la paroi VG ou de la VFW, c.-à-d. où se trouvent les branches du faisceau de His et leurs petites ramifications, à travers lesquelles, si elles ne sont pas endommagées, l'excitation se propage très rapidement et atteint les couches intramurale et sous-épicardique de la paroi. Ces derniers ne sont pas nécrotiques. par conséquent, il n'y a pas d'augmentation de la largeur (durée) et de la profondeur de l'onde Q. Cependant, dès les premières minutes et les premières heures d'une telle crise cardiaque, il y a un décalage important dans le segment RS-T des dérivations avec un pôle positif sur la zone de la crise cardiaque.

Ce décalage est associé à une zone suffisamment étendue de dommages ischémiques dans les couches internes du mur et à l'apparition d'un courant de dommages entre les couches interne et externe. En conséquence, le vecteur S - T dévie vers le pôle négatif de la sonde et donne le décalage de segment RS - T vers le bas. Comme dans l'infarctus sous-endocardique, les couches intramurales du mur sont partiellement affectées et, au cours de la deuxième semaine de l'infarctus, une réaction inflammatoire immunitaire assez commune se développe dans toute l'épaisseur du mur affecté. segment inférieur RS - T.

Le brusque décalage du segment RS - T down est particulièrement prononcé au cours des premières heures - jours d’une telle crise cardiaque et s’accompagne d’une onde T positive (parfois élevée) ou lissée (à comparer avec une onde T négative dans le contexte d’un segment RS descendant - T reflétant l’évolution réciproque des dérivations avec “+ "Pôle du côté opposé de la crise cardiaque transmurale). À la fin du premier ou du deuxième jour d'un infarctus sous-endocardique, le décalage vers le bas du segment RS-T diminue légèrement et l'onde T devient négative.

Les 3e et 4e jours, la profondeur de l'onde T négative diminue ou est lissée ou reste identique pendant encore 3 à 7 jours (jusqu'à 8 à 10 jours). Le 8ème-10ème jour, le segment RS-T est placé au niveau de la ligne isoélectrique et la vague T commence à se renforcer, atteignant une profondeur maximale au 14ème-16ème jour d'une crise cardiaque. Dans l’avenir, parfois au cours de la 3-4ème semaine, plus souvent la 4-6ème semaine d’une crise cardiaque, la profondeur de la vague T diminue et, au stade de la cicatrice, elle devient positive (c’est-à-dire qu’il n’ya aucun signe de crise cardiaque reportée), ou l'onde T reste pendant longtemps peu profonde et négative sans autre dynamique, signe d'une cicatrice post-infarctus.

Ainsi, à partir de la 2ème semaine de l'infarctus, une onde T négative avec infarctus sous-endocardique, tout comme avec l'intramural, reste le principal et le seul signe direct d'une crise cardiaque. Dans le même temps, l’évaluation de ce symptôme en tant qu’infarctus repose sur sa durée supérieure à deux semaines, l’apparition d’une ré-inversion de la vague T à la 2e semaine de la maladie en l’absence de signes cliniques de récurrence du désordre coronarien, le premier jour de l’infarctus et la gravité du les quarts de laboratoire. Les données cliniques et de laboratoire peuvent également être attribuées à un infarctus du myocarde sous-endocardique dans la catégorie des grandes et petites focales.

Vidéo de formation à l'ECG sur l'infarctus du myocarde

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Infarctus du myocarde sous-endocardique ecg

Le processus nécrotique dans la région du muscle cardiaque provoque de nombreux symptômes désagréables, tels que des douleurs à la poitrine, des douleurs à la poitrine, une peur de la mort, un essoufflement, des vertiges. Il existe une certaine classification de l'infarctus du myocarde en fonction de la partie touchée par celui-ci. En cas d'insuffisance de l'apport sanguin au muscle cardiaque, il se produit une insuffisance coronaire, le flux sanguin vers le myocarde diminue, ce qui provoque l'apparition d'une ischémie. L'onde Q pathologique lors de l'enregistrement d'un électrocardiogramme n'est pas détectée en raison des particularités du système de conduction cardiaque. L'infarctus du myocarde sous-endocardique aigu est localisé près de l'endocarde du ventricule gauche sous la forme d'une bande.

Caractéristiques du développement de la maladie

L'infarctus sous-endocardique se produit à l'arrière-plan de la perturbation de l'irrigation sanguine du myocarde à l'aide de vaisseaux coronaires. Ils sont bloqués par un thrombus, une plaque d'athérosclérose ou un long spasme. La région située près de l'endocarde du ventricule gauche, la plus exposée à l'ischémie dans cette forme de maladie, est soumise à une forte pression pendant la systole. Si vous perturbez le cycle cardiaque normal peut être une complication assez désagréable.

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire.

L'infarctus du myocarde sous-endocardique présente plusieurs caractéristiques:

  • les paramètres de laboratoire (CPK, ALT, AST, myoglobine) coïncident avec la forme focale importante de l'infarctus Q, si une grande zone de nécrose est fixée;
  • Un infarctus du myocarde focal affecte très rarement la partie sous-endocardique et les symptômes ressemblent à la forme intramurale;
  • dans cette forme de la maladie, l'excitabilité du muscle cardiaque ne change pas, le système conducteur (faisceau de His et de ses jambes) est déposé sous l'endocarde;
  • les ions potassium sont impliqués dans la formation des points de nécrose;
  • les faibles courants dommageables sont presque imperceptibles.

Cela présente des caractéristiques sur l'ECG, indiquant une ischémie persistante avec des dommages ultérieurs au muscle cardiaque. Il peut s'agir d'une focale grande ou petite. Le segment RS-T est décalé. La localisation du site d'anesthésie joue un rôle important dans le diagnostic et le traitement de la maladie.

Quels sont les principaux signes de la maladie?

Cette forme de lésion du muscle cardiaque ressemble à un processus nécrotique typique du myocarde. L'état du patient se détériore de manière dramatique, il ne peut pas se livrer à des activités habituelles, suffoquant, se tordant de douleur dans la région de la poitrine.

L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique.

Le mécanisme de développement de l'infarctus sous-endocardique:

  1. L'élément déclencheur est la rupture d'une plaque d'athérosclérose ou d'un thrombus dans les artères coronaires.
  2. Le corps tente de compenser le développement du processus pathologique en dirigeant un grand nombre de plaquettes vers le site de l'inflammation.
  3. Une hypercoagulation survient, un thrombus ferme la circulation sanguine, ce qui s'accompagne de l'apparition de symptômes d'angor instable.
  4. Avec la complication de la violation du flux sanguin coronaire, une nécrose du muscle cardiaque se produit - un infarctus du myocarde se produit.

Au cours de la période prodromique, l'attaque ressemble à un angor instable, mais elle n'est pas éliminée à l'aide de la "nitroglycérine". Cette manifestation d'ischémie a plusieurs symptômes caractéristiques. Il y a une sensation de brûlure à la poitrine, particulièrement visible lorsque vous bougez, une dyspnée expiratoire, de graves vertiges.

Comment se manifeste la nécrose subendocardique sur un ECG

La stimulation myocardique est fausse. Les zones sous-endocardiques du muscle cardiaque réagissent d’abord, puis la zone sous-épicardique est excitée. L'onde Q anormale dans ce cas est absente. D'autres changements sur l'électrocardiogramme sont associés à la déformation de la zone sous-endocardique et à l'apparition de zones de nécrose dans celle-ci.

Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète sucré, l'hypertension, l'obésité, la tension neuropsychiatrique, la dépendance à l'alcool, le tabagisme

Les signes caractéristiques sont facilement visibles sur l’ECG:

  • réduction et réduction du segment ST avec un arc avec le côté convexe vers le bas;
  • onde T biphasique, qui peut être à la fois négative et positive;
  • l'onde R diminue.

