Thrombocytopénie - Symptômes et Traitement

La thrombocytopénie est un nom générique pour des maladies caractérisées par une diminution du nombre de plaquettes dans le sang. Normalement, cette valeur est comprise entre 180 et 400 * 10 9 / l. Si le niveau de plaquettes est significativement réduit, une personne aura des saignements de nez, les femmes souffriront de menstruations prolongées, accompagnées d'un sang abondant. La thrombocytopénie est également indiquée par un saignement des gencives, des hémorragies sous-cutanées et internes.

À quoi répondent les plaquettes dans le corps?

La production de plaquettes est la moelle osseuse. Ils sont produits à partir de gros mégacaryocytes. Les plaquettes ont la forme d'une plaque, d'une forme ovale ou ronde. Le diamètre des cellules sanguines est de 2-4 microns. Les plaquettes peuvent changer la forme d'un cercle en une forme sphérique, formant des excroissances sur sa membrane externe, ce qui est possible grâce à la présence de récepteurs à leur surface, basés sur des complexes de glycoprotéines. Avec ces excroissances, ils sont reliés les uns aux autres et aux parois vasculaires à l'endroit où ils sont endommagés. Les filaments de fibrine permettent aux plaquettes d'être attachées aux défauts existants, après quoi ces cellules sanguines commencent à sécréter une enzyme appelée thrombosténine. Sous son influence, les fils se tordent et se densifient.

En outre, les plaquettes produisent des enzymes responsables de la coagulation sanguine normale, ainsi que du fibrinogène plaquettaire, du facteur de croissance des plaquettes, de la peroxydase, de la sérotonine, des complexes immuns et d'autres substances jouant un rôle important dans le fonctionnement normal du corps.

Ainsi, les plaquettes sont nécessaires à une personne pour assurer sa vie, car elles participent à de nombreux processus importants, notamment:

La formation d'un caillot de sang, qui est nécessaire pour arrêter le saignement sur le site des dommages causés aux petits vaisseaux.

Maintien du spasme vasculaire.

Paroi vasculaire alimentaire.

Développement de complexes immuns.

Dissolution des caillots sanguins.

Les indicateurs de taux de plaquettes sur 24 heures peuvent varier dans une limite maximale de 10% du taux normal. Si une femme a ses règles, ces fluctuations vont de 20 à 50%. Par conséquent, lors du diagnostic de "thrombocytopénie", il est nécessaire que le taux de plaquettes soit inférieur à 100 * 10 9 / l.

80% des personnes à faible taux de plaquettes ont des saignements de nez dans le sang. Aussi sur la pathologie indiquent une menstruation prolongée, une augmentation du saignement des gencives.

Une nouvelle plaquette, en moyenne, n’existe pas plus de 10 jours. Après cela, il devient plus petit. Si les plaquettes ont une taille inférieure à 7,0 ml, chez une personne, soit récemment, la rate a été retirée, soit elle souffre du syndrome de Wiskott-Aldrich. Cette maladie est accompagnée non seulement d'une thrombocytopénie, mais également d'un déficit immunitaire et d'un eczéma cutané. Par conséquent, lors des diagnostics de laboratoire, il est nécessaire de prendre en compte la taille moyenne des plaquettes sanguines. Cet indicateur est indiqué dans les résultats du test en MPV. Ses valeurs normales sont 7.4-10.4 fl.

Pathogenèse de la thrombocytopénie

Le niveau de goutte de plaquettes dans le sang se produit pour les raisons suivantes:

La chute des mégacaryocytes ou leur disparition complète. Les mégacaryocytes peuvent cesser d'être synthétisés par le corps lorsqu'une personne développe des pathologies du sang, de la thyroïde et du foie. Négativement, l’abus de boissons alcoolisées, la consommation de substances toxiques, les infections virales passées, la prise de médicaments antibactériens, la radioexposition du corps et le manque de vitamine B12 et d’acide folique se reflètent dans leur nombre. On observe de faibles taux de mégacaryocytes chez les personnes traitées pour le VIH ou développant des infections associées au VIH.

Augmentation de la destruction des plaquettes. Les raisons pour lesquelles les plaquettes sont détruites à un taux élevé sont les plus diverses, parmi lesquelles: maladie de Verlgof, CID, transfusion de sang, traitement avec des antihistaminiques, des sulfamides, etc.

Perturbation de la distribution des plaquettes. Si une personne ne présente aucune anomalie dans son corps, environ 45% de toutes les plaquettes se trouvent dans la rate. Si quelque part il y a un besoin accru de ces éléments de sang, le stock est pris à partir de ce dépôt. À condition qu'une personne soit atteinte de tuberculose, d'hépatite, de paludisme ou d'une maladie du sang, le taux de plaquettes dans la rate peut atteindre 90%. Cela les ramènera en taille et s’effondrera plus rapidement.

Ainsi, la thrombocytopénie est souvent une conséquence des effets sur le corps des médicaments, mais elle peut être à la fois un symptôme de pathologies héréditaires et un signe de nombreuses maladies contractées au cours de la vie.

Types de thrombocytopénie

La thrombocytopénie peut être une pathologie congénitale ou acquise. Les maladies congénitales comprennent le syndrome de Viscott, le syndrome de Fanconi, le syndrome des plaquettes géantes, etc.

Cependant, le plus souvent, la thrombocytopénie est la conséquence de maladies acquises, ou plutôt d’une réduction de l’immunité dans leur contexte.

À cet égard, il existe les types de thrombocytopénie suivants:

Iso-immune, qui se développe en raison de l'incompatibilité des groupes sanguins de la mère et du fœtus.

Transimmune, lorsque les auto-anticorps d’une mère souffrant de thrombocytopénie auto-immune, sont transmis au fœtus.

Hétéroimmune, qui se développe à la condition que les plaquettes soient endommagées par un agent pathogène, après quoi l'organisme commence à produire des anticorps contre elles.

Auto-immune, lorsque le corps reconnaît ses propres plaquettes, en tant que substances étrangères et commence à les détruire. Cette condition peut être associée au cancer, aux processus auto-immuns, au VIH, à l’herpès, à la rubéole et peut se développer en présence de médicaments.

Purpura thrombocytopénique

L'hépatite, le lupus érythémateux systémique, le lymphome et d'autres maladies peuvent entraîner une purpura associée à une faible numération plaquettaire dans le sang. Si la cause du purpura reste inexpliquée, nous pouvons parler de la nature idiopathique de la maladie.

La maladie de Verlgof est une forme chronique de purpura thrombocytopénique. Dans 5% des cas, la pathologie se termine par une issue fatale, dont la cause devient un accident vasculaire cérébral hémorragique ou un saignement interne ouvert. La très grande majorité des patients avec un tel diagnostic sont des femmes jeunes. Dans l’enfance, la thrombocytopénie idiopathique se développe de manière aiguë, mais dans 75% des cas, elle se termine en toute sécurité, c’est-à-dire un rétablissement complet.

