Thrombose coronaire

La thrombose coronaire est une condition dans laquelle la perméabilité dans les vaisseaux du cœur est perturbée en raison du blocage d'un thrombus. L'athérosclérose et le spasme artériel sont les principales causes de la maladie. La maladie se manifeste par une douleur thoracique intense, un essoufflement et une faiblesse grave. Pour le diagnostic de la maladie utilisée, ECG, angiographie coronaire, échographie du coeur. Le traitement utilise la fibrinolyse et le retrait chirurgical d'un caillot sanguin.

Les causes

Le flux sanguin dans les vaisseaux coronaires peut être perturbé par les facteurs suivants:

  • L'athérosclérose est l'une des maladies les plus courantes chez les personnes âgées. L'athérosclérose entraîne une modification de la couche interne des vaisseaux sanguins, ce qui augmente la tendance à la formation d'un caillot sanguin.
  • Déséquilibre des systèmes de coagulation du sang et d'anticoagulation.
  • Spasme des vaisseaux sanguins.

Dans la moitié des patients atteints de thrombose coronaire, des modifications se produisent sur le fond des vaisseaux inchangés.

Facteurs prédisposants:

  • âge avancé;
  • surpoids;
  • fumer et boire;
  • prédisposition génétique;
  • maladies endocriniennes (diabète, ménopause), médicaments hormonaux;
  • l'hypertension;
  • manger des aliments riches en graisses et en glucides.

Il est intéressant de noter que la thrombose coronarienne se rencontre également chez les jeunes (de moins de 35 ans), qui ne présentent pas tous les facteurs contributifs susmentionnés.

Des formulaires

Selon le lieu de formation du caillot sanguin, il existe une paroi et une thrombose totale. La formation d'un thrombus pariétal permet aux vaisseaux cardiaques de s'adapter à la diminution du flux sanguin et de passer à un apport sanguin collatéral. Le blocage complet se produit soudainement et peut se manifester par une nécrose du muscle cardiaque et un décès clinique.

Les conséquences

Lorsque le débit sanguin dans le muscle cardiaque est altéré, il en résulte des conséquences telles que l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde. La thrombose se produit souvent dans les artères alimentant le sang en ventricule gauche. Dans de rares cas, plusieurs artères sont bloquées à la fois.

Exode

À la suite d’une crise cardiaque peut survenir: récupération, développement d’une invalidité, décès. Le résultat dépend de la rapidité et de la précision des mesures correctives, de l'âge du patient, de la présence de maladies concomitantes, de la rééducation.

Les symptômes

La thrombose coronaire peut avoir des manifestations classiques (syndrome coronarien) et atypiques. Le syndrome coronaire se manifeste par de telles plaintes:

  • Douleur au coeur, s'étendant au bras gauche, à l'omoplate, à la mâchoire inférieure.
  • Difficulté à respirer.
  • Augmentation de la température corporelle.
  • Modifications de la pression artérielle (d'hypo à hypertension).
  • Trouble du rythme cardiaque.
  • Transpiration accrue.
  • Pâleur de la peau.
  • Grande faiblesse.
  • Perte de conscience possible.

La forme épigastrique, asthmatique et indolore est considérée comme atypique.

  • Dans la forme épigastrique de la maladie, il y a des plaintes de l'estomac. Ils ressemblent à un ulcère peptique (douleur à la partie supérieure de l'abdomen, nausée, vomissement).
  • La forme indolore se trouve chez les personnes atteintes de diabète. C'est le plus dangereux, car une personne continue à mener une vie normale, malgré une pathologie grave.
  • L'asthme semblable à l'asthme est caractéristique de la forme asthmatique de la maladie.

Les étapes

La maladie a les stades suivants:

  • Prodroma. La période est caractérisée par une augmentation de la fréquence et de la durée des accidents vasculaires cérébraux (au cours de la semaine). Dans la thrombose aiguë, il n'y a pas de période prodromique.
  • Stade aigu. A ce stade, toutes les manifestations cliniques sont présentes. Dure jusqu'à 2 semaines.
  • Cicatrices

Diagnostics

Établir le diagnostic à l'aide de méthodes d'examen de laboratoire et d'instruments. Les méthodes de laboratoire comprennent: la détermination du taux de cholestérol, de fibrinogène, d’indice de prothrombine, de protéine C-réactive, de troponine, de RSE, de leucocytes sanguins.

Les méthodes instrumentales comprennent:

  • L'angiographie coronaire est l'étude des vaisseaux sanguins par injection d'agents de contraste. L'inconvénient de la méthode est son coût et la nécessité d'un équipement spécial. La coronarographie est contre-indiquée dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde.
  • Électrocardiographie - vous permet d'estimer indirectement la taille du foyer nécrotique et d'identifier le stade de la maladie. Utilisé partout dès le premier stade des soins médicaux.
  • Échographie du cœur - Méthode permettant de déterminer la présence d'un caillot sanguin dans les cavités du cœur et de déterminer le débit cardiaque. Utilisé comme méthode auxiliaire.
  • Fibrinolyse radioactive.

Premiers secours

En cas de signes de thrombose soudains, il est nécessaire d'effectuer les actions suivantes:

  • décompressez les vêtements timides;
  • prendre une position horizontale;
  • fournir de l'air frais;
  • mâcher 2 comprimés d'acide acétylsalicylique à 100 mg chacun;
  • mettez de la nitroglycérine sous la langue (jusqu'à trois comprimés toutes les 5 minutes);
  • avec une pression accrue pour prendre des médicaments antihypertenseurs, qui ont déjà été prescrits;
  • appeler une brigade d'ambulances.

Méthodes de traitement

L'occlusion vasculaire implique nécessairement une hospitalisation. À l'hôpital, des analgésiques, de l'héparine, des médicaments métaboliques et des médicaments normalisant la pression artérielle sont administrés. Selon les indications, il est possible d’introduire des antispasmodiques, des sédatifs et des antiarythmiques.

En plus des médicaments, il est possible de procéder à une fibrinolyse. La fibrinolyse est une méthode de traitement permettant de rétablir la perméabilité du vaisseau à l'aide de préparations spéciales (Aktilize, Alteplaza).

La méthode permettant de retirer rapidement un caillot sanguin est relativement nouvelle. Il est largement utilisé aux États-Unis et en Europe. La faible fréquence d'une telle opération dans les pays post-soviétiques est due à son coût élevé.

Prévention

Pour prévenir la thrombose, il est nécessaire de réduire l'excès de poids, d'éliminer les mauvaises habitudes, de contrôler la pression artérielle. Il est important d'éviter les facteurs de stress.

L'occlusion des vaisseaux cardiaques a toujours des conséquences négatives. Par conséquent, pour la prévention de la thrombose coronarienne, il est si important de subir un examen médical à temps et de suivre les recommandations d'un spécialiste. Prenez soin de votre santé!

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Thrombose des artères coronaires. Types de thrombose cardiaque. Symptômes et traitement de la thrombose coronaire

Le cœur est entouré de trois artères coronaires principales qui lui fournissent du sang et de l'oxygène. Si un caillot de sang (caillot) se forme dans l'une de ces artères, l'irrigation sanguine de cette région du muscle cardiaque ralentit et est ensuite bloquée. Cette maladie s'appelle une crise cardiaque ou une thrombose coronaire, ce qui provoque un infarctus du myocarde. Cependant, la thrombose coronaire peut aussi être une conséquence de l'infarctus du myocarde, cette maladie entraînant souvent un infarctus récurrent.

