Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est un groupe de maladies ou de syndromes dans lesquels le nombre de plaquettes dans le sang diminue en dessous de 150 * 109 par litre.

Le code D69 de la CIMO 10 a été attribué à la maladie. Les plaquettes ou plaquettes sanguines sont des cellules plates qui ne possèdent pas de noyau. Ils ont une forme ronde irrégulière.

Le diamètre de la cellule peut aller jusqu'à 4 microns et son épaisseur jusqu'à 0,5 microns.

Qu'est ce que c'est

La thrombocytopénie est une pathologie caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique, inférieur à 150 000 par microlitre. Cela s'accompagne d'une augmentation du saignement et d'un arrêt retardé du saignement des petits vaisseaux. La thrombocytopénie peut être une maladie sanguine indépendante et peut également être un symptôme dans diverses pathologies d'autres organes et systèmes.

Propriétés des plaquettes

Les plaquettes, cellules sanguines, sont produites dans la moelle osseuse, vivent un peu plus d'une semaine, se désintègrent dans la rate (la plupart) et dans le foie. Ils ont une forme arrondie et ressemblent à des lentilles. Plus la taille de la plaquette est grande, plus elle est jeune. Les scientifiques ont longtemps remarqué au microscope que, quelle que soit l'action des stimuli qu'ils gonflaient, ils relâchaient des processus villositaires et s'emboîtaient les uns dans les autres.

Les principaux objectifs des plaquettes dans le corps:

  • protection contre les saignements - en collant les cellules, elles forment des caillots sanguins qui bloquent le vaisseau blessé;
  • synthèse de facteurs de croissance affectant les processus de réparation tissulaire (épithélium des membranes de divers organes, endothélium de la paroi vasculaire, cellules fibroblastiques osseuses).

Le niveau de plaquettes varie: diminue la nuit, au printemps, chez les femmes menstruées, la grossesse. On sait qu'un manque de vitamine B12 et d'acide folique dans les aliments réduit le nombre de plaquettes. Ces fluctuations sont temporaires, physiologiques.

Le niveau normal de plaquettes sanguines est de 150 000 par microlitre (150 x 109 / l). Le nombre en dessous de cette figure fait référence à la thrombocytopénie, conditions pathologiques.

Classification

La thrombocytopénie est généralement classée sur la base d’un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Par critère étiologique, on distingue les thrombocytopénies primaires (idiopathiques) et secondaires (acquises). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second, il se développe à nouveau, avec plusieurs autres processus pathologiques.

La thrombocytopénie peut évoluer de façon aiguë (jusqu’à 6 mois, avec apparition soudaine et diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (sur plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes).

Compte tenu du principal facteur pathogénique émis:

  • dilution de la thrombocytopénie
  • thrombocytopénie distribution
  • consommation de thrombocytopénie
  • thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
  • thrombocytopénie due à une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (alloimmune, autoimmune, transimmune, hétéroimmune)

Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré d'altération de l'hémostase:

  • I - nombre de plaquettes 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
  • II - le nombre de plaquettes 50-20 x 109 / l - avec une blessure mineure, se produisent des hémorragies intracutanées, pétéchies, des saignements prolongés de la plaie
  • III - nombre de plaquettes inférieur ou égal à 20x109 / l - un saignement interne spontané se développe.

Causes de la pathologie

La cause de la maladie est souvent une réaction allergique de l'organisme à divers médicaments, entraînant une thrombocytopénie médicamenteuse. Avec cette maladie, le corps produit des anticorps dirigés contre le médicament. Les médicaments qui affectent l'apparition d'insuffisance circulatoire du Taureau comprennent les agents sédatifs, alcaloïdes et antibactériens.

Les causes d'échec peuvent également être des problèmes d'immunité causés par les effets des transfusions sanguines.

Surtout souvent, la maladie se manifeste par une inadéquation des groupes sanguins. Le plus souvent, une thrombocytopénie auto-immune est observée dans le corps humain. Dans ce cas, le système immunitaire est incapable de reconnaître ses plaquettes et de les rejeter du corps. À la suite d'un rejet, des anticorps sont produits pour éliminer les cellules étrangères. Les causes de cette thrombocytopénie sont:

  1. Insuffisance rénale pathologique et hépatite chronique.
  2. Lupus, dermatomyosite et sclérodermie.
  3. Maladie de leucémie.

Si la maladie a la forme prononcée d'une maladie isolée, on parle alors de thrombocytopénie idiopathique ou de maladie de Verlgof (code CIM-10: D69.3). L'étiologie du purpura thrombocytopénique idiopathique (ICD-10: D63.6) reste finalement incertaine, mais les scientifiques de la médecine ont tendance à croire que cette raison est une prédisposition génétique.

Egalement caractéristique de la manifestation de la maladie en présence d'immunodéficience congénitale. Ces personnes sont les plus sensibles aux facteurs de la maladie, pour les raisons suivantes:

  • dommages causés à la moelle osseuse par les effets des médicaments;
  • l'immunodéficience mène à la défaite des mégacaryocytes.

La maladie est productive et est causée par une production insuffisante de plaquettes par la moelle osseuse. Dans ce cas, leur insuffisance survient et débouche sur la maladie. Les causes sont considérées comme la myélosclérose, les métastases, l'anémie, etc.

Le manque de plaquettes dans le corps est observé chez l'homme, avec une composition réduite en vitamine B12 et en acide folique. Une exposition radioactive ou à des radiations excessive pour l'apparition d'un déficit en cellules sanguines n'est pas exclue.

Ainsi, nous pouvons distinguer deux types de causes qui affectent la survenue d'une thrombocytopénie:

  1. Conduisant à la destruction des cellules sanguines: purpura thrombocytopénique idiopathique, anomalies auto-immunes, chirurgie cardiaque, troubles circulatoires cliniques chez la femme enceinte et effets indésirables des médicaments.
  2. Contribuant à une diminution de la production d'anticorps de la moelle osseuse: influences virales, manifestations métastatiques, chimiothérapie et radiothérapie, ainsi que d'une consommation excessive d'alcool.

Premiers signes

La thrombocytopénie se manifeste habituellement par les symptômes suivants:

  • tendance à l'hémorragie intracutanée (purpura);
  • saignement des gencives;
  • menstruations abondantes chez les femmes;
  • saignements de nez;
  • saignements gastro-intestinaux;
  • hémorragies dans les organes internes.

Il convient de noter que les symptômes énumérés ne sont pas spécifiques et peuvent également se produire dans d'autres pathologies.

Symptômes de thrombocytopénie

Quelle que soit la cause de la thrombocytopénie chez l’adulte, une diminution du nombre de plaquettes dans le sang se manifeste par les symptômes suivants:

  1. Sur le corps humain, de multiples hémorragies sous-cutanées sont détectées. Elles peuvent être représentées à la fois sous forme de petits points et sous forme de gros hématomes. De plus, ils sont formés même avec un impact mineur ou d'autres effets physiques.
  2. L'éruption peut être bleue, marron, verte ou jaunâtre. Cela indique qu'ils ne sont pas apparus au même moment, mais à des moments différents (certains passent, d'autres tout à fait frais).
  3. Les hémorragies se produisent souvent aussi dans le globe oculaire.
  4. Des saignements des organes internes, y compris du cerveau, peuvent se développer.
  5. Parfois, un symptôme de thrombocytopénie est une augmentation de la taille de la rate.
  6. Les hémorragies se situent sur les bras et les jambes, sur l’estomac, sur le visage, dans la bouche, sur la poitrine.
  7. Une personne remarque une augmentation du saignement des gencives, elle s'inquiète des saignements de nez, qui se produisent assez souvent.
  8. Les femmes ont des menstruations prolongées et du sang s'écoule du vagin dans les intervalles entre les cycles.
  9. Dans le contexte de la thrombocytopénie, les saignements après une chirurgie constituent un danger pour la vie. Et il n'est pas nécessaire que l'intervention soit globale. Il s'agit même de l'ablation des dents ou du tissu envahissant des amygdales.

Les symptômes de thrombocytopénie s'expliquent non seulement par le fait que le sang perd sa capacité de coagulation, mais également par le fait que la perméabilité de la paroi vasculaire augmente. Le sang ne peut pas coaguler en raison du fait que la production d'une enzyme, responsable de l'adhérence des plaquettes sur la paroi vasculaire, ainsi que leur taille normale, est altérée. Les navires perdent leur perméabilité normale en raison du fait que leurs processus d'alimentation sont violés, ce qui est responsable des plaquettes. Elle est influencée par un faible taux de sérotonine, également produite par les plaquettes et qui régule les contractions normales de la paroi vasculaire.

Thrombocytopénie pendant la grossesse

On remarque que le nombre de plaquettes pendant la grossesse varie de manière inégale, car il est d’une importance primordiale de constater l’état individuel du corps de la femme. Si la femme enceinte est en bonne santé, une légère diminution du nombre de plaquettes peut être observée. Cela est dû à la diminution de leur durée de vie et à leur participation accrue au processus de circulation périphérique.

Avec une faible numération plaquettaire, des conditions préalables au développement de la thrombocytopénie apparaissent. La raison en est la réduction de la formation de plaquettes sanguines, le degré élevé de décès ou de consommation. Cliniquement, la maladie se traduit par des saignements et des hémorragies sous-cutanées. Les facteurs de carence en plaquettes sont une nutrition insuffisante chez la femme enceinte, une altération de l'étiologie immunitaire ou une perte de sang chronique. Ainsi, les plaquettes ne sont pas produites ou acquièrent une forme irrégulière.