Symptômes de thrombocytopénie

Les symptômes de la thrombocytopénie sont les suivants:

Sur le corps humain, de multiples hémorragies sous-cutanées sont détectées. Elles peuvent être représentées à la fois sous forme de petits points et sous forme de gros hématomes. De plus, ils sont formés même avec un impact mineur ou d'autres effets physiques.

L'éruption peut être bleue, marron, verte ou jaunâtre. Cela indique qu'ils ne sont pas apparus au même moment, mais à des moments différents (certains passent, d'autres tout à fait frais).

Les hémorragies se situent sur les bras et les jambes, sur l’estomac, sur le visage, dans la bouche, sur la poitrine.

Une personne remarque une augmentation du saignement des gencives, elle s'inquiète des saignements de nez, qui se produisent assez souvent.

Les femmes ont des menstruations prolongées et du sang s'écoule du vagin dans les intervalles entre les cycles.

Dans le contexte de la thrombocytopénie, les saignements après une chirurgie constituent un danger pour la vie. Et il n'est pas nécessaire que l'intervention soit globale. Il s'agit même de l'ablation des dents ou du tissu envahissant des amygdales.

Les hémorragies se produisent souvent aussi dans le globe oculaire.

Des saignements des organes internes, y compris du cerveau, peuvent se développer.

Parfois, un symptôme de thrombocytopénie est une augmentation de la taille de la rate.

Les symptômes de thrombocytopénie s'expliquent non seulement par le fait que le sang perd sa capacité de coagulation, mais également par le fait que la perméabilité de la paroi vasculaire augmente. Le sang ne peut pas coaguler en raison du fait que la production d'une enzyme, responsable de l'adhérence des plaquettes sur la paroi vasculaire, ainsi que leur taille normale, est altérée. Les navires perdent leur perméabilité normale en raison du fait que leurs processus d'alimentation sont violés, ce qui est responsable des plaquettes. Elle est influencée par un faible taux de sérotonine, également produite par les plaquettes et qui régule les contractions normales de la paroi vasculaire.

Thrombocytopénie chez l'enfant et pendant la grossesse

Les femmes qui portent un fœtus ont rarement une forme aiguë de la maladie au cours de laquelle elles évoluent gravement. Cependant, la thrombocytopénie augmente le risque de fausse couche au cours des six premiers mois de la grossesse. Au cours de sa seconde moitié, la menace d'un début de travail précoce, ainsi que le développement de saignements graves pendant l'accouchement, augmentent.

Parfois, pendant la grossesse, une femme récupère d'une thrombocytopénie. Cependant, dans le cas de la forme chronique de la maladie avec ses exacerbations fréquentes, les médecins recommandent que la procréation ne soit pas poursuivie.

Chez les enfants, la pathologie est rare, de 3 à 5 bébés sont malades pour 100 000 personnes. Les petites hémorragies hypodermiques deviennent le principal symptôme de la maladie chez les enfants.

Comment détecter une thrombocytopénie?

Le médecin peut suspecter la pathologie sur la base de l'examen du patient et de la collecte de l'anamnèse.

Pour confirmer le diagnostic, un don de sang est requis:

Le nombre de plaquettes est faible ou ils sont complètement absents dans le sang.

La taille des plaquettes est réduite.

Le sang prélevé dans une veine coagulera au bout de 6 heures. Parfois, il peut rester lâche pendant plusieurs jours.

Dans le sang, des anticorps contre les plaquettes sont détectés.

Le grain des plaquettes diminue.

Les plaquettes ont une couleur et une forme différentes.

Le patient est diagnostiqué avec l'anémie et la leucopénie.

Lorsque la ponction de la moelle osseuse a été collectée, plusieurs mégacaryocytes sans granules avec vacuoles ont été trouvés. Les cellules se développent de manière inégale. Lorsque la maladie réapparaît, le nombre de mégacaryocytes diminue.

Traitement de la thrombocytopénie

Si un patient présente une hémorragie massive, il a besoin d'une transfusion de plasma et de sang contenant beaucoup de plaquettes. Cependant, il faut veiller à ce que les anticorps antiplaquettaires ne commencent pas à se former dans le sang du patient. Si la transfusion n'est pas interrompue à temps, le saignement ne fera qu'augmenter.

Pour arrêter la perte de sang, étamzilat sodique, acide epsilon-aminocaproïque, éponge hémostatique, thrombine, adaptine sérotonine, chlorure de calcium en solution, vitamines du groupe B, préparations à base de fer sont administrés au patient. Si le saignement augmente, les transfusions de plasma et de globules rouges sont indiquées.

Si la thrombocytopénie est provoquée par des processus auto-immuns, il est montré au patient des corticostéroïdes systémiques. À mesure que le saignement diminue, la posologie des médicaments hormonaux diminue. Le traitement par glucocorticoïdes peut durer de 1 à 3 mois.

S'il n'est pas possible de faire face à la pathologie à l'aide d'une correction médicale et que la maladie se reproduit, la rate est prélevée. L'efficacité de l'opération est équivalente à 80%. Les plaquettes ne sont plus sujettes à la désintégration de masse, ce qui conduit à la récupération.

Si aucune des méthodes ne peut aboutir, le patient se voit prescrire des immunosuppresseurs. Cependant, ces médicaments ont un effet négatif sur l'immunité et sur la fonction de la formation du sang.

Le pronostic de récupération du purpura thrombocytopénique est le plus souvent favorable.

Auteur de l'article: Volkov Dmitry Sergeevich | Ph.D. chirurgien, phlébologue

Éducation: Université de médecine et de médecine dentaire de Moscou (1996). En 2003, il a reçu un diplôme d'un centre médical éducatif et scientifique pour la gestion des affaires du président de la Fédération de Russie.

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est un groupe de maladies ou de syndromes dans lesquels le nombre de plaquettes dans le sang diminue en dessous de 150 * 109 par litre.

Le code D69 de la CIMO 10 a été attribué à la maladie. Les plaquettes ou plaquettes sanguines sont des cellules plates qui ne possèdent pas de noyau. Ils ont une forme ronde irrégulière.

Le diamètre de la cellule peut aller jusqu'à 4 microns et son épaisseur jusqu'à 0,5 microns.

Qu'est ce que c'est

La thrombocytopénie est une pathologie caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique, inférieur à 150 000 par microlitre. Cela s'accompagne d'une augmentation du saignement et d'un arrêt retardé du saignement des petits vaisseaux. La thrombocytopénie peut être une maladie sanguine indépendante et peut également être un symptôme dans diverses pathologies d'autres organes et systèmes.

Propriétés des plaquettes

Les plaquettes, cellules sanguines, sont produites dans la moelle osseuse, vivent un peu plus d'une semaine, se désintègrent dans la rate (la plupart) et dans le foie. Ils ont une forme arrondie et ressemblent à des lentilles. Plus la taille de la plaquette est grande, plus elle est jeune. Les scientifiques ont longtemps remarqué au microscope que, quelle que soit l'action des stimuli qu'ils gonflaient, ils relâchaient des processus villositaires et s'emboîtaient les uns dans les autres.