Si le thrombus n'est pas dissout à l'aide des médicaments ou des interventions chirurgicales nécessaires, les régions du muscle cardiaque (myocarde) ne reçoivent pas la quantité d'oxygène requise. La nécrose des tissus commence donc. Le but du traitement de l'infarctus du myocarde et de ses complications est de maximiser la préservation des tissus du myocarde et de minimiser les lésions nécrotiques.

Comment se forme la thrombose de l'artère coronaire. Causes de la thrombose coronaire et facteurs de risque

Figure 1. Thrombose coronaire

Les dépôts de cholestérol s'accumulent sur les parois des artères et des vaisseaux, d'abord sous la forme de plaques - de petites taches blanches de forme arrondie, puis sous la forme d'un dépôt gras blanc avec des inclusions de calcium. Avec l'âge, ces plaques et la couche de cholestérol ne font que s'épaissir, surtout si une personne ne veut pas modifier son régime alimentaire. Dans la vieillesse, le risque d'accidents vasculaires cérébraux et de crises cardiaques augmente considérablement, principalement en raison de l'étirement des parois vasculaires et d'une probabilité élevée de décollement de la plaque ou du thrombus. Les produits chimiques libérés dans la circulation sanguine sont principalement destinés au processus de guérison et de réparation des vaisseaux sanguins, mais sous l’influence de ces substances, les vaisseaux sanguins deviennent collants.

En fin de compte, un rétrécissement de l'artère coronaire provoque le blocage des vaisseaux sanguins qui transmettent le sang au cœur, en particulier à la suite de crampes causées par le stress, des pertes de charge. Dans certains cas, les caillots sanguins bloquent complètement le flux sanguin vers le muscle cardiaque, provoquant une crise cardiaque.

Si un vaisseau sanguin est bloqué dans le cerveau, un accident vasculaire cérébral ischémique se produit. Les conditions préalables sont les symptômes suivants: hypertension artérielle, accident vasculaire cérébral hémorragique.

Causes de la thrombose coronaire et facteurs de risque

L'athérosclérose est la principale cause de la thrombose coronaire. Cette maladie s'exprime par l'accumulation de cholestérol (graisses) et de plaques de calcium sur les parois des artères. Au fil du temps, les artères se rétrécissent et se raffermissent, leur élasticité diminue et le sang les traverse plus lentement. Les plaques graisseuses peuvent provoquer la rupture des artères, entraînant la coagulation du sang autour du site de la rupture. Si le sang ne peut pas passer au site d'un caillot de sang, la mort des tissus commence. La rupture de la plaque athérosclérotique est la cause la plus courante de crise cardiaque.

Les facteurs de risque supplémentaires sont les états et habitudes suivants:

  • fumer;
  • manque d'exercice;
  • grand excès de poids;
  • situations stressantes (chroniques);
  • antécédents familiaux d'athérosclérose;
  • taux élevé de cholestérol;
  • hypertension artérielle;
  • Diabète de type 1 ou de type 2.

Types de thrombose cardiaque (ventricule, oreillette, appendice auriculaire)

Thrombose ventriculaire

La thrombose ventriculaire gauche est le type de thrombose le plus courant du côté gauche du cœur. C'est une complication particulière de l'infarctus aigu du myocarde. En règle générale, un thrombus est fixé à la paroi du ventricule. Avec sa formation, le risque d'embolie cardiaque augmente de nombreuses fois, dans lequel un caillot de sang, se séparant des parois du ventricule, passe dans la circulation sanguine et bloque le vaisseau sanguin. Ce blocage entraîne une nécrose du tissu cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

Thrombose auriculaire et appendice auriculaire

Symptômes de la thrombose de l'artère coronaire

L'angine de poitrine, une douleur à la poitrine, est un signe que l'athérosclérose s'est propagée à la région des artères coronaires. Certains patients peuvent ne présenter aucun symptôme avant la rupture de la plaque artérielle. Après quoi, les symptômes suivants apparaissent:

  • douleur thoracique aiguë, en particulier sur le côté gauche de la poitrine, cette douleur s'étend jusqu'au bras gauche, estomac;
  • la douleur peut résonner dans la mâchoire, l'oreille, l'estomac ou le bras droit;
  • constriction autour de la gorge;
  • essoufflement;
  • évanouissements, vertiges, accompagnés de maux de tête.

Traitement de la thrombose coronaire

L'aspirine est le principal moyen de traitement d'urgence en cas de thrombose. L’aspirine est administrée au patient dès son arrivée à l’hôpital, à raison de 300 mg. Ce médicament empêche les plaquettes de coller aux thrombus qui bloquent les artères. Le schéma thérapeutique est déterminé en fonction de la zone bloquée par le thrombus.

Une procédure courante consiste à dilater l'artère avec une angioplastie par ballonnet. Dans les cardiopathies ischémiques, cette procédure est également effectuée, mais il s’agit d’une intervention coronarienne percutanée. Cette procédure est effectuée exclusivement dans des centres médicaux spécialisés dotés d'un équipement approprié.

Les médicaments thrombolytiques sont indiqués pour la résorption de caillots sanguins, en particulier lors du transport d'urgence du patient à l'hôpital. Alteplaz et reteplaz sont des exemples de médicaments thrombolytiques. Ils sont particulièrement efficaces lorsqu'ils sont utilisés immédiatement après une crise cardiaque ou dans les premières heures suivant un accident vasculaire cérébral.

Le traitement chirurgical de la thrombose implique le déblocage de l'artère bloquée ou la restauration du flux sanguin autour du blocage.

Basé sur:
Dr Sabine Gill, Dr Steen Dalby Kristensen.
Université de Californie du Sud, 1520 San Pablo Street,
HCC2 Suite 4300, Los Angeles, Californie 90033.
Yumiko Kanei, MD; Rajesh Janardhanan, MD;
John T. Fox, MD; Ramesh M. Gowda, MD.
© 2015 Bayer Pharma AG.
Choix du NHS.
WebMD Medical Reference, par James Beckerman, MD, FACC.
Par steven lome

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Thrombose de l'artère coronaire

La thrombose coronarienne, qui s'accompagne d'une altération de la perméabilité des grandes artères alimentant le cœur en éléments importants et en oxygène, est considérée comme la principale cause d'infarctus aigu du myocarde. En raison de la formation pathologique d'un caillot sanguin, il se produit une mort des cellules du muscle cardiaque, ce qui entraîne un dysfonctionnement du système cardiovasculaire et provoque des complications graves.

Raisons de l'éducation

L'accumulation de plaques d'athérosclérose dans la structure des grandes artères est la principale cause de thrombose, caractéristique du développement d'une maladie telle que l'athérosclérose. Un vasospasme systématique ainsi qu'un trouble de la coagulation peuvent provoquer la formation d'un caillot sanguin. Un aspect important affectant la survenue d'une thrombose est considéré comme une hérédité défavorable et une susceptibilité aux maladies du système cardiovasculaire.

Il existe un certain nombre de facteurs provoquant une altération de la perméabilité des artères:

  • âge supérieur à 60 ans;
  • l'obésité;
  • l'hypodynamie;
  • abus d'alcool;
  • fumer;
  • violation des processus hormonaux et endocriniens;
  • prendre certains médicaments, en particulier sur une base hormonale;
  • augmentation systématique de la pression artérielle;
  • non-respect des règles d'une saine alimentation;
  • surmenage psycho-émotionnel;
  • la présence de tumeurs tumorales.