Pour le diagnostic de thrombocytopénie, un test de coagulation sanguine sous la forme d'un coagulogramme est effectué. C'est une méthode très informative et précise. L’importance d’obtenir des informations sur la numération plaquettaire dans le sang réside dans le fait qu’elle permet d’éviter des complications graves lors de l’accouchement. Ainsi, un bébé souffrant de thrombocytopénie lors de l’accouchement a un développement important de saignements internes, le plus dangereux étant l’hémorragie cérébrale. Dans un tel scénario, le médecin traitant prend une décision concernant l'accouchement chirurgical. Dans la plupart des cas, cette maladie ne menace pas la santé du nourrisson.

Diagnostics

La toute première méthode de détection de la thrombocytopénie est un test sanguin clinique. Il est déficient en cellules, la maturité des éléments restants est évaluée. Il est important de déterminer la cause de la maladie. Si une violation de la formation et de la maturation des plaquettes sanguines est suspectée, une ponction de la moelle osseuse est prescrite.

Afin d'éliminer le déficit en facteurs de coagulation, un coagulogramme est examiné et, pour détecter les signes de nature auto-immune de la maladie, des anticorps anti-plaquettes sont déterminés. En plus de ces méthodes, une échographie du foie et de la rate, une radiographie thoracique et des analyses de sang immunologiques sont recommandées.

Traitement de la thrombocytopénie

Le traitement de la thrombocytopénie symptomatique associée à d'autres maladies nécessite un traitement de base de la maladie sous-jacente.

Formes aiguës

Pour traiter la thrombocytopénie dans la période aiguë devrait être à l'hôpital, où le patient est hospitalisé. Un repos strict au lit est prescrit jusqu’à atteindre un niveau physiologique (150 000 µl) de plaquettes.

Lors de la première phase du traitement, on prescrit des médicaments à base de corticostéroïdes au patient, qu'il prend jusqu'à 3 mois. Si la rate est enlevée, il faut procéder à l'ablation de la rate au deuxième stade et au troisième stade du traitement après la splénectomie. Il consiste à utiliser de petites doses de prednisone et une plasmaphérèse thérapeutique.

En règle générale, les injections intraveineuses de plaquettes de donneur sont évitées, en particulier en cas de thrombocytopénie immunitaire en raison du risque d'aggravation du processus.

Les transfusions de plaquettes ont un effet thérapeutique remarquable si elles sont spécialement sélectionnées (spécifiquement pour ce patient) selon le système HLA. Toutefois, cette procédure est très laborieuse et inaccessible. Par conséquent, avec une anémisation profonde, il est préférable de verser la masse d'érythrocytes décongelée.

Il faut se rappeler que les médicaments qui violent les capacités d'agrégation des cellules sanguines (aspirine, caféine, barbituriques, etc.) sont interdits pour un patient souffrant de thrombocytopénie. En règle générale, le médecin le prévient au moment de sa sortie de l'hôpital.

Traitement ultérieur

Les patients atteints de thrombocytopénie nécessitent une surveillance supplémentaire par un hématologue et après leur sortie de l'hôpital. Un patient ayant besoin d'éliminer tous les foyers d'infection et de déparasitage lui est administré, l'informant que les infections virales respiratoires aiguës et l'exacerbation des maladies associées provoquent une réaction plaquettaire appropriée, donc un durcissement et une thérapie physique, bien qu'elles soient obligatoires, mais sont introduites progressivement et avec précaution.

En outre, le patient reçoit un journal alimentaire dans lequel la nourriture pour la thrombocytopénie est soigneusement décrite. Les blessures, les surcharges, la consommation incontrôlée de médicaments et de produits alimentaires inoffensifs au premier abord peuvent provoquer une rechute de la maladie, même si le pronostic est généralement favorable.

Le régime alimentaire pour la thrombocytopénie vise à éliminer les produits allergènes et à saturer le régime en vitamines B (B12), acide folique, vitamine K, qui intervient dans la coagulation du sang.

Régime alimentaire et règles nutritionnelles

Un régime alimentaire spécifique pour les patients ayant des antécédents de thrombocytopénie comprend un groupe de produits contenant des composants impliqués dans la construction de la structure de soutien des globules sanguins, dans la séparation et la formation de cellules sanguines. Il est très important d’éviter les substances qui inhibent le degré d’influence sur le stade hématopoïétique.

Le régime alimentaire doit être riche en protéines de nature plus végétale, en cyanocobalomine ou en vitamine B 12, et les aliments doivent également contenir de l'acide folique et de l'acide ascorbique. La raison en est que, dans cette pathologie, il existe une violation du métabolisme des purines. Cela conduit à une réduction de la consommation de produits animaux. Les protéines sont reconstituées par les aliments végétaux contenant du soja: haricots, pois et autres. La nutrition pour la thrombocytopénie devrait être diététique, inclure une variété de légumes, de fruits, de baies et de légumes verts. Les graisses animales doivent être limitées et il est préférable de les remplacer par du tournesol, de l’olive ou un autre type d’huile.

Un exemple de liste de plats inclus dans le menu des patients atteints de thrombocytopénie:

  • bouillon de poulet, conduisant à une augmentation de l'appétit;
  • produits de boulangerie à base de farine de seigle ou de blé;
  • le premier plat devrait être de la soupe;
  • huile végétale aux verts;
  • plats de poisson à partir de poisson faible en gras;
  • produits à base de viande de volaille, soumis à divers traitements thermiques;
  • Les accompagnements sont à base de céréales, de pâtes;
  • il n'y a pas de restrictions sur les boissons.

Afin que la nutrition thérapeutique soit bénéfique et utile dans le traitement de la thrombocytopénie, il est important de respecter certaines règles. Premièrement, des produits contenant de la thiamine et de l'azote sont nécessaires pour contrôler la libération de nouvelles cellules sanguines de la rate. Deuxièmement, la structure de soutien des globules sanguins nécessite un apport suffisant en lysine, méthionine, tryptophane, tyrosine, lécithine et choline, appartenant au groupe des acides aminés essentiels. Troisièmement, la séparation des cellules sanguines est impossible sans oligo-éléments tels que le cobalt, les vitamines du groupe B, des substances contenant de l'acide ascorbique et de l'acide folique. Et quatrièmement, la qualité de la formation du sang dépend de la présence de plomb, d'aluminium, de sélénium et d'or dans le sang. Ils ont un effet toxique sur le corps.

Conséquences et complications

Les principales manifestations de la thrombocytopénie sont les hémorragies et les saignements. Selon leur emplacement et leur intensité, diverses complications peuvent survenir, parfois menaçant le pronostic vital.

Les complications les plus terribles de la thrombocytopénie sont:

  1. Hémorragie cérébrale. C'est une manifestation relativement rare, mais la plus redoutable de la thrombocytopénie. Peut survenir spontanément ou avec des blessures à la tête. L’apparition de cette affection est généralement précédée par d’autres symptômes de la maladie (hémorragies de la muqueuse buccale et du visage, saignements de nez). Les manifestations dépendent du site de l'hémorragie et du volume de sang versé. Le pronostic est défavorable - environ un quart des cas sont mortels.
  2. Hémorragie rétinienne. C'est l'une des manifestations les plus dangereuses de la thrombocytopénie. Elle se caractérise par le trempage de la rétine dans le sang libéré par les capillaires endommagés. Le premier signe d'hémorragie rétinienne est une détérioration de l'acuité visuelle, après quoi une sensation de tache dans l'œil peut apparaître. Cette affection nécessite des soins médicaux qualifiés urgents, car elle peut entraîner une perte de vision complète et irréversible.
  3. Anémie post-hémorragique. Le plus souvent se développe avec des saignements abondants dans le système gastro-intestinal. Il n’est pas toujours possible de les diagnostiquer immédiatement, mais en raison de la fragilité accrue des capillaires et du nombre réduit de plaquettes, les saignements peuvent se poursuivre pendant plusieurs heures et se reproduire souvent (répétez l'opération). L'anémie se manifeste cliniquement par la pâleur de la peau, une faiblesse générale, des vertiges et, avec la perte de plus de 2 litres de sang, la mort peut survenir.

Traitement de la thrombocytopénie

Si vous êtes blessé ou blessé, l’apparition de sang est un résultat assez attendu, et par conséquent rarement alarmant ou effrayant. Cependant, dans certaines situations, des ecchymoses peuvent survenir sur le corps sans raison apparente - comme pour le sang et des gencives apparemment en bonne santé. Donc, la thrombocytopénie peut se manifester - les causes et les effets de ce phénomène valent la peine d’en parler séparément.

Qu'est-ce que la thrombocytopénie?

Avant de parler de thrombocytopénie, nous allons faire une brève excursion en hématologie. Le sang est constitué de plasma et d’éléments formés - cellules et structures post-cellulaires. Les cellules ici sont des leucocytes, mais l'une des structures post-cellulaires est les plaquettes.

Les plaquettes sont des plaques de sang - des fragments de cellules de la moelle osseuse. Ils sont responsables de la coagulation du sang. Normalement, la numération plaquettaire chez l’homme adulte est comprise entre 180 et 320 • 109 / L.

Le chiffre peut varier en fonction de certaines conditions physiologiques: par exemple, chez la femme enceinte, il peut diminuer jusqu'à 150 ou atteindre 380 - ce qui est également normal.

Chez les nouveau-nés, les taux de coagulation sanguine normaux peuvent varier de 100 à 420 • 109 / l.