Parfois, un infarctus du myocarde sous-épicardique peut présenter des signes similaires à une nécrose de la paroi arrière du muscle cardiaque; il est donc très important que le cardiologue apprenne à les distinguer.

Premiers secours en cas d'attaque

L'infarctus aigu du myocarde sous-endocardique est une maladie assez grave qui nécessite un appel immédiat à l'équipe d'ambulance, suivi d'une hospitalisation. Lors de la confirmation du diagnostic et s'il existe encore un syndrome coronarien aigu, il est nécessaire de prendre les mesures appropriées dès que possible.

Les médicaments pouvant améliorer l’état du patient incluent:

  1. Nitrates L'infarctus du myocarde est souvent confondu avec une crise de sténocardie: il est intéressant de commencer à fournir les premiers soins en insérant des comprimés de nitroglycérine ou d'isosorbidinitrate sous la langue pendant la tolérance normale du patient par ce groupe de médicaments.
  2. Le médecin ambulancier peut introduire de la morphine pour soulager la douleur si les nitrates ne parviennent pas à la réduire.
  3. Il convient de fournir des mélanges d'oxygène afin d'éviter l'ischémie persistante du myocarde et de réduire le risque de complications dangereuses.

Si la crise se reproduit, si les premiers soins n'ont pas été fournis ou s'il existe d'autres maladies du système cardiovasculaire, la nécrose peut toucher une partie importante du myocarde et provoquer une crise cardiaque importante. Cette forme de la maladie est appelée infarctus du myocarde subendocardique commun.

Infarctus du myocarde sous-endocardique

Qu'est-ce que l'ischémie sous-endocardique et la crise cardiaque?

L'ischémie est le processus de saignement d'une zone spécifique du cœur, qui survient soit à cause de la sténose de l'artère nourricière, soit à cause de son blocage par une plaque de thrombus / athérosclérose. Au cours d'une longue pathologie, le patient a une crise cardiaque et une nécrose ultérieure des muscles cardiaques (d'une certaine partie de celle-ci).

Il est important de comprendre qu'en cas d'ischémie (malnutrition des services cardiaques) dans les cellules du myocarde (le principal muscle du cœur), les processus bioélectriques sont suspendus. À ce stade, le patient est déficient en potassium.

Il convient de noter que l’ischémie elle-même ne peut durer longtemps. À un moment donné, soit les processus métaboliques vont surmonter la pathologie et le travail du cœur sera restauré, soit la pathologie prendra une tournure irréversible sous la forme d'un infarctus du myocarde.

Important: l'endocarde est plus susceptible de souffrir d'ischémie que l'épicarde, en raison du fait que les cellules endocardiques subissent une pression sanguine suffisamment importante dans les deux ventricules cardiaques. De plus, la nutrition de l'endocarde en sang est bien inférieure à celle de l'épicarde.

Les principales causes et symptômes de la maladie

L’infarctus du myocarde sous-endocardique est une maladie dont l’essence consiste en une nécrose de la paroi interne du cœur à la suite de diverses causes. Le plus commun d'entre eux est l'athérosclérose des artères coronaires du cœur.

Dans la plupart des cas, les lésions athérosclérotiques sont accompagnées de la présence d'un thrombus, qui bloque complètement ou partiellement la lumière du vaisseau, ce qui nuit gravement à la circulation sanguine d'une région cardiaque en particulier.

  • la présence de diabète;
  • l'hypertension;
  • stress fréquent;
  • la présence de troubles mentaux;
  • l'angine de poitrine;
  • surpoids;
  • mauvaises habitudes
  • hérédité génétique grave.

Des scientifiques ont également prouvé que les mauvaises conditions environnementales et le contact prolongé avec des produits chimiques nocifs pouvaient également provoquer un infarctus aigu du myocarde sous -endocardique chez l'homme.

Après avoir subi une crise cardiaque, on peut observer l'apparition des premiers symptômes après quelques minutes. Tout d'abord, vous pouvez remarquer la douleur derrière le sternum, qui a tendance à céder à la main gauche et au cou. En présence d'ischémie, il est également possible d'observer la formation d'essoufflement et d'angine.

En outre, après une crise cardiaque, vous pouvez observer ce qui suit:

  • nausées et vomissements récurrents;
  • la cachexie;
  • palpitations cardiaques;
  • transpiration froide;
  • maux de tête fréquents et perte de conscience.

Cependant, environ un quart des attaques sont absolument asymptomatiques, ce qui représente un grand danger pour l’avenir, car pendant un certain temps, les conséquences se développeront sans la présence de symptômes évidents. Cela est dû au fait que chez certaines personnes le cœur est mal innervé, de sorte que la douleur et certains autres signes ne peuvent pas être ressentis.

Tout symptôme associé à une violation aiguë de l'apport sanguin du myocarde peut être qualifié de syndrome coronarien aigu.

Faites très attention à votre santé et si vous remarquez des symptômes, contactez immédiatement votre médecin, car toute lenteur dans ce cas peut être fatale.

Les signes qui montrent l'ECG

Dans l'ischémie sous-endocardique, un ECG (électrocardiogramme) doit être effectué pour établir l'évolution de la maladie cardiaque en fonction des caractéristiques principales. Ses résultats sont enregistrés dans les antécédents médicaux du patient.

Ceci entre également le diagnostic mis à jour. En particulier, les changements suivants seront notés dans le décodage de l'électrocardiographie:

  • la vague T sera profonde et négative ou positive, haute et pointue;
  • Le segment ST pathologique sera déprimé.

En général, tous les changements dans les électrocardiogrammes de décodage dépendent de la zone d'endommagement des parois des ventricules. Vous trouverez ci-dessous un décodage plus précis.

Ischémie de la zone antérieure

Dans l'ischémie des régions antérieures, les modifications suivantes sont notées:

  1. L'endocarde de la paroi antérieure dans le ventricule cardiaque gauche. Ici, l'onde T est en forme de pointe, symétrique, positive et haute. Ceci suggère une ischémie sous-endocardique.
  2. L'épicarde de la paroi antérieure dans le ventricule gauche. L'onde T a une extrémité pointue prononcée, est symétrique et négative. Cette ischémie est appelée sous-épicardique.
  3. Dans l'ischémie transmurale, une onde T avec un sommet aigu est également formée dans la paroi antérieure du ventricule cardiaque. C'est négatif et aussi symétrique. Dans le cas de la localisation de l'électrode à la périphérie de l'ischémie transmurale, l'onde T sera biphasique ou lissée.

Ischémie de la région postérieure

En cas de dommage et de dommage aux parois latérales postérieure et postérieure, les modifications sur l'ECG seront les suivantes:

  1. Ischémie transmurale de la paroi postérieure du ventricule gauche. L'onde T est positive, symétrique, haute et présente une pointe effilée.
  2. L'endocarde de la paroi postérieure dans le ventricule cardiaque gauche. La dent de T est lissée et réduite.

En cas d'infarctus circulaire (lésion du sommet du ventricule gauche de la paroi antéro-postérieure), il se manifeste par:

  • La vague Q a augmenté;
  • Onde T inversée;
  • Segment RS - T soulevé.

Infarctus du myocarde sous-endocardique: diagnostic, traitement et prévention

Les maladies cardiovasculaires sont assez courantes et communes aujourd'hui. Ils sont très graves et peuvent devenir une menace majeure non seulement pour une santé et une activité optimales, mais également pour la vie du patient.

Souvent, ces maladies n'apparaissent pas immédiatement, ce qui les rend particulièrement dangereuses. La symptomatologie dans les premiers stades est presque invisible, il y a seulement un léger inconfort qui peut être «amorti» par le patient dans une variété de circonstances. Le patient ne fait pas appel à des spécialistes, n'ayant simplement aucune idée de la présence d'une maladie grave.