Les principaux objectifs des plaquettes dans le corps:

  • protection contre les saignements - en collant les cellules, elles forment des caillots sanguins qui bloquent le vaisseau blessé;
  • synthèse de facteurs de croissance affectant les processus de réparation tissulaire (épithélium des membranes de divers organes, endothélium de la paroi vasculaire, cellules fibroblastiques osseuses).

Le niveau de plaquettes varie: diminue la nuit, au printemps, chez les femmes menstruées, la grossesse. On sait qu'un manque de vitamine B12 et d'acide folique dans les aliments réduit le nombre de plaquettes. Ces fluctuations sont temporaires, physiologiques.

Le niveau normal de plaquettes sanguines est de 150 000 par microlitre (150 x 109 / l). Le nombre en dessous de cette figure fait référence à la thrombocytopénie, conditions pathologiques.

Classification

La thrombocytopénie est généralement classée sur la base d’un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Par critère étiologique, on distingue les thrombocytopénies primaires (idiopathiques) et secondaires (acquises). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second, il se développe à nouveau, avec plusieurs autres processus pathologiques.

La thrombocytopénie peut évoluer de façon aiguë (jusqu’à 6 mois, avec apparition soudaine et diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (sur plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes).

Compte tenu du principal facteur pathogénique émis:

  • dilution de la thrombocytopénie
  • thrombocytopénie distribution
  • consommation de thrombocytopénie
  • thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
  • thrombocytopénie due à une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (alloimmune, autoimmune, transimmune, hétéroimmune)

Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré d'altération de l'hémostase:

  • I - nombre de plaquettes 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
  • II - le nombre de plaquettes 50-20 x 109 / l - avec une blessure mineure, se produisent des hémorragies intracutanées, pétéchies, des saignements prolongés de la plaie
  • III - nombre de plaquettes inférieur ou égal à 20x109 / l - un saignement interne spontané se développe.

Causes de la pathologie

La cause de la maladie est souvent une réaction allergique de l'organisme à divers médicaments, entraînant une thrombocytopénie médicamenteuse. Avec cette maladie, le corps produit des anticorps dirigés contre le médicament. Les médicaments qui affectent l'apparition d'insuffisance circulatoire du Taureau comprennent les agents sédatifs, alcaloïdes et antibactériens.

Les causes d'échec peuvent également être des problèmes d'immunité causés par les effets des transfusions sanguines.

Surtout souvent, la maladie se manifeste par une inadéquation des groupes sanguins. Le plus souvent, une thrombocytopénie auto-immune est observée dans le corps humain. Dans ce cas, le système immunitaire est incapable de reconnaître ses plaquettes et de les rejeter du corps. À la suite d'un rejet, des anticorps sont produits pour éliminer les cellules étrangères. Les causes de cette thrombocytopénie sont:

  1. Insuffisance rénale pathologique et hépatite chronique.
  2. Lupus, dermatomyosite et sclérodermie.
  3. Maladie de leucémie.

Si la maladie a la forme prononcée d'une maladie isolée, on parle alors de thrombocytopénie idiopathique ou de maladie de Verlgof (code CIM-10: D69.3). L'étiologie du purpura thrombocytopénique idiopathique (ICD-10: D63.6) reste finalement incertaine, mais les scientifiques de la médecine ont tendance à croire que cette raison est une prédisposition génétique.

Egalement caractéristique de la manifestation de la maladie en présence d'immunodéficience congénitale. Ces personnes sont les plus sensibles aux facteurs de la maladie, pour les raisons suivantes:

  • dommages causés à la moelle osseuse par les effets des médicaments;
  • l'immunodéficience mène à la défaite des mégacaryocytes.

La maladie est productive et est causée par une production insuffisante de plaquettes par la moelle osseuse. Dans ce cas, leur insuffisance survient et débouche sur la maladie. Les causes sont considérées comme la myélosclérose, les métastases, l'anémie, etc.

Le manque de plaquettes dans le corps est observé chez l'homme, avec une composition réduite en vitamine B12 et en acide folique. Une exposition radioactive ou à des radiations excessive pour l'apparition d'un déficit en cellules sanguines n'est pas exclue.

Ainsi, nous pouvons distinguer deux types de causes qui affectent la survenue d'une thrombocytopénie:

  1. Conduisant à la destruction des cellules sanguines: purpura thrombocytopénique idiopathique, anomalies auto-immunes, chirurgie cardiaque, troubles circulatoires cliniques chez la femme enceinte et effets indésirables des médicaments.
  2. Contribuant à une diminution de la production d'anticorps de la moelle osseuse: influences virales, manifestations métastatiques, chimiothérapie et radiothérapie, ainsi que d'une consommation excessive d'alcool.

Premiers signes

La thrombocytopénie se manifeste habituellement par les symptômes suivants:

  • tendance à l'hémorragie intracutanée (purpura);
  • saignement des gencives;
  • menstruations abondantes chez les femmes;
  • saignements de nez;
  • saignements gastro-intestinaux;
  • hémorragies dans les organes internes.

Il convient de noter que les symptômes énumérés ne sont pas spécifiques et peuvent également se produire dans d'autres pathologies.

Symptômes de thrombocytopénie

Quelle que soit la cause de la thrombocytopénie chez l’adulte, une diminution du nombre de plaquettes dans le sang se manifeste par les symptômes suivants:

  1. Sur le corps humain, de multiples hémorragies sous-cutanées sont détectées. Elles peuvent être représentées à la fois sous forme de petits points et sous forme de gros hématomes. De plus, ils sont formés même avec un impact mineur ou d'autres effets physiques.
  2. L'éruption peut être bleue, marron, verte ou jaunâtre. Cela indique qu'ils ne sont pas apparus au même moment, mais à des moments différents (certains passent, d'autres tout à fait frais).
  3. Les hémorragies se produisent souvent aussi dans le globe oculaire.
  4. Des saignements des organes internes, y compris du cerveau, peuvent se développer.
  5. Parfois, un symptôme de thrombocytopénie est une augmentation de la taille de la rate.
  6. Les hémorragies se situent sur les bras et les jambes, sur l’estomac, sur le visage, dans la bouche, sur la poitrine.
  7. Une personne remarque une augmentation du saignement des gencives, elle s'inquiète des saignements de nez, qui se produisent assez souvent.
  8. Les femmes ont des menstruations prolongées et du sang s'écoule du vagin dans les intervalles entre les cycles.
  9. Dans le contexte de la thrombocytopénie, les saignements après une chirurgie constituent un danger pour la vie. Et il n'est pas nécessaire que l'intervention soit globale. Il s'agit même de l'ablation des dents ou du tissu envahissant des amygdales.