Et la thrombocytopénie - qu'est-ce que c'est? La thrombocytopénie est appelée diminution du nombre de plaquettes à 150 • 109 / l et moins, soit lorsque la production de plaquettes sanguines diminue, soit lorsque leur destruction accélérée est observée.

Il existe une thrombocytopénie légère, modérée et sévère.

Causes de la thrombocytopénie

Une diminution de la production de plaquettes ou leur destruction accrue peut survenir en raison de:

  • Travail incorrect du système immunitaire (facteur auto-immunitaire) et anomalies génétiques;
  • Réactions allergiques - par exemple, à des médicaments (facteur allergique);
  • Développement de maladies infectieuses, empoisonnement (facteur symptomatique);
  • Manque grave d'acide folique, vitamine B12 (anémie déficiente en vitamine B12).

Examinons de plus près chacune des raisons.

Une diminution de la production de plaquettes est souvent auto-immune en raison d’un dysfonctionnement grave du système immunitaire qui «commet une erreur» et commence à détruire les cellules saines du corps (y compris le sang) au lieu de celles qui causent des maladies.

C’est ainsi que se développe la maladie de Verlgof - thrombocytopénie auto-immune: ses causes se situent précisément dans le plan des troubles immunitaires et de l’hérédité.

Parmi les maladies infectieuses pouvant causer une thrombocytopénie, figurent les suivantes:

  • La grippe et le SRAS;
  • Infection par le VIH;
  • Hépatite virale;
  • Mononucléose infectieuse;
  • L'herpès

La thyréotoxicose, une maladie de la glande thyroïde, entraîne également des troubles de la production plaquettaire.

Le cancer perturbe souvent le processus de fabrication des plaquettes sanguines - par exemple, lorsqu'une tumeur se métastase dans la moelle osseuse.

Il existe également une forme particulière de thrombocytopénie - idiopathique: ses causes n’ont pas été établies, toutefois, un tel diagnostic n’est établi qu’après l’exclusion de toutes les options possibles.

Thrombocytopénie médicamenteuse

La cause de la thrombocytopénie est assez souvent une réaction allergique aux médicaments, il est donc utile de placer ces cas dans une section distincte de l'article.

Il existe des maladies dont le traitement nécessite l'utilisation constante d'un certain nombre de médicaments.

Ceux-ci comprennent:

  • Agents cytotoxiques (cytarabine, cyclophosphamide, méthotrexate et autres);
  • Diurétiques thiazidiques (hypothiazide, chlorothiazide);
  • Médicaments hormonaux avec des œstrogènes.

Ces médicaments peuvent entraîner une diminution de la production de plaquettes. Il existe également des médicaments qui ont une capacité prouvée à détruire les plaquettes sanguines produites à volume normal.

Parmi ces médicaments est à souligner:

  • Certains médicaments antibactériens (novobiocine, sulfathiazole);
  • Tranquillisants, somnifères, anticonvulsivants;
  • La méthyldopa;
  • Quinine, quinidine;
  • Médicaments contenant de l'aspirine.

S'il y a des signes de thrombocytopénie, le médecin annule le médicament en cause ou corrige la dose.

Certains aliments peuvent déclencher une thrombocytopénie: par exemple, les légumineuses. Il faut soigner les boissons alcoolisées avec un soin tout particulier: l’éthanol qu’elles contiennent est également l’un des coupables de l’origine de cette affection.

Symptômes de thrombocytopénie

Le symptôme principal de la thrombocytopénie est une tendance aux saignements spontanés. Les gens remarquent ce signe par eux-mêmes, même avant de consulter un médecin. Le sang liquéfié pénètre à travers les parois des vaisseaux sanguins et sort sous la peau ou à l'extérieur. Le résultat est:

  • Hémorragies sous-cutanées (allant de ponctuelles à extensives);
  • Saignement des muqueuses de la bouche;
  • Saignements de nez soudains;
  • Chez les femmes - périodes abondantes et prolongées, souvent - écoulement sanglant entre les périodes;
  • Sang visible dans l'urine et les matières fécales.

Les tests de laboratoire révèlent une augmentation de l'écart entre le début et la fin du saignement lors du prélèvement sanguin. Une augmentation du titre en anticorps anti-plaquettes est également notée. Le nombre de plaquettes sanguines elles-mêmes peut aller de 0 à 50 • 109 plaquettes / litre.

Quand une hospitalisation est-elle nécessaire? On pense qu’à l’hôpital, il est nécessaire de traiter les patients dont le taux de production de plaquettes est inférieur à 30 • 109 / l.

Si ce chiffre est supérieur, le traitement ambulatoire peut être dispensé avec un suivi régulier de la dynamique de récupération de la production plaquettaire.

Que la thrombocytopénie est dangereuse

Savoir ce qu'est la thrombocytopénie doit être correctement évalué et ses risques. Saignement accru est dangereux par le développement de saignements étendus - internes et externes. Coups hémorragiques, saignements utérins, pulmonaires et gastriques - il ne s'agit pas d'une liste complète des affections les plus graves pouvant survenir à la suite d'une thrombocytopénie non traitée.

Non seulement le diagnostic et le traitement du saignement accru, mais également l'attitude attentive des patients eux-mêmes à l'égard de leur santé aideront à les prévenir:

  • Réception uniquement des médicaments prescrits par un médecin pour le traitement de toute maladie;
  • Contrôle strict des doses de médicaments et prévention de leur excès;
  • Mode de vie modéré et nutrition appropriée, éliminant la passion excessive pour l'alcool.

Les ecchymoses sur le corps ne sont pas que laides. Cela peut être un signe de maladie grave. Si vous avez des symptômes d'hémorragie, contactez immédiatement le médecin afin de ne pas perdre votre temps.

Thrombocytopénie maladie du sang

La thrombocytopénie est une affection caractérisée par un nombre insuffisant de plaquettes dans le sang. Cette pathologie a souvent un caractère secondaire, c'est-à-dire qu'elle apparaît dans le contexte d'une maladie particulière. Mais parfois, le manque de composants sanguins se développe sans raison apparente. Cette thrombocytopénie idiopathique est rare, avec une fréquence de 50 à 100 cas pour 1 million d'habitants, affecte souvent les enfants et les personnes âgées. MedAboutMe vous expliquera comment reconnaître une maladie, à quel point elle est dangereuse et si elle peut être guérie.

Le rôle des plaquettes dans le sang

Le sang humain est constitué d’éléments profilés (globules rouges, globules blancs, plaquettes) et de plasma. Chaque type d'éléments uniformes est hautement spécialisé et est responsable de ses propres fonctions vitales. Normalement, on trouve 150 à 400 milliards de plaquettes par litre de sang chez un adulte. Leur durée de vie moyenne est d'environ une semaine. La plupart d'entre eux circulent dans le système vasculaire et 30% sont à l'état déposé, stockés dans la rate.

La tâche principale des plaquettes est d'arrêter le saignement (hémostase). À l'état inactif, ils se déplacent librement dans la circulation sanguine. À ce stade, ils ressemblent à de petites plaques lisses d'une taille maximale de 2 microns. Mais dans le cas où un mur est endommagé dans le vaisseau, les plaquettes proches sont modifiées, elles ont des processus qui collent au site de la blessure et permettent également aux plaquettes de coller les unes aux autres. Cela forme un caillot de sang qui ferme les dégâts et arrête le saignement.

Cependant, les fonctions plaquettaires ne sont pas limitées à cela. Lorsqu'elles sont détruites, des substances actives sont libérées, ce qui aide les parois des vaisseaux sanguins à récupérer plus rapidement après une blessure. Cela signifie que la faible teneur en ces composants sanguins affecte directement le maintien des veines et des artères.

Causes de la thrombocytopénie

La réduction du nombre de plaquettes peut être causée par un certain nombre de raisons. La thrombocytopénie peut se développer de manière aiguë. Dans ce cas, l’état de la personne s’aggrave de façon dramatique et les symptômes augmentent très rapidement. La maladie peut également être chronique, ce qui signifie que le nombre de composants sanguins diminue progressivement et que les symptômes de la maladie augmentent sur une période de plus de 6 mois.

Toute thrombocytopénie est divisée en plusieurs groupes, en fonction du mécanisme de leur développement et de la cause. En hématologie, on distingue notamment les groupes suivants:

  • Thrombocytopénie héréditaire. Associé à des mutations génétiques transmises par les parents.
  • Thrombocytopénie destruction. Les maladies de ce groupe sont les plus nombreuses. Le manque de plaquettes dans le sang est dû au fait que les cellules sont détruites prématurément. Par conséquent, même avec une fonction de la moelle osseuse normale, les nouveaux composants ne peuvent pas compenser le déficit. Cette catégorie comprend la thrombocytopénie auto-immune, qui se produit sur le fond de la pathologie du système immunitaire. En outre, l'activité des virus peut entraîner une destruction accélérée des cellules sanguines lors de grippe, de rougeole, de rubéole et de varicelle.
  • Thrombocytopénie productive. Ce groupe de maladies est associé à des pathologies de la moelle osseuse, dans lesquelles elle ne produit pas de composants sanguins en quantités suffisantes. Ce groupe comprend les anémies myéloblastiques et aplasiques, les leucémies, les effets des radiations, l’alcool, etc.
  • Consommation de thrombocytopénie. Pathologies associées à l'activation plaquettaire sans raison apparente. En même temps, des caillots dangereux se forment dans le sang et peuvent bloquer les artères.
  • Thrombocytopénie redistribution. Normalement, seulement 30% des plaquettes sont stockées dans la rate, mais avec divers processus pathologiques, l'organe peut se développer et accumuler plus de cellules sanguines. Cela conduit à une diminution de leur nombre dans les navires.