La maladie se développe rapidement et tend vers le point de non retour. Après sa réalisation, il est impossible d'éliminer complètement les causes et les manifestations d'une attaque, même avec l'aide d'une assistance médicale hautement qualifiée.

L'infarctus aigu du myocarde sous-endocardique est une forme assez commune de maladie cardiaque et vasculaire. De plus en plus de gens se tournent vers les institutions médicales avec cette maladie.

Un problème particulier est que cette forme de crise cardiaque n'affecte pas que les personnes âgées. Il est également caractéristique des jeunes, qui n’avaient jamais été rencontrés auparavant.

Il ne parle que de la propagation de la maladie et de la détérioration rapide de la qualité de la santé des moins de 30 ans chaque année.

Zone cardiaque et infarctus du myocarde sous -endocardique à l'ECG

Description de la maladie

Cette forme d'infarctus du myocarde est une pathologie grave. Il s'exprime en fortes pressions sur certaines parties du muscle cardiaque, appelé le myocarde. En conséquence, le rythme cardiaque optimal pour une personne en bonne santé est perturbé, l’approvisionnement en sang du cœur et d’autres organes vitaux contenant du sang se détériorant de manière significative.

La principale caractéristique de l'infarctus du myocarde sous-endocardique est une vaste zone de la zone touchée. Le processus inflammatoire se développe très rapidement, ce qui entraîne de graves conséquences.

Épidémiologie de l'infarctus sous-endocardique

Comme mentionné ci-dessus, cette forme d'infarctus du myocarde est très courante.

Avant de procéder au traitement de l'infarctus du myocarde, le médecin doit d'abord le diagnostiquer. Dans ce cas, il sera aidé par certaines méthodes de recherche.

  • un électrocardiogramme du cœur qui évalue la durée et l'amplitude des dents;
  • test sanguin biochimique, dans lequel différents indicateurs de composants sanguins sont contrôlés;
  • tomographie par ordinateur;
  • auscultation du coeur;
  • analyse de la créatine phosphokinase;
  • dosage de la lactate déshydrogénase;
  • angiographie coronaire;
  • détermination du niveau d'ALAT et d'ASAT.

Les particularités de l'électrocardiogramme du patient présentant une crise cardiaque à la paroi interne du cœur peuvent être attribuées à une modification du signe de l'onde T, Q et du complexe QRS.

Après une attaque différée, le patient doit être hospitalisé d'urgence dans le service de cardiologie. Là, il bénéficie d'un repos au lit et d'un calme total sous la stricte direction du personnel médical.

La quantité de glucides et de graisses dans les aliments du patient doit être limitée. Cela est nécessaire pour arrêter le développement de changements athérosclérotiques et prévenir les attaques récurrentes de crise cardiaque.

Il est possible d’arrêter la douleur avec une combinaison de médicaments appartenant au groupe des analgésiques narcotiques et des neuroleptiques. La nitroglycérine peut également être administrée par voie intraveineuse.

Pendant le traitement, les principales forces doivent être axées sur l'élimination des arythmies, de l'insuffisance cardiaque aiguë et du choc cardiogénique ou hémorragique. Pour ce faire, les médecins prescrivent des médicaments capables de rétablir un rythme cardiaque normal, des agents thrombolytiques, des antagonistes du calcium et des antispasmodiques.

En outre, dans le traitement des crises cardiaques, une angioplastie par ballonnet est souvent utilisée afin de rétablir l'accès aux tissus affectés dès que possible.

Diagnostic et traitement de la maladie

Pour le cardiologue impliqué dans le traitement de la maladie coronarienne, la forme de la maladie, les comorbidités et l'état général du patient sont importants. Cependant, malgré les différences, la tactique thérapeutique générale contre l'ischémie repose toujours sur un principe: le rétablissement de la circulation sanguine dans la partie droite du cœur et la prévention des rechutes.

L'ischémie myocardique sous-endocardique est traitée strictement en milieu hospitalier. L'élimination indépendante de la pathologie sur l'avis des voisins, "qui avaient la même chose", est contre-indiquée. En général, le plan de la tactique thérapeutique est le suivant:

  • Une limitation fondamentale de l'activité physique au cours des 5 à 10 premiers jours. Seuls les exercices légers sous forme de marche et les exercices de gymnastique simples sont autorisés.
  • Régime alimentaire à l'exception des aliments gras et frits. Les fruits secs riches en potassium, les aliments végétaux, les produits laitiers, le poisson maigre et la viande sont introduits dans l'alimentation. Le régime complet vise à corriger le poids corporel et à restaurer les processus métaboliques normaux.

Pronostic et complications

Le pronostic pour les patients atteints de coronaropathie n'est pas toujours négatif, mais il est très grave. Avec une pathologie révélée en temps opportun et un traitement bien conduit, les patients peuvent vivre plus de douze ans. Mais soumis aux soins de votre coeur en conformité avec toutes les recommandations du médecin traitant. Après une crise cardiaque, une déficience est attribuée à la plupart des patients.

Dans ce cas, il est toujours utile de rappeler que sous l'influence de facteurs provoquants, les rechutes de pathologie ne sont pas exclues. Les conséquences de telles rechutes peuvent être très graves voire mortelles.

Prévision et prévention de la maladie

Pour que le cœur travaille pleinement pendant de nombreuses années, vous devez en prendre soin dès votre plus jeune âge. Les mesures préventives sont:

  • cesser complètement de fumer et de l'alcool;
  • charges cardiaques physiques modérées;
  • bonne nutrition;
  • long séjour à l'air frais;
  • mode de travail et de repos bien organisé;
  • créant un contexte émotionnel favorable.

Il faut comprendre que toute pathologie est toujours plus facile à prévenir que de tirer profit de ce qui s'est passé. Par conséquent, prenez soin de votre cœur et restez en bonne santé pendant de nombreuses années.

L'infarctus du myocarde est considéré comme une maladie dangereuse, car il peut entraîner de nombreuses complications désagréables. Environ la moitié des décès lors d'une crise cardiaque sont observés au cours des premiers jours qui suivent l'attaque subie.

Cela se produit dans les cas où plus de la moitié du tissu cardiaque est endommagé, ce qui l'empêche de fonctionner normalement et la personne décède. Dans certains cas, même avec de petits foyers de nécrose, une insuffisance cardiaque aiguë peut se développer.

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ECG pour infarctus du myocarde

Le diagnostic de l'infarctus du myocarde est l'un des sujets clés de l'électrocardiographie. Considérez ce sujet important dans l'ordre suivant:
1. Signes ECG d'infarctus du myocarde
2. Localisation de l'infarctus du myocarde
3. Infarctus de stade
4. Types d'infarctus du myocarde

Signes ECG de l'infarctus du myocarde

La figure représente schématiquement le myocarde ventriculaire. Les vecteurs d'excitation du myocarde ventriculaire se propagent de l'endocarde à l'épicarde, c'est-à-dire ils visent à
électrodes d’enregistrement et affichées graphiquement sur la bande ECG en tant que dents R (les vecteurs de septum interventriculaire ne sont pas pris en compte pour faciliter la compréhension).

Excitation du myocarde normal

Lorsqu'un infarctus du myocarde se produit, une partie des fibres musculaires meurt et le vecteur d'excitation dans la zone de la nécrose ne le sera pas.

Stimulation de l'infarctus du myocarde

En conséquence, l'électrode d'enregistrement située au-dessus de la zone d'infarctus n'enregistrera pas l'onde R sur la bande ECG, mais sera forcée d'afficher le vecteur restant du mur opposé. Cependant, ce vecteur est dirigé à partir de l'électrode d'enregistrement et sera donc affiché sur la bande ECG par l'onde Q.

Le premier symptôme de l'ECG est l'absence d'onde R dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.

Le deuxième symptôme de l'ECG est l'apparition d'une onde Q pathologique dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.