Les symptômes de thrombocytopénie s'expliquent non seulement par le fait que le sang perd sa capacité de coagulation, mais également par le fait que la perméabilité de la paroi vasculaire augmente. Le sang ne peut pas coaguler en raison du fait que la production d'une enzyme, responsable de l'adhérence des plaquettes sur la paroi vasculaire, ainsi que leur taille normale, est altérée. Les navires perdent leur perméabilité normale en raison du fait que leurs processus d'alimentation sont violés, ce qui est responsable des plaquettes. Elle est influencée par un faible taux de sérotonine, également produite par les plaquettes et qui régule les contractions normales de la paroi vasculaire.

Thrombocytopénie pendant la grossesse

On remarque que le nombre de plaquettes pendant la grossesse varie de manière inégale, car il est d’une importance primordiale de constater l’état individuel du corps de la femme. Si la femme enceinte est en bonne santé, une légère diminution du nombre de plaquettes peut être observée. Cela est dû à la diminution de leur durée de vie et à leur participation accrue au processus de circulation périphérique.

Avec une faible numération plaquettaire, des conditions préalables au développement de la thrombocytopénie apparaissent. La raison en est la réduction de la formation de plaquettes sanguines, le degré élevé de décès ou de consommation. Cliniquement, la maladie se traduit par des saignements et des hémorragies sous-cutanées. Les facteurs de carence en plaquettes sont une nutrition insuffisante chez la femme enceinte, une altération de l'étiologie immunitaire ou une perte de sang chronique. Ainsi, les plaquettes ne sont pas produites ou acquièrent une forme irrégulière.

Pour le diagnostic de thrombocytopénie, un test de coagulation sanguine sous la forme d'un coagulogramme est effectué. C'est une méthode très informative et précise. L’importance d’obtenir des informations sur la numération plaquettaire dans le sang réside dans le fait qu’elle permet d’éviter des complications graves lors de l’accouchement. Ainsi, un bébé souffrant de thrombocytopénie lors de l’accouchement a un développement important de saignements internes, le plus dangereux étant l’hémorragie cérébrale. Dans un tel scénario, le médecin traitant prend une décision concernant l'accouchement chirurgical. Dans la plupart des cas, cette maladie ne menace pas la santé du nourrisson.

Diagnostics

La toute première méthode de détection de la thrombocytopénie est un test sanguin clinique. Il est déficient en cellules, la maturité des éléments restants est évaluée. Il est important de déterminer la cause de la maladie. Si une violation de la formation et de la maturation des plaquettes sanguines est suspectée, une ponction de la moelle osseuse est prescrite.

Afin d'éliminer le déficit en facteurs de coagulation, un coagulogramme est examiné et, pour détecter les signes de nature auto-immune de la maladie, des anticorps anti-plaquettes sont déterminés. En plus de ces méthodes, une échographie du foie et de la rate, une radiographie thoracique et des analyses de sang immunologiques sont recommandées.

Traitement de la thrombocytopénie

Le traitement de la thrombocytopénie symptomatique associée à d'autres maladies nécessite un traitement de base de la maladie sous-jacente.

Formes aiguës

Pour traiter la thrombocytopénie dans la période aiguë devrait être à l'hôpital, où le patient est hospitalisé. Un repos strict au lit est prescrit jusqu’à atteindre un niveau physiologique (150 000 µl) de plaquettes.

Lors de la première phase du traitement, on prescrit des médicaments à base de corticostéroïdes au patient, qu'il prend jusqu'à 3 mois. Si la rate est enlevée, il faut procéder à l'ablation de la rate au deuxième stade et au troisième stade du traitement après la splénectomie. Il consiste à utiliser de petites doses de prednisone et une plasmaphérèse thérapeutique.

En règle générale, les injections intraveineuses de plaquettes de donneur sont évitées, en particulier en cas de thrombocytopénie immunitaire en raison du risque d'aggravation du processus.

Les transfusions de plaquettes ont un effet thérapeutique remarquable si elles sont spécialement sélectionnées (spécifiquement pour ce patient) selon le système HLA. Toutefois, cette procédure est très laborieuse et inaccessible. Par conséquent, avec une anémisation profonde, il est préférable de verser la masse d'érythrocytes décongelée.

Il faut se rappeler que les médicaments qui violent les capacités d'agrégation des cellules sanguines (aspirine, caféine, barbituriques, etc.) sont interdits pour un patient souffrant de thrombocytopénie. En règle générale, le médecin le prévient au moment de sa sortie de l'hôpital.

Traitement ultérieur

Les patients atteints de thrombocytopénie nécessitent une surveillance supplémentaire par un hématologue et après leur sortie de l'hôpital. Un patient ayant besoin d'éliminer tous les foyers d'infection et de déparasitage lui est administré, l'informant que les infections virales respiratoires aiguës et l'exacerbation des maladies associées provoquent une réaction plaquettaire appropriée, donc un durcissement et une thérapie physique, bien qu'elles soient obligatoires, mais sont introduites progressivement et avec précaution.

En outre, le patient reçoit un journal alimentaire dans lequel la nourriture pour la thrombocytopénie est soigneusement décrite. Les blessures, les surcharges, la consommation incontrôlée de médicaments et de produits alimentaires inoffensifs au premier abord peuvent provoquer une rechute de la maladie, même si le pronostic est généralement favorable.

Le régime alimentaire pour la thrombocytopénie vise à éliminer les produits allergènes et à saturer le régime en vitamines B (B12), acide folique, vitamine K, qui intervient dans la coagulation du sang.

Régime alimentaire et règles nutritionnelles

Un régime alimentaire spécifique pour les patients ayant des antécédents de thrombocytopénie comprend un groupe de produits contenant des composants impliqués dans la construction de la structure de soutien des globules sanguins, dans la séparation et la formation de cellules sanguines. Il est très important d’éviter les substances qui inhibent le degré d’influence sur le stade hématopoïétique.

Le régime alimentaire doit être riche en protéines de nature plus végétale, en cyanocobalomine ou en vitamine B 12, et les aliments doivent également contenir de l'acide folique et de l'acide ascorbique. La raison en est que, dans cette pathologie, il existe une violation du métabolisme des purines. Cela conduit à une réduction de la consommation de produits animaux. Les protéines sont reconstituées par les aliments végétaux contenant du soja: haricots, pois et autres. La nutrition pour la thrombocytopénie devrait être diététique, inclure une variété de légumes, de fruits, de baies et de légumes verts. Les graisses animales doivent être limitées et il est préférable de les remplacer par du tournesol, de l’olive ou un autre type d’huile.

Un exemple de liste de plats inclus dans le menu des patients atteints de thrombocytopénie:

  • bouillon de poulet, conduisant à une augmentation de l'appétit;
  • produits de boulangerie à base de farine de seigle ou de blé;
  • le premier plat devrait être de la soupe;
  • huile végétale aux verts;
  • plats de poisson à partir de poisson faible en gras;
  • produits à base de viande de volaille, soumis à divers traitements thermiques;
  • Les accompagnements sont à base de céréales, de pâtes;
  • il n'y a pas de restrictions sur les boissons.