La thrombose aiguë des artères coronaires conduit à un infarctus du myocarde, tandis que le rétrécissement progressif de la lumière des vaisseaux sanguins provoque le développement de l'angine de poitrine.

Symptomatologie

Le tableau clinique de l'état pathologique peut être divisé en deux types, en fonction de la spécificité de leur occurrence. Les symptômes standard incluent:

  • douleur dans le cœur irradiant au membre supérieur et à l'omoplate;
  • respiration lourde;
  • fièvre basse;
  • la pression artérielle saute;
  • l'arythmie;
  • transpiration accrue;
  • cyanose de la peau et de la zone nasolabiale;
  • panne;
  • obscurcissement de la conscience;
  • des vertiges.

Les manifestations spécifiques de l'état pathologique comprennent la douleur dans la région épigastrique, qui ressemble à une attaque de gastrite ou d'ulcère gastroduodénal. Et il y a aussi une manifestation indolore, qui est dangereuse en raison de l'absence de symptômes négatifs. Dans certains cas, la maladie devient asthmatique, ce qui s'accompagne d'attaques de suffocation et de manque d'oxygène du corps.

Étapes de développement

Un caillot de sang se forme progressivement dans les parois du vaisseau. L'état pathologique commence au stade prodromique, lorsque les principaux symptômes sont dissimulés, et que la maladie se manifeste par des modifications systématiques du rythme cardiaque. Pour le stade aigu se caractérise par un tableau clinique prononcé. Cette condition continue pendant 1-2 semaines. Au dernier stade de la cicatrisation, les cellules touchées du muscle cardiaque sont remplacées par du tissu cicatriciel.

Comment est le diagnostic?

La thrombose coronaire ressemble, dans son évolution, à de nombreuses pathologies du système cardiovasculaire. Il est donc important de procéder à un diagnostic différentiel. Pour commencer, le médecin collecte des antécédents de plaintes et des antécédents de maladie. De plus, un certain nombre d’études sont effectuées, qui sont induites dans le tableau:

Thrombose coronaire

En premier lieu dans la fréquence de la thrombose dans l'athérosclérose devrait être mis les vaisseaux coronaires.

Dans 97 à 98% des cas, une thrombose dans les vaisseaux du cœur se développe dans le contexte de modifications athérosclérotiques. La grande majorité des anatomopathologistes et des cliniciens ont considéré et considéré la formation d'un caillot sanguin dans les vaisseaux coronaires dans 70 à 80% des cas comme cause de l'infarctus du myocarde.

A rapporté environ 70-80% des cas de thrombose dans l'infarctus du myocarde. Cependant, il serait faux, comme on le fait parfois, d’identifier l’infarctus du myocarde avec une thrombose coronaire. Les observations modernes indiquent que les causes de l'infarctus du myocarde sont diverses et que la thrombose coronarienne n'en est qu'une, bien que la plus fréquente. On peut discuter de la fréquence des thromboses coronariennes dans l'infarctus du myocarde, mais une chose est sûre, dans un certain pourcentage de cas, les vaisseaux cardiaques sont complètement passables. Chez 49,4% des patients décédés d'un infarctus du myocarde, aucun caillot de sang n'a été retrouvé dans les vaisseaux du cœur et, à un jeune âge (avant l'âge de 40 ans), ce pourcentage était égal à 62,8.

Il convient de noter que les observations cliniques et expérimentales suggèrent que la thrombose coronaire peut se produire dans les vaisseaux cardiaques non modifiés. Cependant, les capacités anticoagulantes protectrices dans un corps sain sont si importantes et l'augmentation des propriétés anticoagulantes et fibrinolytiques du sang est si importante qu'elle conduit dans la plupart des cas à la destruction des caillots de sang résultants.

Les données cliniques et pathologiques confirment la possibilité d'une thrombose coronaire en l'absence de modifications athéroscléreuses. Une thrombose a été observée dans 3 cas sur 33 décès dus à une insuffisance coronarienne sans altération athéroscléreuse prononcée des vaisseaux coronaires. La thrombose coronaire survient souvent à un jeune âge, lorsqu'il est difficile de supposer la présence de lésions athérosclérotiques significatives. Sur les 80 personnes décédées d'un infarctus du myocarde âgées de moins de 35 ans, 29 avaient des caillots de sang frais. A rapporté environ 2 cas de thrombose coronaire, où un examen minutieux n'a pas été trouvé modifications athérosclérotiques des vaisseaux cardiaques. Dans la survenue d'une thrombose dans de tels cas, un facteur fonctionnel, le vasospasme, joue un rôle important. Cela devient particulièrement important à un jeune âge, quand il n'y a toujours pas de changements athérosclérotiques importants, mais des troubles fonctionnels prononcés peuvent survenir, entraînant une augmentation des propriétés thrombogènes du sang du sang à l'apparition d'une thrombose coronaire. Le facteur fonctionnel joue un rôle important dans les phénomènes pathologiques qui se développent au début de l’athérosclérose. Il ne fait aucun doute que cela concerne principalement la thrombose des vaisseaux coronaires.


Ainsi, ce qui précède permet la conclusion suivante

  1. La thrombose coronaire survient le plus souvent en présence de modifications athéroscléreuses des vaisseaux cardiaques, mais elle peut également se former dans des vaisseaux inchangés.
  2. Dans la plupart des cas d'infarctus du myocarde, on détecte une thrombose coronaire, mais la thrombose des vaisseaux cardiaques n'est pas la seule cause de l'infarctus du myocarde. Cependant, la thrombose coronaire peut ne pas être accompagnée par le développement de la nécrose du myocarde sous l’état de connexions collatérales suffisamment développées.
  3. Un facteur fonctionnel, le spasme des vaisseaux cardiaques, joue un rôle important dans la formation d’un caillot sanguin dans les vaisseaux du cœur.

La relation entre la thrombose coronaire et l'infarctus du myocarde est plus compliquée qu'on ne le pensait auparavant. Certains auteurs ont mis en avant une disposition sur l'apparition secondaire de caillots sanguins dans les vaisseaux du cœur. Cette position est basée sur l’étude de la fréquence des thromboses coronaires dans l’infarctus du myocarde, en fonction de la durée de vie des patients. On sait qu'en cas de mort subite suite à une insuffisance cardiaque aiguë, le pourcentage de détection de caillots sanguins dans les vaisseaux du cœur est extrêmement faible.

Une thrombose a été détectée chez 16% des patients présentant une insuffisance coronaire aiguë décédés une heure après son survenue, 37% après 20 heures et 54% plus d'un jour plus tard. Environ la même information a été donnée précédemment, une thrombose a été observée chez 4,1% des personnes décédées au cours des deux premières heures suivant l'apparition de la douleur et chez 36,5% de celles décédées au bout de 2 jours. L'augmentation de la fréquence de détection de la thrombose coronaire dans l'infarctus du myocarde avec l'allongement de l'espérance de vie de ces patients après l'apparition d'une insuffisance coronaire aiguë a permis de suggérer que la formation d'un caillot sanguin est secondaire dans l'infarctus du myocarde. Cette question nécessite sans aucun doute une observation plus approfondie de la fréquence des caillots sanguins dans les vaisseaux du cœur à différents moments de la vie des patients.