Symptômes: saignements, hémorragies et plus

La thrombocytopénie est diagnostiquée si le nombre de plaquettes est inférieur à 150 milliards par litre de sang. Dans ce cas, les symptômes n'apparaissent qu'avec une diminution du nombre de ces éléments façonnés à 50 milliards par litre. Et les conditions graves sont observées à un niveau de 30 milliards ou moins par litre.

Étant donné que les plaquettes bloquent les plaies et aident à maintenir les parois des vaisseaux sanguins en bonne santé, leur carence se traduit par des saignements de gravité variable.

Au stade initial, les manifestations suivantes doivent être alertées:

  • La formation d'hémorragies sous-cutanées - pétéchies, purpura, ecchymoses et plus.
  • La formation rapide d'ecchymoses qui ne durent pas longtemps.
  • Saignements de nez fréquents.
  • Menstruation longue et abondante.
  • Saignement des gencives.
  • L'incapacité d'arrêter le sang de la plaie pendant plus de 4 minutes.

Plus tard, une hémorragie interne grave peut se produire, qui peut être diagnostiquée par des signes indirects. Par exemple, le sang se trouve dans l'urine, les matières fécales, les vomissures, le mucus toux. Une personne atteinte de ce type de trouble présente les symptômes de perte de sang suivants:

  • Léthargie
  • Fatigue accrue.
  • Pâleur
  • Abaisser la pression artérielle.
  • Pouls filiforme fréquent.

Diagnostic et traitement des pathologies du sang

Toute suspicion de saignement est une raison de consulter un médecin. En cas de thrombocytopénie, vous devez contacter un thérapeute ou un hématologue. Il est très important de diagnostiquer la pathologie à temps et d'en déterminer la cause, car elle peut parler de maladies très dangereuses, en particulier de maladies oncologiques.

Pour le diagnostic d'une série de tests sanguins:

  • Dans l'ensemble.
  • Biochimique.
  • Temps de coagulation.
  • Durée du saignement (test de Duke).

Selon la gravité de la maladie, une personne est traitée en ambulatoire ou en hospitalisation. L'hospitalisation est nécessaire en cas de suspicion de saignement interne, avec une augmentation rapide des symptômes et une condition critique du patient. Le traitement est prescrit après des examens supplémentaires et un diagnostic précis. En règle générale, le traitement se limite aux médicaments et aux transfusions sanguines (concentré de plaquettes). Mais dans les cas graves, une chirurgie de la rate ou une greffe de moelle osseuse peuvent être recommandées.

Complications: saignements internes massifs, anémie

La thrombocytopénie peut être temporaire. Par exemple, le déficit en plaquettes est rapidement compensé après une infection ou une perte de sang mineure. Toutefois, si la cause de la maladie n’est pas éliminée, l’absence de ces composants sanguins peut avoir de graves conséquences. Au fil du temps, la thrombocytopénie affecte l’état des vaisseaux sanguins, ce qui signifie que leurs parois sont plus exposées aux lésions. Dans le même temps, le saignement ne s’arrête pas, est chronique ou se reproduit. Par conséquent, le risque de perte de sang massive augmente. Les plus dangereuses sont les complications suivantes:

  • Hémorragie rétinienne. Il s'agit d'une affection aiguë nécessitant l'aide rapide et compétente d'un ophtalmologiste. Dans le cas contraire, elle pourrait entraîner une cécité irréversible.
  • AVC hémorragique.
  • Saignements internes sévères. Les dommages au foie ou à la rate (dépôt de sang) et au système gastro-intestinal sont particulièrement dangereux. Les blessures et les larmes dans ce cas sont difficiles à détecter, car elles peuvent être mineures, mais une perte de sang sera perceptible. De telles blessures entraînent une anémie post-hémorragique, dans les cas graves, peuvent entraîner la mort du patient.

Thrombocytopénie - qu'est-ce que c'est? Causes, symptômes et traitement chez les femmes enceintes et les nouveau-nés

De la composition chimique du sang peut déterminer l'état réel de la santé humaine. Par exemple, si la concentration de globules rouges est pathologiquement réduite, une thrombocytopénie progressive se produit. Les plaquettes abaissées entraînent une dilution du flux sanguin, une tendance aux hémorragies et aux dysfonctionnements corporels.

Maladie de thrombocytopénie

Le nombre de plaquettes varie constamment et dépend non seulement du sexe du patient, mais aussi de la période de l'année et du jour. Par exemple, le matin, ce chiffre est plus élevé et le soir, il est anormalement réduit. Sachant ce qu'est la thrombocytopénie, il est nécessaire de renforcer le contrôle de la santé, en particulier chez les patients à risque. Les plaquettes protègent le corps des saignements internes tout en participant au processus de régénération des tissus endommagés. Si une thrombocytopénie se développe, les fonctions de protection du corps sont pathologiquement réduites.

Thrombopénie héréditaire

Cela peut être une maladie congénitale héritée selon un trait récessif. La thrombocytopénie héréditaire est caractérisée par la structure anormale des plaquettes et leur courte vitalité. Une production insuffisante de globules rouges est beaucoup moins fréquente que le déficit en globules rouges, mais cela ne signifie pas pour autant que la maladie doit rester sans attention appropriée. En médecine moderne, ce sont les diagnostics suivants présents dans la vie d'un nouveau-né:

  • Syndrome de Bernard - Soulier;
  • Anomalie de Meye-Hegglin;
  • Syndrome de Viscott-Aldrich.

Thrombocytopénie secondaire

Dans ce cas, l'anomalie caractéristique devient une complication de la maladie sous-jacente, qui n'avait pas encore été traitée qualitativement. La thrombocytopénie secondaire est traitée avec succès si le patient réussit à se débarrasser enfin du facteur pathologique principal. Le diagnostic montre un examen complet, après quoi le médecin établit un diagnostic final. Parmi les conditions préalables à l’émergence de la forme secondaire de la maladie figurent des états dangereux du corps tels que les rayons X ou les rayonnements ionisants, une intoxication grave, l’abus d’alcool.

Thrombopénie Immunitaire

La pathologie peut être congénitale ou acquise, mais dans les deux cas, la suppression des cellules immunitaires par des anticorps spécifiques est observée. La thrombocytopénie immunitaire peut être transmise par un trait récessif ou devenir une complication de la leucémie aiguë (autre diagnostic tout aussi dangereux). Il est observé plus souvent dans l'enfance, nécessite une correction médicale en temps opportun. Cette forme de pathologie n’est pas exclue chez les générations plus âgées présentant une altération du travail du myocarde, des processus infectieux, dans le cas d’une grossesse progressive.

Thrombocytopénie auto-immune

Ce diagnostic survient si l'activité des auto-anticorps provoque une violation de ses propres cellules et tissus corporels. La maladie survient également chez les adultes et les enfants, a une classification conditionnelle. Ce sont la thrombocytopénie idiopathique (purpura primaire) et le purpura thrombocytopénique secondaire, provoqués par l’oncologie, le VIH, des lésions étendues du tissu conjonctif ou lymphoïde, le syndrome d’Evans-Fisher, l’herpès.

Thrombocytopénie médicamenteuse

La destruction des plaquettes dans un tel tableau clinique est réalisée sous l’influence d’un certain nombre de médicaments. La thrombocytopénie médicamenteuse est provoquée par des antibiotiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des diurétiques, des médicaments, des antihistaminiques et même des sédatifs. Pour éviter la destruction des plaquettes et en stabiliser le nombre, tout médicament doit être coordonné avec un expert médical.

Thrombocytopénie - causes

L'étiologie du processus pathologique chez l'adulte peut être déroutante dans le contexte de la prévalence d'autres maladies chroniques du corps. Les causes de la thrombocytopénie sont classiquement classées en trois types de facteurs provocants: destruction des plaquettes, perturbation de leur formation et autres préalables. Avant de commencer à traiter la maladie, il a été démontré qu’il identifiait les principales causes d’une pathologie aussi étendue du corps. Ceux-ci peuvent être:

  • maladies somatiques et auto-immunes;
  • médicaments à long terme;
  • chimiothérapie des tumeurs malignes;
  • maladies hématologiques;
  • abus prolongé de boissons alcoolisées;
  • Anémie déficiente en vitamine B12;
  • mononucléose infectieuse;
  • exposition accrue aux radiations sur le corps;
  • rhumes compliqués.

Thrombocytopénie - symptômes

Dans les maladies oncologiques, la présence d’une thrombocytopénie productive est un phénomène naturel. La patiente a des saignements de nez et les femmes ont de longues périodes. Quoi qu'il en soit, s'il n'y a pas d'oncologie dans le corps, une augmentation du saignement, par exemple des gencives, devrait devenir un signal alarmant et une raison de consulter un spécialiste. Les autres symptômes de thrombocytopénie sont présentés ci-dessous:

  • hémorragie prolongée après une série d'interventions dentaires;
  • la formation d'ecchymoses avec des blessures mineures des tissus mous;
  • repérage chez les femmes d'une durée spéciale;
  • éruption cutanée sur le corps, le visage, les membres;
  • apparition de sang dans les urines (hématurie);
  • saignements dans le tube digestif, les articulations;
  • la présence de sang dans les matières fécales;
  • hémorragie rétinienne.