Onde Q pathologique que nous appelons cette onde Q, dont la largeur dépasse 0,03 s. Rappelez-vous la genèse d'une dent Q normale - c'est l'excitation de l'interventriculaire
cloisons, et le temps de son excitation ne dépasse pas 0,03 ".

Lorsque survient un infarctus du myocarde, les myocardiocytes meurent, des ions de potassium intracellulaires quittent la cellule morte, s’accumulent sous l’épicarde et forment des «courants de dommages électriques» dans la zone de nécrose, dont le vecteur est dirigé vers l’extérieur. Ces courants de dommages modifient considérablement les processus de repolarisation (S - T et T) dans la zone de nécrose, qui sont affichés sur le ruban ECG. Les électrodes d'enregistrement, situées à la fois au-dessus de la zone d'infarctus et de la face opposée, enregistrent ces courants de dommage, mais chacune à sa manière.

L'électrode au-dessus de la zone d'infarctus affichera les courants de dommages par la montée du segment ST au-dessus de l'isoline, puisque le vecteur de ces courants lui est dirigé. L'électrode opposée affichera les mêmes courants d'endommagement en diminuant le segment ST sous l'isoline; les courants en sont dirigés. Le mouvement multidirectionnel des segments ST de dérivations opposées, affichant les mêmes courants de dommage, est appelé discordance.

Le troisième symptôme de l'ECG est une élévation du segment ST au-dessus de l'isoline dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.

Le quatrième symptôme de l'ECG est un décalage discordant du segment ST sous l'isoline dans les dérivations opposées à la région de l'infarctus.

Le cinquième ECG est un signe d'infarctus du myocarde - une onde T négative dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus. Nous n'avons pas spécifiquement discuté de cette caractéristique ci-dessus, mais nous avons mentionné que les ions potassium modifient considérablement les processus de repolarisation. En conséquence, l’onde T positive normale, reflétant les processus de repolarisation, devient négative.

Résumez le schéma de tous les signes d'infarctus du myocarde.

Signes ECG de l'infarctus du myocarde

Signes ECG d'infarctus du myocarde:

1) l'absence d'onde R dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus;

2) l'apparition d'une onde Q pathologique dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus;

3) la montée du segment ST au-dessus de l'isoline dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus;

4) le déplacement discordant du segment ST sous l'isoline dans les dérivations opposées à la région d'infarctus;

5) onde T négative dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.

Localisation de l'infarctus du myocarde

La liste ci-dessus des signes ECG d'infarctus du myocarde nous permet de comprendre le principe de détermination de sa localisation.

Ainsi, l'infarctus du myocarde est localisé dans les régions anatomiques du cœur, dans les dérivations à partir desquelles sont enregistrés 1, 2, 3 et 5 signes; 4ème signe joue le rôle d'auxiliaire de confirmation.

Les étapes de l'infarctus du myocarde

Les infarctus du myocarde à grandes focales ont une classification séquentielle: aiguë, subaiguë et cicatricielle. La durée de chaque étape est variable, mais un modèle approximatif peut être établi par un intervalle empirique 1-3.

1-3 heures - 1-3 jours - la durée du stade aigu d'une crise cardiaque.

A ce stade, les ions potassium qui ont dépassé les myocardiocytes morts forment des courants de dommages. Ces derniers sont enregistrés sur la bande ECG en soulevant le segment ST dans des dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus. La montée du segment S - T masque l’onde T, pratiquement invisible à ce stade.

Stade d'infarctus aigu du myocarde

Le segment S-T monophasique et l’onde T - c’est le signe du stade aigu de l’infarctus du myocarde.

1-3 jours - 1-3 semaines - la durée du stade subaigu.

Peu à peu, les ions de potassium déversés dans la zone de nécrose en sont éliminés, la force des courants d’endommagement commence à s’affaiblir et le segment S - T descend progressivement vers l’isoline.

Simultanément à ce processus, une onde négative négative commence à se dessiner. Lorsque le segment S - T de la ligne isoélectrique est atteint, la phase subaiguë se termine et le processus passe à la phase cicatricielle.

La réduction progressive du segment ST dans l'isoline avec une visualisation distincte de l'onde T négative est le signe d'un stade subaigu de l'infarctus du myocarde.

Stade subaigu de l'infarctus du myocarde

1-3 semaines à 3 mois. - la durée de la cicatrisation.

À ce stade, les ions potassium quittent depuis longtemps la zone de nécrose, aucun courant de dommage n’est présent, le tissu conjonctif se forme au niveau du site des myocardiocytes morts, la cicatrice se consolide, se vascularise et de nouveaux myocardiocytes se développent.

L'onde T se rapproche progressivement de l'isoligne, elle peut devenir positive, la hauteur de l'onde R. Les changements sont plus ou moins perceptibles, mais ils ne sont pas la caractéristique principale de la phase de cicatrisation. Le marqueur du stade de la cicatrisation, et plus tard du stade de la cicatrice est la vague Q pathologique.

Stade cicatriciel d'infarctus du myocarde

La séquence des modifications décrites dans l'électrocardiogramme, caractéristique de la stadification du processus d'infarctus, est si régulière que nous pouvons l'appeler en toute sécurité le sixième signe d'infarctus du myocarde.

Variétés d'infarctus du myocarde

À la base, l'infarctus du myocarde est divisé en deux grands groupes: les grands focaux et les petits focaux. Cette division est centrée non seulement sur le volume de la masse musculaire nécrotique, mais également sur les caractéristiques de l'irrigation sanguine du myocarde.

Caractéristiques de l'irrigation sanguine du myocarde

La nutrition du muscle cardiaque est réalisée par les artères coronaires, situées anatomiquement sous l'épicarde. À travers le myocarde, le flux sanguin se propage vers l’intérieur, de l’épicarde à l’endocarde. Par conséquent, lors de la mort des myocardiocytes dans le myocarde (infarctus intra-muros) ou près de l'endocarde (infarctus sous-endocardique), l'irrigation sanguine est plus susceptible de se produire au niveau de la ramification terminale des artères coronaires ou même au niveau de la microcirculation.

Une autre chose est la mort des cellules du myocarde près de l'épicarde (infarctus sous-épicardique ou transmural), où le flux de sang dans la profondeur du myocarde ne fait que commencer. Probablement, dans ce cas, nous parlons de thrombose de la grande artère coronaire.

Par conséquent, les infarctus du myocarde à grande focale incluent les infarctus transmuraux et sous-épicardiques. Les infarctus intra-muros et sous-endocardiques sont généralement considérés comme de petites focales.

Infarctus du myocarde macrofocal

Infarctus du myocarde focal large

La figure ci-dessous montre que l'électrode d'enregistrement A, située au-dessus de la région de la crise cardiaque transmurale, n'enregistrera pas l'onde R, car toute l'épaisseur du myocarde est morte et le vecteur d'excitation ne se trouve pas ici. L'électrode A n'enregistrera que l'onde Q pathologique (affichage du vecteur du mur opposé).

Dans le cas d'un infarctus sous-épicardique, l'épaisseur du myocarde ne meurt pas en totalité, il reste une partie du vecteur d'excitation du myocarde, et cette partie restante du vecteur est affichée par l'électrode d'enregistrement B sur le ruban ECG avec une petite onde R.

Par conséquent, en mesurant l'amplitude des dents R et Q dans un complexe QRS à infarctus unique, il est possible de déterminer la profondeur de la lésion du muscle cardiaque dans la zone d'infarctus. Ce sera facile pour vous de le faire vous-même.

L'essence est différente. Sur la base des données que nous venons de présenter, la formulation du premier électrocardiogramme d'un signe d'infarctus du myocarde doit être clarifiée. Rappelons-le - la disparition de l’onde R dans les dérivations situées au-dessus de la zone de l’infarctus. Il est tout à fait clair qu’il n’ya pas que des infarctus du myocarde sous-épicardiques.