Il est intéressant de noter que la diversité des résultats pathoanatomiques dans le sens de la détection de la thrombose coronaire dans l'infarctus du myocarde correspond également à divers changements biochimiques détectés au cours de la période aiguë de la maladie. Ceci s'applique principalement à l'état des mécanismes anticoagulants. Ainsi, en étudiant les propriétés anticoagulantes et fibrinolytiques du sang chez 100 patients présentant un infarctus du myocarde dès les premières heures de la maladie, il a été découvert, à première vue, une grande variété de réactions survenant chez 68 patients - une augmentation de l'héparine libre dans le sang. Cette augmentation était strictement individuelle et allait de nombres insignifiants à une augmentation de 11 / g - 2 fois par rapport à la norme. Cette augmentation était particulièrement significative chez 6 patients chez qui un infarctus du myocarde était survenu à l'Institute of Therapy.

Dans une plus grande mesure, le taux d'héparine a augmenté chez les patients à un jeune âge et au plus fort d'une crise douloureuse. En règle générale, une diminution de la teneur en héparine a été observée chez les patients présentant un infarctus du myocarde grave et prolongé, accompagné de violations répétées de la circulation coronaire. Sur les 100 patients observés, 17 sont décédés et la teneur en héparine était inférieure à 3,7 unités / ml, et 8 de ces patients présentaient une thrombose coronaire dans la section. Ainsi, l’étude du contenu de l’héparine sanguine libre dans l’infarctus du myocarde confirme la possibilité d’une réaction anticoagulante. Les données obtenues indiquent la labilité de l'héparine libre dans le sang des patients en période aiguë d'infarctus du myocarde. La survenue d’une réaction anticoagulante dépend probablement des propriétés individuelles de l’organisme et de son aptitude à compenser l’augmentation des propriétés anticoagulantes du sang. On peut faire valoir qu'avec l'infarctus prolongé du myocarde, ces opportunités sont extrêmement insignifiantes. À cet égard, une question pratiquement importante se pose à propos de la nécessité d'un traitement prolongé à l'héparine dans ces cas.

Pourquoi, cependant, une augmentation des taux sanguins d'héparine n'empêche-t-elle pas dans certains cas le développement d'une thrombose coronaire? Dans ces cas, la réaction protectrice compensatoire qui survient dans les conditions d'une dépression connue du système anticoagulant associée au développement de l'athérosclérose est insuffisante pour prévenir la thrombose, bien qu'elle limite le processus. Le suivi dynamique de l'héparine dans le sang montre que celle-ci diminue progressivement pour devenir normale. Chez 35 des 48 patients que nous avons examinés dans la dynamique des patients, le taux d'héparine dans le sang était normal dès le deuxième jour de la maladie.

Dans la survenue d'une thrombose, l'inhibition de l'activité fibrinolytique du sang joue un rôle important. Son étude chez des patients atteints d'infarctus du myocarde a montré la même variété de réactions que celle observée avec l'héparine sanguine: chez 57 patients sur 100, l'activité fibrinolytique sanguine a été réduite dès les premières heures de la maladie. Il était particulièrement faible chez 28 patients présentant un collapsus sans syndrome de partage.

En même temps, dans certains cas, dans la période aiguë de la maladie, on observe une augmentation de l'activité fibrinolytique dans le sang. Une telle augmentation était le plus souvent observée chez les patients souffrant de douleur intense, bien que, dans certains cas, une augmentation de l'activité fibrinolytique du sang ait également été observée dans le cours normal de l'infarctus du myocarde. Dans ces cas, les capacités anticoagulantes protectrices et compensatoires de l'organisme sont encore préservées et, par conséquent, elles réagissent par une augmentation suffisamment importante de l'activité fibrinolytique du sang au complexe de modifications fonctionnelles et biochimiques caractéristiques de la période d'apparition de l'infarctus et créant des conditions propices à la formation d'un thrombus. Cependant, la réaction d'augmentation de l'activité fibrinolytique du sang est de très courte durée, moins prolongée que l'augmentation de l'héparine dans le sang et, chez la plupart des patients, elle est rapidement remplacée par une inhibition prononcée des propriétés fibrinolytiques. Cette dynamique de l'héparine dans le sang et le niveau d'activité fibrinolytique peuvent expliquer la formation tardive de caillots sanguins dans les vaisseaux du cœur dans certains cas d'infarctus du myocarde.

Ainsi, dans l’infarctus du myocarde, il apparaît clairement que l’apparition d’une thrombose est déterminée par le rapport entre les capacités compensatoires anticoagulantes de l’organisme et le degré d’augmentation des propriétés coagulantes du sang. L'augmentation des propriétés coagulantes du sang est déterminée, d'une part, par des troubles fonctionnels, le vasospasme, d'autre part, par une augmentation du contenu en procoagulants dans le sang. Ci-dessus, la valeur du spasme vasculaire dans la survenue d'une thrombose coronaire a été examinée de manière suffisamment détaillée. Il est impossible d'ignorer l'importance d'accroître le nombre de coagulants dans le sang pour la formation d'un caillot sanguin dans les vaisseaux du cœur. Il ne fait aucun doute que le rôle principal dans la pathogenèse de la thrombose coronaire est joué par la capacité altérée du corps à compenser les propriétés de coagulation accrues du sang. Cependant, pour l'apparition de la thrombose n'est pas indifférent au degré d'augmentation du contenu des coagulants, l'activité de la coagulation du sang. Si cette augmentation est insignifiante, même dans des conditions de dépression des mécanismes anticoagulants, le corps peut la compenser avec succès par une légère augmentation des propriétés anticoagulantes et fibrinolytiques.

L'augmentation de la teneur en fibrinogène est d'une grande importance. Il est naturel en cas d'infarctus du myocarde et, dans les cas graves prolongés, l'augmentation de la teneur en fibrinogène est beaucoup plus importante. Cette augmentation est considérée comme un facteur important dans l'augmentation de l'activité de la coagulation sanguine, ses propriétés de formation de caillots sanguins. L'absence de processus thrombotiques dans certaines maladies accompagnée d'une augmentation du taux de fibrinogène peut être attribuée à un niveau suffisant de propriétés anticoagulantes et fibrinolytiques dans le sang, capables de compenser cette augmentation. Cependant, avec un niveau plus faible de propriétés anticoagulantes et fibrinolytiques, une augmentation de la teneur en fibrinogène dans le sang peut devenir fatale et contribuer à la formation d'un thrombus.

L'étude de l'état des plaquettes dans l'infarctus du myocarde nous permet de découvrir une autre source d'augmentation des coagulants dans le sang associée à la dégradation des plaquettes.

Les observations montrent que le nombre total de plaquettes dans l'infarctus du myocarde ne change pas, mais que le nombre de globules rouges cassés augmente fortement, ce qui peut également jouer un rôle dans l'augmentation des propriétés de coagulation du sang. Les plaquettes contiennent un certain nombre de facteurs contribuant à une augmentation de la coagulation du sang.

Ces dernières années, dans la pathogenèse de la thrombose coronaire dans l'infarctus du myocarde, une grande importance est attachée à la réduction de l'activité fibrinolytique du sang, due en grande partie à une augmentation des propriétés antifibriyolytiques du sang.