Thrombocytopénie sévérité

Une diminution de la concentration en plaquettes a ses propres indicateurs quantitatifs et qualitatifs. Par conséquent, il existe trois degrés de thrombocytopénie, chacun ayant des caractéristiques individuelles. C'est:

  1. Un degré faible est détecté par hasard lors d'une inspection de routine en l'absence de symptômes spécifiques.
  2. Une pathologie typique de gravité modérée est accompagnée par la formation d'une éruption hémorragique, d'un réseau vasculaire.
  3. Une forme grave de la maladie se caractérise par des saignements importants dans les organes et systèmes internes.

En continuant la liste des types existants de cette maladie, il est recommandé de se concentrer sur la variété productive de la maladie, ce qui se produit lorsqu'il y a de telles déviations de l'organisme:

  • anémie aplasique;
  • anémie mégaloblastique;
  • syndrome myélodysplasique;
  • leucémie aiguë;
  • la myélofibrose;
  • l'hémostase;
  • thrombopénie;
  • métastases du cancer;
  • l'hépatite une des formes;
  • médicaments cytotoxiques.

Thrombocytopénie chez les enfants

Cette maladie peut également provoquer la maladie chez un petit enfant, mais cela se produit très rarement. La thrombocytopénie chez les enfants est diagnostiquée plus souvent dans les années préscolaires, est saisonnière (les rechutes sont fréquentes en hiver et au printemps). Une symptomatologie identique à celle des patients adultes provoque un malaise général lié à une éruption cutanée lourde. La principale caractéristique est l'absence de symptômes visibles à un stade précoce, à l'exception des déviations des indicateurs de test sanguin. Le danger pour la santé découle de tableaux cliniques complexes.

Thrombocytopénie chez la femme enceinte

Cette pathologie peut se développer lors du portage du fœtus. Il est d'origine médicamenteuse ou non médicamenteuse, accompagné d'hémorragies sous-cutanées et d'éruptions cutanées massives sur le derme. La thrombocytopénie chez les femmes enceintes survient dans un contexte de dysfonctionnement corporel et les maladies somatiques et auto-immunes chez les adultes, les infections virales et même les habitudes alimentaires des futures mères deviennent des facteurs pathologiques. Si une femme enceinte soupçonne une thrombocytopénie dans son corps, le gynécologue local dira ce qui se passe.

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Thrombocytopénie - traitement

Le traitement intensif est déterminé par la nature de la pathologie. Par exemple, la thrombocytopénie congénitale à amégacaryocytes est difficile à traiter, et vous pouvez éliminer la maladie de Verlgof avec des glucocorticoïdes et des immunosuppresseurs. Tout d’abord, il est important de déterminer ce qui pourrait causer une maladie caractéristique. Voici quelques domaines de la médecine moderne productifs pour le traitement productif de la thrombocytopénie:

  1. Lors de la consommation de thrombocytopénie, les plaquettes sont activées dans le sang. La correction de l'index nécessite une hormonothérapie sous forme de prednisolone.
  2. Dans le cas de la thrombocytopénie, la dégradation des plaquettes sanguines a lieu dans la rate. La correction est effectuée par le régime, l'administration intraveineuse d'immunoglobulines.
  3. La redistribution de la thrombocytopénie est accompagnée par le dépôt de plaquettes dans la rate avec libération périodique dans le sang en circulation. Pour le traitement de l'etamzilat et de la prednisone.
  4. La dilution de la thrombocytopénie est traitée de la même manière.

Que la thrombocytopénie est dangereuse

Cette maladie officielle a son propre code CIM-10, et la tâche des médecins est d'empêcher la destruction massive et l'adhésion des plaquettes. Il est important de comprendre le danger de la thrombocytopénie afin de ne pas ignorer les recommandations médicales strictes. Les saignements utérins, les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, les hémorragies au niveau des poumons, des organes du tractus gastro-intestinal et d'autres systèmes importants du corps constituent des menaces potentielles pour la santé. Pour éviter de telles complications graves, il est nécessaire:

  • contrôler le régime quotidien et les médicaments;
  • traiter en temps opportun la grippe et le rhume;
  • éliminer toutes les mauvaises habitudes de la vie quotidienne.

Thrombocytopénie. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie

Le site fournit des informations générales. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux. Tous les médicaments ont des contre-indications. Consultation requise

La thrombocytopénie est une pathologie caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique, inférieur à 150 000 par microlitre. Cela s'accompagne d'une augmentation du saignement et d'un arrêt retardé du saignement des petits vaisseaux. La thrombocytopénie peut être une maladie sanguine indépendante et peut également être un symptôme dans diverses pathologies d'autres organes et systèmes.


La fréquence de la thrombocytopénie en tant que maladie indépendante varie en fonction de la pathologie spécifique. Il y a deux pics d’incidence: au préscolaire et après quarante ans. La thrombocytopénie idiopathique est la plus fréquente (60 cas pour 1 million d’habitants). Le ratio femmes / hommes dans la structure de l'incidence est de 3: 1. Chez les enfants, l’incidence de cette maladie est légèrement inférieure (50 cas pour 1 million).

Faits intéressants

  • Ce jour-là, environ 66 000 nouvelles plaquettes sont formées dans le corps humain. À peu près le même est détruit.
  • Les plaquettes jouent un rôle majeur dans l'arrêt des saignements de petits vaisseaux d'un diamètre allant jusqu'à 100 micromètres (hémostase primaire). Les saignements des gros vaisseaux s'arrêtent avec la participation de facteurs de coagulation plasmatique (hémostase secondaire).
  • Une plaquette, bien qu’elle appartienne aux éléments cellulaires du sang, n’est pas vraiment une cellule complète.
  • Les manifestations cliniques de la thrombocytopénie ne se développent que si le nombre de plaquettes chute plus de trois fois (moins de 50 000 par 1 microlitre de sang).

Le rôle des plaquettes dans le corps

Formation et fonction des plaquettes

Les plaquettes sont des éléments en forme de sang, qui sont des plaques de sang plates, sans noyau, d’une taille de 1 à 2 micromètres (μm), ovales ou arrondies. À l'état non activé, ils ont une surface lisse. Leur formation se produit dans la moelle osseuse rouge à partir de cellules progénitrices - mégacaryocytes.

Le mégacaryocyte est une cellule relativement grande, presque complètement remplie de cytoplasme (environnement interne d'une cellule vivante) et présentant de longs processus (jusqu'à 120 microns). Au cours du processus de maturation, de petits fragments du cytoplasme de ces processus sont séparés du mégacaryocyte et pénètrent dans la circulation sanguine périphérique - il s’agit de plaquettes. De chaque mégacaryocyte forme 2 000 à 8 000 plaquettes.

La croissance et le développement des mégacaryocytes sont contrôlés par une hormone protéique spéciale, la thrombopoïétine. Se formant dans le foie, les reins et les muscles squelettiques, la thrombopoïétine est transférée par le sang dans la moelle osseuse, où elle stimule la formation de mégacaryocytes et de plaquettes. L'augmentation du nombre de plaquettes provoque à son tour l'inhibition de la formation de thrombopoïétine - ainsi, leur nombre dans le sang est maintenu à un certain niveau.

Les principales fonctions des plaquettes sont les suivantes:

  • Hémostase (arrêter le saignement). Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont activées immédiatement. En conséquence, la sérotonine, une substance biologiquement active qui provoque un vasospasme, en est libérée. En outre, de nombreux processus sont formés à la surface des plaquettes activées, à travers lesquelles ils sont connectés à la paroi du vaisseau endommagé (adhésion) et les uns aux autres (agrégation). À la suite de ces réactions, un bouchon plaquettaire se forme, bloque la lumière du vaisseau et stoppe le saignement. Le processus décrit prend 2 à 4 minutes.
  • Navires de nourriture. La destruction des plaquettes activées entraîne la libération de facteurs de croissance qui augmentent la nutrition de la paroi vasculaire et contribuent au processus de récupération de celle-ci après une lésion.

Destruction des plaquettes

Causes de la thrombocytopénie

Un trouble à l'un des niveaux ci-dessus peut entraîner une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique.

Selon la cause et le mécanisme de développement, il y a:

  • thrombocytopénie héréditaire;
  • thrombocytopénie productive;
  • thrombocytopénie destruction;
  • consommation de thrombocytopénie;
  • thrombocytopénie redistribution;
  • thrombocytopénie dilution.

Thrombopénie héréditaire

Ce groupe comprend les maladies dans lesquelles le rôle principal appartient aux mutations génétiques.

Les thrombocytopénies héréditaires comprennent:

  • Anomalie de Meye-Hegglin;
  • Syndrome de Whiskott-Aldrich;
  • Syndrome de Bernard - Soulier;
  • thrombocytopénie congénitale amégacaryocytaire;
  • Syndrome de TAR.
Anomalie Meya - Hegglin
Maladie génétique rare associée à un type de transmission autosomique dominant (si l’un des parents est malade, la probabilité d’avoir un enfant malade est de 50%).

Elle se caractérise par une violation du processus de séparation des plaquettes des mégacaryocytes dans la moelle osseuse, entraînant une diminution du nombre de plaquettes formées, qui ont des dimensions gigantesques (6-7 micromètres). De plus, dans cette maladie, il existe des violations de la formation de leucocytes, qui se manifeste par une violation de leur structure et une leucopénie (diminution du nombre de leucocytes dans le sang périphérique).

Syndrome de Whiskott-Aldrich
Maladie héréditaire provoquée par des mutations génétiques entraînant la formation de petites plaquettes anormales (moins de 1 micromètre de diamètre) dans la moelle osseuse rouge. En raison de la structure perturbée, leur destruction excessive dans la rate se produit, ce qui réduit leur durée de vie à plusieurs heures.