Afin que la nutrition thérapeutique soit bénéfique et utile dans le traitement de la thrombocytopénie, il est important de respecter certaines règles. Premièrement, des produits contenant de la thiamine et de l'azote sont nécessaires pour contrôler la libération de nouvelles cellules sanguines de la rate. Deuxièmement, la structure de soutien des globules sanguins nécessite un apport suffisant en lysine, méthionine, tryptophane, tyrosine, lécithine et choline, appartenant au groupe des acides aminés essentiels. Troisièmement, la séparation des cellules sanguines est impossible sans oligo-éléments tels que le cobalt, les vitamines du groupe B, des substances contenant de l'acide ascorbique et de l'acide folique. Et quatrièmement, la qualité de la formation du sang dépend de la présence de plomb, d'aluminium, de sélénium et d'or dans le sang. Ils ont un effet toxique sur le corps.

Conséquences et complications

Les principales manifestations de la thrombocytopénie sont les hémorragies et les saignements. Selon leur emplacement et leur intensité, diverses complications peuvent survenir, parfois menaçant le pronostic vital.

Les complications les plus terribles de la thrombocytopénie sont:

  1. Hémorragie cérébrale. C'est une manifestation relativement rare, mais la plus redoutable de la thrombocytopénie. Peut survenir spontanément ou avec des blessures à la tête. L’apparition de cette affection est généralement précédée par d’autres symptômes de la maladie (hémorragies de la muqueuse buccale et du visage, saignements de nez). Les manifestations dépendent du site de l'hémorragie et du volume de sang versé. Le pronostic est défavorable - environ un quart des cas sont mortels.
  2. Hémorragie rétinienne. C'est l'une des manifestations les plus dangereuses de la thrombocytopénie. Elle se caractérise par le trempage de la rétine dans le sang libéré par les capillaires endommagés. Le premier signe d'hémorragie rétinienne est une détérioration de l'acuité visuelle, après quoi une sensation de tache dans l'œil peut apparaître. Cette affection nécessite des soins médicaux qualifiés urgents, car elle peut entraîner une perte de vision complète et irréversible.
  3. Anémie post-hémorragique. Le plus souvent se développe avec des saignements abondants dans le système gastro-intestinal. Il n’est pas toujours possible de les diagnostiquer immédiatement, mais en raison de la fragilité accrue des capillaires et du nombre réduit de plaquettes, les saignements peuvent se poursuivre pendant plusieurs heures et se reproduire souvent (répétez l'opération). L'anémie se manifeste cliniquement par la pâleur de la peau, une faiblesse générale, des vertiges et, avec la perte de plus de 2 litres de sang, la mort peut survenir.

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une pathologie associée à une forte diminution du nombre de globules rouges ou plaquettes. Les plaquettes ont un impact énorme sur le mécanisme de coagulation du sang, raison pour laquelle leur absence peut provoquer des saignements ou des hémorragies aiguës dans la cavité des organes internes, ce qui constitue une menace directe pour la santé et la vie des personnes.

L’essence de la morphologie des plaquettes est qu’elles ne possèdent pas de noyau et qu’elles font partie du cytoplasme mégacaryocytaire. Leur formation se produit dans la moelle osseuse à la suite du processus de décollement des fragments de la cellule mère. Plaquettes vivantes pas plus de 12 jours. Les plaquettes mortes sont digérées par les macrophages dans les tissus du corps et les plus jeunes mûrissent de la moelle osseuse. La paroi cellulaire est représentée par une membrane contenant un type particulier de molécules, dont la fonction est de reconnaître les segments d'artères et de veines endommagés. Même les saignements capillaires déclenchent le processus de blocage de la zone touchée avec une plaque de sang, en incorporant un "patch" dans la cavité de la plaie du vaisseau. Sur cette base, les principales tâches fonctionnelles des plaquettes sont les suivantes: la formation d'un bouchon plaquettaire primaire, la création de facteurs conduisant à la vasoconstriction, l'activation d'un des systèmes de coagulation du sang.

Thrombocytopénie provoque

Les caractéristiques physiologiques du cycle de vie des plaquettes sanguines permettent de classer les facteurs conduisant à la thrombocytopénie en:

- réduire la formation de plaquettes;

- augmenter la mort des plaquettes;

- conduisant à la redistribution des plaquettes.

Les premiers facteurs, à leur tour, sont divisés en: thrombocytopénie provoquée par une hypoplasie du germe mégacaryocytaire, thrombocytopénie, provoquée par l’inefficacité de la thrombocytopoïèse et de la thrombocytopénie résultant du remplacement du germe de mégakaryocytes dans l’épiphyse de l’os, à la place de l’arbre rouge, sur le site.

Le sous-développement du germe mégacaryocytaire résulte de l’incapacité du cerveau inerte de commencer le processus de remplacement quotidien. La cause en est une anémie aplasique, entraînant une hypoplasie totale des leucocytes, des plaquettes et des érythrocytes.

L'administration d'antibiotiques, de médicaments cytotoxiques, d'antithyroïdiens et de préparations à base d'or joue un rôle important dans le développement de ce type particulier de thrombocytopénie. Ainsi, un groupe de cytostatiques déprime la moelle osseuse et les antibiotiques entraînent une augmentation de la sensibilité de la moelle osseuse à ce groupe de médicaments. L’alcool, les infections virales, la vaccination antirougeoleuse systématique, le développement d’une sepsie chez les patients, la privation prolongée en oxygène de tissus et d’organes du corps humain de différentes étiologies et autres provoquent également une hypoplasie. Il y a des cas d'hypoplasie congénitale, par exemple, l'anémie aplastique constitutionnelle.

La thrombocytopénie, provoquée par l'inhibition des processus de la thrombocytopoïèse, est causée par de nombreuses raisons. L'un d'eux est une quantité insuffisante de thrombopoïétine, habituellement manifestée à la naissance. La thrombopoïétine est une substance qui améliore la maturation des plaquettes à partir d'un germe de mégacaryocyte. Actuellement, cette pathologie est bien diagnostiquée et peut être guérie rapidement.

L'anémie ferriprive sévère est une autre cause d'altération de la formation des plaquettes. Cela est dû au fait qu’une certaine quantité de fer est nécessaire pour maintenir un niveau normal de plaquettes dans le système sanguin et de cyanocobalamine, ou vitamine B 12. En outre, la diminution des processus de thrombocytopoïèse est souvent associée à une infection virale, à une intoxication alcoolique et à des maladies héréditaires, dont l’étiologie réside dans la maturation des plaquettes inadaptée au processus de formation du sang de haute qualité.