En résumant les données sur l’étude des propriétés thrombogènes du sang dans l’infarctus du myocarde, on peut conclure que l’apparition de thrombose coronaire est en grande partie due à la dépression des mécanismes anticoagulants et à l’augmentation simultanée du contenu de certains facteurs coagulants. La réduction des propriétés anticoagulantes et fibrinolytiques est un facteur important dans la formation d'un caillot sanguin dans les vaisseaux du cœur. Cela ne signifie pas que le facteur morphologique, la présence de plaques d'athérosclérose, n'affecte pas la survenue d'une thrombose coronaire. Une telle présentation serait primitive et extrêmement simplifiée. Il ne fait aucun doute que la formation d'un caillot sanguin dans les vaisseaux du cœur est un processus complexe dans lequel la présence de surfaces rugueuses, le facteur de spasme des vaisseaux et, finalement, les modifications biochimiques sont importantes. Cependant, la violation de la capacité du corps à limiter la perte de filaments de fibrine, qui constituent la base du thrombus et, ce qui est très important, à détruire la fibrine déjà tombée, est, à notre avis, le principal facteur de ce processus.

L’augmentation des propriétés thrombogènes du sang dans l’infarctus du myocarde est particulièrement nette lors de l’étude de la tolérance plasmatique à l’héparine.

Dans un pourcentage connu d'infarctus du myocarde, lorsqu'il n'y a pas de thrombose coronaire, la réaction anticoagulante protectrice est si importante que l'augmentation des propriétés anticoagulantes et fibrinolytiques suffit à compenser l'augmentation des coagulants et à empêcher la formation de thrombus, voire même la destruction de fils de fibrine frais. De même, la disparition progressive de l'augmentation protectrice des propriétés anticoagulantes et fibrinolytiques aux jours 2 à 3 indique la possibilité d'améliorer les propriétés de formation de thrombus sanguins au cours du processus pathologique et explique certains mécanismes de développement de thrombose intracardiaque et de complications thromboemboliques au cours de l'infarctus du myocarde.

Tous ces principes théoriques déterminent un certain nombre de mesures purement pratiques et, en particulier, thérapeutiques. Il apparaît clairement que la méthode la plus appropriée et la plus pathogène pour le traitement de la thrombose coronaire devrait être d'imiter une réaction anticoagulante protectrice en augmentant les propriétés anticoagulantes et fibrinolytiques du sang. Par ailleurs, pour prévenir les thromboses et les complications thromboemboliques récurrentes, un traitement par l'héparine plus long que 2 à 3 jours est nécessaire.

L'athérosclérose n'est pas le seul processus pathologique caractérisé par la formation d'un caillot sanguin dans les vaisseaux du cœur. La thrombose coronaire est également possible dans certaines autres maladies impliquant des lésions de l'aorte et des vaisseaux sanguins du cœur.

Des cas de thrombose coronaire dans l’aortite syphilitique sont décrits.

Dans un cas, l'aortite syphilitique était accompagnée par la formation d'un thrombus pariétal au-dessus des valvules semi-lunaires, qui couvrait la bouche de l'artère coronaire gauche et conduisait au développement d'un infarctus du myocarde. Dans le second cas, l'aortite syphilitique a provoqué une sténose significative de l'artère coronaire avec le développement de modifications athérosclérotiques graves dans ce vaisseau et d'une thrombose coronaire. La thrombose des artères coronaires chez les patients atteints de syphilis viscérale est une lésion athéroscléreuse des vaisseaux cardiaques et non des modifications syphilitiques spécifiques. En même temps, il existe des descriptions d'infarctus du myocarde et de thrombose de vaisseaux cardiaques en cas d'endartérite oblitérante syphilitique, endomezopériartériatite.
Deux mécanismes pathogénétiques possibles de l'infarctus du myocarde et de la thrombose coronarienne chez la syphilis sont distingués. La première option consiste à développer une artérite gommeuse diffuse dans les artères moyennes et petites du cœur. «Il y a une infiltration de cellules lymphoïdes et plasmatiques, stratifiant les gaines externe et moyenne du vaisseau; Parallèlement à cela, il existe une prolifération riche en cellules de la paroi interne qui rétrécit la lumière du vaisseau. La paroi ainsi modifiée subit une nécrose; dans une lueur en même temps assez souvent se forme un thrombus. «La deuxième variante possible de la survenue d'un infarctus du myocarde dans la syphilis est associée à une endartérite oblitérante, qui se traduit par la prolifération de la paroi interne de l'artère par les cellules, souvent jusqu'à la fermeture complète de la lumière. Dans les conditions de ce rétrécissement important des vaisseaux coronaires, des conditions préalables au développement de la thrombose apparaissent.
Cependant, l'apparition d'une thrombose coronaire due à une lésion syphilitique spécifique des vaisseaux coronaires est une pathologie extrêmement rare. Cela s'explique par le lent développement des modifications des vaisseaux coronaires dans la syphilis, ce qui crée des conditions propices à la formation d'anastomoses et de collatérales. La formation de thrombus dans ce cas doit être principalement associée à la violation de la surface du vaisseau, à des modifications nécrotiques et inflammatoires.

La possibilité d'une thrombose coronaire existe également dans les lésions rhumatismales des vaisseaux cardiaques. Il convient de noter que l'incidence de l'insuffisance coronarienne, manifestée par l'angine de poitrine, avec rhumatismes est assez significative.

Le développement des rhumatismes est caractérisé par des modifications biochimiques pouvant affecter l’état des propriétés thrombogènes du sang. En étudiant le contenu en héparine et la tolérance plasmatique à l'héparine, nous sommes arrivés à la conclusion que les rhumatismes entraînent une déficience en héparine dans le sang, principalement en raison de la destruction accrue de l'héparinase par son enzyme.

Une grande importance est attachée à la survenue d'une insuffisance coronaire en cas de rhumatisme de l'inclinaison accrue des vaisseaux aux spasmes, troubles fonctionnels. On sait également que le rhumatisme perturbe la perméabilité vasculaire, qui s'accompagne d'une diminution du taux d'héparine dans le sang et d'une augmentation du taux de fibrinogène. Il semblerait que le complexe de ces troubles fonctionnels et biochimiques qui contribuent à l'amélioration des propriétés thrombogènes du sang, ainsi que des modifications du vaisseau lui-même, devrait contribuer à l'apparition d'une thrombose coronaire. Cependant, avec une incidence significative d'insuffisance coronaire, la thrombose coronarienne du rhumatisme est assez rare. L'examen histologique de 15 patients décédés atteints de rhumatisme a montré des modifications significatives des artères coronaires sous la forme d'œdème, d'hémorragie, de sclérose, et qu'un seul patient avait un caillot sanguin dans l'artère coronaire avec le développement d'un infarctus du myocarde.

Une incidence mineure de thrombose coronaire dans le rhumatisme s'explique par le fait qu'elle affecte généralement les petites et moyennes artères, laissant les plus gros troncs intacts. Dans le même temps, un spasme des artères coronaires apparaît, d’autant plus que nous parlons principalement de patients jeunes.