En outre, la maladie se caractérise par un eczéma cutané (inflammation des couches supérieures de la peau) et une prédisposition aux infections (dues à des troubles du système immunitaire). Seuls les garçons avec 4 à 10 cas sur 1 million sont malades.

Syndrome de Bernard - Soulier
Maladie héréditaire autosomique récessive (n'apparaît chez un enfant que s'il a hérité d'un gène défectueux des deux parents) qui se manifeste dans la petite enfance. Caractérisé par la formation de plaquettes géantes (6 - 8 micromètres), fonctionnellement insolvables. Ils sont incapables de se fixer à la paroi du vaisseau endommagé et de se lier l'un à l'autre (les processus d'adhésion et d'agrégation sont perturbés) et sont soumis à une destruction accrue de la rate.

Thrombocytopénie congénitale amegakaryocytaire
Maladie héréditaire autosomique récessive qui se manifeste dans la petite enfance. Caractérisé par des mutations du gène responsable de la sensibilité des mégacaryocytes au facteur qui régule leur croissance et leur développement (thrombopoïétine), ce qui perturbe la production de plaquettes par la moelle osseuse.

Syndrome TAR
Maladie héréditaire rare (1 cas pour 100 000 nouveau-nés) associée à un mode de transmission autosomique récessif, caractérisée par une thrombocytopénie congénitale et par l'absence des deux os radiaux.

La thrombocytopénie dans le syndrome TAR se développe à la suite d'une mutation génétique responsable de la croissance et du développement des mégacaryocytes, entraînant une diminution isolée du nombre de plaquettes dans le sang périphérique.

Thrombocytopénie productive

Ce groupe comprend les maladies du système hématopoïétique, dans lesquelles les processus de formation des plaquettes dans la moelle osseuse sont perturbés.

La thrombocytopénie productive peut causer:

  • anémie aplasique;
  • syndrome myélodysplasique;
  • anémie mégaloblastique;
  • leucémie aiguë;
  • la myélofibrose;
  • métastases du cancer;
  • médicaments cytostatiques;
  • hypersensibilité à divers médicaments;
  • le rayonnement;
  • abus d'alcool.
Anémie aplastique
Cette pathologie est caractérisée par une inhibition de la formation de sang dans la moelle osseuse, qui se manifeste par une diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes (thrombocytopénie), leucocytes (leucopénie), globules rouges (anémie) et lymphocytes (lymphopénie).

La cause de la maladie n’est pas toujours possible à établir. Certains médicaments (quinine, chloramphénicol), les toxines (pesticides, solvants chimiques), les radiations, le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) peuvent être des facteurs contributifs.

Syndrome myélodysplasique
Groupe de maladies tumorales caractérisées par une altération de la formation de sang dans la moelle osseuse. Avec ce syndrome, on note une reproduction accélérée des cellules hématopoïétiques, cependant, les processus de leur maturation sont violés. Le résultat est un grand nombre de cellules sanguines fonctionnellement immatures (y compris les plaquettes). Ils ne sont pas en mesure de remplir leurs fonctions et de subir l'apoptose (processus d'autodestruction), qui se manifeste par une thrombocytopénie, une leucopénie et une anémie.

Anémie mégaloblastique
Cette affection se développe avec une carence en vitamine B12 et / ou en acide folique dans le corps. En l'absence de ces substances, les processus de formation de l'ADN (acide désoxyribonucléique) sont perturbés, permettant ainsi le stockage et la transmission d'informations génétiques, ainsi que des processus de développement et de fonctionnement des cellules. Dans ce cas, tout d’abord, les tissus et les organes dans lesquels les processus de division cellulaire sont les plus prononcés (sang, muqueuses) en souffrent.

Leucémie aiguë
Maladie tumorale du système sanguin dans laquelle les cellules souches de la moelle osseuse mutent (normalement, toutes les cellules sanguines se développent à partir de cellules souches). En conséquence, la division rapide et incontrôlée de cette cellule commence par la formation d'une multitude de clones incapables d'exécuter des fonctions spécifiques. Progressivement, le nombre de clones tumoraux augmente et ils déplacent les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge, ce qui se manifeste par une pancytopénie (diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes, érythrocytes, leucocytes et lymphocytes).

Ce mécanisme de thrombocytopénie est caractéristique d'autres tumeurs du système hématopoïétique.

La myélofibrose
Maladie chronique caractérisée par le développement de tissu fibreux dans la moelle osseuse. Le mécanisme de développement est similaire au processus tumoral - une mutation des cellules souches se produit, entraînant la formation de tissu fibreux, qui remplace progressivement toute la substance de la moelle osseuse.

La myélofibrose se caractérise par l'apparition de foyers de formation de sang dans d'autres organes, notamment le foie et la rate, et la taille de ces organes augmente considérablement.

Métastases du cancer
Les maladies tumorales de diverses localisations aux derniers stades du développement sont sujettes aux métastases - les cellules tumorales quittent le foyer primaire et se propagent dans tout le corps, se déposant et commençant à se multiplier dans presque tous les organes et tissus. Ceci, selon le mécanisme décrit ci-dessus, peut entraîner le déplacement de cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse et le développement de la pancytopénie.

Médicaments cytotoxiques
Ce groupe de médicaments est utilisé pour traiter des tumeurs d’origine différente. Un des représentants est le méthotrexate. Son action est due à une violation du processus de synthèse de l'ADN dans les cellules tumorales, ralentissant ainsi le processus de croissance tumorale.

Les réactions indésirables à ces médicaments peuvent être une inhibition de la formation de sang dans la moelle osseuse avec une diminution du nombre de cellules sanguines périphériques.

Hypersensibilité à divers médicaments
En raison de caractéristiques individuelles (le plus souvent en raison d'une prédisposition génétique), certaines personnes peuvent présenter une hypersensibilité aux médicaments de divers groupes. Ces médicaments peuvent avoir un effet destructeur directement sur les mégacaryocytes de la moelle osseuse, perturbant ainsi leur processus de maturation et la formation de plaquettes.

De telles conditions se développent relativement rarement et ne sont pas des réactions secondaires nécessaires lors de l'utilisation de médicaments.

Les médicaments qui causent le plus souvent une thrombocytopénie sont:

  • antibiotiques (chloramphénicol, sulfamides);
  • diurétiques (médicaments diurétiques) (hydrochlorothiazide, furosémide);
  • médicaments anticonvulsivants (phénobarbital);
  • antipsychotiques (prochlorpérazine, méprobamate);
  • médicaments antithyroïdiens (tiamazol);
  • médicaments antidiabétiques (glibenclamide, glipizide);
  • les anti-inflammatoires (indométacine).
Rayonnement
L'impact des rayonnements ionisants, y compris la radiothérapie dans le traitement des tumeurs, peut avoir un effet destructeur direct sur les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse, ainsi que provoquer des mutations à divers niveaux de la formation du sang et le développement ultérieur de l'hémoblastose (maladies tumorales du tissu hématopoïétique).

L'abus d'alcool
L'alcool éthylique, qui est la substance active de la plupart des types de boissons alcoolisées, à des concentrations élevées peut avoir un effet inhibiteur sur les processus de formation du sang dans la moelle osseuse. Dans le même temps, le nombre de plaquettes, ainsi que d'autres types de cellules (globules rouges, leucocytes) diminue.

Le plus souvent, cette condition se développe au cours d'une consommation excessive d'alcool, lorsque de fortes concentrations d'alcool éthylique affectent la moelle osseuse pendant longtemps. La thrombocytopénie qui en résulte est généralement temporaire et est éliminée quelques jours après la cessation de la consommation d'alcool. Toutefois, des frictions fréquentes et prolongées dans la moelle osseuse peuvent entraîner des modifications irréversibles.

Thrombocytopenia destruction

Dans ce cas, la cause de la maladie est une destruction accrue des plaquettes, se produisant principalement dans la rate (pour certaines maladies, les plaquettes en plus petites quantités peuvent être détruites dans le foie et les ganglions lymphatiques ou directement dans le lit vasculaire).

Une destruction accrue des plaquettes peut survenir lorsque:

  • purpura thrombopénique idiopathique;
  • thrombocytopénie du nouveau-né;
  • thrombocytopénie post-transfusionnelle;
  • Syndrome d'Evans-Fisher;
  • prise de certains médicaments (thrombocytopénie médicamenteuse);
  • certaines maladies virales (thrombocytopénie virale).
Purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI)
Un synonyme est thrombocytopénie auto-immune. Cette maladie se caractérise par une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique (la composition des autres éléments cellulaires du sang n'est pas perturbée) du fait de leur destruction accrue. Les causes de la maladie sont inconnues. Une prédisposition génétique au développement de la maladie est supposée et un lien avec l’effet de certains facteurs prédisposants est noté.

Les facteurs provoquant le développement du PIT peuvent être:

  • infections virales et bactériennes;
  • vaccinations prophylactiques;
  • certains médicaments (furosémide, indométhacine);
  • insolation excessive;
  • hypothermie

À la surface des plaquettes (ainsi qu'à la surface de n'importe quelle cellule du corps) se trouvent certains complexes moléculaires appelés antigènes. Lorsqu'il est ingéré avec un antigène étranger, le système immunitaire produit des anticorps spécifiques. Ils interagissent avec l'antigène, entraînant la destruction de la cellule sur laquelle il se trouve.

Lorsque la thrombocytopénie auto-immune dans la rate commence à produire des anticorps contre les antigènes de ses propres plaquettes. Les anticorps sont fixés à la membrane plaquettaire et «étiquetés», de sorte que lors de son passage dans la rate, les plaquettes sont capturées et détruites (en plus petites quantités, la destruction se produit dans le foie et les ganglions lymphatiques). Ainsi, la durée de vie des plaquettes est réduite à plusieurs heures.