Par conséquent, la formulation affinée du premier signe ressemblera à la disparition de l’onde R ou à la diminution de son amplitude dans les dérivations situées au-dessus de la zone de l’infarctus.

Infarctus du myocarde sous-endocardique

Infarctus du myocarde sous-endocardique

Dans cet infarctus, la magnitude du vecteur d'excitation myocardique ne change pas, car elle provient du système de conduction ventriculaire, qui est incrusté dans l'endocarde et atteint un épicardium intact. Par conséquent, les premier et deuxième signes d'infarctus sur l'ECG sont absents.

Les ions potassium dans la nécrose des myocardiocytes sont déversés sous l'endocarde, formant ainsi des courants de dommage dont le vecteur est dirigé vers l'extérieur à partir de l'accumulation d'électrolytes. La force des courants d’endommagement dans ce cas est faible et ils ne sont enregistrés que par l’électrode située au-dessus de la zone d’infarctus. L'électrode opposée à la zone d'infarctus ne fixe pas ces faibles dommages, qui ne surmontent pas le volume de sang circulant dans les cavités du cœur et le septum interventriculaire.

Dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus, les courants de dommage sont affichés sur la bande ECG par le déplacement horizontal du segment ST sous la ligne isoélectrique de plus de 0,2 mV. C'est le principal symptôme de l'infarctus sous-endocardique à l'ECG.

L'accent doit être mis sur la profondeur de dépression du segment ST - plus spécifiquement, supérieure à 0,2 mV, car des déplacements moins prononcés du segment ST, par exemple 0,1 mV, sont caractéristiques d'une ischémie sous-endocardique et non d'une crise cardiaque.

Infarctus du myocarde intra-muros

Infarctus du myocarde intra-muros

Avec ce type d'infarctus, le vecteur d'excitation du myocarde ne change pas de manière significative: le potassium qui s'est déversé des cellules nécrotiques n'atteint pas l'endocarde ni l'épicarde et ne génère pas de courants de dommage pouvant être affichés sur le ruban ECG en décalant le segment S-T.

En conséquence, parmi les signes d’infarctus du myocarde observés à l’ECG, il n’en restait qu’un - l’onde T négative. C’est un signe d’infarctus intramural.

Une caractéristique distinctive de cette onde T négative provoquée par des changements similaires au cours de l'ischémie est la préservation de la négativité de 12 à 14 jours. Ensuite, l’onde T monte progressivement jusqu’à l’isoline ou devient positive. Par conséquent, l'infarctus du myocarde intra-muros par voie électrocardiographique ne peut être établi qu'en dynamique, la surveillance de l'ECG étant effectuée pendant 12 à 14 jours.

Infarctus du myocarde sous-endocardique difficile à diagnostiquer: caractéristiques, traitement, prévention

La nécrose du muscle cardiaque, qui se situe sous la paroi interne du cœur, est appelée infarctus sous-endocardique. Sa caractéristique est l'absence d'onde Q sur l'ECG. Se produit sur le fond de l'angine chez les patients présentant des facteurs de risque de maladies du coeur et des vaisseaux sanguins. À mesure que le développement progresse, la symptomatologie varie en plusieurs étapes. Pour le traitement de la pharmacothérapie complexe utilisée dans un hôpital, chirurgie de revascularisation.

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Caractéristiques de l'infarctus du myocarde sous-endocardique

Si nous comparons l'infarctus du myocarde aux modifications typiques de l'ECG et de la variante sous -endocardique, il est typique pour cette dernière:

  • avant une crise cardiaque, les patients souffrent d'angine de poitrine, présentent une lésion étendue des artères coronaires;
  • moins de dégâts;
  • il y a plus de navires en état de fonctionnement dans la zone de destruction;
  • autour de la nécrose se trouve une grande surface de fibres musculaires viables, mais elles présentent une instabilité électrique qui provoque des arythmies;
  • moins susceptibles de développer une insuffisance circulatoire et la mort;
  • diminution de ST et changement de la direction T sur un ECG;
  • conséquences à long terme plus graves, plus souvent des rechutes.

Et voici plus sur la cardiosclérose post-infarctus.

Causes et facteurs de risque

L'infarctus sous-endocardique se développe dans le contexte de tels processus pathologiques:

  • un thrombus se forme sur la plaque de cholestérol qui n'arrête pas complètement le mouvement du sang;
  • de petites parties d'un thrombus ou d'une plaque bloquent les artères coronaires de petit diamètre;
  • les parois vasculaires sont enflammées en raison de dommages causés par la graisse oxydée ou d'infection;
  • les cellules immunitaires à la surface de la plaque sécrètent des enzymes qui la détruisent;
  • il y a un vasospasme (par exemple, dans l'angine de variant de Prinzmetal);
  • violé les propriétés protectrices de la paroi interne des artères;
  • il y a un rétrécissement de la lumière dû au scellement des parois du vaisseau;
  • la sténose récurrente se produit après la pose d'un stent;
  • la séparation des murs se produit.

Pour que de tels changements se produisent dans les vaisseaux du cœur, le patient doit appartenir à l’une des catégories de risque suivantes:

  • hérédité accablée par une ischémie myocardique - des membres de la même famille que le sang ont subi une angine de poitrine ou une crise cardiaque avant l'âge de 55 ans (hommes) ou jusqu'à 65 - 70 ans le long de la lignée féminine;
  • âge après 55 ans pour les femmes et 45 ans pour les hommes;
  • ménopause précoce chez les femmes;
  • hypertension ou hypertension symptomatique;
  • dyslipidémie - augmentation du cholestérol et des lipoprotéines de faible densité, réduction des complexes avec une densité élevée;
  • activité motrice faible;
  • obésité, syndrome métabolique;
  • diabète, altération de la tolérance aux glucides;
  • un excès de graisse animale, de sel et un manque de fibres végétales;
  • fumer
  • usage quotidien ou systématique d'alcool supérieur à 20 g en termes d'éthanol pur;
  • stress psycho-émotionnel chronique ou stress aigu;
  • fréquence cardiaque au repos supérieure à 90 battements par minute;
  • tendance accrue à la formation de caillots sanguins;
  • augmentation de la concentration d'homocystéine dans le sang;
  • tempérament colérique;
  • effort physique important, particulièrement avec une condition physique faible.

On remarque qu’avec un refroidissement et des fluctuations significatives de la pression atmosphérique, le risque d’une première crise cardiaque augmente de 10% et le second - de près d’un tiers.

Périodes et symptômes

Lors de l'infarctus du muscle cardiaque, plusieurs périodes sont distinguées, chacune ayant ses caractéristiques.

Prodromal

En raison de la destruction d'un pneu de plaque athérosclérotique, un caillot de sang se forme à sa surface, il perturbe le flux sanguin vers les cellules du cœur, ce qui se manifeste cliniquement par:

  • augmentation de la douleur cardiaque;
  • réduire le niveau d'activité physique à l'origine d'une attaque;
  • l'apparition de douleur au repos;
  • pour ventouses besoin d'une grande dose de nitrates.

Le plus pointu

À ce stade, les signes les plus graves de crise cardiaque sont notés, une issue fatale est possible, mais la période initiale est également optimale pour la dissolution du thrombus et la restauration du débit sanguin coronaire. Les symptômes peuvent être typiques:

  • pression intense ou douleur aiguë à la poitrine, ne change pas avec le mouvement et la respiration;
  • la douleur en forme de vague sur la moitié gauche du corps (bras, épaule, dos, mâchoire), parfois vers la main droite, dans la région épigastrique;
  • l'attaque n'est pas soulagée par 3 comprimés de nitroglycérine;
  • la durée de la douleur thoracique - de une demi-heure à plusieurs heures;
  • faiblesse grave;
  • sueurs froides;
  • l'excitation
  • anxiété, peur de la mort.