Les données sur l'incidence rare de thrombose coronaire dans des lésions vasculaires rhumatismales et syphilitiques spécifiques confirment, à notre avis, la position selon laquelle la pathogénie de la thrombose ne peut être réduite à un simple changement de la surface de la paroi vasculaire. Dans le premier et le second cas, en raison de phénomènes inflammatoires et destructeurs, la surface interne des vaisseaux devient rugueuse, mais la thrombose est rare. Il semble étrange l’absence de thrombose dans la plupart des cas de lésions vasculaires rhumatismales. Dans cette maladie, il existe non seulement des lésions vasculaires, notamment une augmentation de leur perméabilité, mais également des modifications fonctionnelles (spasme vasculaire) et biochimiques (augmentation de la prothrombine, du fibrinogène, de la diminution de l'héparine) qui augmenteraient considérablement la tendance à la thrombose. Cependant, en réalité, cela n'est pas noté. Il est possible que, dans ces cas, les propriétés fibrinolytiques du sang soient bien préservées, ce qui détermine la rareté de la thrombose dans les conditions de cette pathologie.

Avec une augmentation de la perméabilité des vaisseaux, une diminution de la teneur en héparine et une augmentation du fibrinogène, une augmentation de l'activité fibrinolytique dans le sang, considérée comme une réaction anticoagulante protectrice. Il y a une augmentation de l'activité fibrinolytique dans certains cas dans la phase active du rhumatisme. En cas de rhumatisme, en cas de thrombose, des modifications locales des vaisseaux sanguins, des processus inflammatoires, des perturbations hémodynamiques et non des modifications des propriétés de formation de thrombus sanguins revêtent une importance primordiale. Malheureusement, les propriétés thrombogènes du sang, et en particulier les mécanismes anticoagulants dans la période aiguë du rhumatisme, ont été très peu étudiés. La thrombose de diverses zones vasculaires survient le plus souvent au cours d'une période ultérieure de la maladie et est généralement associée à des complications emboliques ou à l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

L’hypothèse selon laquelle un bon état du système anticoagulant du corps joue un rôle important dans la prévention de la thrombose du rhumatisme est confirmée par une étude du contenu en anticoagus de la piite dans une autre callagénose proche du rhumatisme - périartérite nodeuse. L'absence de thrombose dans la période aiguë de la maladie est associée à l'activation des propriétés fibrinolytiques. On sait que la périartérite nodeuse touche principalement les artères de petit et moyen calibre. Les modifications des fibrinoïdes dans les milieux et les adventices, le gonflement de l'intima, l'apparition de nombreux petits anévrismes et les phénomènes de prolifération auraient contribué au développement d'un caillot sanguin dans les vaisseaux du cœur. Cependant, l’apparition de thrombose à des altérations spécifiques des vaisseaux du cœur se produit dans des cas isolés, bien qu’ils se produisent non seulement chez les adultes, mais même chez les enfants. Encore moins souvent qu'avec la perparterite nodulaire, on observe une thrombose dans la thromboangiite des vaisseaux coronaires.

Comment la casuistique décrit la survenue d'un infarctus du myocarde dû à une embolie lors de processus nécrotiques et thrombotiques du cœur (endocardite septique, thrombose intracardiaque avec malformations cardiaques, etc.).

En discutant de la possibilité d’apparition d’une thrombose dans les rhumatismes et le collagénose, il est impossible d’ignorer la question pratiquement importante de l’effet de l’hormonothérapie sur la formation de thrombus.

L'infarctus du myocarde est décrit en relation avec l'embolie de l'artère coronaire droite sur la base d'une endocardite ulcéreuse polypeuse récurrente. Des cas similaires d'infarctus du myocarde embolique, mais déjà avec une endocardite septique, on pense que non seulement la thrombose coronaire, mais aussi l'infarctus du myocarde est une complication très rare de l'endocardite septique. On ne comprend pas très bien pourquoi l’embolie des artères coronaires est assez rare dans l’endocardite septique, qui survient avec un grand nombre d’embolies dans différents organes. Cette complication est survenue chez 19 des 420 patients atteints d'endocardite septique et chez 5 patients, elle était causée par une embolie par des morceaux de thrombus. Dans d'autres cas, le développement d'un infarctus dépendait de la fermeture de la bouche de l'artère coronaire par des masses thrombotiques volumineuses formées lors de lésions de la valve aortique. Une infarctus n'était provoqué que par une vascularite des vaisseaux cardiaques avec développement d'une thrombose coronaire.

Lorsque des caillots sanguins se forment dans les vaisseaux du cœur, il se produit une ischémie d'une certaine zone du myocarde, suivie d'une crise cardiaque.

Le tableau clinique de l'infarctus du myocarde, ses critères de diagnostic sont suffisamment étudiés et nous jugeons leur présentation inappropriée, compte tenu des monographies récentes consacrées spécifiquement à ces questions.

En liaison avec l’émergence d’une nouvelle tendance dans le traitement de la thrombose avec des médicaments fibrinolytiques capables de détruire un thrombus nouveau et l’élaboration d’indications pour son utilisation, une autre question se pose: à propos du diagnostic de thrombose coronarienne. À l'heure actuelle, nous ne pouvons que juger des modifications morphologiques du myocarde sous la forme d'un site de nécrose qui accompagne le développement d'un caillot sanguin dans les vaisseaux du cœur.

Malheureusement, en pratique clinique générale, nous n’avons toujours pas de critères suffisamment précis nous permettant de poser un diagnostic de thrombose coronaire. Supposer l’apparition d’une thrombose dans les artères du cœur n’est possible que sur la base de quelques signes indirects: dans l’infarctus du myocarde avec apparition sévère de la maladie, accompagnée de symptômes d’échec cardiovasculaire aigu et chronique; avec évolution progressive, insuffisance myocardique significative; avec thromboendocardite et complications thromboemboliques; enfin, avec inhibition des propriétés anticoagulantes et fibrinolytiques du sang.

La thrombose des artères coronaires est également caractéristique de l'infarctus du myocarde avec un cycle récurrent et prolongé. Dans ce cas, la fièvre est longue, parfois supérieure à un mois, et la leucocytose, qui augmente fortement, dure très longtemps et le ROE demeure pendant longtemps. Très souvent, on observe la survenue de complications thromboemboliques. Il est important d'indiquer la fréquence du développement de l'insuffisance cardiaque chez les patients présentant un infarctus du myocarde récurrent et prolongé. Le fait que la prothrombine dans le sang des patients de ce groupe ne soit pas élevée, voire même réduite, n'indique pas l'impossibilité de survenue d'une thrombose coronaire, car le contenu en prothrombine ne reflète pas le véritable état des propriétés de formation de thrombus du sang. Dans le même temps, chez les patients présentant un infarctus du myocarde prolongé, nous notons, en règle générale, une augmentation significative de la teneur en fibrinogène dans le sang et une diminution significative de l'activité anticoagulante et fibrinolytique du sang.