La réduction du nombre de plaquettes entraîne une production accrue de thrombopoïétine dans le foie, ce qui augmente le taux de maturation des mégacaryocytes et la formation de plaquettes dans la moelle osseuse. Cependant, avec le développement ultérieur de la maladie, les capacités de compensation de la moelle osseuse sont épuisées et une thrombocytopénie se développe.

Parfois, si une femme enceinte souffre de thrombocytopénie auto-immune, les anticorps dirigés contre ses plaquettes peuvent traverser la barrière placentaire et détruire les plaquettes fœtales normales.

Thrombopénie du nouveau-né
Cette condition se développe s'il y a des antigènes à la surface des plaquettes de l'enfant qui ne se trouvent pas sur les plaquettes de la mère. Dans ce cas, des anticorps (immunoglobulines de classe G capables de traverser la barrière placentaire), produits dans le corps de la mère, pénètrent dans le sang de l'enfant et entraînent la destruction de ses plaquettes.

Les anticorps maternels peuvent détruire les plaquettes fœtales à la 20e semaine de grossesse, ce qui peut entraîner des signes de thrombocytopénie grave à la naissance.

Thrombocytopénie post-transfusionnelle
Cet état se développe après une transfusion sanguine ou une masse de plaquettes et se caractérise par une destruction prononcée des plaquettes dans la rate. Le mécanisme de développement est associé à la transfusion du patient avec des plaquettes étrangères, contre lesquelles des anticorps commencent à être produits. Un certain temps est nécessaire pour la production et la pénétration d'anticorps dans le sang. Par conséquent, une diminution du nombre de plaquettes est notée aux jours 7 à 8 après la transfusion sanguine.

Syndrome d'Evans-Fisher
Ce syndrome se développe dans certaines maladies systémiques (lupus érythémateux systémique, hépatite auto-immune, polyarthrite rhumatoïde) ou sans maladies prédisposantes au fond du bien-être relatif (forme idiopathique). Caractérisé par la formation d'anticorps dirigés contre les globules rouges et les plaquettes sanguines normales, les cellules "marquées" par des anticorps sont détruites dans la rate, le foie et la moelle osseuse.

Thrombopénie Médicinale
Certains médicaments ont la capacité de se lier aux antigènes à la surface des cellules sanguines, y compris les antigènes des plaquettes. En conséquence, des anticorps peuvent être produits contre le complexe résultant, ce qui conduit à la destruction des plaquettes dans la rate.

La formation d’anticorps dirigés contre les plaquettes peut provoquer:

  • médicaments antiarythmiques (quinidine);
  • médicaments antiparasitaires (chloroquine);
  • agents anti-anxiété (méprobamate);
  • antibiotiques (ampicilline, rifampicine, gentamicine, céfalexine);
  • anticoagulants (héparine);
  • médicaments antihistaminiques (cimétidine, ranitidine).
La destruction des plaquettes commence quelques jours après le début du traitement. Avec l'abolition du médicament, il se produit une destruction des plaquettes à la surface de laquelle les antigènes du médicament ont déjà été fixés, mais les plaquettes nouvellement produites ne sont pas exposées aux anticorps, leur quantité dans le sang est restaurée progressivement et les manifestations de la maladie disparaissent.

Thrombocytopénie virale
Les virus qui pénètrent dans le corps humain pénètrent dans diverses cellules et s'y multiplient vigoureusement.

Le développement d'un virus dans une cellule vivante est caractérisé par:

  • l'apparition d'antigènes viraux à la surface de la cellule;
  • le changement d'antigènes cellulaires sous l'influence du virus.
En conséquence, les anticorps commencent à être produits par des auto-antigènes viraux ou modifiés, ce qui entraîne la destruction des cellules affectées dans la rate.

La thrombocytopénie peut causer:

  • le virus de la rubéole;
  • virus varicelle-zona (varicelle);
  • virus de la rougeole;
  • virus de la grippe.
Dans de rares cas, le mécanisme décrit peut provoquer le développement d'une thrombocytopénie pendant la vaccination.

Thrombocytopénie

Cette forme de la maladie est caractérisée par l'activation plaquettaire directement dans le lit vasculaire. En conséquence, des mécanismes de coagulation du sang sont déclenchés, lesquels sont souvent prononcés.

En réponse à la consommation accrue de plaquettes, leurs produits sont en augmentation. Si la cause de l'activation plaquettaire n'est pas éliminée, les capacités compensatoires de la moelle osseuse sont épuisées avec le développement de la thrombocytopénie.

L'activation des plaquettes dans le lit vasculaire peut être provoquée par:

  • syndrome de coagulation intravasculaire disséminé;
  • purpura thrombocytopénique thrombotique;
  • syndrome hémolytique et urémique.
Syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (CID)
Une condition qui se développe à la suite de dommages massifs aux tissus et aux organes internes, qui active le système de coagulation du sang avec son épuisement ultérieur.

L'activation des plaquettes avec ce syndrome se produit à la suite d'une sécrétion abondante de facteurs de coagulation à partir de tissus endommagés. Cela conduit à la formation de nombreux caillots sanguins dans le sang, qui obstruent les lumières de petits vaisseaux, perturbant ainsi l'apport sanguin au cerveau, au foie, aux reins et à d'autres organes.

Le système anticoagulant est activé en raison de l'apport sanguin réduit dans tous les organes internes, afin de détruire les caillots sanguins et de rétablir le flux sanguin. En conséquence, dans le contexte d'épuisement des plaquettes et d'autres facteurs de coagulation, le sang perd complètement sa capacité à se coaguler. Il y a des saignements externes et internes massifs, souvent mortels.

Le syndrome de DIC peut être causé par:

  • destruction massive de tissus (brûlures, blessures, chirurgies, transfusion sanguine incompatible);
  • infections graves;
  • destruction des grosses tumeurs;
  • chimiothérapie dans le traitement des tumeurs;
  • choc d'une étiologie;
  • greffe d'organe.
Purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)
La base de cette maladie est une quantité insuffisante de facteur anticoagulant dans le sang - la prostacycline. Normalement, il est produit par l'endothélium (la surface interne des vaisseaux sanguins) et interfère avec le processus d'activation et d'agrégation des plaquettes (en les collant et en formant un caillot sanguin). Dans le TTP, une altération de l'excrétion de ce facteur entraîne l'activation locale des plaquettes et la formation de microthrombus, des dommages vasculaires et le développement d'une hémolyse intravasculaire (destruction des globules rouges directement dans le lit vasculaire).

Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
La maladie, survenant principalement chez les enfants, et causée principalement par des infections intestinales (dysenterie, colibacillose). Il existe également des causes non infectieuses de la maladie (certains médicaments, prédisposition héréditaire, maladies systémiques).

Lorsque le SHU est provoqué par une infection, des toxines bactériennes sont libérées dans la circulation sanguine, endommageant l'endothélium vasculaire, qui s'accompagne d'une activation plaquettaire, les fixant aux zones endommagées, ce qui entraîne la formation de microthrombi et une perturbation de la microcirculation des organes internes.

Thrombocytopénie redistribution

Dans des conditions normales, environ 30% des plaquettes sont déposées dans la rate. Si nécessaire, ils sont excrétés dans le sang en circulation.

Certaines maladies peuvent entraîner une splénomégalie (augmentation de la taille de la rate), ce qui permet de retenir jusqu'à 90% de toutes les plaquettes corporelles. Puisque les systèmes de régulation contrôlent le nombre total de plaquettes dans le corps, plutôt que leur concentration dans le sang en circulation, le retard des plaquettes dans la rate hypertrophiée ne provoque pas une augmentation compensatoire de leur production.

La splénomégalie peut être causée par:

  • cirrhose du foie;
  • infections (hépatite, tuberculose, paludisme);
  • lupus érythémateux disséminé;
  • tumeurs du système sanguin (leucémies, lymphomes);
  • l'alcoolisme.
En cas d'évolution prolongée de la maladie, les plaquettes retenues dans la rate peuvent subir une destruction massive avec le développement ultérieur de réactions compensatoires dans la moelle osseuse.

La redistribution de la thrombocytopénie peut se développer avec un hémangiome, une tumeur bénigne constituée de cellules vasculaires. Il a été scientifiquement prouvé que la séquestration des plaquettes se produit dans de tels néoplasmes (les retardant et les fermant de la circulation avec une destruction ultérieure possible). Ce fait est confirmé par la disparition de la thrombocytopénie après l'ablation chirurgicale de l'hémangiome.

Thrombopénie Dilution

Cette affection se développe chez les patients hospitalisés (le plus souvent après une perte de sang importante), avec lesquels de grandes quantités de liquides, de plasma et de substituts du plasma, de masse érythrocytaire sont versées, sans compenser la perte de plaquettes. En conséquence, leur concentration dans le sang peut diminuer tellement que même la libération de plaquettes à partir du dépôt ne peut pas maintenir le fonctionnement normal du système de coagulation.

Symptômes de thrombocytopénie

Comme la fonction des plaquettes est l'hémostase (arrêt du saignement), les principales manifestations de leur absence dans le corps seront des saignements de localisation et d'intensité diverses. Cliniquement, la thrombocytopénie n’est exprimée d’aucune manière tant que la concentration en plaquettes n’est pas supérieure à 50 000 par microlitre de sang et les symptômes de la maladie ne commencent à apparaître que lorsque leur nombre diminue.