L'évolution atypique de l'infarctus sous-endocardique est accompagnée de:

  • équivalents sans douleur - lourdeur ou sensations de douleur dans la poitrine, anxiété, troubles du sommeil, faiblesse générale, faiblesse;
  • arythmie - interruptions du rythme, la dispensation ou pouls lent, des vertiges, des évanouissements;
  • attaques d'étouffement;
  • douleurs abdominales, ballonnements, nausées, haut-le-cœur;
  • douleur atypique dans d'autres parties du corps ou présentant d'autres caractéristiques de la douleur;
  • violation de la circulation cérébrale - évanouissement, mal de tête, nausée, vomissement, faiblesse de la main gauche;
  • absence de symptômes (diagnostiqué rétrospectivement par ECG).

Pointu

Le myocarde est détruit, la douleur s'atténue. Il y a une gêne étouffée derrière le sternum. En raison de la dégradation des cellules, les enzymes pénètrent dans la circulation sanguine, entraînant une augmentation de la température corporelle, une faiblesse accrue et une transpiration accrue. La pression artérielle baisse. Deuxième crise cardiaque possible ou expansion de la première. Il est important de respecter le repos au lit.

Subaiguë

Les principaux symptômes sont associés à une diminution de la contractilité du muscle cardiaque - œdème des jambes, congestion des poumons, essoufflement. Avec un parcours simple, le rythme cardiaque, la température corporelle, les indices de circulation sanguine - la pression artérielle et le pouls se normalisent. L'éducation commence dans le domaine des lésions cicatricielles.

Période de cicatrisation

Les fibres du tissu conjonctif deviennent plus durables, l'état du patient s'améliore, il n'y a pas de douleur, ou l'angine a une évolution stable.

Regardez la vidéo sur les symptômes de l'infarctus du myocarde et son traitement:

Des complications

Se produisent avec de grands foyers d'infarctus, une violation de la composition électrolytique du sang, une ischémie persistante ou un déséquilibre du système nerveux végétatif. Manifesté sous la forme de:

  • alternance de tachycardie et de rythme lent;
  • perturbations de conduction de l'impulsion cardiaque;
  • des extrasystoles;
  • formes graves de perturbation du rythme cardiaque - bloc auriculo-ventriculaire complet et fibrillation ventriculaire avec arrêt cardiaque;
  • insuffisance circulatoire du type ventriculaire droit et gauche, combinés;
  • choc cardiogénique;
  • anévrisme;
  • rupture du muscle papillaire (insuffisance mitrale), paroi cardiaque, septum;
  • thromboembolie;
  • péricardite isolée ou avec pleurésie, arthrite, pneumonite (syndrome de Dressler);
  • troubles mentaux;
  • atonie de la vessie (souvent avec hypertrophie de la prostate).

ECG et autres méthodes de diagnostic

Puisque le foyer est situé sous la paroi interne du cœur, la vague Q ne se forme pas et les signes suivants se retrouvent dans les mines pectorales, le premier étendard et depuis la main gauche:

  • diminution de ST en dôme, apex vers le bas;
  • Changement de direction en T ou configuration biphasique;
  • amplitude réduite R.

Les modifications des enzymes cardiospécifiques ont la dynamique d’apparition et de disparition:

  • augmentation de la myoglobine pendant les premières heures, pic - 6 à 10 heures, normalisation en fin de journée;
  • La CK-MB et la troponine augmentent de 3 heures à 6 heures, atteignent un maximum de 20 heures, la créatine phosphokinase diminue de 2 à 3 jours, la troponine diminue de 7 à 12 jours.

Si l'augmentation n'atteint pas 50 à 100% et qu'il n'y a pas de réduction au moment opportun, le diagnostic d'infarctus du myocarde peut alors être remis en question. Une angiographie coronaire est généralement effectuée pour déterminer la perméabilité des artères coronaires avant de choisir une méthode chirurgicale de revascularisation.

Traitement de l'infarctus du myocarde sous-endocardique

Le traitement de la suspicion d'infarctus du myocarde commence au stade des soins médicaux d'urgence et se poursuit à l'hôpital dans des conditions de réanimation ou dans une unité de soins intensifs. Utiliser:

  • inhalation d'oxygène;
  • les nitrates (Isoket, Perlingganite);
  • analgésiques (morphine, dropéridol, fentanyl);
  • médicaments antiplaquettaires (Aspirine - la première dose de 300 mg, Klopidogrel, Koplaviks, Brilint);
  • les anticoagulants (Arixtra, Clexane, Angioks);
  • bêta-bloquants pour la tachycardie et l'hypertension (Betalok, Egilok).

Afin de rétablir le flux sanguin dans les premières heures d'une crise cardiaque, une thrombolyse (dissolution du caillot sanguin) ou une dilatation au ballon de l'artère coronaire avec stenting ultérieur peuvent être réalisées. Les lésions multiples des vaisseaux coronaires sont une indication du pontage coronarien.

Prévention

Pour prévenir le développement de l'infarctus du myocarde ou sa récurrence, il est extrêmement important de respecter les recommandations suivantes:

  • arrêter de fumer complètement (Nicorette, Tabex, des antidépresseurs sont prescrits si nécessaire);
  • tous les jours pendant au moins 30 minutes pour pratiquer une gymnastique thérapeutique, effectuer des exercices de respiration, présentant un risque élevé de pathologie vasculaire, la charge étant déterminée par le cardiologue;
  • perte de poids supérieure à la norme - poids divisé par le carré de la taille en mètres supérieurs à 30, et le tour de taille supérieur à 100 cm pour les hommes et à 86 cm pour les femmes;
  • la nutrition, à base de légumes, de fruits et de poisson;
  • contrôle de la glycémie et du cholestérol, correction des écarts;
  • maintenir la pression artérielle à un niveau de 135 - 140/85 - 90 mm Hg. Art.

Après une crise cardiaque, il est nécessaire de prendre des anticoagulants et / ou des antiplaquettaires, des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA (capoten, Moex), des hypolipémiants (vazilip, Omacor).

Et voici plus d'informations sur l'infarctus transmural du myocarde.

L'infarctus du myocarde sous-endocardique se produit avec la destruction du muscle cardiaque, qui se trouve sous la paroi interne. Il n'y a pas assez de changements évidents sur l'ECG, il peut avoir un début atypique et des effets indésirables à long terme. Les symptômes varient selon les stades.

Pour le diagnostic nécessite l'utilisation de méthodes instrumentales et de laboratoire. Le traitement est conservateur ou les patients subissent une restauration rapide du flux sanguin dans les artères coronaires.

Un infarctus du myocarde récurrent peut survenir dans un délai d'un mois (il est alors appelé récurrent), ainsi que 5 ans ou plus. Afin d'éviter autant que possible les conséquences, il est important de connaître les symptômes et de procéder à la prophylaxie. Les prévisions ne sont pas les plus optimistes pour les patients.

L'ischémie myocardique sur l'ECG montre le degré de lésion cardiaque. Tout le monde peut gérer les valeurs, mais il vaut mieux laisser la question aux spécialistes.

Les causes d'un infarctus du myocarde focal de petite taille sont similaires à celles de tous les autres types. Il est assez difficile à diagnostiquer, car un ECG aigu présente une image atypique. Les conséquences d'un traitement et d'une rééducation en temps opportun sont beaucoup plus faciles qu'avec une crise cardiaque normale.

Reconnaître l'infarctus du myocarde sur un électrocardiogramme peut être difficile en raison du fait que les différentes étapes ont des signes et des variantes de sauts de dent différents. Par exemple, le stade aigu et aigu des premières heures peut être invisible. La localisation a également ses propres caractéristiques, infarctus transmural de l'ECG, q, antérieur, postérieur, transféré, grande focale, latéral.