Les mégacaryocytes de la moelle osseuse rouge sont remplacés par: un cancer du sang avec métastase au stade final, une prolifération de tissu fibreux et des granulomes, le remplacement des cellules de la moelle osseuse rouge normale par leurs propres cellules. Ces conditions pathologiques entraînent une diminution du contenu quantitatif de tous les éléments formés dans le sang, y compris les plaquettes.

Les facteurs qui augmentent le nombre de décès plaquettaires peuvent être classés dans les catégories immunologique et non immunologique. Il s'agit du groupe de causes de thrombopénie le plus étendu, car la dissolution accélérée des plaques de sang entraîne une augmentation du contenu des éléments structurels du système circulatoire à la suite d'une néoplasie incontrôlée.

Classiquement, le groupe de facteurs immunologiques peut être divisé en:

- provoquée par des anticorps aplant, ou une thrombocytopénie isoimmune;

- provoquée par des produits auto-anticorps, ou une thrombocytopénie auto-immune;

- provoquée par la prescription de médicaments ou une thrombocytopénie immunitaire.

La thrombocytopénie iso-immune survient à la suite de l'ingestion de plaquettes inhabituelle dans le sang par un organisme donné. La raison en est le purpura thrombocytopénique anormal des nouveau-nés et la résistance des receveurs lors d'une transfusion sanguine. Le purpura des nouveau-nés se développe lorsque les antigènes plaquettaires de la mère sont incompatibles avec les antigènes plaquettaires du nourrisson. En conséquence, des anticorps étrangers à son système sanguin, qui détruisent les plaquettes, pénètrent dans le corps de l'enfant. Cette maladie n'est pas courante et dépend directement de l'état d'immunité des femmes pendant la grossesse. Les raisons de la formation de résistances chez les receveurs sont mal comprises, mais on peut affirmer avec certitude que leurs manifestations sont associées à une transfusion sanguine incompatible en termes de plaquettes sanguines.

La thrombocytopénie auto-immune se produit lorsque la mort des plaquettes est associée à l’effet des anticorps sur les complexes immuns. Cela conduit à la leucémie lymphocytaire chronique, aux maladies inflammatoires du tube digestif, au virus de l'immunodéficience humaine et à d'autres.

Les facteurs menant à la progression de la thrombocytopénie immunitaire incluent la prise d'antibiotiques du groupe de la pénicilline, les sulfonamides, l'utilisation d'héroïne, de la morphine et d'autres médicaments, la prescription d'anti-ulcéreux comme la ranitidine ou la cimétidine. En annulant le médicament à la demande urgente du médecin, le patient s'auto-guérit.

Les causes non immunes sont des pathologies telles que des défauts du système cardiovasculaire, des métastases des vaisseaux sanguins du corps, le remplacement de l’appareil cardiaque et le rétrécissement de la lumière des artères avec une plaque sclérotique. Les hémorragies massives et la perfusion de grandes quantités de médicaments transfusionnels font également partie de ce groupe de facteurs.

Lorsque la redistribution des plaquettes dans le dépôt d'un organe tel que la rate est perturbée, plus de plaquettes sanguines s'accumulent que la normale. Cela conduit à une splénomégalie. Les maladies qui causent ce processus pathologique incluent: le cancer du foie, la leucémie, le lymphome, les maladies infectieuses du système respiratoire et autres.

Symptômes de thrombocytopénie

La maladie se manifeste de manière inattendue et, dans certains cas, elle est sujette à des exacerbations, alors que dans d'autres, elle évolue très longtemps. La thrombocytopénie est classée dans les formes hétéro-immunes et auto-immunes. La première forme survient de manière aiguë, la seconde entre dans la pathologie chronique. Mais une telle séparation est considérée comme conditionnelle, car la manifestation du tableau clinique de la maladie ne peut pas toujours être liée à une forme spécifique de thrombocytopénie.

La thrombocytopénie commence par les hémorragies cutanées caractéristiques et les saignements dans les muqueuses. Le tableau des hémorragies cutanées est le plus souvent observé dans la région des membres et du tronc. Parfois, ils capturent la limite du visage et des lèvres et se retrouvent sur le site de l'injection.

Les saignements après l'extraction de la dent sont rares, ils commencent immédiatement après son retrait et durent de plusieurs heures à plusieurs jours. Dans le cas d'un arrêt complet de rechute n'est pas incliné.

Un symptôme clinique tel que la splénomégalie est exprimé chez les patients atteints de comorbidités. Il comprend l'anémie hémolytique auto-immune, la leucémie lymphocytaire et l'hépatite chronique. La thrombocytopénie n'augmente pas le foie et, chez un petit nombre de patients, les ganglions lymphatiques s'enflamment habituellement, ce qui entraîne une augmentation de la température corporelle jusqu'à un nombre subfébrile. Se joindre à la clinique du syndrome de l'arthralgie et à une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes suggère que le patient est atteint d'une maladie systémique du tissu conjonctif, telle que le lupus érythémateux.

L'analyse générale du sang périphérique diffère de la norme par la présence d'une diminution de l'indicateur quantitatif plaquettaire. Les facteurs de coagulation plasmatique restent toutefois dans des limites acceptables. La morphologie des plaquettes change, leur taille augmente, des cellules bleues apparaissent, leur transformation est observée. Le nombre de réticulocytes augmente et les globules rouges sont détruits. Parfois, la formule des leucocytes se déplace vers la gauche. Dans la majorité des patients atteints de thrombocytopénie, le nombre de mégacaryocytes de la moelle osseuse est plus élevé que la normale en raison d'un saignement abondant. Le temps de coagulation du sang est allongé, la réaction de fragilité capillaire est positive, la réduction du caillot sanguin est réduite.

Selon la gravité des symptômes cliniques, on distingue les degrés suivants de thrombocytopénie: léger, sévérité modérée et grave.

Une thrombocytopénie légère survient à la suite de règles abondantes et prolongées chez la femme, de saignements de nez et d'hémorragies intradermiques. À ce stade, il est presque impossible de diagnostiquer la maladie, elle est détectée par hasard lors des examens de routine ou à la suite d'une vérification d'une prise de sang lors d'une autre maladie chez le médecin.

Le degré moyen de thrombocytopénie se manifeste par une éruption cutanée hémorragique, qui se manifeste par de nombreuses hémorragies ponctuelles sur la peau et sur les membranes muqueuses.

Une hémorragie gastro-intestinale sévère provoque une thrombocytopénie grave, qui se produit lorsque la numération plaquettaire chute à 25 000 / µl.

Il convient de noter qu'il existe une thrombocytopénie secondaire, en tant que type de cette pathologie. Sa clinique répète complètement la maladie associée à la clinique. Par exemple, une thrombocytopénie allergique, résultant de l'action d'antigènes allergiques sur les plaquettes, entraînant leur altération ou leur dissolution complète.