Le complexe de modifications fonctionnelles et biochimiques caractéristiques d'un tel épisode d'infarctus du myocarde (tendance au spasme des artères coronaires, inhibition des propriétés anticoagulantes et fibrinolytiques du sang, ralentissement du flux sanguin), associé à des modifications morphologiques importantes des vaisseaux cardiaques crée des conditions propices à la survenue d'une thrombose coronaire. Ceci est confirmé par les données de la section. Ainsi, sur 100 patients soigneusement examinés par infarctus du myocarde sur 17, la maladie a entraîné la mort, alors que sur 8 patients, l'évolution a été prolongée ou récurrente. Dans la section, une thrombose coronaire a été retrouvée dans l'ensemble, alors que chez 9 autres patients présentant le tableau habituel de la maladie, une thrombose n'a été notée que chez 4.
Actuellement, la seule méthode objective pour le diagnostic de la thrombose coronaire est une méthode d'examen radiographique de contraste des vaisseaux cardiaques. La coronarographie, nouvelle méthode n'ayant pas encore reçu une distribution suffisante, a déjà considérablement élargi nos connaissances sur la circulation coronarienne et ses troubles. Les capacités de diagnostic de cette méthode sont également importantes, notamment en ce qui concerne l’étude des processus de formation de thrombus dans les vaisseaux du cœur. Il convient de souligner l’importance pratique de l’angiographie coronaire dans le domaine du diagnostic de la thrombose. Les critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde sont assez bien étudiés et il est peu probable qu'une angiographie coronarienne apporte quelque chose de nouveau et d'important à la solution de ce problème. Cependant, la question de savoir ce qui est associé au développement de foyers de nécrose dans le muscle cardiaque: avec une thrombose coronaire, avec un spasme des vaisseaux sanguins ou dépend simplement de troubles métaboliques, ne peut être résolue qu’en utilisant une étude de contraste des vaisseaux cardiaques.

La coronarographie est une nouvelle méthode dont les possibilités sont largement limitées par des raisons techniques. Il existe différentes méthodes pour introduire un contraste dans les artères coronaires. Certains nécessitent un arrêt cardiaque à court terme avec de l'acétylcholine au moment de l'introduction du produit de contraste, tandis que d'autres, en outre, pendant une courte période, l'écoulement dans l'aorte est artificiellement difficile en raison du gonflage du ballon introduit avec le cathéter. Dans les deux cas, les conditions sont créées pour un meilleur contraste dans les vaisseaux cardiaques, qui ont été insérés à travers le cathéter dans l'aorte. Cependant, il est impossible d'utiliser ces méthodes pendant la période aiguë d'infarctus du myocarde. De plus, des complications peuvent être associées à l'introduction de doses de contraste importantes nécessaires pour obtenir de bonnes images. C'est pourquoi l'angiographie coronarienne n'est pas utilisée pour diagnostiquer une thrombose coronarienne dans les premiers jours de la maladie. Cette méthode est utilisée à une date ultérieure, lorsqu'un caillot de sang s'est déjà formé et qu'une intervention chirurgicale est possible. Cependant, le retrait d'un caillot sanguin donne toujours de mauvais résultats. Il existe des conditions préalables à la mise au point d'une méthode de radiographie de contraste des vaisseaux cardiaques et de la période aiguë d'infarctus du myocarde. Cette possibilité est créée lors de l'utilisation d'un synchroniseur cardiaque, un dispositif de programmation automatique qui permet de libérer du contraste avec l'orifice des artères coronaires à une certaine phase du cycle cardiaque. Le flux sanguin allant de l'aorte aux artères coronaires allant de l'aorte à la diastole, un contraste est introduit, dont le retard dans l'une ou l'autre partie du vaisseau permet de détecter un caillot sanguin dans les vaisseaux cardiaques, leur spasme ou la présence d'une plaque athéroscléreuse.

Une autre méthode objective de diagnostic de la thrombose cardiaque est associée à l'utilisation de fibrinolysine radioactive.

Thrombose coronaire

Dans la plupart des cas, l’infarctus du myocarde se développe chez les patients atteints d’athérosclérose des artères coronaires à la suite d’un spasme ou d’un blocage complet (thrombose). Il y a 100 ans, un diagnostic in vivo de la maladie était impossible. En 1909, les scientifiques russes V. Obraztsov et N. Strazhesko ont décrit pour la première fois les signes cliniques classiques. La thrombose coronaire est toujours diagnostiquée selon trois variantes principales:

  • status anginosus - douleur;
  • status asthmaticus - asthme cardiaque;
  • status gastralgicus - douleurs et troubles gastriques.

Ils ont d'abord prouvé le lien entre l'insuffisance cardiaque aiguë et le blocage de l'artère coronaire gauche ou droite.

De nombreuses études menées à l'étranger et au pays ont confirmé et complété les connaissances sur la thrombose coronaire.

Comment le cœur est-il alimenté en sang?

Pour générer et reconstituer des réserves d'énergie, les cellules myocardiques ont besoin d'oxygène. Il est livré des artères coronaires ou coronaires. La cessation de l'apport sanguin par l'une des branches provoque la nécrose de la partie du muscle qu'elle alimente.

Mais la sténose et la thrombose peuvent ne pas se produire soudainement, mais sur une longue période. Dans ce cas, une grande importance est attachée aux navires collatéraux, à leurs capacités.

Le rôle de liaison entre les vaisseaux coronaires et les cavités du cœur remplit les fonctions suivantes:

  • veines de tebesian (avec veines coronaires);
  • capillaires et vaisseaux sinusoïdaux (entre les artères coronaires et les cavités cardiaques);
  • anastomoses artérioveineuses;
  • petites anastomoses entre le cœur et les vaisseaux des organes voisins (bronches, péricarde, diaphragme).

250 ml de sang traversent les vaisseaux coronaires par minute et jusqu'à 2 litres au cours d'une activité physique. Dans l'artère coronaire gauche entre 3 fois plus de sang que dans l'artère droite.

Pourquoi l'athérosclérose choisit-elle les artères coronaires?

La thrombose des artères coronaires n'est pas la seule cause de crise cardiaque. Différentes statistiques indiquent que le blocage du thrombus n’est détecté que dans la moitié des cas ou chez 73% des patients.

L'athérosclérose des artères coronaires est associée à une lésion similaire de l'aorte et d'autres branches principales. Très rarement, un processus athéroscléreux isolé ne se produit que dans les vaisseaux du cœur.

Les changements fonctionnels ont une grande importance dans le développement de la thrombose:

  • spasme des artères du coeur;
  • presser des masses athéromateuses de la plaque dans la lumière des artères;
  • augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire;
  • apparition d'hématomes internes et d'ulcérations dans les plaques athérosclérotiques.

Facteurs prédisposants avérés présents dans les artères coronaires:

  • hyperplasie précoce et plutôt intensive liée à l'âge (prolifération cellulaire) de la paroi interne;
  • épaississement de la paroi élastique et des fibres contribuant à la rétention des lipides de faible densité provenant du plasma en écoulement;
  • une pression relativement élevée (presque comme dans l'aorte) presse la graisse corporelle dans le mur;
  • fluctuation constante de la pression, accompagnée de spasmes sous l'action du myocarde et de l'influx nerveux;
  • Lieu favori de localisation des virus (grippe, infections respiratoires, herpès), provoquant une inflammation et un relâchement des parois.

La destruction des plaques contribue à la mort à l'intérieur de ses cellules macrophages, les neutrophiles. Le processus de réception d'un «signal» sur l'autodestruction n'est pas clair. Peut-être est-ce déterminé par les agents infectieux actifs.

Raisons supplémentaires

La présence de plaques d'athérosclérose ne peut pas expliquer complètement et complètement le mécanisme de la formation d'un caillot sanguin. Il y a des raisons supplémentaires:

  • la chute rapide de la pression artérielle chez un patient hypertendu ralentit fortement le flux sanguin dans les vaisseaux coronaires et contribue à la formation de thrombus;
  • augmentation de la coagulation sanguine en augmentant la prothrombine, le fibrinogène, des modifications de l'activité de l'enzyme aminotransférase;
  • suppression du mécanisme de défense anti-coagulation.