Déterminer l'onde T sur l'ECG pour identifier les pathologies de l'activité cardiaque. Il peut être négatif, élevé, biphasique, aplati, plat, réduit et révèle également une dépression de la vague coronaire de T. Des changements peuvent se produire dans les segments ST, ST-T et QT. Qu'est-ce que l'alternance, discordant, manquant, à dents doubles?

Diagnostiquer une crise cardiaque zadnebasal n’est pas facile en raison de sa spécificité. Un ECG peut ne pas suffire, bien que les signes soient prononcés lorsqu'ils sont interprétés correctement. Comment traiter le myocarde?

La cardiosclérose post-infarctus survient assez souvent. Il peut s'agir d'anévrisme, de cardiopathie ischémique. La reconnaissance des symptômes et un diagnostic opportun aideront à sauver des vies, et les signes ECG aideront à établir le diagnostic correct. Le traitement est long, une rééducation est nécessaire et il peut y avoir des complications, y compris un handicap.

Les conséquences d'un infarctus du myocarde, étendu ou porté sur les jambes, seront déprimantes. Il est nécessaire de reconnaître les symptômes à temps pour obtenir de l'aide.

Un infarctus transmural est souvent noté sur un électrocardiogramme. Les causes des parois aiguës, antérieures, inférieures et postérieures du myocarde sont dues à des facteurs de risque. Le traitement doit commencer immédiatement car plus le traitement est tardif, plus le pronostic est sombre.

Infarctus du myocarde sous-endocardique

La localisation de l'infarctus du myocarde sous-endocardique aigu devient l'endocarde du ventricule gauche, près duquel il est détecté sous la forme d'une bande.

L'infarctus du myocarde subendocardique cliniquement aigu se manifeste par une pression extrême, une sensation de brûlure, un essoufflement, la peur de la mort, des vertiges.

L'approvisionnement en sang du muscle cardiaque s'arrête, entraînant une ischémie. Lorsqu'un cardiogramme est retiré, ce type d'infarctus est caractérisé par l'absence d'une onde Q pathologique, qui est liée aux particularités de la structure cardiaque.

La cause de l'infarctus du myocarde sous-endocardique est la cessation de l'apport sanguin au muscle. Les vaisseaux coronaires sont bloqués par une plaque d'athérosclérose ou un caillot de sang, un spasme prolongé peut survenir.

Les facteurs de risque d’une crise cardiaque sont les mêmes conditions que pour l’ischémie. Il existe des facteurs non modifiables et modifiables.

Le premier comprend:

  • génétique - si des parents proches ont eu une ischémie;
  • l'âge - plus la personne est âgée, plus le risque est élevé;
  • sexe - plus souvent, une ischémie et une crise cardiaque sont détectées chez les hommes. Avant la ménopause, les femmes ont des crises cardiaques beaucoup moins souvent. À titre exceptionnel, citons l'exemple des femmes atteintes de troubles hormonaux, de diabète, d'hypertension, etc. Après le début de la ménopause, l'incidence de la coronaropathie chez les deux sexes est comparée.

Les facteurs de risque modifiables comprennent:

  • alimentation déséquilibrée. À risque - les personnes qui préfèrent les aliments gras, où le sel prédomine et où les fibres sont faibles;
  • l'hypertension;
  • taux de cholestérol élevé;
  • faible activité physique - le risque de contracter un DHI chez ces personnes est 2,5 fois plus élevé que chez les personnes actives;
  • surpoids - particulièrement dangereux est le dépôt de graisse dans l'abdomen;
  • tabagisme - a révélé un lien direct entre l'habitude et la progression de l'athérosclérose;
  • diabète sucré;
  • abus d'alcool.

Sur la base des recherches menées, les scientifiques ont établi que le risque de crise cardiaque dépend, entre autres choses, du type de personnalité psycho-émotionnel. Par exemple, les personnes colériques sont plus à risque - elles sont 2 fois plus susceptibles de faire une crise cardiaque que les autres types de personnalité.

Une tension physique ou nerveuse grave peut provoquer une crise cardiaque aiguë. Une heure après une activité physique grave, la probabilité d’une crise cardiaque augmente de 6 fois. Si nous parlons de personnes sujettes à l'inactivité physique, le risque est multiplié par 10, et si une personne est très active, alors 2,4 fois. Certains affectent également la surcharge émotionnelle du corps.

Selon les statistiques, une crise cardiaque survient plus souvent le matin, une heure après le réveil. La situation est associée à une pression accrue, à d'autres changements le matin. Souvent, les facteurs provoquant un infarctus du myocarde sont les changements de temps et de pression atmosphérique. Par exemple, une vague de froid augmente le risque de crise cardiaque de 13% et la pression atmosphérique de 12%.

Symptômes d'infarctus aigu

En ce qui concerne le tableau clinique de l'infarctus sous-endocardique, il est nécessaire de prendre en compte son évolution en différentes étapes, chacune ayant ses propres caractéristiques. Il y a 5 étapes au total - la période prodromique (elle peut être absente ou dure un mois), la période la plus aiguë (dure 2 heures), la période aiguë (dure environ 10 jours), la période subaiguë (dure de 10 jours à 30-60), la période de cicatrisation (2 jours). - 6 mois, dure rarement 2-3 ans). Vous pouvez en savoir plus sur les signes de chaque étape ci-dessous.

Au cours de la période prodromique, les symptômes de l’angor instable sont révélés - la douleur dans le sternum devient fréquente, non seulement lors d’un effort physique, mais également au repos. Pour soulager la douleur, une grande quantité de nitrates est nécessaire.

Dans le syndrome coronarien aigu, des pathologies telles que crise cardiaque aiguë, angine de poitrine et mort subite apparaissent. La raison réside dans la violation de l'intégrité de la plaque de cholestérol dans l'artère coronaire. La réponse du corps est l'envoi de plaquettes, l'activation de la coagulation sanguine. En conséquence, un thrombus se forme sur le site de la plaque, bloquant la circulation sanguine. Avec chevauchement partiel révélé angine, avec complète - une crise cardiaque.

La période la plus aiguë est caractérisée par une mortalité élevée, mais elle est la plus favorable en termes de traitement. Il existe des médicaments qui dissolvent le thrombus, mais ils doivent entrer le plus rapidement possible. La période la plus aiguë est accompagnée d'une douleur intense au sternum, qui ne s'atténue pas, même après 2-3 comprimés de nitroglycérine. En plus de la douleur, des sueurs froides apparaissent, la pression diminue, la peur de la mort, une faiblesse générale est exprimée. Chez certains patients, la période aiguë est sans douleur, ils ne ressentent qu'une légère lourdeur du sternum, de l'anxiété et de la fatigue.

La période aiguë est caractérisée par une diminution de la douleur, car à ce stade, les tissus morts ne ressentent aucune douleur. Le patient peut n'éprouver que des effets résiduels - douleur sourde et douloureuse au sternum. Le lendemain, la température peut fortement augmenter, de la transpiration et une faiblesse apparaissent. La pression artérielle peut chuter de manière significative. Des douleurs thoraciques sourdes qui s'aggravent pendant la respiration peuvent être un signe de pleuropéricardite. De fortes douleurs pressantes dans la région du cœur peuvent reprendre, en signe d’angine de poitrine après un infarctus ou de récidive d’une crise cardiaque. Étant donné que la cicatrice à la place du tissu mort n'est pas encore formée et que le cœur est affaibli, il est souhaitable d'éviter tout effort physique et tout stress, sinon l'anévrisme se développerait ou le cœur se briserait.

La période subaiguë n’est généralement pas accompagnée de douleur. À ce stade, la capacité du cœur à se contracter est réduite car une partie du myocarde ne fonctionne pas. Probablement l'apparition d'essoufflement, gonflement des jambes, ce qui indique une insuffisance cardiaque. En général, l'état du patient s'améliore légèrement - la température devient normale, de même que la pression. À ce stade, le corps commence à éliminer le défaut en remplaçant les cellules mortes par du tissu conjonctif.