Thrombocytopénie pendant la grossesse

On remarque que le nombre de plaquettes pendant la grossesse varie de manière inégale, car il est d’une importance primordiale de constater l’état individuel du corps de la femme. Si la femme enceinte est en bonne santé, une légère diminution du nombre de plaquettes peut être observée. Cela est dû à la diminution de leur durée de vie et à leur participation accrue au processus de circulation périphérique. Avec une faible numération plaquettaire, des conditions préalables au développement de la thrombocytopénie apparaissent. La raison en est la réduction de la formation de plaquettes sanguines, le degré élevé de décès ou de consommation. Cliniquement, la maladie se traduit par des saignements et des hémorragies sous-cutanées. Les facteurs de carence en plaquettes sont une nutrition insuffisante chez la femme enceinte, une altération de l'étiologie immunitaire ou une perte de sang chronique. Ainsi, les plaquettes ne sont pas produites ou acquièrent une forme irrégulière.

Pour le diagnostic de thrombocytopénie, un test de coagulation sanguine sous la forme d'un coagulogramme est effectué. C'est une méthode très informative et précise. L’importance d’obtenir des informations sur la numération plaquettaire dans le sang réside dans le fait qu’elle permet d’éviter des complications graves lors de l’accouchement. Ainsi, un bébé souffrant de thrombocytopénie lors de l’accouchement a un développement important de saignements internes, le plus dangereux étant l’hémorragie cérébrale. Dans un tel scénario, le médecin traitant prend une décision concernant l'accouchement chirurgical. Dans la plupart des cas, cette maladie ne menace pas la santé du nourrisson.

Thrombocytopénie chez les enfants

Les statistiques montrent que le nombre d'enfants atteints de thrombocytopénie parmi le nombre d'enfants en bonne santé est de 1 pour 20 000 cas. Le groupe de risque principal comprend les enfants d'âge préscolaire, le nombre maximum de patients identifiés est observé en hiver et au printemps.

Le plus souvent, la thrombocytopénie est congénitale. Ces enfants ont souvent une fonction accélérée de la rate ou un hypersplénisme. Ceci est possible grâce aux caractéristiques physiologiques du corps. La rate est un dépôt pour les plaquettes qui ont rempli leur mandat, où elles meurent et renaissent. En outre, la thrombocytopénie chez les nouveau-nés est provoquée par un conflit immunologique, en raison du manque de compatibilité entre le bébé et la femme enceinte pour les antigènes plaquettaires. Un organisme maternel sensibilisant forme des anticorps contre les plaquettes qui pénètrent dans le sang du fœtus à travers la paroi du placenta et entraînent la destruction de ses propres plaquettes. Les causes de la thrombocytopénie acquise sont l’intoxication du corps, les allergies aux médicaments, les maladies infectieuses et les taux élevés d’hormones thyroïdiennes.

Les symptômes chez les enfants ne sont pas significativement différents de ceux chez les adultes. Saignements nasaux permanents, éruption cutanée en petits points dans les extrémités inférieures du corps, manifestation instantanée d'un hématome avec des effets mécaniques mineurs, une hématurie devrait alerter les parents. Mais ces conditions ne sont pas préoccupantes, car il n’ya pas de syndrome de la douleur et de signes cliniques importants. C’est là que réside un grave danger pour la santé des jeunes patients, car c’est la cause fondamentale des saignements sévères des organes internes et du cerveau, qui peuvent entraîner la mort.

Chez les enfants, la thrombocytopénie est divisée en primaire et secondaire. La première forme est caractérisée par un syndrome thrombocytopénique, accompagné de l'absence d'une autre pathologie. La forme secondaire de thrombocytopénie se manifeste par des complications de la maladie sous-jacente. Par exemple, il s'agit de la cirrhose du foie, de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine et de la leucémie.

En fonction du degré d’influence du complexe immun sur le développement de la maladie chez l’enfant, il existe une distinction entre thrombocytopénie immunitaire et thrombocytopénie non immunitaire. La thrombocytopénie immunitaire est associée à la mort massive de plaquettes à la suite d'une exposition à des anticorps. L'état d'immunité de l'enfant ne fait pas de distinction entre les plaquettes et les considère comme des corps étrangers, ce qui conduit à la production d'anticorps. Il existe une variété aploimmune, transimmune, hétéroimmune et auto-immune de cette catégorie de la maladie. Une thrombocytopénie non immune se produit lorsque des lésions mécaniques des plaquettes se produisent.

Thrombocytopénie auto-immune

La thrombocytopénie auto-immune est caractérisée par la destruction des plaquettes par l’influence des auto-anticorps. La rate est le lieu principal de leur maturation. Il faut aussi la mort des plaquettes endommagées par les autoanticorps. De plus, les plaquettes détruisent les macrophages d'organes tels que le foie et les ganglions lymphatiques. Selon les statistiques, la fréquence de la maladie est de 1 sur 15 000, et les femmes âgées de 25 à 55 ans y sont plus susceptibles.

La thrombocytopénie auto-immune a généralement un début aigu, mais elle peut parfois être lente à se développer. Un symptôme typique d'une thrombocytopénie auto-immune est une éruption pétéchiale hémorragique, localisée dans la peau et les muqueuses. Les taches sont indolores à la palpation, le tableau clinique de l'inflammation est absent. Les patients ont des saignements du nez, des organes internes du tractus gastro-intestinal et de l'utérus. La complication la plus grave de la diathèse hémorragique est l'hémorragie rétinienne, qui entraîne une perte de vision.

La gravité de ce syndrome dépend du contenu quantitatif en plaquettes sanguines. Des scores faibles provoquent des saignements spontanés. Mais, aussi paradoxal que cela puisse paraître, des taux élevés en cas d'accompagnement de fièvre ou d'infections généralisées peuvent provoquer des saignements importants.

La clinique de thrombocytopénie auto-immune commence par des hémorragies dans la muqueuse buccale et dans la zone de contact du corps avec les vêtements. Une hémorragie au visage et à la conjonctive est un signe de diagnostic médiocre.

Pour diagnostiquer une thrombocytopénie auto-immune, en plus des tests standard (numération globulaire, analyse de l'urine et autres), des tests spéciaux sont effectués. Le premier test implique la méthode de Steffen. Il consiste en l'expression quantitative d'antiglobulines. Le test est peu sensible, quant à son utilisation en utilisant le sérum de patients.

Le test Dixon fournit un test des plaquettes plus fiable. Son essence réside dans le comptage des anticorps sur la paroi cellulaire des plaquettes sanguines. Normalement, leur nombre ne dépasse pas 15 × 10-15 g. Avec une augmentation de cet indicateur, une thrombocytopénie immunitaire se développe. La méthode est informative, mais laborieuse, de sorte qu'elle n'a pas trouvé d'application pratique large.