Les scientifiques ont découvert que lorsqu'une maladie menace la formation d'un caillot de sang dans le corps, une réponse adaptative protectrice se produit:

  • réduction de la production de thromboplastine;
  • la quantité d'héparine augmente;
  • l'activité fibrinolytique augmente.

L'héparine est produite par les parois des mastocytes. La panne de ce mécanisme est provoquée par les raisons suivantes:

  • l'effet de la nicotine chez les fumeurs;
  • troubles endocriniens de l'obésité, du diabète, de la ménopause.

Un tel facteur d'athérosclérose, en tant que prédisposition héréditaire, devrait être inclus parmi les causes d'augmentation de la formation de thrombus.

Où se forment les caillots sanguins le plus souvent?

La localisation la plus fréquente des caillots sanguins est la partie initiale de l'artère antérieure descendante (un infarctus de la surface antérieure du ventricule gauche et de la région apicale se développe). Ensuite, en fréquence, les branches coronaires ou descendantes postérieures droites (infarctus du myocarde postéro-basal) et l'artère circonflexe gauche (nécrose de la paroi latérale du ventricule gauche) vont.

La zone de partition est partiellement capturée. Peut-être une combinaison de thrombose, d'abord une branche, puis l'autre. En conséquence, la zone de nécrose s’étendra. Ainsi, un infarctus ventriculaire droit se produit.

La valeur de la forme et de la taille des caillots sanguins

Les cardiologues estiment que la forme d'un caillot sanguin est importante. Si elle se développe près du mur, il reste alors «du temps» pour la formation de la circulation sanguine de remplacement collatéral, l'évolution de la maladie est plus favorable. En cas de blocage aigu complet, aucun autre vaisseau ne peut être aidé: la taille de la zone de nécrose est déterminée par la taille du caillot sanguin et le diamètre de l'artère, qui cesse de fonctionner. Un tel mécanisme est caractéristique du développement de la mort subite dans le syndrome coronarien.

Manifestations cliniques

La thrombose coronaire détermine la forme clinique de la maladie cardiaque. Selon la classification moderne, il peut s'agir d'un syndrome coronarien ou d'un infarctus aigu du myocarde.

Manifestations typiques du syndrome coronarien: une personne apparemment en bonne santé se plaint de douleurs thoraciques graves, pâlit, suffoque, perd connaissance et une mort clinique se produit. Une assistance spécialisée peut être efficace dès les premières minutes de l’attaque.

Dans la clinique de l'infarctus du myocarde, il y a 3 périodes.

État prodromique ou préinfarctus

Le patient augmente la fréquence des crises d'angor, leur durée et l'intensité de la douleur. Si plus tôt les attaques ne se développaient que sous charge, alors la dépendance est perdue, les douleurs me dérangent au repos. La période dure de plusieurs jours à un mois.

Pointu

Un symptôme typique est une douleur thoracique sévère (status anginosus selon Obraztsova-Strazhesko), qui dure de plusieurs heures à 3-4 jours. Plus souvent commence la nuit. Le patient est déchiré dans son lit en train de crier. Irradiation caractéristique du bras gauche, de l'épaule, de la mâchoire, de l'omoplate.

Localisation atypique - la région épigastrique (status gastralgicus), qui nécessite un diagnostic différentiel avec ulcère perforé. En même temps, il y a des nausées, des ballonnements, des vomissements, une rétention urinaire.

Les symptômes peuvent être limités à une crise d'asthme soudaine (status asthmaticus).

Le diagnostic est complété par des signes tels qu'une augmentation de la température à partir du deuxième jour, une augmentation ou une diminution de la pression artérielle, l'apparition d'une arythmie, le développement d'une insuffisance circulatoire.

L'intensité des manifestations dépend de l'emplacement et de la taille de la zone de nécrose. La période dure jusqu'à 12 jours, est la plus dangereuse pour la vie et le développement de complications.

Subaiguë

Cela commence du septième au dixième jour. Tous les symptômes disparaissent, des cicatrices se développent dans le muscle cardiaque. Les conséquences supplémentaires d'une crise cardiaque dépendent de la densité et de l'étendue de la cicatrice.

Diagnostics

Les méthodes de diagnostic modernes nous permettent d'identifier les signes objectifs de thrombose des vaisseaux coronaires, de déterminer la localisation des dommages, d'examiner le caillot lui-même et de calculer ses paramètres, le degré de rétrécissement de l'artère.

La méthode d'électrocardiographie est disponible dans n'importe quel établissement médical, elle est utilisée par Ambulance. Lors du déchiffrement, tenir compte de la hauteur et de la profondeur des dents, de la déviation de l'isoline, de la présence d'une onde Q. pathologique. En fonction des manifestations dans différentes dérivations, le médecin peut suggérer la localisation de la crise cardiaque.

L'échographie du coeur et des vaisseaux sanguins vous permet d'identifier les effets de la thrombose, une altération du flux sanguin dans les cavités cardiaques.

L'angiographie coronaire des vaisseaux est réalisée avec l'introduction d'un agent de contraste. La photo montre toutes les branches des artères coronaires, des blocs de branches individuelles, la prévalence des lésions athérosclérotiques. La méthode est nécessairement appliquée avant l'opération d'installation du stent.

Les tests biochimiques du niveau d'activité fibrinolytique dans le sang, la prothrombine, permettent de déterminer le degré de dégradation et l'effet du système de coagulation.

Traitement

Le traitement de la thrombose coronaire est inclus dans tous les schémas thérapeutiques standard pour le traitement de l'infarctus du myocarde. Pour réduire le degré de blocage, il est nécessaire:

  • éliminer le spasme existant (le thrombus lui-même irrite le mur et améliore sa contraction spasmodique) - des injections de papaverine, no-shpy sont utilisées;
  • réduire la coagulation sanguine - L'héparine est administrée par voie intramusculaire, puis transférée vers d'autres anticoagulants;
  • renforcer la paroi des vaisseaux coronaires avec de la vitamine C, Ascorutin;
  • Au cours des six premières heures, la méthode de fibrinolyse est mise en oeuvre - la fibrinolysine est injectée par voie intraveineuse, elle permet au thrombus de se dissoudre partiellement, de provoquer une recanalisation (passage à l'intérieur du thrombus).

Simultanément, des mesures anesthésiques et une thérapie anti-choc sont effectuées. Médicaments introduits qui améliorent la circulation collatérale.

Le prélèvement chirurgical d'un caillot sanguin n'est possible que dans des services hautement spécialisés. Le résultat sera positif si le patient a le temps d'accoucher.

Prévisions

La thrombose des artères coronaires reste l’une des principales causes de mortalité. Pour sa prophylaxie, des mesures anti-sclérotiques (schéma thérapeutique, régime alimentaire) ont été développées et des médicaments sont utilisés pour réduire le taux de lipoprotéines de faible densité. On prescrit constamment aux patients des médicaments anticoagulants du groupe de l'aspirine.

Sur le plan pronostique, il est important d'emmener le patient dans une unité spécialisée en hospitalisation lorsque les crises d'angine de poitrine habituelles se produisent, deviennent plus fréquentes ou plus graves. De cela dépendent des résultats du traitement.