Il est dangereux que, même avec des concentrations de plaquettes plus faibles, la personne ne subisse pas de détérioration significative de son état général et ne se sente pas à l'aise, malgré le danger de développer des conditions potentiellement mortelles (anémie grave, hémorragies cérébrales).


Le mécanisme de développement de tous les symptômes de thrombocytopénie est le même: une diminution de la concentration en plaquettes entraîne un dysfonctionnement des parois des petits vaisseaux (principalement des capillaires) et une fragilité accrue. En conséquence, spontanément ou lorsqu'il est exposé à un facteur physique d'intensité minimale, l'intégrité des capillaires est perturbée et un saignement se développe.

Comme le nombre de plaquettes est réduit, le bouchon plaquettaire dans les vaisseaux endommagés ne se forme pas, ce qui provoque un écoulement massif de sang du lit circulatoire dans les tissus environnants.

Les symptômes de la thrombocytopénie sont les suivants:

  • Hémorragies de la peau et des muqueuses (purpura). Se manifeste par de petites taches rouges, particulièrement prononcées dans les endroits de compression et de frottement avec les vêtements, et se forme à la suite du sang trempant la peau et les muqueuses. Les taches sont indolores, ne dépassent pas de la surface de la peau et ne disparaissent pas lorsqu'elles sont pressées. On peut observer des hémorragies ponctuelles (pétéchies) et de grande taille (ecchymose - de plus de 3 mm de diamètre, hémorragies - de plusieurs centimètres de diamètre). Dans le même temps, des ecchymoses de différentes couleurs peuvent être observées - rouge et bleu (plus tôt) ou verdâtre et jaune (plus tard).
  • Saignements de nez fréquents. La muqueuse du nez est abondamment alimentée en sang et contient un grand nombre de capillaires. Leur fragilité accrue résultant d'une diminution de la concentration de plaquettes conduit à des saignements abondants du nez. Les éternuements, les maladies catarrhales, les microtraumatismes (lors du prélèvement dans le nez), la pénétration de corps étrangers peuvent provoquer des saignements nasaux. Le sang résultant est rouge vif. La durée du saignement peut dépasser plusieurs dizaines de minutes, ce qui fait qu'une personne perd jusqu'à plusieurs centaines de millilitres de sang.
  • Saignement des gencives. Pour beaucoup de gens, lorsque vous vous brossez les dents, il peut y avoir un léger saignement des gencives. Avec la thrombocytopénie, ce phénomène est particulièrement prononcé, les saignements se développent sur une grande surface des gencives et se poursuivent longtemps.
  • Saignements gastro-intestinaux. Se produisent en raison de la fragilité accrue des vaisseaux de la membrane muqueuse du système gastro-intestinal, ainsi que des dommages causés à son aliment grossier et coriace. En conséquence, le sang peut sortir avec des matières fécales (méléna) en le peignant en rouge ou avec des masses de vomi (hématémèse), ce qui est plus caractéristique des saignements de la muqueuse gastrique. Les pertes de sang atteignent parfois des centaines de millilitres de sang, ce qui peut menacer la vie d’une personne.
  • L'apparition de sang dans les urines (hématurie). Ce phénomène peut être observé dans les hémorragies des muqueuses de la vessie et des voies urinaires. Dans ce cas, en fonction du volume de la perte de sang, l'urine peut acquérir une couleur rouge vif (hématurie macroscopique) ou la présence de sang dans l'urine ne peut être déterminée que par un examen microscopique (microhématurie).
  • Menstruation longue et abondante. Dans des conditions normales, les saignements menstruels se poursuivent pendant environ 3 à 5 jours. Le volume total de décharge au cours de cette période ne dépasse pas 150 ml, y compris la couche endométriale rejetée. La quantité de sang perdue ne dépasse pas 50 - 80 ml. Avec la thrombocytopénie, il y a des saignements abondants (plus de 150 ml) pendant les règles (hyperménorrhée), ainsi que pendant les autres jours du cycle menstruel.
  • Saignements prolongés lors du retrait des dents. L'extraction dentaire est associée à une rupture de l'artère dentaire et à des lésions des capillaires des gencives. Dans des conditions normales, dans les 5 à 20 minutes qui suivent, l'endroit où se trouvait la dent (processus alvéolaire de la mâchoire) est rempli d'un caillot de sang et le saignement cesse. Avec la diminution du nombre de plaquettes dans le sang, le processus de formation de ce caillot est perturbé, les saignements des capillaires endommagés ne s'arrêtent pas et peuvent durer longtemps.
Très souvent, le tableau clinique de la thrombocytopénie est complété par les symptômes des maladies qui ont conduit à son apparition - il faut également en tenir compte dans le processus de diagnostic.

Diagnostic des causes de thrombocytopénie

Dans la plupart des cas, une diminution du nombre de plaquettes est le symptôme d'une maladie ou d'un état pathologique particulier. Établir la cause et le mécanisme de la thrombocytopénie vous permet d’établir un diagnostic plus précis et de prescrire le traitement approprié.

Dans le diagnostic de thrombocytopénie et ses causes sont utilisés:

  • Numération globulaire complète (KLA). Vous permet de déterminer la composition quantitative du sang, ainsi que d’étudier la forme et la taille de cellules individuelles.
  • Détermination du temps de saignement (selon Duke). Vous permet d'évaluer l'état fonctionnel des plaquettes et la coagulation sanguine qui en résulte.
  • Détermination du temps de coagulation du sang. Le temps pendant lequel les caillots commencent à se former dans le sang prélevé dans la veine est mesuré (le sang commence à se coaguler). Cette méthode vous permet d'identifier les violations de l'hémostase secondaire pouvant être associées à une thrombocytopénie dans certaines maladies.
  • Ponction de la moelle osseuse rouge. L’essence de la méthode consiste à percer certains os du corps (sternum) avec une aiguille spéciale et stérile et à prélever 10 à 20 ml de substance à base de moelle osseuse. À partir du matériel obtenu, les frottis sont préparés et examinés au microscope. Cette méthode fournit des informations sur l'état de la formation du sang, ainsi que sur les modifications quantitatives ou qualitatives des cellules hématopoïétiques.
  • Détection d'anticorps dans le sang. Méthode extrêmement précise permettant de déterminer la présence d'anticorps dirigés contre les plaquettes, ainsi que contre d'autres cellules du corps, des virus ou des médicaments.
  • Recherche génétique. Thrombocytopénie présumée héréditaire. Vous permet d'identifier les mutations géniques chez les parents et les proches parents du patient.
  • Échographie. Méthode d’étude de la structure et de la densité des organes internes utilisant le phénomène de la réflexion d’ondes sonores provenant de tissus de densité différente. Vous permet de déterminer la taille de la rate, du foie, des tumeurs suspectées de divers organes.
  • Imagerie par résonance magnétique (IRM). Une méthode moderne de haute précision qui permet d'obtenir une image, couche par couche, de la structure des organes internes et des vaisseaux sanguins.

Diagnostic de thrombocytopénie

Une thrombocytopénie mineure peut être détectée par hasard grâce à un test sanguin général. Lorsque les concentrations de plaquettes au-dessous de 50 000 par microlitre peuvent développer des manifestations cliniques de la maladie, ce qui est la raison pour laquelle on a recours à des soins médicaux. Dans de tels cas, des méthodes supplémentaires sont utilisées pour confirmer le diagnostic.

Dans le laboratoire de diagnostic de thrombocytopénie sont utilisés:

  • numération globulaire complète;
  • détermination du temps de saignement (test de Duke).
Test sanguin général
La méthode de recherche en laboratoire la plus simple et la plus informative au monde, permettant de déterminer avec précision la concentration de plaquettes dans le sang.

Le prélèvement sanguin pour analyse est effectué le matin, l'estomac vide. La peau de la surface palmaire du doigt (généralement sans nom) est traitée avec de la laine de coton trempée dans une solution d'alcool, puis percée d'une lancette jetable (lame double et fine tranchante) jusqu'à une profondeur de 2 à 4 millimètres. La première goutte de sang qui apparaît est enlevée avec un coton-tige. Ensuite, avec une pipette stérile, le sang est prélevé pour analyse (généralement de 1 à 3 millilitres).

Le sang est examiné dans un appareil spécial - un analyseur d'hématologie, qui calcule rapidement et avec précision la composition quantitative de toutes les cellules sanguines. Les données obtenues permettent de détecter une diminution du nombre de plaquettes et peuvent également indiquer des modifications quantitatives d'autres cellules sanguines, ce qui aide à diagnostiquer la cause de la maladie.

Une autre méthode consiste à examiner le frottis sanguin au microscope, ce qui vous permet de calculer le nombre de cellules sanguines et d'évaluer visuellement leur taille et leur structure.

Détermination du temps de saignement (test de Duke)
Cette méthode vous permet d'évaluer visuellement le taux d'arrêt des saignements de petits vaisseaux (capillaires), ce qui caractérise la fonction hémostatique (hémostatique) des plaquettes.

L’essence de la méthode est la suivante: une lancette ou une aiguille jetable d’une seringue perce la peau du bout de l’annulaire à une profondeur de 3 à 4 millimètres et comprend un chronomètre. Ensuite, toutes les 10 secondes, une goutte de sang est prélevée à l'aide d'un chiffon stérile, sans toucher la peau dans la zone d'injection.

Normalement, les saignements devraient cesser après 2 à 4 minutes. Une augmentation du temps de saignement indique une diminution du nombre de plaquettes ou de leur insolvabilité fonctionnelle et nécessite des recherches supplémentaires.