Pendant la période de cicatrisation, le bien-être du patient dépendra de la taille de la zone touchée et de la présence de complications. A ce stade, la formation d'une cicatrice constituée de tissu conjonctif fibreux grossier est terminée. L'état est normalisé, la personne commence à s'habituer aux nouvelles conditions de la vie.

Traitement de l'infarctus sous-endocardique

Le premier est le stade de l'ambulance au patient - il est nécessaire de l'emmener à l'hôpital le plus tôt possible. Ensuite, ils agissent en fonction de la situation - ils prennent un ECG et, lorsque le diagnostic est confirmé, ils donnent au patient:

  • oxygène à un débit de 4-8 l / min;
  • nitrates - comprimés ou aérosol de nitroglycérine, avec prudence, il est administré sous pression réduite;
  • morphine - soulage la douleur si elle ne peut pas être soulagée par 2-3 comprimés de nitroglycérine.

À son arrivée à l'hôpital, le patient doit être immédiatement examiné par un médecin, un diagnostic est établi et une stratégie de traitement est élaborée. Le plan d'action est approximativement comme suit:

  • continuer les manipulations thérapeutiques;
  • repos au lit;
  • surveillance des fonctions vitales, cardiogramme;
  • si le patient n'a pas diminué sa pression, les nitrates sont injectés par voie intraveineuse.

Un traitement antithrombotique est prescrit au patient:

  • L’aspirine est administrée, si elle n’a pas été administrée au stade de l’hospitalisation, à une dose allant jusqu’à 300 mg, dans les jours suivants - jusqu’à 100 mg par jour;
  • Clopidogrel - une dose principale de 300 mg, maintien - une fois par jour, 75 mg;
  • ticagrélor 180 mg une fois, après - deux fois par jour, 90 mg. Attribué à tous les patients présentant un risque d'ischémie, quelle que soit la tactique de traitement choisie.

Outre la prescription de médicaments pouvant dissoudre les caillots sanguins, des anticoagulants sont prescrits. Le choix d’un médicament dépend du risque hémorragique et ischémique. Le médecin peut arrêter à l'un des médicaments énumérés:

  • le fondaparinux est prescrit à raison de 2,5 mg par jour, ce qui en fait le médicament optimal pour son innocuité et son efficacité simultanée;
  • L'énoxaparine est prescrite en l'absence du premier médicament, en tenant compte du poids corporel - 1 mg par 1 kg de poids corporel deux fois par jour;
  • UFG est prescrit en l'absence de ces deux médicaments.

Si le médecin est sur le point de choisir la tactique de traitement, il est préférable d'utiliser des médicaments qui agissent pendant un court laps de temps avant que la maladie ne passe du stade aigu à un état stable. Donc, ce sera plus facile et remplacé par plus efficace, si le besoin s'en fait sentir.

Si la pharmacothérapie ne donne aucun effet, recourir à une intervention chirurgicale. Le choix de la méthode dépend de l'étendue de la lésion, de la méthode d'accès au site de l'opération, de la santé générale du patient et d'autres nuances.

Pronostic pour l'infarctus du myocarde

Malheureusement, la pathologie est assez dangereuse et environ 20% des patients n’ont pas le temps de se rendre à l’hôpital, 15% meurent à la clinique. Le pourcentage global de mortalité par crise cardiaque est d’environ 30 à 35%. Un plus grand nombre de décès cliniques dus à un infarctus du myocarde surviennent au cours des premières 48 heures; par conséquent, les principales mesures thérapeutiques du complexe sont activement mises en œuvre au cours des deux premiers jours, après quoi une vision plus détaillée de la maladie, des perspectives et des tactiques de traitement deviendra claire.

Au cours de la recherche, les scientifiques ont découvert que, lorsque la circulation sanguine était rétablie dans les 4 à 6 heures suivant le début de la crise, il était possible de limiter la taille des lésions myocardiques, d'améliorer la contractilité globale et locale du ventricule gauche du cœur et de réduire le risque de complications hospitalières (arythmies, insuffisance cardiaque) et de décès.

L'option la plus favorable est s'il est possible de rétablir le flux sanguin (perfusion) dans les 1-2 heures suivant le début de la crise. Si le flux sanguin est rétabli plus tard, cela entraîne également une augmentation du taux de survie, ce qui affecte l'accélération de la guérison du myocarde et réduit le nombre d'arythmies.

Mesures pour prévenir les crises cardiaques

En fait, une fois le danger passé, il est encore trop tôt pour se détendre, car environ 10% des patients au cours de la première année suivant la première crise cardiaque font face à une seconde crise. Malheureusement, la mortalité dans l'infarctus récurrent est plus élevée que dans l'infarctus primaire. Un certain nombre de recommandations contribueront à réduire le risque de ré-infarctus, à améliorer la qualité de vie et à rétablir plus rapidement la force et la santé:

  • et les personnes en bonne santé, et en particulier celles qui ont subi une crise cardiaque, il est recommandé d’arrêter de fumer une fois pour toutes. En fait, la dépendance n’est pas si étroitement tirée dans ses filets qu’elle trompait à chaque coin de rue. Il suffit de vouloir et on peut se débarrasser de la dépendance et des complications qui mènent au tabagisme. Ceux qui décident de cesser de fumer, le médecin écrira des pilules d'antidépresseurs sûrs, qui réduisent considérablement les fringales, n'affectent pas l'appétit et vous permettent d'arrêter de détruire votre santé sans nuire à votre humeur et à votre condition physique;
  • l'activité physique devrait être un compagnon constant de la personne qui se soucie de sa santé. Directement pendant la rééducation, le médecin donnera des recommandations sur le taux de stress, puis vous pourrez les augmenter progressivement. Les procédures d'eau et de marche sont les plus sûres. Le cœur est le même muscle et il peut être entraîné par un effort physique. À partir de cela, il deviendra plus fort, plus fort et plus fort. Chaque jour, vous devez marcher au grand air pendant environ une heure. Les patients lourds sont encouragés à commencer une activité physique avec une thérapie par l'exercice sous la supervision d'agents de santé. Vous trouverez un exemple d’exercices plus ou moins lourds dans d’autres articles;
  • Si l'on soupçonne une obésité chez une personne en raison du volume de la taille ou de l'IMC, le poids corporel doit être contrôlé. Les repas doivent être complets et équilibrés, mais pas excessifs. Une plus grande attention devrait être accordée aux vitamines et aux minéraux, des poissons gras ou de l'huile de poisson de la pharmacie sont utiles. Avec modération, vous pouvez même prendre de l'alcool. Nous parlons d’alcool de haute qualité, dont les petites doses peuvent prévenir le développement de pathologies cardiaques;
  • en présence de diabète, vous devez adapter votre mode de vie, contrôler votre pression, votre poids, prendre des médicaments à base de sucre et suivre un régime alimentaire recommandé par un endocrinologue;
  • assistez à des examens préventifs une fois par an et, si vous rencontrez une telle pathologie chez des membres de votre famille, passez-les ensuite à une fréquence recommandée par un cardiologue. Si vous surveillez régulièrement votre santé, vous pouvez détecter n'importe quelle pathologie au stade de la planification ou du développement précoce, quand vous pouvez tout réparer sans dommage pour le corps.

Ces mesures sont bien connues, mais peu d’entre elles sont suivies jusqu’à ce que la situation devienne critique. Avec l’augmentation du niveau de maîtrise de l’information de la population, le nombre de personnes qui favorisent un mode de vie sain s’unissent au sein de communautés, attirant des parents, des connaissances, des collègues, etc., est en augmentation.

Ceux qui ont déjà fait face à une crise cardiaque ne doivent pas se mettre une croix sur eux-mêmes. Avec le bon comportement, vous pouvez rester une personne assez capable, qui peut et peut profiter de la vie.