Traitement de la thrombocytopénie

Le traitement de la thrombocytopénie commence par la prescription d'hormones, en particulier de la prednisone. La dose est choisie individuellement en fonction du taux de 1 ml par 1 kg de poids corporel du patient par jour. Si la maladie progresse, cette dose est augmentée de 2 fois. L'efficacité du traitement de la thrombocytopénie est immédiatement perceptible. Tout d'abord, le tableau clinique du syndrome hémorragique est réduit, puis l'indice quantitatif des plaquettes sanguines augmente. Prenez le médicament jusqu'à l'obtention du plein effet. Immédiatement après, la dose est ajustée pour une annulation complète.

Le résultat de l'utilisation de glucocorticoïdes dans 90% des cas est positif, mais dans la proportion restante de patients, il n'y a qu'un arrêt du saignement et une thrombocytopénie récidive.

Trois à quatre mois après le début du traitement, il est urgent de procéder à l'ablation chirurgicale de la rate. L'efficacité de la splénectomie est prouvée chez 80% des patients. Avec la dynamique positive de la thérapie aux glucocorticostéroïdes, il existe des conditions préalables à une récupération complète. L’opération est en règle générale menée en parallèle avec l’augmentation des doses de prednisolone 3 fois ou plus. S'il a été administré par voie intramusculaire avant, avant et après l'opération, il est nécessaire de passer à des injections intraveineuses. Il est possible de dire avec précision comment la splénectomie a été transmise avec succès au moins deux ans plus tard. Dans le même temps, le traitement hormonal est poursuivi, mais les doses sont considérablement réduites.

Le plus difficile au sens thérapeutique général est la présence de patients pour lesquels l'opération n'a pas donné de résultats significatifs. Une chimiothérapie immunosuppressive assortie de cytostatiques est prescrite à ces patients pendant une période allant jusqu’à deux mois. Ceux-ci incluent l'azathioprine, le sulfate de vincristine. La présence de lupus érythémateux systémique ou d’autres maladies diffuses du tissu conjonctif conduit à la nécessité d’utiliser plus tôt des immunosuppresseurs. Ceci s’applique aux formes graves de maladie systémique. Si le patient est jeune et que le degré de dommage est insignifiant, seuls les glucocorticoïdes sont utilisés.

Il n'est pas rationnel de prendre des médicaments cytotoxiques avant une intervention chirurgicale, car le traitement par immunosuppresseurs nécessite de choisir le médicament le plus efficace pour un individu particulier, et rien n'indique que l'effet de ce médicament soit déterminé par un critère quelconque. En outre, sur la base de connaissances pratiques, les médecins prescrivent de fortes doses de médicaments de chimiothérapie et d'hormones à la chimiothérapie, ce qui rend impossible toute opération consistant à prélever la rate. Il convient également de noter que cette thérapie provoque des mutations, l'infertilité ou une pathologie héréditaire.

La thrombocytopénie acquise non immunitaire est traitée symptomatiquement. Donc, avec le syndrome hémorragique prescrit des valeurs hémostatiques, générales et locales. Le premier groupe comprend 5% d'acide aminocaproïque, d'oestrogène, de progestérone, d'androxone et d'autres. Le deuxième groupe comprend les éponges hémostatiques, la cellulose oxydée et la cryothérapie locale.

Si la thrombocytopénie est à l'origine d'un saignement important, une transfusion sanguine est effectuée. Les globules rouges «propres» sont soumis à une transfusion, qui est sélectionnée en fonction des caractéristiques individuelles de l'organisme. La thrombocytopénie auto-immune est une contre-indication à la transfusion de solutions de substitution du sang en raison du fait que la pathogenèse de ce type de maladie est la dissolution de la plaquette. Cela aggrave la thrombocytolyse. L'élimination des médicaments contribuant à la violation de la capacité des plaquettes à former un caillot, tels que l'acide acétylsalicylique, l'ibuprofène, la warfarine et bien d'autres, est une condition préalable à la réussite du traitement.

Les patients sont inscrits au dispensaire après confirmation du diagnostic en effectuant toutes les études cliniques et de laboratoire nécessaires. Les données héréditaires sont recueillies avec soin, les signes morphologiques des plaquettes sont déterminés par le plus proche parent.

Les formes pédiatriques de la maladie sont bien soignées par les médicaments hormonaux et la thrombocytopénie secondaire nécessite un traitement symptomatique.

L'utilisation de remèdes populaires n'est pas exclue. Well aide une décoction de feuilles d’ortie, de baies de rose sauvage et de fraises. Afin d'éviter de boire le jus de bouleau, framboise et betterave. Avec l'anémie, le miel aux noix est un bon résultat.

Nourriture pour thrombocytopénie

Un régime alimentaire spécifique pour les patients ayant des antécédents de thrombocytopénie comprend un groupe de produits contenant des composants impliqués dans la construction de la structure de soutien des globules sanguins, dans la séparation et la formation de cellules sanguines. Il est très important d’éviter les substances qui inhibent le degré d’influence sur le stade hématopoïétique.

Le régime alimentaire doit être riche en protéines de nature plus végétale, en cyanocobalomine ou en vitamine B 12, et les aliments doivent également contenir de l'acide folique et de l'acide ascorbique. La raison en est que, dans cette pathologie, il existe une violation du métabolisme des purines. Cela conduit à une réduction de la consommation de produits animaux. Les protéines sont reconstituées par les aliments végétaux contenant du soja: haricots, pois et autres. La nutrition pour la thrombocytopénie devrait être diététique, inclure une variété de légumes, de fruits, de baies et de légumes verts. Les graisses animales doivent être limitées et il est préférable de les remplacer par du tournesol, de l’olive ou un autre type d’huile.

Un exemple de liste de plats inclus dans le menu des patients atteints de thrombocytopénie:

- bouillon de poulet, conduisant à une augmentation de l'appétit;

- produits de boulangerie à base de farine de seigle ou de blé;

- le premier plat devrait être de la soupe;

- des salades à l'huile végétale aux herbes;

- des plats de poisson à partir de poisson faible en gras;

- produits à base de viande de volaille soumis à divers traitements thermiques;

- Les plats d'accompagnement sont à base de céréales, de pâtes;

- Il n'y a pas de restrictions pour les boissons.

Afin que la nutrition thérapeutique soit bénéfique et utile dans le traitement de la thrombocytopénie, il est important de respecter certaines règles. Premièrement, des produits contenant de la thiamine et de l'azote sont nécessaires pour contrôler la libération de nouvelles cellules sanguines de la rate. Deuxièmement, la structure de soutien des globules sanguins nécessite un apport suffisant en lysine, méthionine, tryptophane, tyrosine, lécithine et choline, appartenant au groupe des acides aminés essentiels. Troisièmement, la séparation des cellules sanguines est impossible sans oligo-éléments tels que le cobalt, les vitamines du groupe B, des substances contenant de l'acide ascorbique et de l'acide folique. Et quatrièmement, la qualité de la formation du sang dépend de la présence de plomb, d'aluminium, de sélénium et d'or dans le sang. Ils ont un effet toxique sur le corps.